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EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA EN NIÑOS La localización de funciones a nivel del Sistema Nervioso Central es uno de los pilares fundamentales de la investigación dentro de la neuropsicología. Desde tiempos muy remotos varias disciplinas se han interesado en conocer la organización de los procesos cognoscitivos y la forma como se alteran en caso de una lesión cerebral (Ardila y Rosselli, 1992). Los estudios en pacientes con lesiones focales han permitido en gran medida establecer la existencia de una asimetría tanto anatómica como funcional de los hemisferios cerebrales. Señales neurológicas suaves: El término se usa para referirse a la evidencia de los eventos asociados con el daño cerebral y con ciertas conductas (hiperactividad, impulsividad, falta de atención) y los signos físicos que presenta el paciente. Muchos síntomas y signos diferentes se encuentran bajo el mismo título de señales neurológicas suaves. Es una expresión que puede significar trombosis cerebral, embolia, hemorragia, convulsión, ataque cardíaco. Algunos de los signos son por falta de maduración, otros están relacionados con lo hereditario. Algunos autores consideran que la hiperactividad, la labilidad emocional, los desórdenes de atención y la impulsividad son señales suaves. Pero lo habitual es pensar en: dificultades motoras, de percepción, lingüísticas, de adaptación, sociales, y problemas en la educación, representando a varios tipos de anomalías cerebrales. Identificar una disfunción cerebral orgánica, conlleva una búsqueda de los resultados neurológicos con pruebas fiables que indiquen la anormalidad. Los resultados de asimetría física y neurológica son indicadores de enfermedad. Así hay que hacer una exploración completa del sistema nervioso, incluso los reflejos, como el de Babinsky. Las señales neurológicas confirmarán la presencia de una lesión cerebral. Hay relativamente pocos estudios sistemáticos de grandes poblaciones de niños con exámenes neurológicos. Los resultados neurológicos no siempre predicen un trastorno conductual, así como las anomalías conductuales tampoco predicen dificultades físicas, pero hay cierta correlación estadística entre ambos. También hay estudios que confirman que, la falta de especificidad motriz da señales sensoriales en los niños con, y sin daño neurológico. La presencia de una señal neurológica se identifica como presencia de un daño cerebral. El daño cerebral se refleja de distinta manera en cada paciente, algunos pasarán casi desapercibidos, serán señales muy suaves, y en otros casos tendrá consecuencias muy graves en todos los niveles. Para determinar qué señales y síntomas son verdaderamente suaves, son aquellos que se asocian con el daño orgánico pero que no necesitan demasiada atención especial. La consistencia se considera de gran importancia para determinar los síntomas leves del niño. Hay estudios que expresan que algunas anomalías neurológicas menores pueden desaparecer en el curso del desarrollo. Esto no significa necesariamente que los resultados originales deben ser considerados como "meramente madurativos". Así, una hemiparesia apacible o disparesia puede desaparecer, la hipotonía puede pasar a normotónica, pero estos resultados hay que contrastarlos con la evidencia de una encefalopatía. 1

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EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA EN NIÑOS La localización de funciones a nivel del Sistema Nervioso Central es uno de los pilares fundamentales de la investigación dentro de la neuropsicología. Desde tiempos muy remotos varias disciplinas se han interesado en conocer la organización de los procesos cognoscitivos y la forma como se alteran en caso de una lesión cerebral (Ardila y Rosselli, 1992). Los estudios en pacientes con lesiones focales han permitido en gran medida establecer la existencia de una asimetría tanto anatómica como funcional de los hemisferios cerebrales. Señales neurológicas suaves: El término se usa para referirse a la evidencia de los eventos asociados con el daño cerebral y con ciertas conductas (hiperactividad, impulsividad, falta de atención) y los signos físicos que presenta el paciente. Muchos síntomas y signos diferentes se encuentran bajo el mismo título de señales neurológicas suaves. Es una expresión que puede significar trombosis cerebral, embolia, hemorragia, convulsión, ataque cardíaco. Algunos de los signos son por falta de maduración, otros están relacionados con lo hereditario. Algunos autores consideran que la hiperactividad, la labilidad emocional, los desórdenes de atención y la impulsividad son señales suaves. Pero lo habitual es pensar en: dificultades motoras, de percepción, lingüísticas, de adaptación, sociales, y problemas en la educación, representando a varios tipos de anomalías cerebrales. Identificar una disfunción cerebral orgánica, conlleva una búsqueda de los resultados neurológicos con pruebas fiables que indiquen la anormalidad. Los resultados de asimetría física y neurológica son indicadores de enfermedad. Así hay que hacer una exploración completa del sistema nervioso, incluso los reflejos, como el de Babinsky. Las señales neurológicas confirmarán la presencia de una lesión cerebral. Hay relativamente pocos estudios sistemáticos de grandes poblaciones de niños con exámenes neurológicos. Los resultados neurológicos no siempre predicen un trastorno conductual, así como las anomalías conductuales tampoco predicen dificultades físicas, pero hay cierta correlación estadística entre ambos. También hay estudios que confirman que, la falta de especificidad motriz da señales sensoriales en los niños con, y sin daño neurológico. La presencia de una señal neurológica se identifica como presencia de un daño cerebral. El daño cerebral se refleja de distinta manera en cada paciente, algunos pasarán casi desapercibidos, serán señales muy suaves, y en otros casos tendrá consecuencias muy graves en todos los niveles. Para determinar qué señales y síntomas son verdaderamente suaves, son aquellos que se asocian con el daño orgánico pero que no necesitan demasiada atención especial. La consistencia se considera de gran importancia para determinar los síntomas leves del niño. Hay estudios que expresan que algunas anomalías neurológicas menores pueden desaparecer en el curso del desarrollo. Esto no significa necesariamente que los resultados originales deben ser considerados como "meramente madurativos". Así, una hemiparesia apacible o disparesia puede desaparecer, la hipotonía puede pasar a normotónica, pero estos resultados hay que contrastarlos con la evidencia de una encefalopatía.

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Los conocimientos acerca de la asimetría cerebral y funcional provienen del estudio de pacientes con daños cerebrales evidentes (comisurotomizados, con lesión en uno de los hemisferios cerebrales, o con hemisferectomía) y en personas sanas a través de mediciones neuropsicológicas (presentaciones taquistoscópicas, dicóticas, diádicas y el Test de Wada Amital sódico), mediciones fisiológicas (Magnetoencefalografías, electroencefalogramas, Potenciales Evocados, electrocórticografías, etc) y a través de imagenología (angiografías digitales, Escanografías, Resonancia Magnética Nuclear, etc) (Vaca y Montañés, 1990). A pesar de la variedad metodológica y de la gran diversidad de investigaciones realizadas no se ha podido determinar de manera concluyente qué funciones específicas realiza cada uno de los hemisferios cerebrales (Vaca y Montañés, 1990). En términos generales, las investigaciones acerca de la lateralización en procesos preceptúales, motores y emocionales, demuestran que el hemisferio izquierdo se especializa en el procesamiento de material verbal tanto por las vías visual y auditiva como táctil, presentando una superioridad de los órganos de los sentidos contralaterales en la ejecución de dichas tareas. Lo que sugiere que en el hemisferio izquierdo se encuentran lateralizadas las funciones lingüísticas en la mayoría de las personas, por lo menos en el 90% de los diestros y el 70% de los zurdos. En tanto que el hemisferio derecho participa en las funciones asociadas con el manejo adecuado de las relaciones espaciales, musicales, emocionales y de atención. Sin embargo, se ha sugerido que el hemisferio cerebral derecho también contribuye en algunos aspectos del lenguaje tales como la comprensión de relaciones lógicas y los aspectos afectivos de la comunicación (humor). Las funciones mentales complejas que dependen del adecuado funcionamiento de los dos hemisferios se van a ver alteradas después de una lesión cerebral dependiendo no sólo de la lateralización de la función (izquierda o derecha) sino también de una serie de factores inherentes a la lesión y al sujeto que las padece; no obstante, el patrón general de comportamiento en lesiones unilaterales es el presentado en la tabla 1. TABLA 1 Patrón general de comportamiento en lesiones unilaterales (Modificado de Ardila y Rosselli, 1992)

FUNCION HEMISFERIO DCHO. HEMISFERIO IZQ.

Lenguaje oral Aprosodia Afasia

Lectura Alexia espacial Alexia global

Escritura Agrafia espacial Agrafia afásica

Cálculo Acalculia espacial Acalculia primaria

Música Amusia

Praxis Apraxia construccional Apraxia ideomotriz

Percepción espacial Agnosia Autotopagnosia

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topográfica

Memoria Amnesia visual Amnesia verbal

Afecto Reacción indiferente Reacción catastrófica TEORIAS SOBRE LA ORGANIZACION DE LAS FUNCIONES CEREBRALES A lo largo de la historia han existido básicamente dos tendencias para explicar la organización de las funciones a nivel cerebral: las llamadas "localizacionistas" que pretenden establecer correlaciones puntuales entre las funciones y regiones específicas del cerebro; y la tendencia "holista" que propone un funcionamiento cerebral más generalizado. Una de las propuestas con mayores seguidores es la efectuada por Luria, basándose en las teorías de Vygostky y en sus propias observaciones. Según este autor, los procesos mentales humanos son sistemas funcionales complejos, que no están "localizados" en áreas estrictas del cerebro, sino que tienen lugar a través de la participación de grupos de estructuras cerebrales que trabajan coordinadamente, cada una de las cuales realiza su aporte particular a la organización de este sistema funcional (Luria, 1984). La teoría de Luria se situaría en un punto intermedio entre las teorías estrictas localizacionistas y la tendencia holística con respecto a las funciones superiores. De acuerdo con Vygotsky (1965), "para cualquier función podemos suponer diferentes clases de relación entre áreas" y, en lugar de la posición holista "se enfatiza la diferenciación de zonas, así como en lugar de la posición localizacionista estricta se enfatiza la actividad integradora" (Manga y Ramos 1991, pg 37). Para Luria son tres las unidades o bloques funcionales básicos del cerebro, cuya participación es indispensable para todo tipo de actividad mental. El primero es el "bloque de activación", compuesto por estructuras troncoencefálicas, diencefálicas y límbicas, y encargado del tono cortical o estado óptimo de activación de la corteza cerebral. En este bloque interviene la formación reticular, ascedente y descendente, como parte fundamental sobre todo por sus conexiones con la corteza frontal, que se conoce juega un papel importante en el nivel atencional. El segundo bloque funcional es el de recepción, elaboración y almacenamiento de la información, el cual incluye las regiones posteriores de neocortex: las zonas visuales (lóbulo occipital), auditivas (lóbulo temporal) y somestésicas (lóbulo parietal). Las zonas de esta segunda unidad incluyen áreas primarias de estricta especificidad modal en la mayoría de sus células hasta áreas terciarias de caracter multimodal y sistémico. La tercera unidad la constituye el bloque de programación y control de la actividad mental, el cual abarca sectores corticales situados por delante de la cisura central (de Rolando). Estos tres sistemas funcionales trabajan concertadamente y, sólo al estudiar sus interacciones se puede obtener una comprensión de la naturaleza de los mecanismos cerebrales de la actividad mental. (Luria, 1984). Posteriormente, los estudios de Luria se han visto enriquecidos con los trabajos de otros

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autores con un enfoque más de tipo conexionista, que implica la transmisión de información entre centros corticales. Al mismo tiempo los avances en las técnicas de diagnóstico por imágen, han permitido ampliar el conocimiento en la participación de áreas corticales y subcorticales en el funcimnamiento cognitivo. De igual manera, la neuropsicología actualmente centra su atención no sólo en las alteraciones presentes en los adultos con lesión cerebral, sino también en el desarrollo normal y patológico en el niño y en los cambios producidos por el envejecimiento (normal y anormal). Al contrario a lo que sucede en el adulto donde se puede ser más preciso en el diagnóstico sindrómico, en el niño el perfíl neuropsicológico varía notablemente. El surgimiento de las funciones superiores en el niño guarda estrecha relación con la maduración cerebral. Las observaciones sobre el desarrollo normal en el niño han permitido establecer cuadros correlacionales (Tablas 2, 3 y 4) entre los procesos de maduración cerebral y el desarrollo de las funciones lingüísticas y motoras, entre otras, constituyéndose en una de las bases fundamentales del conocimiento de la relación cerebro comportamiento (Ardila y Rosselli, 1992). TABLA 2 DESARROLLO DEL LENGUAJE Y LA MOTRICIDAD EN EL NIÑO DE 0 A 6 MESES (Modificado de Ardila y Rosselli, 1992)

EDAD FUNCION MOTORA Y LENGUAJE

MIELINIZACION

Recién nacido Reflejos: succión, búsqueda, chupeteo, agarre y moro. Llora

Raíces motoras+++ Raíces sensitivas++ Lemnisco medio++ Pedúnculo cerebeloso superior++ Tracto óptico++ Radiación óptica.

