FACULTAD DE CIENCIAS HUAMANAS Y CIENCIAS DE...
83
1 FACULTAD DE CIENCIAS HUAMANAS Y CIENCIAS DE LA SALUD SEGUNDA ESPECIALIDAD EN: “ATENCIÓN OBSTÉTRICA DE EMERGENCIA Y CUIDADOS CRITICOS” TRABAJO DE INVESTIGACIÓN “FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA PREECLAMPSIA”. ABRIL 2016 PARA OPTAR TÍTULO DE SEGUNDA ESPECIALIDAD OBST. VIVIANA ROJAS PASACHE. ICA, 2016
Transcript of FACULTAD DE CIENCIAS HUAMANAS Y CIENCIAS DE...
1
FACULTAD DE CIENCIAS HUAMANAS Y CIENCIAS DE LA
SALUD
SEGUNDA ESPECIALIDAD EN:
“ATENCIÓN OBSTÉTRICA DE EMERGENCIA Y
CUIDADOS CRITICOS”
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
“FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA PREECLAMPSIA”.
ABRIL 2016
PARA OPTAR TÍTULO DE SEGUNDA ESPECIALIDAD OBST.
VIVIANA ROJAS PASACHE.
ICA, 2016
2
INDICE
Pág.
CARATULA…………………………………………………………………………………1
INDICE………………………………………………………………………..……….… 2.3
DEDICATORIA……….……………………………………………………………….….4
RESUMEN…………….……………………………………………………………….….5
I INTRODUCCIÓN………………………..……………………………………...…..… 6
II MARCO TEORICO……………………………………………………………..….… 7
II.1 ANTECEDENTES…………………………………………………...………… 7
II.2 BASES TEORICAS……………………………………………………...……. 9
II.3 TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN:
INTERNACIONALES………………………………………………………….30
NACIONALES……………………………………………………….…………38
CAPITULO I…………………………………………………………………………….. 51
TEMA DEL CASO CLINICO………………………………………………….………. 51
DEFINICIÓN…………………………………………………………...………. 51
INCIDENCIA……….……………………………………………………..…..…51
ETIOLOGÍA………….…………………………………………………...……..51
EPIDEMIOLOGÍA……….…………………………………………..…….……52
PATOGENIA……………….……………………………………………………52
FISIOPATOLOGÍA………….………………………………………..………...52
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL…….…………………………………………54
FACTORES DE RIESGO…………….………………………………...……...54
CLASIFICACIÓN………………………….…………………………………….55
FORMAS CLÍNICAS Y FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN…..………...56
REPERCUCIONES MATERNAS, PERINATALES……………….…….…..56
3
CAPITULO II……………………………………………………………………...……..58
CASO CLÍNICO…………………………………………………………………………58
1 INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………..58
2 OBJETIVO……………………………………………………………………..….…..58
3 MATERIAL Y METODO………………………………………………………...…...59
4 CASO CLÍNICO………………………………………………………………...…….59
ANAMNESIS………………………….……………………………...………….…59
EXPLORACIÓN FÍSICA……………….…….…………………………..………..59
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS……….………………………………...…...60
DIAGNÓSTICO…………….……………………….……………………….…..…60
TRATAMIENTO……………..……………………………………………………..61
EVOLUCIÓN………………….……………………………………………..….….61
EPICRISIS……………………….…………………………………………..….….69
5 DISCUSIÓN Y ANÁLISIS………………………………….………………..…..……70
6 CONLUSIONES Y RECOMENDACIONES……………….………………...….…. 71
7 PROPUESTAS DE MEJORA…………………………….…………………..….…. 73
BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………..….…….…... 74
ANEXOS……………………………………………………………………..…………. 79
4
DEDICATORIA
A DIOS, PORQUE ÉL
SIEMPRE ESTUVO,
ESTÁ Y ESTARÁ
CONMIGO DURANTE
TODO EL TRAYECTO
DE MI VIDA.
A MIS PADRES,
QUE SIEMPRE ME
IMPULSARON
A SEGUIR CRECIENDO
A M I ESPOSO, POR SU
APOYO INCONDICIONAL
EN TODO MOMENTO
A MI HIJO, QUE ES LA RAZON DE
MI VIDA Y POR EL CUAL
SIEMPRE TENDRE LAS GANAS Y
LAS FUERZAS DE SEGUIR
ADELANTE.
5
RESUMEN
La Preeclampsia es una patología propia del embarazo, constituye un gran
problema de salud pública y una de las principales causas de mortalidad materna
-neonatal en muchos países del mundo.
Esta patología está asociada a factores predisponentes para
desencadenarla, como la etnia mestiza, primigravidez y deficientes controles
prenatales durante el embarazo, las cuales son de mayor frecuencia.
Además, que las consecuencias fetales son frecuentes en este grupo de
edad, como tener Recién Nacidos pequeños para la edad gestacional y depresión
neonatal. Otra Consecuencia, materna es que el 90% de los casos terminaron su
embarazo por cesárea a causa de ésta patología.
Este estudio es de tipo descriptivo y retrospectivo en la cual concluimos
que la edad, el peso. Los controles prenatales y la obesidad son algunos de los
factores de riesgo que se encuentran presente en la presentación de la eclampsia.
