Evaluación Del Paciente Inconciente

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ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD XIV CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN CONOCIMIENTOS MÉDICOS Febrero 5 al 10 de 2007 EVALUACION DEL PACIENTE INCONSCIENTE DR. RODRIGO ISAZA BERMÚDEZ Neurólogo clínico Universidad de Antioquia. Coordinador de Neurología Universidad Pontificia Bolivariana. Profesor de Neurología Universidad San Martín. Neurólogo Hospital Pablo Tobón Uribe. INTRODUCCIÓN La evaluación del paciente inconsciente representa un reto para el médico no solo en formación sino también para el profesional experimentado. El paciente inconsciente muchas veces llega sin la información necesaria para establecer una buena historia clínica que es indispensable, sobre todo cuando se quiere llegar a un diagnóstico etiológico. El poder reconocer en el paciente los signos de focalización, importantes para poder determinar si el evento es orgánico o funcional, se hace primordial establecerlo desde el principio. Los signos focalizadores son pues luego de la historia clínica los pilares para poder no solo localizar la lesión sino también poder intervenir al paciente y establecer la rutina de manejo. Todo paciente que llega inconsciente a una sala de Urgencias o a Cuidado intensivo (UCI) debe tener los principios del ABC conocidos por los médicos, por lo que nos apartaremos parcialmente del tema para poder centrar la discusión sobre el examen neurológico y la intervención clínica, diagnóstica y terapéutica. OBSERVACIÓN. El detenimiento en la observación del paciente, es muy importante cuando éste se encuentra inconsciente, pues existen una serie de sutilezas que marcan la diferencia en el proceso diagnóstico. No nos referiremos a las características de la piel, pues es fácil saber cuando un paciente está cianótico y su relación con la función respiratoria, si está exangüe en el shock hipovolémico o en la sepsis. Las sutilezas a que nos referimos consisten en determinar la postura, el tipo de respiración, los movimientos leves de dedos, labios y párpados que pueden ser causados por crisis focales sintomáticas de tipo convulsivo o la hipertonía corresponder a un paciente psiquiátrico en estado catatónico o a un paciente neurológico con una lesión frontal (rigidez paratónica), la desviación de la cabeza o de los ojos servirán en su momento para mostrarnos su posible etiología. DETERIORO DE LA CONCIENCIA. El primer estado de deterioro del estado de alerta o de la conciencia es el déficit de atención, le siguen en su orden: la somnolencia, el estupor, el coma y la muerte cerebral.

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    Febrero 5 al 10 de 2007 EVALUACION DEL PACIENTE INCONSCIENTE DR. RODRIGO ISAZA BERMDEZ Neurlogo clnico Universidad de Antioquia. Coordinador de Neurologa Universidad Pontificia Bolivariana. Profesor de Neurologa Universidad San Martn. Neurlogo Hospital Pablo Tobn Uribe. INTRODUCCIN La evaluacin del paciente inconsciente representa un reto para el mdico no solo en formacin sino tambin para el profesional experimentado. El paciente inconsciente muchas veces llega sin la informacin necesaria para establecer una buena historia clnica que es indispensable, sobre todo cuando se quiere llegar a un diagnstico etiolgico. El poder reconocer en el paciente los signos de focalizacin, importantes para poder determinar si el evento es orgnico o funcional, se hace primordial establecerlo desde el principio. Los signos focalizadores son pues luego de la historia clnica los pilares para poder no solo localizar la lesin sino tambin poder intervenir al paciente y establecer la rutina de manejo. Todo paciente que llega inconsciente a una sala de Urgencias o a Cuidado intensivo (UCI) debe tener los principios del ABC conocidos por los mdicos, por lo que nos apartaremos parcialmente del tema para poder centrar la discusin sobre el examen neurolgico y la intervencin clnica, diagnstica y teraputica. OBSERVACIN. El detenimiento en la observacin del paciente, es muy importante cuando ste se encuentra inconsciente, pues existen una serie de sutilezas que marcan la diferencia en el proceso diagnstico. No nos referiremos a las caractersticas de la piel, pues es fcil saber cuando un paciente est ciantico y su relacin con la funcin respiratoria, si est exange en el shock hipovolmico o en la sepsis. Las sutilezas a que nos referimos consisten en determinar la postura, el tipo de respiracin, los movimientos leves de dedos, labios y prpados que pueden ser causados por crisis focales sintomticas de tipo convulsivo o la hipertona corresponder a un paciente psiquitrico en estado catatnico o a un paciente neurolgico con una lesin frontal (rigidez paratnica), la desviacin de la cabeza o de los ojos servirn en su momento para mostrarnos su posible etiologa. DETERIORO DE LA CONCIENCIA. El primer estado de deterioro del estado de alerta o de la conciencia es el dficit de atencin, le siguen en su orden: la somnolencia, el estupor, el coma y la muerte cerebral.