6 semanas Extiende y gira la cabeza cuando está boca arriba. Mira a la cara de la madre. Sigue los objetos con la vista. Sonríe.

Tracto óptico++ Radiación óptica+ Pedúnculo cerebeloso medio Tracto piramidal+

3 meses Control voluntario del agarre y chupeteo. Sostiene la cabeza. Busca objetos presentados en su campo visual. Responde al sonido. Se mira las manos.

Raíces sensitivas+++ Radiación y tracto óptico+++ Tracto piramidal++ Cíngulo+ Tracto frontopóntico+ Pedúnculo cerebeloso

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medio+ Cuerpo calloso Formación reticular

6 meses Mueve objetos con las dos manos. Se gira solo. Se sienta por períodos cortos. Se ríe fuerte, demuestra placer y balbucea. Se ríe ante el espejo.

Lemnisco medio+++ pedúnculo cerebeloso superior+++ Pedúnculo cerebeloso medio++ Cuerpo calloso+ Formación reticular+ Tracto piramidal++ Radiación acústica + Areas de asociación

TABLA 3 DESARROLLO DEL LENGUAJE Y LA MOTRICIDAD EN EL NIÑO DE 9 MESES A 2 AÑOS (Modificado de Ardila y Rosselli 1992)

EDAD FUNCION MOTORA Y LENGUAJE

MIELINIZACION

9 meses Se sienta solo. Agarra, con pinza digital. Gateo. Adiós con la mano. Dice 'dada','baba'. Imita sonidos.

Cíngulo+++ Formix++ Lo demás igual que a los 6 meses.

12 meses

Suelta objetos. Camina de la mano. Reflejo plantar flexor en 50% de los niños. Produce de 2/4 palabras con significado; entiende varios sustantivos. Da un beso cuando se le pide.

Lemnisco medio+++ Tracto piramidal+++ Tracto frontopóntico+++ Fórnix+++ Cuerpo calloso+ Areas de asociación Radiación acústica++

2 años Sube y baja escaleras con dos pies por escalón. De pie recoge objetos del suelo. Gira la maneta de la puerta. Se viste parcialmente. Reflejo plantar flexor. Pronuncia

Radiación acústica+++ Cuerpo calloso++ Areas de asociación+ Radiaciones talámicas inespecíficas+

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frases de 2 palabras. Utiliza yo, tu y mi. Juegos sencillos. Señala 4 o 5 partes del cuerpo.

TABLA 4 DESARROLLO DEL LENGUAJE Y LA MOTRICIDAD A PARTIR DE LOS 3 AÑOS (Modificado de Ardila y Rosselli, 1992)

EDAD FUNCION MOTORA Y LENGUAJE

MIELINIZACION

3 años Sube escaleras con un pie por escalón. Monta en triciclo. Se viste completamente solo. No se ata los zapatos ni se abotona. Utiliza preguntas. Aprende canciones. Copia un círculo y juega con otros niños.

Pedúnculo cerebeloso medio +++

5 años Salta. Se ata los cordones de los zapatos. Copia un triángulo. Dice la edad. Repite cuatro dígitos. Denomina colores.

Radiaciones talámicas inespecíficas +++ Formación Reticular ++ Cuerpo calloso +++ Areas de asociación+++

Adulto Desarrollo motor completo. Lenguaje completo.

Areas de asociación+++

En estos cuadros podemos observar algunas de las funciones motoras y lingüísticas que se van adquiriendo concomitantemente con los procesos de mielinización cerebral. Las regiones de la corteza cerebral se mielinizan en etapas diferentes, siendo las áreas primarias motoras y sensoriales las primeras en iniciar este proceso, y posteriormente se presenta en las áreas de asociación frontales y parietales, las cuales no logran su desarrollo completo hasta aproximadamente los 15 años de edad (Ardila y Rosselli 1992). En este sentido cobra igual importancia el concepto de asimetría cerebral en el niño, aunque aún no esta claro en que momento se produce esta asimetría. Se han planteado básicamente dos hipótesis: La hipótesis de que la lateralización es constante, es decir

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que existe cierta preprogramación, donde la lateralización estaría fijada desde el nacimiento (Kinsbourne, 1975). Una segunda hipótesis plantea que la lateralización se realiza con el tiempo (Lenneberg, 1967). Para este autor, las funciones inicialmente dependen de los dos hemisferios y, la asimetría, se desarrollaría paralelamente con la adquisición del lenguaje (Rourke, 1986; Montañés, 1991). Estudios recientes han demostrado asimetría cerebral en registros electroencefalográficos en niños de sólo unos pocos meses de vida; además las investigaciones neuropsicológicas con presentaciones taquistoscópicas y dicóticas señalan una superioridad del hemisferio izquierdo en el procesamiento de información verbal en niños a partir de los dos años de edad (Ardila y Rosselli 1992). Como señalan estos autores, se ha demostrado que las asimetrías hemisféricas cerebrales no se incrementan con la edad y tienden a permanecer constantes en el tiempo. Sin embargo, la participación diferencial de los hemisferios en los diversos procesos cognoscitivos puede ser cualitativamente distinta durante el desarrollo. En la actualidad se realizan una serie de estudios dirigidos a conocer las variables que intervienen en el establecimiento de la preferencia manual y la lateralización de algunas funciones tales como el lenguaje, los procesos visoespaciales y el afecto. Si bien la mayoría de los individuos exhiben un patrón estandar de lateralización de las funciones, es decir que existen más diestros que zurdos con tendencia a una representación del lenguaje en el hemisferio izquierdo y una especialización hemisférica derecha para las habilidades espaciales; existen diferencias individuales tanto en la dirección como en el grado de lateralización. Por ejemplo dentro de los zurdos, aproximadamente el 61% tienen el lenguaje en el H. izquierdo, el 20% con representación bilateral y un 19% en el hemisferio derecho. Existen varias hipótesis sobre los aspectos que pueden intervenir en la determinación de estas tendencias como son los niveles del esteroide sexual de testosterona durante el periodo prenatal, el estrés al nacer y por supuesto factores de tipo genético. Una de las hipótesis fundamentales es la propuesta por Geschwind y cols (Geschwind y Behan 1982; Geschwind y Galaburda, 1985; citados por Grimshaw y Bryden, 1995) quienes plantean una relación entre la testosterona prenatal y los procesos de lateralización basados en los siguientes hallazgos: 1. La zurdera es más común en hombres que en mujeres; 2. Los desórdenes en el desarrollo son más frecuentes en hombres que en mujeres (dislexia, tartamudez y autismo); 3. Las mujeres tienen mayores habilidades verbales, mientras que los hombres superan en tareas espaciales; 4. Los zurdos tienen superioridad en funciones hemisféricas derechas (habilidades espaciales y artísticas); 5. La zurdera es más común en sujetos con desórdenes en el desarrollo. La hipótesis plantea que la testosterona actúa durante un periodo crítico del desarrollo del cerebro, lentificando el crecimiento de ciertas áreas del hemisferio izquierdo, particularmente la región temporal del lenguaje. Los altos niveles de testosterona pueden causar suficiente retardo en el crecimiento como para trasladar las funciones del hemisferio izquierdo. Proponen un continuo de lateralización, con lateralización manual y el lenguaje inicialmente establecidos en el hemisferio izquierdo (presumiblemente a través de un proceso genético/desarrollo), y con la exposición a altos niveles de testosterona cambiaría la lateralización hacia el hemisferio derecho. Varias modificaciones se han realizado a esta teoría inicial que ha generado la producción de diversas investigaciones en torno a la relación entre la preferencia manual, los desórdenes en el desarrollo y desórdenes en el sistema inmune, que ha sido vinculado dentro de esta teoría. 7

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Así Grimshaw y Bryden (1995) intentaron establecer la relación entre los niveles de testosterona prenatal y la lateralización del lenguaje, el afecto y la preferencia manual cuando los niños tenían 10 años de edad. Las niñas con altos niveles de testosterona fueron preferentemente diestras y tuvieron mayor lateralización del lenguaje (representación en el hemisferio izquierdo); en tanto que los niños con altos niveles de testosterona en el periodo prenatal, tuvieron mayor especialización en el hemisferio derecho para el reconocimiento de la emociones. Por tanto los altos niveles de testosterona prenatal estarían asociados con una asimetría más típica. Estos resultados son más consistentes con la teoría de Witelson (1991) que afirma que la testosterona prenatal lleva a una mayor lateralización de la función; y van en dirección opuesta a la hipótesis de Geschwind y Galaburda (1987) que planteaba que el incremento en los niveles de testosterona prenatal podían producir una dominancia anómala. En términos generales los estudios demuestran que la asimetría cerebral se establece en el niño de forma muy temprana, sin precisar los mecanismos que intervienen en ella. Los interrogantes acerca de este tema no sólo van en referencia al momento en que ella se produce, ni de los factores que intervienen en su dirección, sino también a conocer la posible relación entre ciertas patologías (trastornos de aprendizaje, desórdenes inmunes, epilepsia, etc) y la preferencia manual, el sexo del individuo y la lateralización de funciones. Un estudio reciente realizado por Flannery y Liederman (1995), con una muestra de 11578 niños no pudo comprobar la co-ocurrencia de desórdenes en el neurodesarrollo, talentos especiales, preferencia manual no diestra y desórdenes inmunes como un sindrome particular, que apoyaba la teoría descrita por Geschwind y Galaburda (1987). Si bien se han encontrado relaciones entre la preferencia manual y ciertos desórdenes generalizados del desarrollo, los estudios realizados en este sentido no permiten obtener datos concluyentes. La revisión de cada uno de estos temas daría para varios artículos. Otra de las fuentes fundamentales del conocimiento de la relación cerebro-comportamiento lo constituyen las evaluaciones neuropsicológicas en niños con lesiones cerebrales. Las lesiones en el Sistema Nervioso Central durante la infancia pueden producir efectos diferentes en el comportamiento, con respecto a lo que ocurre en el adulto, ya que una lesión temprana puede alterar la organización fundamental del cerebro (Taylor, 1991). Rasmussen y Milner (1977) demostraron que si en un niño las zonas del lenguaje, que usualmente se encuentran en el hemisferio izquierdo, son lesionadas tempranamente, el lenguaje puede desarrollarse en el hemisferio derecho. Un daño similar a los 5 años de edad puede llevar a que las zonas del lenguaje se muevan dentro del mismo hemisferio izquierdo. En ambos casos el lenguaje puede ocupar espacios que normalmente sirven para otras funciones. Las alteraciones de las funciones mentales podrían manifestarse, en este caso, en otras areas tales como las habilidades espaciales y construccionales. Esto fué corroborado por Strauss y cols (1990) quienes utilizando el Test de Amital Sódico intracarótido verificaron la especialización del lenguaje en el hemisferio derecho en adultos que presentaban defectos visoespaciales y un lenguaje normal, a consecuencia de una lesión temprana en el hemisferio izquierdo (promedio de edad de 1,33 meses al momento de la lesión). 8

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Cada profesión utiliza unas herramientas e intenta atribuir las causas según sus resultados. El psiquiatra tiende a hacer un examen físico del niño con dificultades neurológicas asociadas, pero el neurólogo tiene otras formas de valorarlo. El electroencefalograma (EEG) puede proporcionar la frontera o las anomalías paroxismales en un elevado porcentaje de pacientes con invalidez para los aprendizajes y que no presentan un destacable cuadro clínico. Esto lo hará el neurólogo, no el psicólogo, pero, recíprocamente, el psicólogo pasará pruebas lógicas, sobre todo la Escala de Inteligencia de Wechsler para Niños y el Test de Bender, para ver el grado de invalidez o dificultad. Todos los niños con dificultades a nivel neurológico pasan por la Tomografía Computarizada (TC) y la imagen de Resonancia Magnética (RMI) del cerebro, aunque resultados como la atrofia cerebral y los ventrículos agrandados son bastante leves, ellos no predicen el trastorno conductual o cognoscitivo. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: OBJETIVOS A pesar del desconocimiento en muchos aspectos sobre la organización de los procesos cognoscitivos en el niño, los objetivos de la evaluación neuropsicológica son en esencia similar al de los adultos. La evaluación que parte de la aplicación de una serie de pruebas estandarizadas y de la observación directa del sujeto, pretende establecer: 1. La existencia de alteraciones en las funciones mentales en el niño; donde dependiendo de su edad y de su nivel de desarrollo neurológico se hablará de:

a. Una pérdida de una función previamente adquirida b. Un bloqueo en el surgimiento de una función en vía de adquisición c. Un déficit ya sea por retardo o alteración en el desarrollo de una función

