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Evaluación •Primer examen corto: 5% •Segundo examen corto: 5% •Tercer examen corto: 5% •Reporte de amputaciones: 18% •Reporte de apéndices: 17% •Examen parcial teórico: 50%

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Evaluación• Primer examen corto: 5%

• Segundo examen corto: 5%

• Tercer examen corto: 5%

• Reporte de amputaciones: 18%

• Reporte de apéndices: 17%

• Examen parcial teórico: 50%

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Inflamación crónica

UCR - Patología

I Semestre 2010

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Definición

• Inflamación de duración prolongada en la que coexisten:

a) inflamación activa,

b) destrucción tisular e

c) intentos de curación.

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Causas de la inflamación crónica

• Infección persistente.

• Autoinmunidad.

• Exposición prolongada a sustancias potencialmente tóxicas.

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Características morfológicas• Infiltración por células

mononucleares.

• Destrucción tisular.

• Reparación con angiogénesis y fibrosis.

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Células involucradas en inflamación crónica

• Macrófagos

• Linfocitos.

• Células plasmáticas.

• Eosinófilos.

• Mastocitos.

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Macrófagos

• Proceden de monocitos de la sangre.

• La semivida del monocito circulante es de un día, mientras que la del macrófago tisular es de meses o años.

• Secretan gran cantidad de productos que eliminan los agentes nocivos e inician la reparación, pero también dañan el tejido.

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Macrófagos

• Pueden ser activados por las citocinas producidas por las células T activadas o factores no inmunitarios.

• Al activarse incrementan su tamaño, su metabolismo, el nivel de enzimas lisosómicas, la capacidad de fagocitosis y de destrucción de microorganismos.

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Daño tisular por macrófago activado

• Metabolitos tóxicos del oxígeno y del nitrógeno.

• Proteasas.

• Citoquinas, incluyendo quimiocinas.

• Factores de coagulación.

• Metabolitos del ácido araquidónico.

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Fibrosis por macrófago activado

• Factores de crecimiento (PDGF, FGF, TGF).

• Citoquinas fibrogénicas.

• Factores angiogénicos (FGF).• Colagénesis de remodelación.

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Mecanismos de persistencia de macrófagos

1. Reclutamiento continuado de macrófagos por persistencia en la expresión de moléculas de adhesión y factores quimiotácticos.

2. Proliferación local de macrófagos.

3. Inmovilización de los macrófagos en el sitio de la inflamación.

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Linfocitos• Se movilizan por reacciones

inmunológicas mediadas por células y anticuerpos, o por reacciones no inmunológicas.

• Los linfocitos T activados producen linfocinas que estimulan a los macrófagos y monocitos (IFN-). Los macrófagos activados producen citoquinas (IL-12) que estimulan a los linfocitos T.

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Células plasmáticas

• Generan anticuerpos contra el antígeno extraño o contra componentes tisulares alterados.

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Eosinófilos• Abundantes en reacciones mediada por

IgE y parasitarias.

• La eotaxina es un factor quimiotáctico especialmente importante.

• Gránulos con la proteína mayor básica, tóxica para parásitos, pero que lisa las células epiteliales.

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Mastocitos• Poseen receptores de la fracción

cristaloide de IgE.

• En reacciones agudas, el antígeno se une al anticuerpo IgE unido al receptor del mastocito y esto induce degranulación liberándose mediadores como histamina.

• Están presentes en la inflamación crónica, donde pueden producir citoquinas contribuyentes a la fibrosis.

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Neutrófilos

• Se mantienen meses por persistencia de bacterias o de los mediadores secretados por macrófagos o linfocitos T.

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Fin