6
I INTRODUCCIÒN
La Preeclampsia es una de las complicaciones más preocupantes durante
el embarazo, ésta patología que tiene origen desconocido y está asociada a
múltiples factores de riesgo, constituye uno de los principales problemas de Salud
Pública en nuestro país, que cobra grandes repercusiones en la práctica
obstétrica-perinatal. Este tipo de hipertensión en el embarazo constituye un amplio
espectro de alteraciones en muchos sistemas, que producen consecuencias en el
binomio madre-feto, y predisponen a una mayor morbimortalidad materna, fetal y
neonatal.
La frecuencia de mujeres jóvenes con problemas de pre eclampsia cada
vez ha ido aumentando a nivel mundial. La incidencia de Preeclampsia oscila
entre 2-10% de los embarazos y varía en todo el mundo. La Organización Mundial
de la Salud (OMS) estima que la incidencia de Preeclampsia es siete veces mayor
en los países en desarrollo que en los desarrollados (2,8% y 0,4% de los nacidos
vivos respectivamente).Por eso muchos científicos han desarrollado diversas
investigaciones para responder la interrogante de cuáles son las causas para su
aparición en este grupo de edad pero hasta el momento no se las ha podido
descubrir.
Esta patología presenta complicaciones graves durante la gestación como:
desprendimiento prematuro de placenta, partos pretérmino, muerte fetal y
neonatal, restricción del crecimiento intrauterino, entre otros. En la madre se
presentan consecuencias fatales como la eclampsia, síndrome de Hellp,
coagulación intravascular diseminada, hemorragia cerebral, insuficiencia renal
aguda, shock y mortalidad. La Preeclampsia es una patología de alto riesgo en el
embarazo que aún no se puede evitar.
7
II MARCO TEORICO
II.1 ANTECEDENTES
Bonilla (2008), define clásicamente a la Preeclampsia como “El inicio
agudo de hipertensión, proteinuria (y edema) en la segunda mitad del embarazo
en una mujer que ha sido previamente normotensa y cuyo estado clínico haya
sido satisfactorio.
Joerin Verónica Natalia: Es la hipertensión arterial (HTA) propia del
embarazo y se caracteriza además por proteinuria, asociada o no a edemas. Esta
enfermedad afecta de preferencia a las nulíparas, aparece después de las 24
semanas de gestación y es típicamente reversible en el posparto inmediato.
La Preeclampsia es una enfermedad de origen desconocido y multifactorial
cuyo tratamiento definitivo es el parto, además de ser causal de repercusiones
sobre la madre y el recién nacido.
Perozo Romero Juan, La Preeclampsia es un desorden multisistémico
idiopático específico del embarazo y del Puerperio en humanos. Más
precisamente, es una enfermedad causada por la placenta, pues se ha descrito en
embarazos donde existen tejido trofoblástica pero no fetal (embarazos molares
completos).
8
Morgan-Ortiz Fred: Es un conjunto de signos y síntomas exclusivo de la
gestación, aparece a partir de la Semana veinte de embarazo, durante el parto o
hasta las seis semanas postparto. Esta patología se caracteriza por una placenta
anormal y disminución de la perfusión sistémica.
Beals Étienne, Cáceda L.; También depende de otros factores que
predisponen esta alteración, entre los cuales se incluye la hipertensión arterial,
diabetes, resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia, incremento de la
testosterona, edad materna y diferencias étnicas como las observadas en mujeres
afroamericanas, portuguesas e indias.
9
II.2 BASES TEORICAS
PREECLAMPSIA
En esta primera parte se realiza una amplia revisión de los factores
clásicos de riesgo de Preeclampsia, enfatizando en los aspectos
inmunoendocrinos en cada uno de los casos. Se propuso una clasificación que los
divide en 2 grandes grupos: maternos y ambientales, y esta constituye el eje
central a partir del cual se realiza la discusión de los diferentes aspectos que
integran esta revisión, la cual evidencia la importancia que tienen el sistema
inmunológico y el endocrino en la fisiopatología, y el surgimiento de la enfermedad
hipertensiva inducida por el embarazo.
FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA
Los factores de riesgo de PE han sido clasificados o divididos de diferente
manera por varios autores. Así, Serrano y otros6 los dividen en genéticos y
medioambientales, mientras que Contreras y otros en preconcepcionales o
crónicos y vinculados con el embarazo. En otros estudios epidemiológicos se ha
encontrado que son clasificados en modificables y no modificables, visión que
pudiera ser más operativa y práctica, ya que acepta o da la opción de cambiar
algunos de ellos, en este caso, los que se consideran modificables. También se
acepta la división en placentarios y maternos. En este trabajo proponemos una
clasificación que los divide en maternos y medioambientales:
1.- Maternos:
A) Preconcepcionales:
Edad materna menor de 20 y mayor de 35 años.
Raza negra.
Historia personal de PE (en embarazos anteriores).
10
Presencia de algunas enfermedades crónicas: hipertensión arterial, obesidad,
diabetes mellitus, resistencia a la insulina, enfermedad renal,
neurofibromatosis, síndrome antifosfolípidos primario (anticuerpos
antifosfolípidos) y otras enfermedades autoinmunes (síndrome antifosfolípidos
secundario), trombofilias y dislipidemia.