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    Febrero 5 al 10 de 2007 La formacin reticular constituye el corazn del tallo cerebral y es el responsable de las respuestas involuntarias de la respiracin, de la frecuencia cardiaca y de la presin arterial mediante comunicacin con los sistemas simptico y parasimptico, se proyecta hacia el cerebro medio con los ncleos del raf sensibles a la serotonina, tlamo, hipotlamo y hacia la corteza frontal. El sistema reticular activante es crucial en la conservacin voluntaria de la conciencia y en la involuntaria de la funcin respiratoria, vascular y del sistema nervioso autnomo que regula la funcin hormonal, la temperatura y el ciclo sueo vigilia. Las reas de proyeccin talmica hacia ambas cortezas cerebrales explica como una lesin central o lateral afecta la funcin bi-hemisfrica. Y muchas de las patologas que ocurren como por ejemplo una lesin isqumica en el lado izquierdo puede causar alteraciones metablicas con disminucin de flujo sanguneo cerebral en el otro hemisferio, algunas en forma especular por las conexiones del cuerpo calloso. Al parecer el sistema colinrgico central y las monoaminas son responsables del estado de alerta y de la conciencia como tal, al parecer el hemisferio dominante no solamente tiene relacin con el lenguaje sino tambin con el estado de conciencia, los estudios experimentales con amobarbital inyectado en el hemisferio izquierdo produce afasia, alteracin del alerta y de la memoria reciente, lo que no ocurre cuando se instala en el lado derecho. El lbulo frontal fuera de tener la actividad volitiva en el ser humano, y lesiones profundas estn asociada a estupor y coma. Algunos pacientes luego de cirugas de la arteria comunicante anterior (por aneurismas), presentan coma y mas adelante pueden establecer un estado de mutismo acintico, donde el paciente abre los ojos, mira su ambiente pero no expresa nada, no se mueve voluntariamente y no tiene lenguaje voluntario, que parece un coma vigil. Lesiones talmicas vasculares pueden cursar con episodios de no respuesta a los estmulos, sin alteracin pupilar, con hipersomnia y cuadro de alteraciones de la memoria (demencia subcortical), hipocinesia. A nivel del hipotlamo se regula tanto el alerta como la somnolencia, la parte anterior en relacin con despertar y la posterior con somnolencia. RESPIRACION. Como ya el paciente ha tenido la intervencin general muchas veces est intubado sin haber observado el patrn respiratorio, esto conlleva a llevar a la UCI un paciente que posiblemente en su pronstico no va a salir con vida, y los gastos relacionados y el esfuerzo mdico y las esperanzas de la familia se van con el paciente. Antes de intubar el paciente porque est haciendo apneas, es necesario evaluar el proceso que lo llevo a dicho estado, observar la frecuencia, la intensidad de la respiracin, la curva de evolucin del stress respiratorio y su relacin con otros eventos que presenta el paciente. Un