2. Determinar las habilidades presentes en el individuo 3. Evaluar la efectividad de un tratamiento que se ha realizado o realizará como una intervención quirúrgica o un tratamiento farmacológico, etc. 4. Planear y ofrecer rehabilitación 5. Realizar un diagnóstico Clínico diferencial del comportamiento. (Lopera y Ardila, 1992). Estos objetivos pueden ser enmarcados dentro de un modelo de evaluación neuropsicológica propuesto por Rourke y cols (1983), donde se plantea la evaluación neuropsicológica como parte integral del plan de rehabilitación y readaptación del individuo con una lesión cerebral a su medio social (Gráfica 1). Este modelo establece la existencia de una serie de etapas que van desde el estudio de la relación entre la lesión cerebral y las habilidades cognoscitivas en el niño, hasta la formulación de un plan terapéutico práctico y realista. IMPACTO DE LA LESION La determinación del impacto de una lesión cerebral en el comportamiento y en las habilidades cognoscitivas en el niño constituye entonces el punto de partida dentro de este modelo de evaluación neuropsicológica. Dicho impacto no guarda necesarimente una relación directa con el tamaño de la lesión. En la literatura se ha descrito una amplia serie de casos de pacientes con lesiones neoplásicas extensas en el cerebro, donde las habilidades cognoscitivas del mismo se

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encuentran conservadas, antes y después de la extirpación del tumor. En contraste hemos observado casos de pacientes con lesiones de poca extensión cuyo cuadro clínico compromete ampliamente sus habilidades cognoscitivas y comportamentales, como se observa en algunas epilepsias con foco frontal (Aguas, 1996). Las habilidades cognoscitivas en el niño se verán alteradas después de una lesión cerebral dependiendo de una serie de factores intrínsecos a la lesión misma, como su etiología, la edad en la cual aparece, su cronicidad, así como la presencia o ausencia de procesos degenerativos secundarios. Todos estos factores van a variar el perfil neuropsicológico en el niño y deben ser considerados dentro de la evaluación neuropsicológica ya que ayudan al entendimiento de la relación entre la lesión cerebral y el funcionamiento del niño, como a la orientación del mismo. 1. ETIOLOGIA DE LA LESION La etiología se refiere a la causa probable de la alteración neurológica. Una lesión particular puede ser el resultado de una anomalía vascular, alteraciones durante la gestación o concepción (deficiencias nutricionales, hipoxia perinatal, etc) defectos congénitos, procesos neoplásicos o metabólicos o traumatismos craneoencefálicos. El conocimiento de la etiología puede darnos una luz con respecto al curso y el pronóstico en términos de la relación cerebro-comportamiento en un niño particular. No obstante hay que ser muy cautos a la hora de la evaluación y de la precisión del pronóstico en tanto que existen una serie de factores que inciden en la evolución del niño y que impiden establecer una relación directa de causa- efecto. Es así como hemos observado casos de niños con lesiones cerebrales tempranas asociadas a asfixias perinatales con grandes deficiencias en las funciones mentales complejas y otros casos con rendimiento adecuado e incluso por encima del esperado para su edad. Estas variaciones las vemos claramente ejemplificadas en el caso de una niña de 6 años de edad, quien ha sido valorada en el Servicio de Psiquiatría del Hospital Universitario Materno-Infantil Vall d'Hebrón en tres ocasiones como parte del programa de seguimiento de niños alto riesgo (Unidad de Seguimiento Neonatal) de esta Institución. Como antecedentes, la niña presentaba un bajo peso para la edad gestacional (37 semanas, peso 1300 gr.) y asfixia perinatal grave, con apgar 2/5 al minuto y a los 5 minutos de vida. Fue ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos, donde fue sometida a ventilación mecánica y alimentación parenteral durante varios días, permaneciendo ingresada más de dos meses. En el seguimiento posterior ha presentado un desarrollo psicomotor normal en términos generales y no refieren alteraciones a nivel comportamental, aunque en los estudios psicológicos realizados (a los 4, 5 y 6 años de edad) se observan algunas limitaciones en áreas relacionadas con el lenguaje y las funciones viso-perceptivas. Su capacidad intelectual está dentro de límites normales bajos, por lo que puede esperarse que esta niña presente posteriores dificultades en el aprendizaje escolar. No obstante las deficiencias no son tan limitantes como podría esperarse por sus antecedentes perinatales y neonatales. El seguimiento de los niños de alto riesgo para alteraciones en el desarrollo 10

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neuropsicológico cobra una importancia vital, no sólo por la detección precoz de las posibles alteraciones y su tratamiento, sino por el hecho de poder ofrecer el soporte familiar necesario dentro de un marco interdisciplinar. 2. NIVEL Y EXTENSION DE LA LESION El nivel y extensión de la lesión hacen referencia a la ubicación de la lesión a nivel del sistema nervioso, estableciéndose si las deficiencias son a nivel cortical o subcortical, lo cual varía notablemente el perfíl neuropsicológico del niño. Este aspecto guarda estrecha relación con el tipo de patología cerebral que se presente (traumatismo craneoencefálico, enfermedades neoplásicas, enfermedades infecciosas, enfermedades vasculares, etc). Por ejemplo en los casos de enfermedades cerebrovasculares por lo general se ponen de manifiesto alteraciones neuropsicológicas que se asocian con la afección de la sustancia gris neocortical, del córtex límbico, de los núcleos grises de la base o de la sustancia blanca (Junqué y Barroso, 1995), entre otros. La evaluación neuropsicológica en estos casos suele ayudar a esclarecer la posible localización de la lesión dados los cambios comportamentales, o cognoscitivos que ella comporta, especialmente en la población adulta. Si bien los accidentes cerebrovasculares son poco frecuentes en la población infantil, tuvimos la oportunidad de observar el caso de un niño de 8 años, quien sufrió un accidente cerebro vascular, con posterior hemiparesia del lado derecho y pérdida del lenguaje. La Resonancia Nuclear Magnética realizada entonces muestra una lesión vascular isquémica de características recientes en el territorio de la arteria cerebral media izquierda. En la evaluación neuropsicológica realizada 10 días después del episodio se encuentra un paciente con alteraciones en el lenguaje oral asociadas con una afasia motora eferente, y dificultades en la lecto-escritura y el cálculo matemático (alexia con agrafia y acalculia). Así como deficiencias en la memoria verbal inmediata. Las alteraciones presentes en el niño son similares a las descritas en adultos y congruentes con la localización y extensión de la lesión. Si bien las enfermedades cerebrovasculares son un modelo de lesión focal en tanto que su localización suele ser más viable por las actuales técnicas de diagnóstico por imagen como la Resonancia Magnética Nuclear (RNM) y la Tomografía Axial Computarizada (TAC); en otras patologías como los traumatismos craneoencefálicos (TCE) la situación con referencia al nivel y extensión de la lesión varía notablemente ya que suelen estar implicados mecanismos de aceleracion-desaceleración que pueden producir una lesión encefálica difusa, no visible en imágenes pero que puede alterar el funcionamiento cerebral y producir sintomatología tanto a nivel neurológico, como cognoscitivo y comportamental (Bosch, 1992; Ampudia, 1993). 3. EDAD DE APARICIÓN DE LA LESIÓN Las alteraciones neuropsicológicas guardan estrecha relación con la edad en la cual se presenta la lesión y específicamente con el nivel de desarrollo presente en el niño en el momento de la misma. Estas alteraciones se encuentran ligadas con los conceptos de plasticidad y reorganización cerebral que se retomará posteriormente. Sin embargo, en este punto es importante anotar que las lesiones tempranas pueden producir tanto 11

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defectos focales (retardos específicos en el desarrollo psicomotor, como la disfasia, dispraxia, etc) como globales (retraso mental). Las lesiones de características focales que aparecen en los niños mayores y adolescentes pueden producir cuadros neuropsicológicos similares a los observados en adultos. En los niños, al igual que en los adultos, es más frecuente encontrar afasia como consecuencia de lesiones del hemisferio izquierdo (Ardila y Rosselli, 1992). Autores como Woods y Teuber (1978), consideran que aproximadamente el 70% de los niños con lesiones izquierdas y el 7% de los niños con lesiones derechas presentan afasia. De acuerdo con Kinsbourne (1989), los niños con lesiones unilaterales izquierdas presentan una menor recuperación. Trauner y cols (1996) encontraron alteraciones en la prosodia linguística en niños con daño cerebral unilateral temprano (pre o perinatal), independientemente del lado de la lesión. Unicamente, en lo referente a la comprensión afectiva el lado de la lesión parece determinar la presencia de alteraciones, observándose sólo en niños con lesión hemisférica derecha. Se ha descrito que la afasia infantil, por lo general, presenta características de una afasia motriz o global y es usual que se confunda con un cuadro de mutismo (Woods, 1985). Al mismo tiempo se han encontrado con mayor frecuencia alteraciones en la lectura, el deletreo y la memoria auditiva en lesiones unilaterales izquierdas (Aram y Whitaker, 1988). Algunos autores consideran que si el trastorno afásico ocurre a temprana edad la recuperación suele ser mayor (Ardila y Rosselli, 1992). No obstante en el pronóstico el factor edad no juega un papel independiente, interactuando con otras variables como son la etiología, el tamaño de la lesión (Woods, 1985) y por supuesto las características socio-familiares que juegan un papel fundamental en el desarrollo. En un estudio longitudinal realizado en el Hospital Universitario Materno Infantil Vall d'Hebrón (Ampudia, 1993), se compararon 35 niños de edades, comprendidas entre los 3 meses y los 13 años (Edad Media: 7,6 años), que habían sufrido un traumatismo craneoencefálico grave (TCE) con un grupo de niños sanos apareados por edad y sexo, y de similares características sociofamiliares. Se encontró lo siguiente: Los niños que tenían menos de 2 años cuando se produjo el accidente fueron los que tuvieron peores resultados en las evaluaciones neuropsicológicas realizadas, con déficits sensoriales importantes y un notable retraso en el desarrollo psicomotor. En contraste, los niños que tenían entre 2 y 5 años en el momento del accidente presentaron un rendimiento similar al de su grupo de comparación en la última evaluación efectuada dos años después del TCE. Cabría destacar, sin embargo, que en ese momento estaban en un nivel de enseñanza muy elemental (párvulos y 1º de EGB) y no se puede predecir el resultado final cuando estos niños deban enfrentarse a tareas de mayor complejidad. Los niños que tenían entre 12 y 14 años en el momento del accidente mostraron todos psicopatología después de la afección consistente en dificultades en el aprendizaje, agresividad, tristeza e infantilismo. La sintomatología de este grupo de niños es similar a lo que se ha descrito en adultos con secuelas de TCE severos. 4. CRONICIDAD DE LA LESION 12

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Los resultados de la evaluación neuropsicológica serán diferentes según el momento en el cual ésta se realice con respecto a la presentación de la lesión (fase aguda o crónica). Esta dimensión es muy importante no sólo en lo concerniente a la evaluación sino también al pronóstico y al tratamiento. En los traumatismos craneoencefálicos severos generalmente se observa un cuadro muy florido de alteraciones neurológicas y neuropsicológicas que con el paso del tiempo tienden a disminuir, o incluso, a presentar modificaciones, por lo que se hace necesario realizar evaluaciones periódicas. En el estudio ya referido (Ampudia 1993) se realizaron evaluaciones a los 3 meses, al año y a los dos años de haberse producido el accidente. Dicha evaluación incluía la Escala Wechsler de Inteligencia para Niños en la Edad Escolar (WISC), el Test de Afasia de Boston y la copia de la Figura de Rey, entre otros. Aunque se encontraron diferencias individuales entre los niños con TCE, lo más sobresaliente como grupo fue que en la 1ª evaluación el CI Manipulativo estaba muy por debajo de lo esperado para su edad y en las dos evaluaciones siguientes hubo una recuperación en el mismo. Mientras que en el CI Verbal que no estaba tan afectado al principio, disminuyó notablemente dadas las dificultades de memoria y atención que estos niños presentaban. 5. HABILIDADES PREMORBIDAS El funcionamiento cerebral después de una lesión cerebral dependerá en gran medida no sólo de las variables ya mencionadas sino también de las habilidades presentes en el sujeto antes de la presentación de la misma. En la literatura es ampliamente reconocido el hecho de que una lesión en un individuo con capacidad intelectual alta suele presentar menores complicaciones en términos de alteración en sus funciones, que en un sujeto con una capacidad menor y/o con otras patologías neurológicas. 6. FACTORES PSICOSOCIALES Al mismo tiempo, la interacción entre lesiones cerebrales y factores psicosociales debe ser tenida en consideración. Problemas emocionales y conductuales previos pueden ser exacerbados luego de una lesión cerebral. En especial los estudios en niños con traumatismos craneoencefálicos severos señalan que aunque muchos pacientes no tienen historia previa de problemas psiquiátricos, si hay un porcentaje significativo de ellos que presentan antecedentes de dificultades de aprendizaje, déficit de atención y problemas de conducta (Rutter, 1981; Silver y col 1992). LOCALIZACION DE FUNCIONES EN NEUROPSICOLOGIA INFANTIL Como señaló Wilkening G. (1989) la delimitación de déficits neuropsicológicos y su correlación con daños cerebrales estructurales ha sido uno de los mayores logros en el intento por entender cómo funciona el cerebro, incrementando la utilidad de herramientas comportamentales para comprender problemas clínicos. No obstante las investigaciones apuntan en su mayoría al conocimiento del cerebro maduro del adulto y poca referencia se tiene con respecto a la situación en el niño. En un principio se asumió que la integración entre las estructuras y las funciones en el niño eran similares a las del cerebro del adulto, situación que se ha visto modificada ante la evidencia de que pueden existir variaciones cuya magnitud aún no se ha precisado. Los diversos estudios apuntan a conocer el desarrollo normal en el niño y a intentar 13