B) Relacionados con la gestación en curso:
Primigravidez o embarazo de un nuevo compañero sexual.
Sobredistensión uterina (embarazo gemelar y polihidramnios).
Embarazo molar en nulípara.
2.- Ambientales:
Malnutrición por defecto o por exceso.
Escasa ingesta de calcio previa y durante la gestación.
Hipomagnesemia y deficiencias de zinc y selenio.
Alcoholismo durante el embarazo.
Bajo nivel socioeconómico.
Cuidados prenatales deficientes.
Estrés crónico.
1.- FACTORES DE RIESGOS MATERNOS
A) PRECONCEPCIONALES
Edad materna: para algunos autores las edades extremas (menor de 20 y mayor
de 35 años) constituyen uno de los principales factores de riesgo de hipertensión
inducida por el embarazo, y se ha informado que en estos casos el riesgo de
padecer una PE se duplica.
Múltiples conjeturas han tratado de explicar este riesgo incrementado. Se
ha planteado que las mujeres mayores de 35 años padecen con mayor frecuencia
enfermedades crónicas vasculares, y esto facilita el surgimiento de la PE. Por otra
parte, se ha dicho que en el caso de las pacientes muy jóvenes se forman con
11
mayor frecuencia placentas anormales, lo cual le da valor a la teoría de la
placentación inadecuada como causa de la PE.
Raza negra: algunos autores informan que la PE aparece con mayor frecuencia
en las mujeres de esta raza, lo cual ha sido explicado por el hecho de que la
hipertensión arterial crónica es más frecuente y severa en estas personas.
Además, la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 también son más prevalentes en
la población afronorteamericana de los EE.UU. que en la caucásica, y gran parte
de los estudios sobre factores de riesgo de PE se han hecho en este país. Es
sabido que padecer cualquiera de estas enfermedades crónicas incrementa el
riesgo de sufrir una hipertensión inducida por el embarazo.
Historia familiar de Preeclampsia: en estudios familiares observacionales y
descriptivos se ha encontrado un incremento del riesgo de padecer una PE en
hijas y hermanas de mujeres que sufrieron una PE durante su gestación. Se
plantea que las familiares de primer grado de consanguinidad de una mujer que
ha padecido una PE, tienen de 4 a 5 veces mayor riesgo de presentar la
enfermedad cuando se embarazan. Igualmente, las familiares de segundo grado
tienen un riesgo de padecerla de 2 a 3 veces mayor, comparado con aquellas
mujeres en cuyas familias no hay historia de PE. Este tipo de predisposición
familiar apoya la definición de la PE como una enfermedad compleja, en la que los
factores genéticos que contribuyen a su origen, y que suelen ser múltiples,
interactuarían de la forma siguiente entre ellos y con el ambiente: 2 o más genes
entre sí (herencia poligénica), o 2 o más genes con diferentes factores
medioambientales (herencia multifactorial), y donde la heterogeneidad genética
del individuo determinaría diferentes respuestas a un factor externo. Los genes
que están implicados en el surgimiento de la PE, de los cuales se han encontrado
más de 26, han sido agrupados, de acuerdo con su papel etiológico en 4 grupos:
aquellos que regulan el proceso de placentación, los que intervienen en el control
de la tensión arterial (TA), los que están involucrados en el fenómeno de isquemia
placentaria y, por último, los que rigen el proceso de daño/remodelado del
endotelio vascular.
La influencia del componente genético en el surgimiento la PE ha sido
puesta en evidencia por estudios hechos en gemelos de sexo femenino, muchos
12
de los cuales han demostrado una mayor frecuencia de aparición de PE entre
gemelos homocigóticos que en dicigóticos. Por su parte, se ha precisado que el
efecto genético sobre la susceptibilidad para desarrollar una PE está dado, en
gran medida, por genes de origen materno; pero que también los genes paternos,
por medio del genotipo fetal, pueden contribuir a esta predisposición, ya que estos
últimos genes tienen un papel clave en la placentación. La influencia de los genes
paternos como factor de riesgo de PE, se pone de manifiesto al encontrar que una
mujer tiene 80 % más de riesgo para desarrollar una PE si su compañero sexual
tiene como antecedente ser el progenitor masculino de una gestación previa en la
que la mujer sufrió una PE. A su vez, los hombres cuyas madres padecieron una
PE durante la gestación que los procreó, tienen 110 % más riesgo de que una
mujer por ellos embarazada desarrolle esta enfermedad durante la gestación.
Así, como la susceptibilidad para desarrollar una PE está mediada en gran
parte por un componente genético heredable, que contribuye en
aproximadamente un 50 % al riesgo de sufrir la enfermedad, indagar sobre la
existencia de historia familiar de PE puede ser una herramienta valiosa para
detectar embarazos con alto riesgo de padecerla.
Historia personal de Preeclampsia: se ha observado que entre un 20 y 50 % de
las pacientes que padecieron una PE durante un embarazo anterior, sufren una
recurrencia de la enfermedad en su siguiente gestación. Torales y otros hallaron
en su estudio de 56 gestantes hipertensas que el 31 % tenía el antecedente de
haber sufrido una PE durante el embarazo anterior, mientras que Álvarez y
Mendoza encontraron en su investigación hecha en 100 embarazadas hipertensas
en Barquisimeto, que el 50 % tenía también el mismo antecedente ya referido.