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    Febrero 5 al 10 de 2007 paciente que convulsiona y luego se broncoaspira no necesita mucha observacin para proceder a su intubacin, o luego de una apnea prolongada con la desaturacin de oxgeno en un paciente anciano puede causar una arritmia de la cual posiblemente no salga. El evento previo tambin es importante, porque las maniobras de resucitacin en reas extrahospitalarias por personal no entrenado o con poca experiencia, traen al paciente con signos vitales al lmite, pero sin contar el periodo de apnea y de hipoxia que dejan secuelas irreversibles desde el punto de vista neurolgico, algunos pacientes salen con buen pulso, excelente presin y con una calidad respiratoria envidiable pero con el paso del tiempo se empiezan a ver las catstrofes neurolgicas como la encefalopata hipxica tarda , el estado vegetativo persistente y dao axonal difuso. Las alteraciones ventilatorias en el coma son de valor localizador, es bien conocida la apnea por hiperventilacin, una respiracin repetida, hace que el CO2 se reduzca a tal grado (8 a 14 mms de Hg) que cuando el paciente termina su hiperventilacin, no existe el mecanismo para que los centros respiratorios comiencen espontneamente a funcionar , lo que conlleva a una apnea que termina cuando se retenga tanto CO2 para activar el centro respiratorio, una prueba importante en un paciente susceptible a la apnea consiste en pedirle que respire seguido al menos cinco respiraciones y luego de esto hay una apnea que no debe durar mas de 10 segundos, el paciente susceptible tiene una apnea prolongada mayor de 30 segundos. Respiracin de Cheyne-Stokes. Es un patrn de respiracin que cursa con hiperpnea regular que alterna con apnea, inicia el patrn en crecimiento, donde la profundidad de la misma se vuelve progresivamente mayor hasta un lmite, luego del cual empieza en decrescendo hasta la apnea, generalmente la hipepnea es mayor que el perodo de apnea. Puede ocurrir durante el sueo en personas normales, se considera que una respiracin de Cheyne-Stokes siempre implica compromiso neurolgico, implica afeccin o disfuncin bilateral de tipo hemisfrico o dienceflico, asociado a lesiones corticales y subcorticales y rara vez como compromiso del puente. Se ve en pacientes con infartos bilaterales , en la encefalopata hipertensiva y en alteraciones de tipo metablico . Hiperventilacin Neurognica central. Consiste en una hiperventilacin rpida, profunda y sostenida, asociada a disfuncin rostral del tallo cerebral, cursa por supuesto con aumento del O2 y con disminucin crtica del CO2, con un PH elevado no solo en sangre sino tambin en LCR., ocurre en perodos de sueo y esto descarta la hiperventilacin psicgena. El paciente se defiende del edema cerebral hiperventilando al poder disminuir la cantidad de sangre que va al cerebro

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    Febrero 5 al 10 de 2007 causando inicialmente vasoconstriccin y luego dao hipxico secundario, terminan tambin causando congestin pulmonar. Respiracin apnusica. La respiracin apnusica es una apnea prolongada inspiratoria. La anormalidad mas comn es una inspiracin prolongada que dura 3 segundos. La respiracin apnusica est asociada con dao a nivel del puente, muy frecuentemente causado por infartos pnticos, por oclusin basilar, pero puede verse en hipoglicemia, anoxia y en meningitis y en los casos fatales de herniacin transtentorial. Respiracin atxica. Las lesiones que causan una respiracin atxica son generalmente estructurales que afectan la formacin reticular medular. Es una respiracin completamente irregular, en la cual se afecta tanto la frecuencia como la intensidad respiratoria dando como resultado una serie de respiraciones inefectivas, generalmente de baja intensidad alternando con apnea. Existe una verdadera disfuncin de los centros respiratorios y fue descrita por Biot en paciente con meningitis. Las lesiones que dan origen a este tipo de patrn respiratorio generalmente hemorragias o infiltracin cerebelosa , de tallo y puente, con herniacin inminente. Respiracin en salvas (Cluster). Est asociada a lesiones altas de tallo o bajas de puente en donde la respiracin ejerce el patrn del todo o nada, el paciente hace una salva de esfuerzos respiratorios no pausados con inspiracin y expiracin rpida con pausas de hasta 15 segundos. Falla en el control respiratorio. Algunos pacientes presentan cuadros clnicos de alteraciones respiratorios que se desencadenan durante la atencin o el sueo causando desaturacin, con apneas muchas veces fatales, generalmente durante el sueo o en perodos donde el paciente est desatento, es como si perdiera el control voluntario de la respiracin y se le olvidara respirar, generalmente son alteraciones de tallo difusas que se ha llamado hipoventilacion alveolar primaria idioptica, como suele verse en algunos pacientes con enfermedad muscular y neuromuscular llamada la maldicin de Ondina que fue castigada por enamorarse de un humano y su castigo consisti en no poder dormir. Ondina era una ninfa del agua y como tal inmortal, al casarse con un humano (Sir Lawrence) empez a envejecer, la promesa del marido fue que mientras estuviera despierto cada aliento que diera sera el compromiso de fidelidad y de amor hacia ella, Ondina sorprendi a su marido con otra mujer, y le lanz la maldicin que como le haba jurado que mientras estuviera despierto cada aliento que diera sera el compromiso de fidelidad, lo conden a perder el sueo de modo que tuviera siempre despierto para mantener su amor.