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descifrar lo que sucede cuando ocurre una lesión, en cuyo caso no sólo entran en juego su localización sino también variables como las ya mencionadas que van a modificar el perfil neuropsicológico del niño tanto en la determinación de sus características (habilidades y deficiencias) como en términos de su curso, pronóstico y tratamiento. Las técnicas de localización de las lesiones en el niño están íntimamente relacionadas con las investigaciones en torno a las posibilidades de plasticidad y equipotencialidad en el cerebro joven. Al respecto los ejemplos referidos por Wilkening (1989) son muy claros: Los niños que han presentado un daño cerebral unilateral temprano rara vez muestran déficits senso-perceptivos unilaterales a largo plazo (plasticidad de la función); por lo tanto, los problemas para identificar los daños sensoriales lateralizados no pueden ser interpretados como una consistente falta de localización de la lesión en uno de los hemisferios cerebrales. De igual manera, dado que los desórdenes del lenguaje comúnmente son secundarios a lesiones hemisféricas tempranas tanto derechas como izquierdas (ej. equipotencialidad) (Aram y cols, 1985), la presencia de un desorden en el lenguaje no puede ser interpretado como un fuerte indicativo de una lesión en el hemisferio izquierdo, como se podría sugerir en el adulto. Una adecuada apreciación de las actuales investigaciones en equipotencialidad y plasticidad cerebral son esenciales para entender tanto las limitaciones como las posibilidades de localización de las lesiones durante la infancia. EQUIPOTENCIALIDAD Y PLASTICIDAD CEREBRAL El término de equipotencialidad se refiere a la capacidad de los dos hemisferios cerebrales de asumir las funciones cognoscitivas. Se han estudiado especialmente con la adquisición del lenguaje, particularmente en pacientes a los que se ha practicado una hemisferectomía por presentar lesiones extensas en un lado del cerebro (por ejemplo tumores cancerígenos). Este tipo de intervención consiste en la extirpación de uno de los hemisferios cerebrales aunque, en la mayoría de los casos, sólo se extirpan las regiones corticales, respetando muchas de las estructuras subcorticales. En la bibliografía han aparecido informes de casos, tanto de niños como de adultos, que constituyen una valiosa fuente de información sobre el desarrollo de la asimetría funcional cerebral. De ellos se puede deducir que el deterioro guarda una relación directa con la edad del paciente en el momento de la intervención quirúrgica, mientras que la recuperación de las funciones lingüísticas es inversamente proporcional (Springer y Deutsch 1990). Los estudios de pacientes con hemisferectomía izquierda antes de los seis meses de edad (Dennis y Konhn 1975; Dennis y Withaker, 1977 citados por Wilkening 1989) quienes presentaban un desarrollo cognoscitivo normal, han demostrado que los hemisferios cerebrales no son equipotenciales en el sentido estricto de la palabra. Si bien el lenguaje puede desarrollarse en el hemisferio derecho, la comprensión y producción tanto escrita como oral presenta sutiles alteraciones. Un patrón similar se observa en pacientes con hemisferectomía derecha antes de los seis meses, donde el hemisferio izquierdo si bien puede asumir ciertos patrones generales de direccionalidad, es incapaz de resolver problemas que requieran complejas decisiones viso-espaciales. Es de resaltar, sin embargo, que estas alteraciones encontradas en los pacientes con hemisferectomías tempranas son observadas sólo con evaluaciones minuciosas dado que las deficiencias como se mencionó suelen ser muy sutiles. Al respecto, Springer y Deutsch (1990) destacan que si la cirugía se realiza lo suficientemente temprano en la niñez, el hemisferio que queda, sea izquierdo o derecho, es capaz de hacerse cargo de 14

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las funciones que normalmente asumiría la parte extirpada. Lo que sería coherente con la idea de que las diferencias hemisféricas aunque estén presentes tempranamente en la infancia, el joven cerebro posee una extraordinaria capacidad para autoreorganizarse frente al daño de regiones específicas. Aspecto que se ha interpretado como plasticidad del cerebro inmaduro (Springer y Deutsch, 1990). La plasticidad se refiere al conjunto de modificaciones duraderas a nivel del Sistema Nervioso Central, de tipo primario o secundario y resultante de una variedad de procesos (Morales 1991). Se han sugerido tres mecanismos básicos mediante los cuales el cerebro puede recuperar una función: Inicialmente se pensó en una regeneración, de la cual se sabe es mínima a nivel cerebral; la arborización o creación de nuevas sinapsis que pueden llegar a ser funcionales o disfuncionales, y la reorganización de vías ya existentes para suplir los déficits presentes. Desgraciadamente, estos procesos no han sido del todo entendidos. En un estudio de caso recientemente publicado, Levin y cols (1996) encontraron alteraciones en la lectura y el cálculo matemático (dislexia y discalculia) en un paciente de 17 años quien había sufrido una lesión hemisférica derecha temprana. El paciente no presentaba alteraciones en las habilidades visoespaciales, ni evidencia de negligencia visual lateralizada a pesar de su extensa lesión parietal derecha. Los autores proponen una reorganización interhemisférica de las funciones la cual, según sus observaciones, no es sólo posible para las habilidades del lenguaje. Teniendo en cuenta los resultados de un estudio de imagen funcional de Resonancia Magnética (fMRI) establecen la existencia de una transferencia temprana de las habilidades visoespaciales, normalmente asociadas con el área parietal derecha, a la región parietal izquierda. SECUELAS DEL DAÑO CEREBRAL Un importante tema a considerar en la localización de funciones en el niño son los datos que sugieren que la más pronunciada y consistente secuela de daños cerebrales tempranos son en general la disminución en el funcionamiento intelectual (Middleton, 1989). Aún en aquellos estudios que demuestran que el patrón de alteraciones perceptuales y cognoscitivos en lesiones focales adquiridas es similar a lo que se observa en el adulto, hay sobre todo un decremento en las medidas de inteligencia cuando se comparan con los sujetos normales. Esto fue corroborado en el estudio anteriormente citado (Ampudia, 1993) donde se encontraron diferencias estadísticamente significativas en las puntuaciones del Cociente de Inteligencia (CI) entre los niños con TCE y su grupo de comparación. Si bien el puntaje fue más bajo en los niños con TCE, la media de ambos grupos estaba dentro de los rangos normales. De otro lado, Woods (1980), comparó niños con lesiones unilaterales tempranas (antes del año de edad) y tardías (después del primer año) con sus hermanos normales. En su estudio encontró que tanto aquellos con lesiones tempranas izquierdas como derechas presentaban un rendimiento más bajo en tareas verbales y no verbales, con respecto a los normales. Este patrón fue observado también en aquellos con lesiones tardías del hemisferio izquierdo, mientras que los sujetos con lesiones tardías del hemisferio derecho presentaban un bajo rendimiento sólo en tareas no verbales (Wilkening, 1989). 15

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¿Por qué se hace el examen clínico del cerebro? El examen neurológico es una manera de determinar las partes del cerebro y del cordón espinal que están funcionalmente intactas. Es mejor probar las partes filogenéticas primitivas del sistema nervioso para progresar a funciones más complejas. El cerebro humano se organiza en las capas de las regiones entrelazadas:

- A la base, esta la boca, y es el tallo del cerebro que controla la mayoría de las funciones mentales como respirar, la presión de la sangre.

- Los nervios craneales controlan el movimiento, los músculos faciales, de la garganta, boca, y cuello.

- El tallo del cerebro media la sensación en la cabeza, cara, y cuello y, a través del cerebelo, la coordinación motriz general.

- Sobre el tallo del cerebro, detrás de la nariz y sus senos, esta el diencéfalo, que controla la temperatura del cuerpo, apetito, sueño, y vigilancia.

- Alrededor de esta región central del cerebro esta el sistema límbico, el complejo hipocampus de la amígdala, el asiento de las emociones primitivas incluida la conducta sexual, miedo, enojo, agresividad, y la memoria.

- Cubriendo la superficie entera del cerebro, por debajo del cráneo, esta la corteza cerebral, y la espesa capa de materia gris que es la fuente de inteligencia.

- La corteza es anatómicamente y funcionalmente distinta del resto del cerebro, es donde hay las funciones perceptoras y cognoscitivas complejas.

- En los lóbulos occipitales esta el registro de la visión. - En los lóbulos parietales se interpreta la información somatosensorial como

tocar, el dolor, y la posición en el espacio. - En los lóbulos temporales esta el olor y el sabor. - Normalmente se identifica el discurso y la comprensión de lenguaje en la

región del perisilviana izquierda, y en las áreas corticales que le rodean. - En los lóbulos frontales esta el movimiento voluntario, que deriva de la parte

posterior. El movimiento voluntario se modifica desde los centros corticales profundos, llamados ganglios basales.

Para determinar si el cerebro está intacto, el examinador debe probar los reflejos y las funciones sensoriomotoras, debe comparar el lado derecho con el izquierdo del paciente, y debe observar posición y marcha. La circunferencia craneal debe medirse con una cinta métrica y se debe comparar con una tabla de mesuras normales. Si la circunferencia está por debajo de la media, el paciente es microcefálico y tiene un 85% de posibilidades en sufrir un daño cognoscitivo. Las pruebas motrices de coordinación incluyen saltos con pies juntos, con un solo pie, y la marcha en línea recta, hacia adelante y la marcha atrás. El examinador busca movimientos discontinuos, involuntarios, haciendo ejercicios de manos, brazos, y determina si hay movimientos coreicoformes. Debe evaluar la mano dominante del paciente, o si es mixta, esto marcará el funcionamiento y desarrollo de su sistema nervioso. La anormalidad en una sola prueba normalmente no significa que la persona tenga un daño cerebral, pero un patrón de anormalidades indica que el cerebro sufre una disfunción. Así, una asimetría lateral del cerebro es probable que refleje anormalidades estructurales en el SNC. El daño cerebral conlleva dificultades en las funciones sensoriomotrices, coordinación, reflejos, habla, comprensión. ¿Cuáles son las funciones cognoscitivas? 16

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El cerebro es el órgano de la cognición, y estas funciones cognoscitivas también se deben probar en el examen neurológico. El Breve Examen del Estado Mental (MMSE) es una herramienta bastante usada para la investigación. Son pruebas como: El paciente debe poder identificar el día, la fecha, el tiempo, y la situación. El paciente tiene que nombrar varios objetos que se le han presentado (pluma, reloj). Se pide al paciente que repita las tres palabras que le decimos, que recuerda unas palabras, que deletree la palabra “mundo”, también hacía atrás. El paciente tiene que substraer siete de cien y realizar cinco substracciones más en serie. El examen exige al paciente que pueda leer, repetir, y escribir una frase, copiar un diagrama normal, y recordar y nombrar las palabras que se le dijeron antes. El MMSE es un examen excelente para desórdenes cognoscitivos que afectan a una parte situada en los dos tercios posteriores del cerebro. Si los lóbulos dañados son los frontales pueden que no tenga repercusión en el discurso, en la habilidad aritmética, lectura, escritura, o memoria inmediata. Aunque estas funciones, no siempre estarán intactas e incluso pueden conllevar cambios en la vida social del paciente. ¿Cómo es la evaluación de los lóbulos frontales? Unas fibras de los lóbulos frontales se proyectan a otras regiones del cerebro, como en el cuerpo estriado y en el núcleo dorsomedial del tálamo. Las lesiones en el tálamo pueden causar anomalías parecidas a las lesiones frontales. Por esta razón, conceptualizar las funciones específicas de los lóbulos frontales no pueden ser detalladas con exclusividad de la zona. Para tratar el juicio y las habilidades es crucial entrar en la complejidad de la función y actuación de los lóbulos frontales. No hay forma fiable y objetiva de medir el juicio de manera suficientemente sensible y específica, pero los neurólogos y psiquiatras deben evaluarlo fácilmente. Los reflejos regresivos se asocian con el trastorno cerebral difuso. Estos reflejos se llaman regresivo porque normalmente están presentes en los bebes e niños muy pequeños, pero no en los adultos. Al interpretar los reflejos, es recomendable saber si el paciente toma medicación neuroléptica que le pueda causar estos reflejos regresivos. Un componente de los reflejos fácil de examinar es hacer que el paciente siga con su mirada el movimiento lento y continuo que el examinador hace con su dedo. La respuesta anormal sería el rastreo visual discontinuo, a tirones, muy rápido, y sin prestar atención a las breves desviaciones. Una respuesta normal sería el rastreo visual liso del movimiento del dedo, el paciente debe poder fijar la mirada durante 30 segundos. Esto demostrar una habilidad de concentrarse. Apretando suavemente en el puente de la nariz, normalmente el paciente parpadea. Si persiste sin parpadear, se pueden hacer tres palmaditas, si tampoco funciona, significa que el paciente no puede acomodar un estímulo benigno. Después de tres palmaditas, esta claro que no hay ninguna amenaza potencial para los ojos del paciente, esta mostrando que no puede adaptarse a una nueva situación, y esta inflexibilidad refleja la disfunción. La capacidad de atender a dos estímulos sensoriales simultáneamente es difícil para las personas con un daño frontal, que tienden a desatender al estímulo distal. Por ejemplo, si el examinador toca la mano y la mejilla derecha del paciente simultáneamente, y tiene los ojos cerrados, el paciente puede informar sólo de la mejilla. Si el paciente extingue (o no presta atención) al estímulo más distal, muestra que su atención a los estímulos somatosensoriales de los lóbulos frontales esta muy disminuida. 17