Asimismo, Sánchez y otros plantearon que uno de los hallazgos más llamativos
de su estudio de 183 mujeres preeclámpsicas, fue la diferencia significativa entre
casos y controles, en cuanto al antecedente referido de PE en un embarazo
previo, y concluyeron que las mujeres con este antecedente tuvieron un riesgo de
padecer una PE durante la gestación actual que se estudió, casi 9 veces mayor
que las que no la refirieron. Se ha planteado que este riesgo de recurrencia
estaría justificado por el hecho de que existe una susceptibilidad para padecer
una PE en toda mujer que la sufre, y en esto jugaría su papel el factor genético
utilizando como mediador al sistema inmunológico. Este supuesto tendría una
explicación satisfactoria, sobre todo, en el caso de las pacientes que no lograron
13
desarrollar una tolerancia inmunológica a los mismos antígenos paternos a los
que ya se expusieron en gestaciones anteriores.
Presencia de algunas enfermedades crónicas
Hipertensión arterial crónica: es conocido que un alto índice de
enfermedad hipertensiva del embarazo se agrega a la hipertensión arterial
preexistente, y que en la medida en que es mayor la TA pregestacional,
mayor es el riesgo de padecer una PE, La hipertensión arterial crónica
produce daño vascular por diferentes mecanismos, y la placenta
anatómicamente es un órgano vascular por excelencia, lo cual puede
condicionar una oxigenación inadecuada del trofoblasto y favorecer el
surgimiento de la PE. Se ha informado también que en la PE se produce
un aumento de la sensibilidad a la norepinefrina, y que esta es aún más
intensa en las pacientes que ya tienen una hipertensión arterial crónica,
cuando la PE se le asocia. Por otra parte, se ha visto que el 20 % de las
mujeres que sufren una PE durante su embarazo y que no eran
hipertensas con anterioridad, pueden quedar en este estado para siempre,
sobre todo, si la toxemia apareció antes de las 30 semanas de gestación.
Obesidad: la obesidad, por un lado, se asocia con frecuencia con la
hipertensión arterial, y por otro, provoca una excesiva expansión del
volumen sanguíneo y un aumento exagerado del gasto cardíaco, que son
necesarios para cubrir las demandas metabólicas incrementadas, que esta
le impone al organismo, lo que contribuye a elevar la TA. Por otro lado, los
adipocitos secretan citoquinas, en especial el factor de necrosis tumoral
(FNTa), que producen daño vascular, lo que empeora el estrés oxidativo,
fenómeno que también está involucrado en el surgimiento de la PE.
Diabetes mellitus: en la diabetes mellitus pregestacional puede existir
microangiopatía y generalmente hay un aumento del estrés oxidativo y del
daño endotelial, todo lo cual puede afectar la perfusión uteroplacentaria y
favorecer el surgimiento de la PE, que es 10 veces más frecuente en las
pacientes que padecen esta enfermedad. Asimismo, también se ha visto
14
que la diabetes gestacional se asocia con frecuencia con la PE, aunque
todavía no se tiene una explicación satisfactoria para este hecho.
Resistencia a la insulina: en los últimos tiempos se ha reunido alguna
evidencia para considerar a la resistencia a la insulina como un factor de
riesgo de PE; sin embargo, el embarazo por sí mismo está asociado con
una reducción de la sensibilidad a la insulina, por lo que es difícil precisar a
partir de qué grado la resistencia a la insulina comienza a ser anormal
durante la gestación. En el estado hiperinsulinémico existe una
hiperactividad simpática y una retención de sodio y agua por el riñón
debido a la acción natriurética directa de la insulina, todo lo cual puede
contribuir al incremento de la TA durante el embarazo. El responsable
directo de las alteraciones metabólicas que se producen en el estado
hiperinsulinémico parece ser el FNTa. Esta citoquina actúa directamente
sobre el receptor de la insulina, y lo hace resistente a la acción de la
hormona, y además, estimula la liberación de ácidos grasos libres y
disminuye la producción de óxido nítrico, lo que contribuye a aumentar aún
más el estado de insulinorresistencia y favorecer la vasoconstricción,
Respectivamente.
Enfermedad renal crónica (nefropatías): las nefropatías, algunas de las
cuales ya quedan contempladas dentro de procesos morbosos como la
diabetes mellitus (nefropatía diabética) y la hipertensión arterial
(nefroangioesclerosis), pueden favorecer por diferentes mecanismos el
surgimiento de una PE. En los casos de la nefropatía diabética y la
hipertensiva, puede producirse una placentación anormal, dado que
conjuntamente con los vasos renales están afectados los de todo el
organismo, incluidos los uterinos. por otra parte, en las enfermedades
renales en la que existe un daño renal importante, se produce con
frecuencia hipertensión arterial, y como ya se comentó, su presencia en la
gestante puede coadyuvar a la aparición de la PE. Presencia de
anticuerpos antifosfolípidos: estos están presentes en varias
enfermedades autoinmunes, como el síndrome antifosfolípidos primario y
el lupus eritematoso sistémico, y su presencia (prevalencia aproximada de
15 % en mujeres con alto riesgo obstétrico) se ha relacionado con un
aumento de la probabilidad de padecer una La presencia de anticuerpos
antifosfolípidos se asocia con un aumento de la tendencia a la trombosis.