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    Febrero 5 al 10 de 2007 ESTADO DE CONCIENCIA. El paciente antes que ser rotulado con un estado de conciencia, debe ser ms bien descrito. La apertura de los ojos es un signo importante porque la alteracin del estado de alerta puede ser en un paciente con ojos cerrados y responder o tener un paciente con los ojos abiertos sin ninguna respuesta (como vigil). Dficit de atencin: la primera fase entonces es el dficit de atencin donde el paciente responde al interrogatorio con pausas de elevamiento para luego volver a su estado normal, necesitando que el interrogador repita varias veces una misma pregunta para conseguir una respuesta. Somnolencia: es el estado en el cual el paciente tiene los ojos cerrados como si estuviera dormido, al llamado despierta y luego del estmulo vuelve a su estado de sueo, necesitando siempre un estmulo para su respuesta, inicialmente verbal, luego una respuesta al toque y luego al dolor. Estupor: No existe un lmite para definir el estupor, pues puede ser un estado de somnolencia exagerado en donde inicialmente responde al toque de su cuerpo, luego puede responder al dolor y lo har en forma adecuada: localiza y retira el estmulo , o en forma inadecuada, solamente retira la extremidad por el dolor pero no se defiende ni localiza al agresor, los estmulos dolorosos deben ser realizados con un lpiz o con el mango del martillo o el dorso de una llave sobre la ua, o un estmulo con los dedos sobre el arco interciliar. Evitar los estmulos en tetilla o en esternn que deja secuelas de tipo equimosis de pobre presentacin hacia el personal de la salud. Otras de las respuestas inadecuadas a los estmulos son los reflejos en masa, con flexin de extremidades, defecacin y orinada, o tambin con convulsiones. ALTERACIONES DE LA POSTURA. Las alteraciones de la postura espontneas o por estmulos deben ser descritas: Rigidez en flexin: mal llamada rigidez de decorticacin, se fleja el brazo sobre el hombro, el antebrazo sobre el brazo y la mueca sobre el antebrazo con flexin de los dedos, no siempre se asocia con el pronstico, pero si tiene relacin con alteraciones funcionales y orgnicas cerebrales es menos grave por asi decirlo porque suele verse en alteraciones irritativas cerebrales. Rigidez en extensin: mal llamada rigidez de descerebracin, cuando cursa con hiperextensin de miembros inferiores se relaciona con disfuncin supratentorial. Cuando cursa con extensin de las manos con flexin de piernas indica disfuncin pontica. Suele verse en patologas mas graves como las hemorragias, la herniacin y lesiones extensas. En trauma una rigidez en flexin concuerda con una recuperacin del estado de conciencia en un 37% y si hay rigidez en extensin con un 10%.