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Para comprobar si el paciente puede concentrarse y suprimir un impulso, el examinador crea un impulso visual y pide al paciente que lo ignore. El examinador enfrenta al paciente, sosteniendo sus manos y mirando los ojos del paciente, este tiene que mirar la nariz del examinador. El paciente tiene que desviar la mirada siguiendo el dedo índice del examinador y volver su mirada a la nariz del examinador. Esto se va alternando, el examinador mueve su dedo de una y otra mano y controla la mirada del paciente. Cuando el examinador ve que el paciente domina esto, le pide otro ejercicio, tiene que mirar hacia el lado opuesto al movimiento del dedo. Los pacientes con el daño frontal tienen problemas para suprimir el impulso de mirar el dedo. Esta prueba manifiesta el nivel de impulsividad e inatención, se llama la prueba del antisacade. Esto se hace cinco veces: dos a la izquierda, dos a la derecha, y una a la izquierda. Si hace dos o más fracasos cuentan como un error. Los pacientes con un daño frontal a menudo les resulta difícil hacer repeticiones o dos-tres movimientos sucesivos motores, como caminar, aunque su fuerza y coordinación son normales. Le pedimos al paciente que con su palma derecha y su puño izquierdo golpee repetidamente sus muslos, primero simultáneamente, después alternando. Los pacientes deben poder realizar tres juegos después de la demostración del examinador. Estas pruebas son del Test Luria, y la anormalidad indica un trastorno frontal. Los pacientes con perturbaciones frontales a menudo no se pueden relajar cuando se les pide que se dejen llevar por el examinador. A veces los pacientes intentan ayudar anticipándose a los movimientos del examinador después de que les pida que sean "como una muñeca de trapo". La anormalidad se llama paratonia. Cuando esta señal es muy exagerada, la extremidad permanecerá en cualquier posición en que fue puesta. Este fenómeno se llama palidez o catatonia, y también puede encontrarse en estados psicóticos, depresivos y esquizofrénicos. La mirada ascendente es otra manera de medir la función frontal. El examinador debe poner un objeto vertical delante de los ojos del paciente para medir la magnitud de se movimiento. Para comprobar los reflejos: - El reflejo nucocefálico revela la habilidad del paciente de adaptarse al cambio de postura. Es útil para el diagnóstico de la enfermedad frontal. Con los ojos del paciente cerrados, el examinador pone sus manos en los hombros del paciente y rápidamente se gira el paciente hacia el lado derecho o izquierdo. Normalmente, la cabeza sigue los hombros. Algunos pacientes con daño frontal no mueven su cabeza con los hombros, les resulta muy difícil adaptarse al cambio postural. - El reflejo del hocico se prueba con el dedo índice del examinador que provoca una reducción o acción de arrugar los labios o la barbilla frente el estímulo. - El reflejo de la succión es similar. El examinador pone el nudillo de su dedo índice entre los labios del paciente. No debería haber ninguna respuesta al estímulo. El movimiento de chupar o el movimiento de la barbilla se consideran reflejos desinhibidos, como respuesta anormal. - El reflejo del agarro se prueba con y sin distracción. Primero, el paciente tiene que relajar su mano mientras el examinador acaricia la palma del paciente. Luego, hay que distraer al paciente, haciéndole repetir una palabra del derecho y del revés, mientras se le acaricia la palma de la mano. Es importante valorar las dos respuestas, con y sin distracción, el aumento de tensión permite poner de manifiesto el trastorno del lóbulo frontal. La flexión de los dedos representa la desinhibición, es anormal. 18

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Un patrón de trastorno del lóbulo frontal requiere, tres o más síntomas de las pruebas anteriores. La correlación es significante pero no absoluta. Las pruebas más sensibles y específicas para la neurología son la incapacidad para realizar la persecución visual lisa y la incapacidad para realizar tres pasos con precisión en la prueba de Luria. ¿Cuáles son los aspectos cognoscitivos de la evaluación del lóbulo frontal? La prueba de la fluencia verbal examina la función frontal probando la habilidad para generar palabras que no están en un contexto. El examinador le pide al paciente que nombre tantas palabras como sea posible en 60 segundos, que empiece con la letra "F" o "M." Una cuenta normal es 14 más o menos cinco. Es anormal nombrar menos de nueve palabras. Ésta no es una prueba de inteligencia pero si una prueba de improvisación. Una persona con un daño frontal presenta problemas al improvisar o usar su conocimiento fuera de un contexto. La "Historia del Rey" puede ser muy útil para diferenciar el déficit de atención y el déficit de memoria. El cuento tiene un relato familiar, pero contiene pocos detalles: Cuento: “Había una vez un rey que estaba muy enfermo. Como sus médicos no podrían ayudarlo, buscó el consejo de sus hombres más sabios. Estos hombres sabios le aconsejaron que obtuviera la camisa de un hombre feliz. El rey mandó a mensajeros que registraron el reino y finalmente encontraron a un hombre feliz, pero el hombre feliz no poseía de una camisa”.

Antes de recitar la historia, se pide al paciente que preste atención a los detalles para que después lo repita, de manera que se incluiremos tantos detalles como sea posible. Cuando el paciente es incapaz de proporcionar los detalles de la historia, esto nos indica una falta de atención. A veces es el resultado de la dificultad por la edad del desarrollo frontal, y a veces es el reflejo del nerviosismo, depresión, manía, esquizofrenia, obsesión, o intoxicación. Al finalizar el examen se deja pasar 15 minutos, y pedimos al paciente que repita la historia. Si el paciente repite los detalles de su repetición inicial, el examinador puede concluir que la memoria del paciente está intacta. La combinación de poca atención y la memoria intacta se ve frecuentemente en los pacientes con el trastorno frontal. Las anormalidades en las pruebas físicas y cognoscitivas dependen mucho de la edad del paciente. Pero no hay estudios que determinen a qué edad se considera anormal una respuesta o una señal frontal. Las pruebas psicológicas que más fiablemente reflejan el trastorno frontal son aquéllas que evalúan las funciones ejecutivas. Éstos se miden principalmente a través de los lóbulos frontales. Las pruebas más sensibles son la prueba del Orden de las Tarjetas de Wisconsin, el Trail Making Tests A y B, los subtests de las Categorías de la batería del Halstead-Reitan, y las pruebas de actuación continua, como el Color de Stroop y la Prueba de la Palabra. Los psicólogos pediátricos y de escuela, frecuentemente utilizan prueban conductuales, cognoscitivas y de aprendizaje, para detectar posibles desórdenes, raramente usa las pruebas específicas de ejecución frontal, estas son complementarias. Aunque muchas de estas pruebas se han regularizado para los 6 años. Las otras pruebas para la evaluación cerebral incluyen las imágenes estáticas, dinámicas y las pruebas de los fluidos del cuerpo. La MRI es muy superior a la TC para identificar las anormalidades del cerebro, pero la MRI puede ser engañosa en los pacientes con epilepsia, retraso mental, parálisis cerebral, distonía de torsión, corea, y 19

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una variedad de desórdenes de demencia. Así, se necesitan pruebas complementarias para todos los desórdenes que pueden pasar desapercibidos por su falta de activación concreta. Como, los pacientes con dislexia tendrían que ser estudiados mientras leen, ya que las pruebas dinámicas no muestran anormalidades. Aquéllos con dificultades de atención tendrían que ser estudiados mientras intentan asistir. Los exámenes de los fluidos del cuerpo, son importantes para saber a nivel endocrino, infeccioso, metabólico y tóxico, si la mente y el cerebro tienen algún desorden. Estas condiciones generalmente requieren pruebas de sangres, proporción de sedimentación, urea, electrólitos, glucosa, pruebas para sífilis o el virus de la inmunodeficiencia, y la función endocrina. La vitamina B12, folate, calcio, fósforo, magnesio,… los niveles de anticuerpos antinucleares, y otras pruebas de laboratorio pueden requerirse clínicamente. Las condiciones inflamatorias sospechosas todavía requieren el examen del fluido cerebroespinal para el diagnóstico. ¿Qué pruebas diagnósticas y de laboratorio utilizamos en la evaluación?

El clínico dispone de una amplia batería de medidas de laboratorio para el diagnóstico y el tratamiento de los trastornos psiquiátricos en niños. No obstante, la piedra angular de la evaluación y el tratamiento de niños y adolescentes siguen siendo la historia y entrevista clínicas. Una historia médica minuciosa y la exploración de los diversos sistemas médicos pondrán sobre aviso al clínico en la búsqueda de causas médicas de los síntomas psiquiátricos. Dado que las enfermedades virales y las infecciones crónicas, repetidas y de escasa gravedad provocan síntomas que sugieren la presencia de trastornos psiquiátricos (fatiga, pérdida de la motivación, etc.), puede ocurrir que las medidas de laboratorio más frecuentes (hemograma completo, títulos virales) no los detecten. Los estudios sobre la función que desempeñan las pruebas de laboratorio en psiquiatría se centran en aspectos de sensibilidad y especificidad, así como en la utilidad de las pruebas de laboratorio rutinarias en el ingreso del paciente. Las pruebas neuroendocrinas…

• Test de supresión con dexametasona. Se ha propuesto el test de supresión con dexametasona (TSD) como marcador biológico de depresión. La no supresión de la secreción de cortisol durante el TSD se ha asociado con el diagnóstico de depresión mayor de tipo endógeno. Debido a su falta de especificidad, el TSD no predice el pronóstico y no ayuda en la elección del fármaco. Es útil en el "screening" del síndrome de Cushing.

• Pruebas de función tiroidea. Debido a la elevada frecuencia de disfunciones tiroideas en población general y sus manifestaciones psiquiátricas, las pruebas de función tiroidea son de gran utilidad en la evaluación de los síntomas psiquiátricos, que incluyen la ansiedad, depresión, retraso mental, demencia, inquietud, cambio del estado mental y psicosis. No se conoce el porcentaje exacto de niños y adolescentes con alteraciones tiroideas en población psiquiátrica. Las pruebas de función tiroidea consisten en medidas de los niveles de tirosina en sangre, la recaptación de resina triyodotironina (es decir, la proteína de unión de la tirosina), la hormona tiroideoestimulante, y la triyodotironina. Siempre que la exploración física y la historia sugieran una disfunción tiroidea, lo primero que debe realizarse es un estudio de la tirosina y de la recaptación de triyodotironina.

¿Cómo evaluamos la Toxicología?

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El "screening" de sustancias de abuso está particularmente indicado en casos de psicosis de nuevo inicio o en cambios del comportamiento en adolescentes, así como

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en el tratamiento por abuso de sustancias. Dadas las elevadas tasas de experimentación y la disponibilidad de sustancias ilegales, se debe desconfiar mucho y realizar los análisis de sustancias en orina siempre que se sospeche de su consumo. Las pruebas de toxicología deberían obtenerse en:

(1) Todos los adolescentes con síntomas psiquiátricos. (2) Adolescentes de alto riesgo (Ej., fugitivos, delincuentes, hijos de consumidores de sustancias). (3) Adolescentes con cambios en el estado mental o en el rendimiento. (4) Adolescentes con cambios agudos del comportamiento. (5) Adolescentes con accidentes recurrentes o síntomas somáticos no explicados. (6) Adolescentes en los que se debe controlar la abstinencia.