15
Esto puede afectar la placenta, tornándola insuficiente, lo que resulta por
trombosis de los vasos placentarios, infartos y daño de las arterias
espirales. Se alteraría así el desarrollo del trofoblasto desde su inicio y no
habría una efectiva circulación fetoplacentaria (isquemia), y en etapas
tardías, aparecería un daño importante de la vasculatura uteroplacentaria,
lo que produciría un estado de insuficiencia placentaria y surgirían las
complicaciones gestacionales que se asocian con esta. Por otro lado, se
produciría también un aumento de la respuesta inflamatoria del endotelio
de todo el árbol vascular, con porosidad de la membrana vasculosincitial,
secreción de moléculas pro adhesivas y citoquinas, e ingreso fácil al
espacio subendotelial de auto anticuerpos de tipo IgG, todo lo cual ha sido
implicado también en la fisiopatología de la PE. En resumen, los
mecanismos patogénicos para el surgimiento de la trombosis placentaria
en el síndrome antifosfolípidos serían los siguientes:
hipercoagulabilidad plaquetaria inducida por la presencia de los auto
anticuerpos, disminución de la producción de prostaciclina, aumento de la
síntesis del factor Von Willebrand y del factor activador plaquetario,
inhibición de la actividad anticoagulante de las proteínas C y S, y de la
antitrombina III, deterioro de la fibrinólisis y, finalmente, disminución de la
anexina V, proteína producida por la placenta que se une a los fosfolípidos
aniónicos membranales exteriorizados, para hacer las superficies de las
membranas de los vasos placentarios no trombogénicas.
Trombofilias: su presencia se asocia con un mayor riesgo de presentar
enfermedad tromboembólica durante el embarazo y el puerperio,
alteraciones vasculares placentarias, aborto recurrente y PE. En el estudio
de tipo caso-control de Kupferminc y otros en 110 mujeres con
antecedentes de complicaciones vasculares placentarias tardías (PE
severa, abruptio placentae, retardo del crecimiento intrauterino y/o muerte
fetal intrauterina), se detectó algún tipo de trombofilia en el 52 % de los
casos. Asimismo, se ha observado una mayor incidencia de resistencia al
efecto de la proteína C activada, de deficiencia de proteína S y de
mutación del factor V de Leiden en mujeres que tienen antecedentes de
PE, de resultados perinatales adversos o de ambos. Por lo tanto, las
mujeres con trombofilia familiar tienen un mayor riesgo de PE y de pérdida
fetal.
16
Es necesario aclarar que cuando se habla de trombofilias se refiere a
trastornos de la coagulación que padece la mujer, en este caso, antes del
embarazo, y en los cuales existe una situación de hipercoagulabilidad, por
lo que pueden contribuir a acentuar el estado procoagulante propio de
cualquier embarazo normal. Otro aparte merecen los trastornos de la
coagulación que pueden aparecer en el curso de una PE, que son muy
variados, y que por supuesto, no están presentes antes del surgimiento de
esta enfermedad.
Dislipidemia: su presencia se asocia con un aumento del estrés oxidativo
y con la aparición de disfunción endotelial, condiciones que están
vinculada con la génesis de la PE, además, generalmente se presenta
acompañando a otras enfermedades crónicas, como la obesidad, la
diabetes mellitus y la hipertensión arterial, lo que incrementa aún más el
riesgo de padecer una PE. Al parecer, un simple aumento del substrato
oxidable (lípidos circulantes, y más específicamente, LDL pequeñas y
densas ricas en triglicéridos), que logre superar la capacidad
amortiguadora antioxidante de la gestante, podría ser responsable de la
liberación de productos derivados de la oxidación lipídica, que pueden
afectar la integridad de las membranas celulares y generar una cascada de
eventos que tendrían como colofón a la disfunción endotelial.
En cultivos de células placentarias se ha visto que la modificación de
los lípidos membranales por reacciones como la oxidación, disminuye la
secreción de progesterona, afectándose el proceso de placentación, y así
también se ha relacionado la presencia de una hipertrigliceridemia
importante al inicio del embarazo con el incremento de la probabilidad de
sufrir una PE en la segunda mitad de la gestación. Debido a que los
triglicéridos (TGC) son los lípidos predominantes en las lipoproteínas de
muy baja densidad (VLDL), el aumento de su concentración encontrado en
gestantes preeclámpsicas pudiera ser explicado por la gran resistencia a la
acción de la insulina que también tienen estas pacientes, ya que esta
hormona inhibe la secreción hepática de VLDL. Son estos TGC en exceso
los que se acumulan en las células endoteliales y contribuyen al
surgimiento de la disfunción endotelial, por lo que se ha planteado que la
alteración en el metabolismo lipídico es un pre requisito para la aparición
de la disfunción endotelial en la PE.