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    Febrero 5 al 10 de 2007 Hiperextensin de miembros superiores con flaccidez de miembros inferiores: se presenta como un signo ominoso de recuperacin, pues el dao ocurre a nivel del tallo. Flaccidez generalizada: puede verse en el shock o en las enfermedades neuromusculares. ALTERACIONES DE LA PUPILA. La dilatacin y la contraccin pupilar estn bajo el influjo de los sistemas simptico y parasimptico. La parte simptica comienza en el hipotlamo y atraviesa completamente el tallo cerebral en forma ipsilateral, bajando por las columnas intermedio laterales de la medula espinal. El sistema parasimptico comienza en la capa ganglionar de la retina y viaja con el nervio ptico y por el tracto hasta la regin pretectal, las fibras aferentes se distribuyen con los oculomotores en la rbita. La relacin de la pupila con el estado de conciencia se vincula porque los centros del tallo que la regulan estn vecinos a los ncleos que controlan la funcin pupilar. Debido a que las vas nerviosas que controlan la pupila son relativamente resistentes a los insultos metablicos, la presencia o ausencia de los reflejos fotomotores sirven para distinguir los procesos orgnicos de los metablicos como signos focalizadores. Algunos reflejos como el cilio-espinal que el mdico est poco familiarizado con l, sirve de ayuda. El reflejo se evoca al hacer un estmulo doloroso en piel de la cara o el cuello y se obtiene como respuesta una dilatacin pupilar, es ms evidente durante el sueo o el coma e indica integridad entre tallo y mesencfalo y es til para evaluar la respuesta pupilar difcil en el paciente en coma. Pupilas miticas: se pueden observar en el paciente inconsciente cuando est bajo efectos farmacolgicos anticolinrgicos. Cuando existe el dao hipotalmico habr ptosis, miosis y anhidrosis en la mitad del cuerpo, con un pronstico reservado, pues se ve inminente a la herniacin o la hemorragia extensa ; el Horner de la cadena cervical produce ptosis, miosis y anhidrosis en la piel de la cara pero no del resto del cuerpo. Las lesiones pnticas cursan con miosis puntiforme. Pupilas trmino medio: son pupilas que como su nombre lo dicen parecen en posicin anatmica y cuando se presentan estn fijas a la luz (no respuesta a la luz), pueden hacer hipo pupilar y reflejo cilio-espinal, su explicacin es que hay una interrupcin de las vas simpticas y parasimpticas. Anisocoria: la anisocoria puede preceder el compromiso de los oculomotores, y en el paciente comatoso es signo compatible con la herniacin cerebral del uncus, donde se comprime el III par contra la tienda del cerebelo. MOVIMIENTOS OCULARES. Los movimientos oculares en el coma son importantes porque sirven para evaluar las alteraciones orgnicas de las funcionales y se utilizan para el diagnstico de la muerte cerebral. Los movimientos voluntarios de los ojos estn relacionados con la funcin del lbulo frontal. Una lesin frontal produce una desviacin conjugada de la

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    Febrero 5 al 10 de 2007 mirada hacia el lado de la lesin, las alteraciones irritativas como las convulsiones focales no sirven para localizar el sitio del compromiso, pero una hemorragia o una lesin isqumica frontal derecha dar como resultado una desviacin conjugada de la mirada hacia el lado derecho. Las vas supranucleares para los movimientos verticales de los ojos son parcialmente comprendidas, pero se conoce que una alteracin de la mirada vertical est en relacin con el eje a nivel de la regin pretectal. La funcin de la mirada conjugada est en relacin con el fascculo longitudinal medio, un dao a este nivel produce parlisis de la mirada hacia fuera y de la mirada vertical an con los estmulos labernticos de tipo calrico. Los movimientos laterales de la cabeza mediados por los segmentos cervicales C2-C3 y C4 son los encargados de los reflejos oculoceflicos. Prpados y reflejo corneano: Son de vital importancia observar la hendidura palpebral, una ptosis implica con miosis un Horner, con midriasis un compromiso del III par. El paciente comatoso no opone resistencia a la apertura de los prpados, cuando esto sucede el paciente no est tan afectado de su estado de conciencia o tiene una patologa psiquatrica. Una ptosis unilateral sin compromiso de pupila en un paciente inconsciente se puede observar en los infarto del puente, y bilaterales sin compromiso de pupila en lesiones rostrales del puente. La presencia del parpadeo espontneo asume que la formacin reticular est intacta, la ausencia de parpadeo generalmente se observa en el compromiso facial central o perifrico. Una desviacin de los ojos hacia arriba con el reflejo corneano cuando se le abren los ojos al paciente indica que la funcin del tallo est intacta. REFLEJOS OCULOCEFLICOS. Los reflejos oculoceflicos son de mucha utilidad para evaluar la funcin del tallo cerebral, se consigue que cuando se gira la cabeza hacia un lado los ojos son desviados hacia el lado contrario. Esta respuesta indica integridad del fascculo longitudinal medio. REFLEJOS OCULOVESTIBULARES. Los reflejos oculovestibulares o test calricos se realizan cuando los oculoceflicos no estn presentes o no se pueden realizar, como en el caso de un trauma cervical en el que los movimientos laterales de cuello pueden causar muerte instantnea. Antes de realizar los estmulos se debe verificar integridad del tmpano y ausencia de cerumen. Se instalan 120 CC de agua helada, estando la cabeza del paciente elevada 30 grados. En el paciente consciente o en el paciente psiquitrico (estado catatnico) al instalar agua helada se produce un nistagmus con fase rpida hacia el lado contrario del odo estimulado. En el paciente inconsciente se pierde la fase rpida del nistagmus y persiste la fase lenta, entonces, se desva el ojo hacia el lado del odo estimulado (mira quien le est echando agua). Una respuesta paradojal suele verse en las encefalopatas en donde se desva el ojo hacia el lado del estmulo como si hubiera dao de tallo pero persiste el nistagmus.