Todos los análisis de orina positivos deben confirmarse mediante análisis sanguíneos más específicos, dado que existe una elevada tasa de pruebas toxicológicas falsas de orina, que pueden continuar siendo positivas después de cesar el uso durante un período de 48 horas en el caso de las anfetaminas, y durante un período más largo de 3 semanas en el caso de los cannabinoides y la cocaína. Debido a que la ingestión de plomo es una causa bien conocida, aunque infrecuente, de problemas de comportamiento, los clínicos deben medir su nivel sanguíneo en niños con riesgo de exposición al plomo. Otros metales, como el mercurio, presentan efectos similares en el comportamiento y deberían medirse también en niños con riesgo a su exposición. Los estudios genéticos… A excepción de la identificación presintomática del gen responsable de la enfermedad de Huntington, la genética molecular todavía no tiene una aplicación clínica básica en psiquiatría infantil. A medida que se van realizando avances en las pruebas genéticas, la misión básica de nuestra sociedad consiste en diseñar las pautas éticas sobre la utilización de los resultados de las pruebas genéticas. Las evaluaciones genéticas más habituales en psiquiatría infantil son la evaluación clínica del fenotipo y la determinación del cariotipo. La identificación del síndrome del cromosoma X frágil es, probablemente, uno de los descubrimientos más importantes en psiquiatría infantil. El síndrome del cromosoma X frágil, denominado así por la tendencia al rompimiento del cromosoma X bajo condiciones específicas, es una de las formas heredadas con mayor frecuencia de retraso mental y supone un incremento de riesgo de psicopatología, incluyendo hiperactividad, escasa atención, déficit en habilidades sociales, ansiedad y depresión. El estudio del cariotipo resulta de gran utilidad en la determinación del número y la morfología de los cromosomas, sobre todo cuando se sospecha de alteraciones en los cromosomas sexuales. En los niños en la etapa previa a la pubertad, pese a que algunas veces no puede detectarse los estigmas físicos asociados a una alteración de los cromosomas sexuales, los problemas cognoscitivos incrementan la necesidad de su estudio. El número anormal de cromosomas X ha demostrado que influye en el desarrollo y funcionamiento cognoscitivos. Los pacientes con el síndrome de Turner (45XO) presentan déficit en el procesamiento espacial. Los individuos con un síndrome de Klinefelter (47 XXY) presentan déficits cognoscitivos y una elevada tasa de incidencia de dislexia en comparación con la población general. El aumento del número de cromosomas Y está asociado a un mayor riesgo de manifestar problemas de comportamiento, sobre todo de impulsividad e inmadurez. Las ventajas del estudio del cariotipo en niños son:

(1) La anticipación del curso del trastorno. (2) Una "explicación" para los padres del trastorno de su hijo.

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(3) La planificación familiar y el uso del diagnóstico prenatal en familias de riesgo. (4) Intervenciones médicas.

La enfermedad de Wilson es una enfermedad de transmisión autosómica recesiva del metabolismo del cobre, pero no se puede diagnosticar mediante técnicas genéticas. Su identificación es decisiva porque es susceptible de tratamiento. Los síntomas de la enfermedad de Wilson en la adolescencia pueden inducir comportamiento inadecuado, cambio de personalidad, deterioro cognoscitivo, ansiedad y depresión. El diagnóstico de laboratorio se basa en un nivel bajo de ceruloplasmina sérica, un nivel bajo del cobre sérico total y una elevada secreción de cobre en orina. ¿Cómo medimos la estructura y actividad cerebrales? Para investigar los problemas clínicos relevantes en psiquiatría infantil se han utilizado todas las modalidades de técnicas de imagen cerebral estructural de las que se dispone en la actualidad (es decir, la imagen de resonancia magnética (RM) y la tomografía axial computarizada (TAC)) y de técnicas funcionales del cerebro, (la tomografía de la emisión de fotón simple computarizada [SPECT], y la tomografía por emisión de positrones (PET)).

• Tomografía axial computarizada e imagen de resonancia magnética. La TAC es la técnica más utilizada debido a su amplia disponibilidad. Los descubrimientos de los estudios de niños con trastornos psiquiátricos como el autismo, el retraso mental o el TDAH no justifican el uso clínico rutinario de la imagen cerebral. Con fines de investigación, los hallazgos de los estudios de la TAC y la RM han llevado a la formulación de modelos patofisiológicos, como son, por ejemplo, el modelo cerebelar en el autismo y la hipótesis de una maduración neural anormal en el TDAH. Las indicaciones clínicas de la RM o la TAC (con o sin contraste) incluyen signos de aumento de la presión intracraneal, signos neurológicos positivos y algunas malformaciones craneofaciales y síndromes del SNC. Aunque los estudios de la psicosis mediante TAC o RM en los menores son muy escasos, la práctica clínica (sin comprobar mediante estudios con grupo control) sugiere que se debe hacer un uso selectivo de la TAC o de la RM para descartar enfermedades intracraneales susceptibles de tratamiento (p.ej., un tumor cerebral). Sin embargo, diversos estudios demuestran que el uso rutinario e indiscriminado del EEG, SPECT, RM y TAC presenta unos resultados positivos muy bajos en el esclarecimiento del diagnóstico o en la alteración del tratamiento.

• La tomografía por emisión de positrones y la tomografía de la emisión de fotón simple computarizada. Últimamente han comenzado a surgir estudios que utilizan marcadores radionúclidos en PET y SPECT. Los estudios iniciales presentan una disminución anormal del flujo sanguíneo cerebral en niños con TDAH y un metabolismo de la glucosa cerebral anormalmente bajo en padres biológicos de niños con TDAH. Los estudios posteriores con menores no consiguen replicar estos datos de disminución del metabolismo cerebral, aunque las niñas con TDAH parecen presentar una desviación mayor a la de los niños con un TDAH. Se han estudiado otros trastornos del desarrollo neuronal: el síndrome de Rett, el autismo, el síndrome de la Tourette, la parálisis cerebral y la enfermedad de Lesch-Nyhan. Salvo para el "screening" prequirúrgico de la epilepsia no susceptible de tratamiento, no está indicado el uso clínico rutinario del escáner cerebral radionúclido en los trastornos del comportamiento. Estas técnicas, sin embargo, tienen un impresionante potencial en el estudio de los trastornos psiquiátricos en la infancia. En el futuro, la RM funcional puede ocupar un lugar

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especial entre las técnicas de imaginería cerebral en niños debido a la ausencia de exposición a radiación ionizada.

• Electroencefalograma. El uso clínico rutinario del EEG en la evaluación de problemas comportamentales no está indicado dada la elevada prevalencia de hallazgos de EEG anormales en población general (entre el 5% y el 15%). No obstante, cuando la exploración y la historia médicas sugieren un diagnóstico de síndrome convulsivo o de descontrol, debería realizarse un EEG con privación de sueño y una consulta neurológica. La polisomnografía generalmente no está indicada para la evaluación de problemas de sueño, como el sonambulismo, los terrores nocturnos, o el despertar confusional. La polisomnografía debe ser habitual en la evaluación de insomnio diurno no explicado, apneas de sueño o despertares muy frecuentes, violentos o atípicos. El EEG basal está indicado antes de iniciar el tratamiento con fármacos que disminuyen el umbral de crisis convulsivas en poblaciones vulnerables. También deberían llevarse a cabo EEG de seguimiento siempre que haya incrementos significativos en las dosis del fármaco.

¿Qué pruebas de laboratorio utilizamos durante el tratamiento?

Las medidas de laboratorio se utilizan básicamente para asegurar el control en la administración de los tratamientos con psicotropos. Estas medidas se recogen para el "screening" de laboratorio antes del tratamiento (electrocardiograma [ECG], EEG, pruebas de función hepática y pruebas de función renal), para detectar efectos adversos (hemograma, ECG, EEG, pruebas de función tiroidea) y para controlar el cumplimiento y la toxicidad (niveles sanguíneos). En raras ocasiones se utilizan para ajustar la dosis para el máximo efecto terapéutico. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) Actualmente, las pruebas basales de laboratorio previas al inicio del tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) no están indicadas en adolescentes siempre que la revisión médica sea negativa. Cuando se sospecha de un posible embarazo, deben llevarse a cabo los tests de embarazo en orina. Antidepresivos tricíclicos Dado el efecto inequívoco que ejercen los antidepresivos tricíclicos (ATC) sobre la presión y el pulso sanguíneos, es decisivo su control regular incluyendo medidas basales. El control cardíaco mediante ECG debería acompañar el tratamiento con ATC. Aunque se ha defendido que no es necesario realizarse ECG de manera regular hasta que no se llega a dosis de 2,5 o 3,5 mg/kg de ATC, es crucial obtener las medidas basales de la actividad cardiaca previas al tratamiento para poder interpretar los cambios en el ECG durante el tratamiento. Los estudios de muerte súbita asociada al uso de desipramina en niños han conducido al examen minucioso de los efectos cardíacos potenciales de los tricíclicos en niños. Se han encontrado sólo asociaciones moderadas entre los cambios del ECG y los niveles de desipramina y 2-hidroxi-desipramina en sangre. Estas asociaciones no se consideran clínicamente significativas; estos datos probablemente señalan que los cambios en el ECG no son buenos predictores de muerte súbita. Los niveles en sangre de otros ATC diferentes a la desipramina, como por ejemplo la nortriptilina, correlacionan con alteraciones en el ECG, tales como la elevación de la QT. Actualmente, se recomienda llevar a cabo un ECG de forma rutinaria antes del tratamiento y un ECG de seguimiento clínicamente indicado y/o cuando se alcancen los niveles terapéuticos en sangre. Marcando algunos antidepresivos se pueden obtener sus niveles en sangre. Aunque muchos estudios no han demostrado una clara relación entre sus niveles en sangre y la respuesta, varios han encontrado tasas de mejoría algo más elevadas en niveles sanguíneos más elevados. Los niveles de imipramina en sangre, expuestos como niveles de imipramina más

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desipramina, presentan un intervalo terapéutico que oscila entre 150 y 300 ng/mL del total de valores en suero, sin darse ningún incremento en la respuesta terapéutica a niveles superiores a 250 ng/mL en adultos. Además, a niveles plasmáticos superiores a 300 ng/mL aparecen cambios en el ECG. Los niveles plasmáticos efectivos para el tratamiento de la enuresis y del TDAH pueden ser inferiores (60 a 100 ng/mL) a los necesarios para el tratamiento de la depresión en adultos. Niveles plasmáticos de desmetilimipramina (desipramina) iguales o superiores a 125 ng/mL se han asociado a una tasa superior de respuesta terapéutica en adultos. Por regla general, para conseguir medidas válidas de los niveles de fármacos en plasma y sangre, es necesario obtenerlas de manera continua, es decir, después de 6.5 veces la vida media de la sustancia. En el caso de los antidepresivos, se deberían conseguir niveles al menos 5 días después de la manipulación de la dosis. La principal razón para el control del nivel de antidepresivos en sangre es comprobar el cumplimiento y evitar niveles plasmáticos tóxicos. Inhibidores de la monoamino oxidasa La inhibición de la MAO plaquetaria, una prueba que refleja la eficacia de los agentes inhibidores de la MAO (IMAO) en la inhibición de los enzimas de la MAO, se utiliza muy pocas veces en clínica. Esta situación puede cambiar, sin embargo, debido a que los estudios actuales utilizan la inhibición de la MAO plaquetaria como una dosis criterio con la que poder comparar la eficacia relativa de los ACT y los agentes IMAO. Se ha observado que la respuesta clínica a la fenelzina y al isocarboxázida (aunque no necesariamente al tranlicipromina) correlaciona con la inhibición de la MAO plaquetaria en adultos. Antipsicóticos A consecuencia de los diversos efectos secundarios de los neurolépticos, el inicio y mantenimiento del tratamiento neuroléptico requiere el control de la función tiroidea, un hemograma (sobre todo para la clozapina), el control de la función hepática, un ECG (básicamente para el pimozide), y un EEG (sobre todo para la clozapina). Dadas las inmensas variaciones interindividuales (hasta 20 veces) en cuanto a los niveles de antipsicóticos en sangre y a la falta de relación entre los niveles y el efecto terapéutico, las medidas de los niveles en sangre tienen escaso valor clínico salvo (1) cuando no hay efecto terapéutico incluso a dosis altas y (2) cuando se da una toxicidad no esperable a dosis bajas. Litio Pese a haberse demostrado la eficacia clínica del litio en niños y adolescentes violentos y en bipolares, el intervalo terapéutico de los niveles de litio en sangre no se ha establecido definitivamente y puede ser el mismo que en adultos. Aun cuando el nivel de litio en sangre sea inferior al nivel definido como óptimo en niños y adolescentes, es necesario el control para evitar toxicidad y para asegurar el cumplimiento. Se ha propuesto el control salivar como prueba de cumplimiento no agresiva, pero no se recomienda como método fiable dado el amplio margen de tasas de saliva-suero en niños.