17
B) FACTORES DE RIESGO MATERNOS RELACIONADOS CON LA
GESTACIÓN EN CURSO
Primigravidez o embarazo de nuevo compañero sexual: esto ha sido
comprobado por múltiples estudios epidemiológicos, que sustentan la validez de
este planteamiento, siendo en las primigestas la susceptibilidad de 6 a 8 veces
mayor que en las multíparas.
La PE se reconoce actualmente como una enfermedad provocada por un
fenómeno de inadaptación inmunitaria de la madre al conceptus fetal. La unidad
fetoplacentaria contiene antígenos paternos que son extraños para la madre
huésped, y que se supone sean los responsables de desencadenar todo el
proceso inmunológico que provocaría el daño vascular, causante directo de la
aparición de la enfermedad. En la PE, el sistema reticuloendotelial no elimina los
antígenos fetales que pasan a la circulación materna, y se forman entonces
inmunocomplejos, que se depositan finalmente en los pequeños vasos
sanguíneos y provocan daño vascular y activación de la coagulación con nefastas
consecuencias para todo el organismo. Durante el primer embarazo se pondría en
marcha todo este mecanismo inmunológico y surgiría la PE pero, a la vez,
también se desarrollaría el fenómeno de tolerancia inmunológica, que evitará que
la enfermedad aparezca en gestaciones posteriores, siempre que se mantenga el
mismo compañero sexual. Así, el efecto protector de la multiparidad se pierde con
un cambio de compañero. El fenómeno de tolerancia inmunológica disminuye con
el tiempo y aproximadamente 10 años después de una primera gestación, la mujer
ha perdido la protección que le confiere esta.
Se ha comprobado, asimismo, que la escasa duración de la cohabitación
sexual es un determinante importante del surgimiento de la enfermedad. En varios
estudios ya se ha demostrado que tanto en las primigestas como en las
multíparas, la mayor duración de la cohabitación sexual antes de la concepción
tiene una relación inversa con la incidencia de PE. Por el contrario, la modificación
de la paternidad o un breve período de exposición a los espermatozoides del
compañero sexual, se han relacionado con un incremento sustancial del riesgo de
padecer la enfermedad, y lo mismo sucede con los embarazos ocurridos por
inseminación artificial heteróloga o por donación de ovocitos, y con el hecho de
tener un compañero que fue el progenitor masculino en un embarazo con PE en
otra mujer.
18
Por otra parte, se ha dicho también que la mujer primigesta, por no haber
tenido sometido previamente el útero a la distensión de un embarazo, tiene
durante toda su evolución un mayor tono del miometrio que, por compresión,
disminuye el calibre de las arteriolas espirales, y esto limita la perfusión sanguínea
a esta zona, con la consecuente posibilidad de hipoxia trofoblástica, fenómeno
que también ha sido implicado en la génesis de la PE. Así, la inadecuada
perfusión de la placenta es seguida por sus cambios patológicos, el escape de
trofoblasto a la circulación, y el consecuente y lento desarrollo de una coagulación
intravascular sistémica con efectos deletéreos importantes en todo el organismo.
Se ha comprobado que en la PE la irrigación uteroplacentaria está
disminuida en un 50 %, lo que produce una degeneración acelerada del
sincitiotrofoblasto y trombosis intervellosa e infartos placentarios, lo cual conduce
al síndrome de insuficiencia placentaria, y altera el intercambio diaplacentario de
sustancias y la producción y secreción hormonal de la placenta, facilitándose,
además, su desprendimiento prematuro, con sus consecuencias nefastas para la
madre y el feto.
Sobredistensión uterina (embarazo gemelar y polihidramnios): tanto el
embarazo gemelar como la presencia de polihidramnios generan Sobredistensión
del miometrio; esto disminuye la perfusión placentaria y produce hipoxia
trofoblástica, que, por mecanismos complejos, ya explicados en parte, pueden
favorecer la aparición de la enfermedad. Así, se ha informado que la PE es 6
veces más frecuente en el embarazo múltiple que en el sencillo.
Por otra parte, en el embarazo gemelar hay un aumento de la masa placentaria y,
por consiguiente, un incremento del material genético paterno vinculado con la
placenta, por lo que el fenómeno inmunofisiopatológico típico de la PE puede ser
más precoz e intenso en estos casos.
Embarazo molar: la frecuencia de PE es 10 veces superior en estos casos a la
encontrada en el embarazo normal. Durante el embarazo molar se produce un
mayor y más rápido crecimiento del útero, lo que genera distensión brusca del
miometrio, con el consiguiente aumento del tono uterino, disminución del flujo
sanguíneo placentario e hipoxia que, como ya se comentó, está vinculada con la
aparición de la enfermedad. Asimismo, en el embarazo molar está aumentada la
masa placentaria, ya que hay una superabundancia de vellosidades coriónicas, lo
cual puede anticipar y acrecentar la reacción inmunitaria anormal vinculada con la
19
aparición de la PE. Por su parte, en este tipo de gestación está muy elevada la
HCG, situación que también se ha asociado con un incremento de la incidencia de
PE, incluso en el embarazo que no está afectado por una mola. Gökdeniz y otros
publicaron en 1999 un estudio en el cual compararon los niveles de ß-hCG
encontrados al principio del tercer trimestre en mujeres preeclámpsicas y en otras
con gestación normal, y concluyeron que esta estaba muy elevada en las
primeras y que su temprano (inicio del segundo trimestre) y marcado incremento
pudiera predecir el surgimiento posterior de una PE.
