Evaluación Primer examen corto: 5% Segundo examen corto: 5% Tercer examen corto: 5% Reporte de...
-
Upload
lita-del-castillo -
Category
Documents
-
view
15 -
download
3
Transcript of Evaluación Primer examen corto: 5% Segundo examen corto: 5% Tercer examen corto: 5% Reporte de...
Evaluación• Primer examen corto: 5%
• Segundo examen corto: 5%
• Tercer examen corto: 5%
• Reporte de amputaciones: 18%
• Reporte de apéndices: 17%
• Examen parcial teórico: 50%
Inflamación crónica
UCR - Patología
I Semestre 2010
Definición
• Inflamación de duración prolongada en la que coexisten:
a) inflamación activa,
b) destrucción tisular e
c) intentos de curación.
Causas de la inflamación crónica
• Infección persistente.
• Autoinmunidad.
• Exposición prolongada a sustancias potencialmente tóxicas.
Características morfológicas• Infiltración por células
mononucleares.
• Destrucción tisular.
• Reparación con angiogénesis y fibrosis.
Células involucradas en inflamación crónica
• Macrófagos
• Linfocitos.
• Células plasmáticas.
• Eosinófilos.
• Mastocitos.
Macrófagos
• Proceden de monocitos de la sangre.
• La semivida del monocito circulante es de un día, mientras que la del macrófago tisular es de meses o años.
• Secretan gran cantidad de productos que eliminan los agentes nocivos e inician la reparación, pero también dañan el tejido.
Macrófagos
• Pueden ser activados por las citocinas producidas por las células T activadas o factores no inmunitarios.
• Al activarse incrementan su tamaño, su metabolismo, el nivel de enzimas lisosómicas, la capacidad de fagocitosis y de destrucción de microorganismos.
Daño tisular por macrófago activado
• Metabolitos tóxicos del oxígeno y del nitrógeno.
• Proteasas.
• Citoquinas, incluyendo quimiocinas.
• Factores de coagulación.
• Metabolitos del ácido araquidónico.
Fibrosis por macrófago activado
• Factores de crecimiento (PDGF, FGF, TGF).
• Citoquinas fibrogénicas.
• Factores angiogénicos (FGF).• Colagénesis de remodelación.
Mecanismos de persistencia de macrófagos
1. Reclutamiento continuado de macrófagos por persistencia en la expresión de moléculas de adhesión y factores quimiotácticos.
2. Proliferación local de macrófagos.
3. Inmovilización de los macrófagos en el sitio de la inflamación.
Linfocitos• Se movilizan por reacciones
inmunológicas mediadas por células y anticuerpos, o por reacciones no inmunológicas.
• Los linfocitos T activados producen linfocinas que estimulan a los macrófagos y monocitos (IFN-). Los macrófagos activados producen citoquinas (IL-12) que estimulan a los linfocitos T.
Células plasmáticas
• Generan anticuerpos contra el antígeno extraño o contra componentes tisulares alterados.
Eosinófilos• Abundantes en reacciones mediada por
IgE y parasitarias.
• La eotaxina es un factor quimiotáctico especialmente importante.
• Gránulos con la proteína mayor básica, tóxica para parásitos, pero que lisa las células epiteliales.
Mastocitos• Poseen receptores de la fracción
cristaloide de IgE.
• En reacciones agudas, el antígeno se une al anticuerpo IgE unido al receptor del mastocito y esto induce degranulación liberándose mediadores como histamina.
• Están presentes en la inflamación crónica, donde pueden producir citoquinas contribuyentes a la fibrosis.
Neutrófilos
• Se mantienen meses por persistencia de bacterias o de los mediadores secretados por macrófagos o linfocitos T.
Fin