Fase de inicio. Antes de iniciar el tratamiento con litio, debe realizarse pruebas de función tiroidea basal, niveles de electrolitos séricos, pruebas de función renal, hemograma y un ECG basal. Durante el ajuste de la dosis, los niveles de litio deben comprobarse dos veces por semana, y luego con una frecuencia mensual hasta que se estabilizan. Fase de mantenimiento a largo plazo. No existe una pauta absoluta para la frecuencia de las pruebas de laboratorio de seguimiento. Está claro que cualquier incremento en los efectos secundarios o cualquier cambio en el estado de salud justifica otro examen de laboratorio posterior. Además, en adolescentes sexualmente activos, es necesario explicar el efecto teratogénico

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del litio y deberá iniciarse un test de embarazo siempre que se sospeche de su existencia.

Estimulantes Los niveles en sangre de estimulantes varían mucho de un individuo a otro y clínicamente no son útiles. Pese a los numerosos estudios de los efectos de los estimulantes sobre los niveles hormonales y de catecolaminas, las pruebas de laboratorio no están indicadas de forma rutinaria, salvo las pruebas de la función hepática basal y de seguimiento con pemoline. Fármacos anticonvulsivos Los anticonvulsivos como la carbamazepina están indicados en niños con problemas del comportamiento. Antes del inicio del tratamiento, debe llevarse a cabo un hemograma completo con plaquetas, cómputo de reticulocitos y nivel de hierro en sangre. Durante los 3 primeros meses de tratamiento, estas pruebas deben repetirse semanalmente ya que la carbamazepina puede producir anemia aplásica, agranulocitosis, leucopenia y trombocitopenia. El ácido valpróico, otro estabilizador del estado de ánimo, se está utilizando más en psiquiatría infantil pese a la falta de estudios controlados de su eficaci. Los clínicos que utilizan anticonvulsivos para indicaciones no convulsivas tienen que estar muy atentos a los efectos agudos y a las complicaciones de cualquier sistema de órganos. Los anticonvulsivos deben suspenderse al primer signo de supresión de médula ósea. Los niveles de carbamazepina no correlacionan con la respuesta terapéutica en los trastornos psiquiátricos. Cuando se utiliza la carbamazepina para controlar las crisis convulsivas parciales complejas, el nivel terapéutico generalmente se encuentra entre 8 y 12 ng/mL. Uso de múltiples fármacos A medida que los psiquiatras infantiles se dedican más a la atención terciaria, se observan más casos resistentes al tratamiento. El uso de múltiples fármacos será mucho más frecuente pese a su inherente falta de atractivo y a los datos científicos poco adecuados en cuanto a seguridad y eficacia. Los ISRS alteran claramente los niveles de las sustancias de otra clase incluyendo los ATC y las benzodiacepinas. Siempre que se combinen psicotropos con otros fármacos, las intervenciones deben revisarse con mucho cuidado. ¿Cuáles son los resultados destacables de la investigación de las señales suaves a nivel motriz y sensorial? Es importante destacar ciertos movimientos, como los coreicos, (movimientos rápidos, irregulares, de forma prominente en los dedos, en la supinación de los antebrazos extendidos), con la correlación de este fenómeno con el dolor perinatal y las anomalías del neonatal. El desarrollo de la habilidad de la apreciación del movimiento, (la prueba de poner la mano en la cara, una prueba de atención a los estímulos sensoriales,…) para medir con exactitud la función cortical claramente relacionada con la edad. Esto a los siete años ya lo tiene dominado, sino, presentan una respuesta inmadura. El niño de esta edad empieza a tener los conceptos de imagen y esquema corporal. La prueba del dibujo de la persona esta relacionada con las funciones del lóbulo parietal. No se sabe a qué edad se considera el fracaso de la prueba de mano a la cara como indicador fiable de un trastorno cortical cerebral. Para la localización aproximada de las señales suaves del sistema nervioso central (SNC), se utilizan estas pruebas: el discurso, el balance de la coordinación, el nivel 25

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motriz (volteo, rastreo, gateo, rodillas, andar), la oposición de dedo pulgar, el tono muscular, la postura de preferencia, el mantenimiento de los reflejos arcaicos, estereognosis, grafestenia, movimientos coreiformes. Cuando el niño presenta una desventaja consistente en la función cortical cerebral posterior se muestra en el cociente de inteligencia (QI), en la lectura, y en los logros de las pruebas aritméticas. Estos niños con señales poco significativas son probablemente los que reciban una educación especial y que sean enviados a la consulta psiquiátrica, ya que la lesión neurológica está fijada. Casi la mitad de los niños con dos o más secuelas físicas leves necesitan una intervención educativa especial para alcanzar el mismo nivel global de actuación que los compañeros. La alta frecuencia de consultas psiquiátricas y la continua intervención a grupos de niños con secuelas neurológicas, hacen pensar en el aumento del riesgo cuando el niño tiene 8 años o más, porque aumenta y emergen mayor número de problemas en el aprendizaje conductual y escolar. Los síntomas leves tienden a reflejar el trastorno del lóbulo frontal, considerando la mayor dificultad en la lectura, escritura y, los trastornos de los lóbulos parietal, temporal y occipital incrementan la dificultad de la aritmética. La asociación de los síntomas leves con los desórdenes conductuales y no con la dificultad en la lectura, escritura, y aritmética podría ser como resultado de un trastorno frontal premotor. ¿Cuál es la fiabilidad y estabilidad de los síntomas leves? Cualquier conclusión respecto a la validez de los síntomas asume una fiabilidad satisfactoria, una consistencia interior, y una estabilidad del retest, partiendo del Examen Físico y Neurológico para los Síntomas Leves (PANESS). Para evaluar la persistencia de los síntomas leves hay ciertas pruebas, como la diadococinesia, movimiento de espejo, disgrafestesia, lentitud motora. Es importante observar y anotar el análisis de los datos que categorizan los resultados como ausente o presente, o de intensidad variante. Si las pruebas neurológicas actúan intrínsecamente en una función continua, sería probable que tal análisis categórico en los casos de niños pequeños infravalore la verdadera fuerza de las relaciones y conexiones neuronales. ¿Cuáles son los síntomas leves del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (tdah)? No es hasta el 1989 cuando se empiezan a encontrar relaciones entre los síntomas y la falta de atención e hiperactividad. Los tres primeros síntomas que se destacaron como particulares fueron: la lentitud motora, la inexactitud motora, y la disgrafo-estesia, además de presentar un CI pobre y dificultades en prestar atención. En general, y sobre todo las niñas con TDAH, pueden presentar movimientos oculomotores anormales. Aunque las señales neurológicas suaves reflejan el trastorno del cerebro orgánico, la evidencia demuestra que es incoherente con el TDAH. El daño del cerebro en el TDAH y en los desórdenes cognitivos-conductuales, en general es mínimo. De hecho, es un trastorno confinado a la porción premotora de los lóbulos frontales, produciendo una mayor distorsión en la conducta, falta de atención, y una personalidad sin síntomas motores concomitantes, más dificultad en la lectura, escritura, aritmética, y con un CI justo. Los lóbulos frontales son los responsables de las anomalías del TDAH, y junto con la particular área cruzada del cuerpo calloso revela que las regiones anteriores son más pequeñas en los niños con TDAH. Usando la tomografia axial de emisión de positrón se identificó el hipometabolismo en la izquierda del lóbulo frontal como un punto significativo en correlación a la severidad del TDAH de los adolescentes. También se 26

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ha mostrado una porción irregular de ganglios talámicos en el circuito basal del lóbulo frontal, creando anomalías en la función premotora. Los informes de las pruebas psicológicas que generalmente reflejan la disfunción frontal apoyan la unión de TDAH con la disfunción del lóbulo frontal. Se encuentran déficits en la habilidad verbal en pacientes con TDAH, y otras pruebas reflejan el deterioro cognoscitivo general medido por el CI. Algunas medidas de los trastornos del lóbulo frontal no distinguen con fiabilidad el trastorno por déficit de atención (TDA), con o sin hiperactividad. Pero la Prueba de Continua Actuación y el Test de Stroop distinguen los grupos con TDA de los grupos que son neurológicamente normales. Con la Escala de Inteligencia de Wechsler para niños se examina el daño de la actuación del niño con el TDAH, pero no obtiene diferencia en el control de la Prueba de Ordenar las Targetas de Wisconsin o en pruebas verbales y en la capacidad de crear un plan. No existe una prueba psicológica específica lo suficiente fiable para proporcionar el diagnóstico, pero hay pruebas psicológicas que valoran el concepto del trastorno de la conducta del TDAH que junto con otros datos, se obtiene el diagnóstico. Hay señales físicas neurológicas que reflejan el trastorno del lóbulo frontal, como el reflejo del hocico, la succión, los reflejos del agarro, paratonia, la persistencia de los reflejos, los movimientos de rastreo visuales anormales, la respuesta anormal en la coordinación recíproca de las manos. La presencia de tres síntomas: el reflejo de agarro, reflejo de la succión, y la paratonia eran suficientes para pensar en el trastorno. Tres o más de las señales anormales de la batería de pruebas realizadas es fiable para distinguir entre el desorden ligero, moderado, y severo, como con el uso de la batería de Halstead-Reitan. Los resultados de estas pruebas se ponen de manifiesto a partir de los 2 años. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del déficit de atención con hiperactividad? El TDAH es común encontrarlo con un retraso en la maduración del cerebro. El cerebro no completa su crecimiento hasta la tercera década, y un factor importante es la mielinización de los lóbulos frontales y de la parte del córtex que une la red eléctrica del cerebro. La maduración del TDAH puede reflejar factores genéticos. La preponderancia masculina de TDAH puede explicarse porque el crecimiento y desarrollo del cerebro y de los lóbulos frontales son generalmente más lentos y más inconstantes que en las niñas. Este concepto tiene poco apoyo experimental, pero tiene apoyo clínico. La conducta disadaptativa aparecería como la inmadurez social, hiperactividad, y falta de atención. La testosterona podría retardar el desarrollo de ciertas funciones corticales, normalmente asociadas con el hemisferio izquierdo, y puede acelerar el desarrollo de otras funciones. La prevalenza es de cuatro niños por una niña en desórdenes conductuales cognoscitivos como TDAH, autismo, discalculia, desórdenes de ejecución motriz, y algunas formas de deficiencia mental. Esto podría explicar la superioridad de las niñas para las tareas verbales y los niños para las tareas espaciales y visuales. Las enfermedades mentales también pueden producir síntomas de TDAH en los niños de edad escolar. Enfermedadesa como la manía, el desorden obsesivo-compulsivo, el síndrome de la Tourette y, la esquizofrenia. ¿Cuáles son las señales neurológicas de la psicopatologia específica? EL AUTISMO: Al igual que el TDAH, el autismo no es propiamente una entidad de enfermedad, más 27

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bien, un síndrome de conducta infantil como resultado de muchos desórdenes del SNC. Los niños autistas tienen déficits en la comprensión, el pensamiento simbólico, y la formación de conceptos abstractos que reflejan el grado de trastorno del SNC y las enfermedades que lo causan. El autismo presenta muestras de anormalidad neurológica que se pueden asociar con el fenilquetonuria, esclerosis tuberosa, y los espasmos infantiles durante el primer año de vida. Muchos niños autistas presentan déficits cognitivos múltiples, y se reflejan en las gráficas electroencefálicas anormales. Los síntomas del autismo se parecen a la afasia congénita. El autismo no es progresivo, no es un síndrome fatal, y las biopsias del cerebro normalmente no pueden justificarlo. Se observan defectos en la mielina cerebral y del cerebelo, pero parece muy improbablemente que éstos constituyan la raíz de la perturbación que sintomáticamente parece un problema de la materia gris y de la corteza cerebral más que de la materia blanca o el cerebelo. Los niños con autismo presentan dos o más anomalías en las siguientes pruebas: movimientos coreiformes (100% dañados notablemente); el desequilibrio (70% notablemente, 30% dañados ligeramente); la extinción del doble estímulo simultáneo (60% dañaron notablemente); la incoordinación, la oposición del dedo pulgar y la disarticulación del discurso (40% notablemente, 40- 50% dañados ligeramente). El predominio significativo de señales neurológicas es entre los 6 y 10 años, siempre es importante comparar la edad cronológica con la edad mental del niño. Falta entender la patogénesis orgánica del autismo para validar el significado de las señales. EL SÍNDROME DE LA TOURETTE : El síndrome de la Tourette es un desorden neuropsiquiátrico de origen desconocido que se caracteriza por una reducida y cerrada actividad motora y fónica, junto con síntomas conductuales. Es un desorden para toda la vida, que puede estar desactivando y normalmente empieza durante la primera década. Presentan dificultades en la habilidad para concentrarse, con impulsividad, daños en la regulación de la actividad, y rasgos obsesivos y compulsivos. La mitad de los niños con el síndrome de la Tourette satisfacen los criterios para el diagnóstico de TDAH. Aunque la mayoría de estos niños no tienen invalidez para los primeros aprendizajes, su perturbación conductual puede dañar la actuación escolar substancialmente. Hay estudios que apoyan la noción de que el síndrome de la Tourette se hereda, por los lazos multifocales del rasgo dominante del gen mayor, el trastorno del cerebro es la fuente de los síntomas. Algunos estudios sugieren que el TDAH esta etiológicamente relacionado con el síndrome de la Tourette. También hay la hipótesis de que el TDAH es una condición de comorbidad y de alto predominio en la población clínica con el síndrome de la Tourette. El aumento de síntomas obsesivos compulsivos en los pacientes con el síndrome de la Tourette, hasta del 20%, hace pensar en la expresión fenotípica del TOC. EL DESORDEN OBSESIVO – COMPULSIVO: El trastorno obsesivo compulsivo (TOC) se ha unido neurológicamente con las alteraciones funcionales, después de un traumatismo craneal, encefalitis, dificultades del nacimiento, el síndrome de la Tourette. Són pacientes que muestran una coordinación motora fina, unos movimientos involuntarios y sensoriales, movimientos de espejo, y una disfunción espacial visual, que reflejan un trastorno del SNC. Así como una asimetría de resultados del hemicuerpo izquierdo y anormalidades en el dibujo y los cubos, que hacen pensar en un trastorno del hemisferio derecho del 28