2.- FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES
Malnutrición por defecto o por exceso: se ha visto que, con frecuencia, la
malnutrición por defecto se asocia con la PE. La justificación de este hecho es
compleja. La desnutrición se acompaña generalmente de anemia, lo cual significa
un déficit en la captación y transporte de oxígeno, que puede ocasionar la hipoxia
del trofoblasto. Por otro lado, en la desnutrición también existe deficiencia de
varios micronutrientes, como calcio, magnesio, zinc, selenio y ácido fólico, cuya
falta o disminución se ha relacionado con la aparición de la PE. En relación con la
malnutrición por exceso, ya fue abordado el tema cuando nos referimos a la
obesidad.
Escasa ingesta de calcio: estudios epidemiológicos en mujeres embarazadas
encuentran una relación inversa entre el calcio ingerido en la dieta y la
hipertensión inducida por el embarazo. Un trabajo reciente en el cual se le
administró a gestantes adultas un suplemento de 1,5 g de calcio elemental al día
(en forma de carbonato de calcio), y a embarazadas adolescentes, otro con una
concentración de calcio elemental de 2 g, mostró una disminución de la PE en los
grupos que recibieron el suplemento. Se plantea que una excreción urinaria de
calcio menor que 12 mg/dL puede predecir el surgimiento de la PE con una
sensibilidad de 85 %, una especificidad de 91 %, un valor predictivo positivo de 85
% y un valor predictivo negativo de 91 %.
La disminución del calcio extracelular conlleva, a través de mecanismos
reguladores, al aumento del calcio intracelular, lo que produce una elevación de la
reactividad y una disminución de la refractariedad a los vasopresores; entonces, la
noradrenalina actúa sobre los receptores alfa y produce vasoconstricción y
20
aumento de la TA. Con la disminución del calcio plasmático, disminuye también la
síntesis de prostaglandina (prostaciclina), que es un vasodilatador. En esencia, la
hipocalcemia en el líquido extracelular despolariza las membranas de las células
nerviosas y musculares, y aumenta la producción de potenciales de acción.
Asimismo, a diferencia de los embarazos normales, en la PE los niveles de
la hormona paratiroidea, en respuesta a la hipercalcemia inicial, se encuentran
significativamente elevados y los de vitamina D3, disminuidos, produciéndose esto
último luego del aumento plasmático de la PTH y del incremento de la calcemia.
Todo lo anterior pudiera explicar la menor excreción de calcio por la orina, y la
reducción de la absorción intestinal de este ión que se presentan en la PE. Otros
autores han hablado también de la existencia de una ATPasa de calcio (bomba de
calcio) defectuosa en las mujeres con PE. Esta enzima es responsable de la
regulación de los niveles de calcio iónico intracelular, y tiene como función extraer
el calcio del interior de la célula y llevarlo al espacio extracelular. Su defecto
conduciría a una acumulación intracelular de calcio que produciría un aumento del
tono de la musculatura lisa arteriolar, vasoconstricción, aumento de la resistencia
vascular periférica y, finalmente, de la TA.
Además, en el embarazo, el metabolismo del calcio se modifica, sobre
todo, para compensar el flujo activo transplacentario de este ión al feto. El
equilibrio del calcio es afectado por la dilución de este elemento que se produce
por la expansión del volumen del líquido extracelular, así como por la
hipercalciuria que resulta del aumento de la tasa de filtración glomerular durante
la gestación. Por tanto, para mantener un balance positivo de este elemento, la
embarazada tiene que ingerir más calcio que la mujer no embarazada. Se ha
comprobado también que en el ser humano el calcio es un inductor de la
fosfolipasa A2, enzima que interviene en la síntesis del ácido araquidónico, que
es un precursor de otros elementos que tienen función vasodilatadora, y de la
óxido nítrico sintetasa, que está vinculada con la producción de óxido nítrico, el
vasodilatador natural por excelencia. Por todo ello, el suministro adecuado de
calcio parece disminuir la respuesta vasopresora y, por ende, mejora la
microcirculación, lo que reduce, en consecuencia, la posibilidad de padecer
hipertensión arterial durante el embarazo. Los resultados son apreciables
después de las 8 semanas de terapia suplementaria con 2 g de calcio al día.
21
Hipomagnesemia: la disminución del magnesio debido a su función reguladora
del calcio intracelular, del tono vascular central y de la conductividad nerviosa,
también se considera un factor precipitante de la hipertensión durante la
gestación, lo cual ha sido informado por Davison y otros; sin embargo, estos
resultados no son concluyentes, dado que otros investigadores han encontrado en
sus estudios lo contrario, es decir, una asociación entre la hipermagnesemia y la
PE, por lo que se necesitan más investigaciones sobre el tema para poder
resolver esta disyuntiva.