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    Febrero 5 al 10 de 2007 MOVIMIENTOS OCULARES ANORMALES EN EL COMA. Roving ocular: los movimientos espontneos de los ojos en el paciente comatoso son aleatorios, carecen de seguimiento, y algunas veces pueden ser conjugados y disconjugados, alternando con los ciclos de sueo y vigilia. Los movimientos como el roving ocular u ojos errticos consisten en movimientos hacia todos los extremos, no pueden ser imitados, por lo que su presencia descarta patologa psiquatrica. Generalmente se observan en procesos encefalopticos. Ojos en ping-pong: se presentan movimientos laterales de la mirada en forma rtmica con pausas de 2-3 segundos, asociados a hemorragias del vermis del cerebelo, para algunos investigadores lo consideran una variante del roving ocular. Bobbing ocular: es un movimiento conjugado de la mirada con parpadeo, el ojo se desva hacia abajo para luego dar un salto hacia arriba a la posicin media de la mirada, se asocia a lesiones extensas del puente y no se modifica con la estimulacin calrica. Tambin se observa en hidrocefalias y encefalopatas metablicas. MUERTE CEREBRAL La muerte cerebral puede tener dos significados: la lesin que compromete las funciones de tallo incompatibles con la vida como son el control respiratorio, los centros vasomotores y los ncleos de tallo cerebral relacionados con funciones secundarias como el reflejo para la tos, el cricofarngeo, la deglucin, el estornudo y la secuencia necesaria para alternar la deglucin con la respiracin y la muerte cortical por dao severo de la corteza cerebral relacionada con el pensamiento, el lenguaje, la cognicin, la memoria, la sensibilidad, y todo ese complejo de funciones responsables de la personalidad individual asociada al pensamiento y que nos hace ser nosotros mismos. El trmino de muerte cerebral se refiere a las funciones de tallo que tarde que temprano comprometen la funcin cortical. La muerte cerebral se define como la cesacin completa de las funciones cerebrales incluyendo el tallo en forma irreversible. Dentro de las mltiples causas de muerte cerebral como el trauma, las infecciones , la enfermedad cerebro vascular, los trastornos hidroelectrolticos, las alteraciones cardiovasculares y la anoxia, merece especial mencin sta ltima por ser la causa definitiva de muchas de las mencionadas. En el coma anxico es de mal pronstico las pupilas dilatadas que no responden en los tres primeros das, la no respuesta al dolor en el mismo lapso y la ausencia de potenciales evocados realizados en el nervio mediano en los diez das siguientes al evento anxico y un EEG persistentemente plano. El status de crisis mioclnicas secundarias a encefalopata hipxica-anxica (Sndrome de Lance-Adams) esta asociado con una alta mortalidad. Para hacer el diagnstico de muerte cerebral se necesita conocer la causa o las consecuencias mediante exmenes diagnsticos complementarios, debe haber ausencia motora a los estmulos dolorosos, documentar la ausencia de reflejos de tallo y realizar el test de apnea.