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cerebro. Los signos neurológicos ponen correlación con la severidad de las obsesiones, de la memoria visual y del reconocimiento neuropsicológico. Puede derivar de un trastorno de la base subcortical, del lóbulo frontal, de los ganglios basales o de la materia gris del tálamo que se comunica con el lóbulo frontal. LA ESQUIZOFRENIA: En pacientes con la enfermedad aguda presentan un alto grado de señales neurológicas, incluyendo alteraciones motoras y sensoriales. Los signos menores presentados con más frecuencia son:

- impersistencia motora, actividad motora anormal - estereognosis - grafestesia - extinción durante el estímulo simultáneo bilateral - marcada hiperreflexia bilateral - incoordinación, desorden del movimiento - perturbación del equilibrio y la marcha - anormalidades sensoriales corticales - dificultades del discurso - integración audio-visual defectiva - movimientos coreiformes e inundación motora (como temblor) - anormalidades de los nervios craneales (como el anisocoria, esotropia, déficit

auditivo, y del campo visual y de la retina) - EEG anormal

En general, las señales neurológicas son más severas en los niños que en las niñas. El daño cerebral que se refleja en el EEG puede facilitar el desarrollo de la esquizofrenia en personas con la tendencia genética a la enfermedad. La esquizofrenia catatónica muestra proporciones más altas de anormalidad en el EEG, normalmente manifestados como un retraso no específico. Un estudio informó que 10 niños con un padre con esquizofrenia, durante el periodo neonatal, estos niños presentaron un tono muscular pobre, un estado biológico tórpido y, proporciones irregulares o desiguales entre el crecimiento físico y el desarrollo motriz. Los signos neurológicos más típicos en los niños de padres con esquizofrenia son sensorio-perceptores, la coordinación motora pobre, el hemicuerpo derecho pobre, dificultades de orientación y equilibrio, déficits de atención, e inhibición. Y a su vez presentan disquinesias, reflejos anormales, asimetrías faciales y un pobre funcionamiento sensorial. Hay señales que ponen correlación con la psicosis, derivando de la misma anormalidad del cerebro, y se observa con los déficits de la memoria verbal, las habilidades motoras, y la falta de atención. La estructura y función del SNC de los pacientes con esquizofrenia muestran un agrandamiento ventricular, y una asimetría hemisférica y del cerebelo, que se atrofian. Para las investigaciones hay problemas metodológicos, como: a.- Las poblaciones de estudio son difíciles de agrupar, de adultos a joven, crónicos a agudos, rígidamente diagnosticados o posibles trastornos. b.- No se regularizan las técnicas para medir el tamaño ventricular, varían las condiciones de la persona, las dimensiones de la computadora, llevando a una incidencia de resultados anormales para su comparación. 29

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Actualmente se utiliza el PET para estudiar la esquizofrenia. Es una técnica muy sofisticada que permite observar cambios dinámicos de la función cerebral de la psicopatología, así se puede declarar la evolución y el curso de la enfermedad. Los estudios muestran una pequeña disminución del flujo de sangre en los lóbulos frontales y diferencias asimétricas entre los hemisferios de los pacientes con esquizofrenia. EL DESORDEN DE PERSONALIDAD BORDERLINE: Las investigaciones sugieren que los factores orgánicos subyacentes pueden jugar un papel importante en este complejo desorden de personalidad, que conlleva anormalidades afectivas, conductuales y cognoscitivas. El EEG de los pacientes con el desorden de personalidad borderline da resultados anormales, al igual que en el traumatismo craneal, invalidez para los aprendizajes, el síndrome de episodios de discontrol o como adultos con TDAH, que presentan trastornos neurofisiológicos del SNC. LA ANSIEDAD Y EL RETRAIMIENTO: En su estudio de los signos neurológicos suaves reflejó la correlación entre el momento de aparición temprana de los signos, con la posterior presencia de ansiedad y retraimiento, depresión. Mientras que no hay relación entre los signos suaves tempranos y el déficit de atención o los desórdenes de la conducta. El examen da contribuciones relativas a la ansiedad con la edad, el CI, la desventaja social y familiar. Se mostró que la variación más independientemente es el CI. Los signos neurológicos suaves y la conducta ansiosa, a los 7 años, es una muestra fuertemente predictiva del desorden psiquiátrico persistente caracterizado por la ansiedad y el retraimiento. ¿CUAL ES EL ORIGEN DE LAS SEÑALES NEUROLÓGICAS SUAVES? Los orígenes de las señales suaves permanecen oscuros. Se sostiene ampliamente que tienen el origen con el desarrollo de las funciones del individuo, y esto significa que disminuyen en predominio y severidad con la edad. Hay pocos estudios longitudinales. Más allá de la noción de los signos con el desarrollo, hay predictores prenatales como la madre fumadora, diabética o con corionitis. Aunque el riesgo de sufrir señales neurológicas por los factores maternales ha aumentado significativamente, no obstante es una cantidad muy baja. Las infecciones postnatales, enfermedades, y lesiones no predicen las señales suaves neurológicas. Se ha estudiado la concordancia de las señales entre la población monozigótica y dizigótica. La diferencia es estadísticamente significativa, con mayor concordancia en los gemelos monozigóticos. Estas observaciones hacen pensar en la compatibilidad del origen genético de las señales suaves, entre hermanos y primos.

CONCLUSIONES En términos generales se puede decir que la localización de funciones en la neuropsicología infantil es difícil y en algunos casos imposible, ya que aún no hay un total conocimiento de cómo se localizan en el cerebro normal en desarrollo. Las señales suaves presentadas en el examen neuropsicológico reflejan el trastorno cerebral en la mayoría de los casos, y están fuertemente influenciados por la edad y herencia genética. Los signos no predicen con fiabilidad el TDAH o cualquier otro 30

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síndrome cognoscitivo conductual. Con toda probabilidad, muchas señales suaves reflejan el subdesarrollo premotor del lóbulo frontal o el desarrollo anormal. Así, hay mayor predominio de las señales neurológicas suaves en presencia de desórdenes unidos a la enfermedad del lóbulo frontal, como el TDAH, la esquizofrenia, los desórdenes de los ganglios basales de circuitos frontales, el TOC y el síndrome de la Tourette. En la literatura se hace hincapié en las diferentes formas de expresión de las disfunciones cerebrales entre el niño y el adulto. Parece existir acuerdo en que, el daño cerebral es mucho más generalizado en el niño y tiende a manifestarse como un fracaso para adquirir nuevas habilidades cognitivas y comportamentales, mientras que en el adulto el daño es más localizado y, frecuentemente, se expresa por un deterioro de habilidades ya aprendidas. Los estudios en niños con lesiones unilaterales ocurridas después de los 5 años, en general, han permitido establecer que existen alteraciones neuropsicológicas diferentes dependiendo de si la lesión compromete el hemisferio izquierdo o derecho. Al igual que lo que sucede en adultos, las lesiones del hemisferio izquierdo producen con mayor frecuencia afasia y alteraciones en la comprensión y producción sintáctica del lenguaje, así como una reducción en la memoria verbal. Las lesiones en el hemisferio derecho pueden alterar algunos parámetros del lenguaje, como son la comprensión lexical y la fluidez verbal. Así mismo, los déficits espaciales son más frecuentemente observados en niños con lesiones del hemisferio derecho. Esto no quiere decir que en niños con lesiones unilaterales tempranas (antes de los 5 años de edad) no puedan presentarse estos patrones de alteración. No obstante, como ya se mencionó, los mecanismos de plasticidad y equipotencialidad cerebral, entre otros, entran a jugar un papel fundamental que impiden en muchas ocasiones realizar correlaciones más precisas. Además de la edad es importante tener en cuenta otras variables inherentes al propio niño (dotación genética y características premórbidas), así como a la lesión (extensión, etiología, cronicidad, etc.) y a las posibilidades que el medio socio-familiar le puede ofrecer. Variables que deben ser tenidas en cuenta a la hora de realizar una evaluación neuropsicológica, que en ningún caso debe de ser entendida como un hecho puntual, sino que debe ser integrada dentro de un proceso de seguimiento de los niños con lesión cerebral. En la revisión efectuada no se han tenido en cuenta varias entidades psicopatológicas que conllevan alteraciones en las funciones superiores (como los trastornos en el aprendizaje escolar, los déficit de atención e hiperactividad (DATH), entre otros) y/o trastornos comportamentales, en las cuales la localización de funciones en el niño también ha sido ampliamente estudiada. El patrón general de comportamiento en estas entidades como en el estudios de pacientes con lesiones cerebrales nos indican que a menudo no se puede lograr una localización estructural pero sí establecer una relación topográfica cerebro-comportamiento que permita un mejor entendimiento del conjunto de alteraciones 31

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neuropsicológicas. La demostración de patrones conocidos de déficits neuropsicológicos permite establecer diagnósticos diferenciales cada vez más precisos y al mismo tiempo promover métodos de rehabilitación adecuados para cada cuadro. BIBLIOGRAFIA Aguas, S.J.: Evaluación Neuropsicológica en Niños. Segunda Jornada de Comunicaciones Libres para Profesionales de la Psiquiatría Infantil y Juvenil en Formación de Postgrado. Sociedad Catalana de Psiquiatría Infantil. Barcelona, Junio 1996. Ampudia, M.S.: Evolución de Factores Psicológicos y Neuropsicológicos en Niños con Traumatismo Craneoencefálico Severo. Tesis Doctoral dirigida por el Prof. Dr. J. Toro. Universidad de Barcelona. Facultad de Psicología. Barcelona 1993. Aram, D.M.; Ekelman, B.L.; Rise, D.F. y Whitaker, H.A. (1985): Verbal and cognitive sequelae following unilateral lesions acquired in early childhood. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 7, 55-78. Aram, D.M.; Whitaker, H.A.: Cognitive Sequelae of Unilateral Lesions acquired in Early Childhood. En: D.L. Molfese y S.J. Segalowitz (Eds): Brain Lateralization in Children: Developmental Implications. New York: Guilford (1988). Ardila y Rosselli: Neuropsicología Clínica. Monografias de Actualización en Neurociencias.Prensa Creativa. Medellín. Colombia.(1992). Bosch, J.: Coma en la Lesión Encefálica Difusa Postraumática Infantil. Tesis Doctoral dirigida por el Prof. E. Rubio. Universitat Autónoma de Barcelona, Facultad de Medicina, Barcelona, 1992. Flannery, K.; Liederman, J. (1995): Is There Really a Syndrome Involving The Co-occurrence of Neurodevelopmental Disorders, Talent, Non-Right Handedness and Immune Disorder Among Children?. Cortex, Vol 31, 503- 515. Geschwind, N. y Galaburda, A.M. : Cerebral Lateralization: Biological Mechanisms, Associations, and Pathology. Cambridge, MA: MIT Press (1987). Grimshaw, G.M.; Bryden, P. (1995): Relations Between Prenatal Testosterone and Cerebral Lateralization in Children. Neuropsychology, Vol 9 No 1, 68-79. Junqué C. y Barroso J.: Neuropsicología. Editorial Síntesis. Madrid (España) 1995. Kinsbourne, M.: The Ontogeny of Cerebral Dominance, en Developmental Psicholinguistics and Comunication Disorders, ed D. Aaronson y R.W. Rieber. New York: New York Academic of Sciences. (1975).

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