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    Febrero 5 al 10 de 2007 En los pases donde existen estaciones o en sitios con presencia de nieve o fro extremo la hipotermia es un evento que causa confusin cuando cursa con temperaturas corporales inferiores a 32 grados centgrados, igualmente las intoxicaciones medicamentosas, los trastornos metablicos y endocrinos agudos, el contacto con relajantes musculares, y las alteraciones del equilibrio cido-base. En la bsqueda de respuesta dolorosa el mdico puede encontrarse con signos asustadores y que confunden como el signo de Lzaro, contracciones involuntarias por acumulacin de inputs al SNC, que provocan que el paciente en muerte cerebral haga movimientos bruscos como sentarse, o extienda las manos, movimientos como graspin, levantar ambos miembros superiores y movimientos de los pies como si estuviera caminando al igual que los aumentos bruscos de la presin arterial o la sudoracin excesiva. Tambin se pueden presentar movimientos de pedaleo, y sacudidas que no deben alterar el diagnstico. El paciente para el diagnstico de muerte cerebral no debe tener alteraciones de la postura (rigidez en flexin o en extensin) ni la mirada conjugada, las pupilas pueden ser completamente redondeadas o a veces ovaladas y no cambia para nada el diagnstico de muerte cerebral. Anormalidades previas del pupila, un trauma facial severo o el uso de medicamentos mencionados mas adelante, vician el diagnstico. El test calrico con agua helada y cabecera a 30 grados es mandatario. Verificar ausencia de cerumen o de ruptura del tmpano, demorar entre odo y odo un tiempo no inferior a cinco minutos. Las pruebas calricas pueden dar falsos positivos de muerte cerebral cuando el paciente se le ha suministrado antidepresivos, anticolinrgicos, antineoplsicos y anticonvulsivantes, tambin cuando existe edema conjuntival (quemosis) o en la fractura del hueso temporal. Tener en cuenta que los pacientes con enfermedad pulmonar severa con retencin de CO2 presentan fallas para establecer el diagnstico de muerte cerebral. El paciente como se mencion debe tener ausencia de reflejo corneano, reflejo farngeo movilizando el tubo endotraqueal, y ausencia de tos con la estimulacin. La lagrimacin no tiene significado. TEST DE APNEA El test como tal amerita unos pre-requisitos y se deben tener en cuenta para no cometer errores:

    a) Temperatura corporal mayor a 36.5 grados centgrados. b) Presin sistlica mayor o igual a 90 mms de Hg. c) Euvolemia al menos en las ltimas 6 horas. d) PCO2 mayor de 40 mms de Hg. e) Preoxigenacin para obtener una PO2 mayor de 200 mms de Hg. f) Conectar el pulsioxmetro y desconectar el paciente del ventilador. g) Suministrar O2 al 100% a 6 litros/minuto o colocar la cnula a nivel de

    la carina.

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    h) Observar detenidamente la presencia de movimientos respiratorios suficientes para mantener un volumen corriente.

    i) Medir la presin arterial, el PH, la PO2 y la PCO2, luego de transcurridos 8 minutos y se vuelve a conectar el paciente al ventilador.

    El test es positivo si: hay ausencia de movimientos respiratorios y la PCO2 es mayor de 60 mms de Hg. O si existe un aumento de 20 mms de la PCO2 del nivel previo que tena el paciente. Esto indica muerte cerebral. El paciente se debe reconectar al ventilador si existe una baja de la presin arterial sistlica por debajo de 90 mms de Hg. O el pulso-oxmetro muestra una desaturacin, o si se presentan arritmias cardacas, inmediatamente se deben tomar muestras de gases arteriales y si esta muestra determina una PCO2 mayor de 60 mms de Hg. O un aumento de 20 mms de Hg de la PCO2 basal se hace el diagnstico de muerte cerebral. Si no se cumplen estos criterios el test tendr unos resultados indeterminados y no se puede hacer el diagnstico de muerte cerebral. BIBLIOGRAFIA.LECTURAS RECOMENDADAS.

    1) Plum, F. Posner, J. The diagnosis of stupor and coma. 3 ed. Oxford University press. 2000. New York.

    2) American Academy of Neurology. Clinical practice guidelines.

    2005 spring edition rom.