Bajo nivel socioeconómico y cuidados prenatales deficientes: múltiples son
los estudios que relacionan estas 2 situaciones con la presencia de PE. La causa
de esto se ha informado que es multifactorial e involucra a varios de los factores
individuales mencionados en esta revisión. Estrés crónico: varios estudios
evidencian que el aumento de los niveles de las hormonas asociadas con el
estrés puede afectar tanto la TA de la madre, como el crecimiento y el desarrollo
del feto. Las mujeres sometidas a estrés crónico presentan una elevación en
sangre de la ACTH, que es producida fundamentalmente por la hipófisis, pero
también por la placenta. La elevación de la ACTH favorece el incremento de la
síntesis de cortisol por las glándulas suprarrenales y este produce un aumento de
la TA, pero también actúa sobre la placenta adelantando su reloj biológico, y
puede así desencadenarse el parto antes de las 37 semanas.
Consideraciones finales
Los sistemas orgánicos inmunológico y endocrino están implicados de
forma importante en la génesis de la PE, como quedó evidenciado en esta
revisión, acerca de les factores clásicos de riesgo de esta enfermedad
gestacional. Detectar tempranamente durante el embarazo los factores de riesgo
de PE tiene gran importancia, ya que esto permitirá diagnosticarla de forma
precoz y, en algunos casos, hasta prevenirla y actuar sobre ellos, evitando así
todo el malestar que puede causar esta enfermedad en la madre, su producto y el
personal de salud que los atiende.
22
CLASIFICACIÓN
Leve
a) TA ≥ 140/90 y <160/110 mmHg
ƒ
b) Proteinuria ≤ 5g/24horas
Severa:
Presencia de uno o más de los siguientes signos:
ƒ TA ≥ 160/110mmHg (antes de haber iniciado el tratamiento
hipotensor).
Proteinuria >5g/24horas Por encima de 5 gr, el grado de proteinuria no
se Correlaciona ni con la gravedad ni con los resultados Maternos o
perinatales
Creatinina sérica mayor de1, 2 mg/dl (a menos que se sepa
Que estaba previamente elevada).
Plaquetas < 100.000/μgƒ
Aumento de las transaminasas
ƒ
Hemólisis:
O Bilirrubina>1,2 mg/dl
O LDH>600UI
O Presencia de esquistocitos
Oliguria: < 500 ml/24 horas Clínica neurológica, dolor del epigástrico o
alteraciones visuales
Edema pulmonar
23
DIAGNOSTICO
Para establecer el Diagnóstico de Preeclampsia hay que tener en cuenta
que se trata de una alteración que no solo afecta a la placenta sino a muchos
otros órganos de la madre, como el riñón, el hígado y el corazón, al estar
plenamente implicado el sistema cardiovascular.
Una de las claves para diagnosticar la Preeclampsia son los valores de la
tensión arterial. Cuando una embarazada que previamente no tenía problemas
de hipertensión muestra unos valores de presión arterial superiores a 140/90
mmHg se habla de Preeclampsia.
Para confirmar el diagnóstico de la hipertensión arterial se precisa hallar en
dos ocasiones separadas al menos 6 horas una de otra, las cifras de 140/90 mm
Hg, o un aumento de TAS (Tensión arterial sistólica) de al menos 30 mm Hg, o un
aumento de TAD (Tensión Arterial diastólica) de al menos 15 mm Hg.
Se define una Preeclampsia grave si se superan en dos ocasiones,
separadas al menos de 6 horas una de otra, cifras de TA de 160/110 mm Hg, o
tensión arterial diastólica mayor o igual a 120 mmHg aunque sea en una ocasión o
incremento de la tensión arterial sistólica de 60 mmHg o de la tensión arterial
diastólica en 30 mmHg sobre la tensión basal.
El obstetra hace un examen físico en cada una de las citas para observar
si hay o no edema, además de vigilar la ganancia de peso de la embarazada (que
no ha de ser superior a 1 kg en una semana, ni muy brusca en 2 o 3 días).
Además, el médico controlará, mediante un análisis de orina, si hay o no
proteinuria (presencia de proteínas en la orina), teniendo en cuenta que los
valores patológicos están por encima de 300 mg/24 horas.
Mediante las análisis de sangre rutinarias del embarazo, el médico puede
valorar también si las enzimas del hígado registran valores alterados y si hay
trombocitopenia (en este caso, el número de plaquetas sería inferior a 100.000).
También es importante analizar si los factores de coagulación presentan algún
problema.
La evolución del feto también puede ayudar a diagnosticar una
Preeclampsia. Así, las ecografías periódicas permiten al especialista examinar el
24
estado de la placenta. Pero, además, la Preeclampsia se puede manifestar con
crecimiento intrauterino retardado (CIR) y con pérdida de bienestar fetal (también
conocida como sufrimiento fetal). El CIR no sucede en todos los casos de
Preeclampsia leve, pero sí con mucha frecuencia cuando la patología es grave.
Con respecto a la pérdida de bienestar fetal, se puede observar en algunos casos,
independientemente de la gravedad de la Preeclampsia.
Para hacer un diagnóstico precoz de la Preeclampsia en aquellas mujeres
con más riesgo se puede optar por realizar una exploración Doppler de las arterias
maternas, haciendo especial hincapié en la arteria uterina.
Es muy importante tener en cuenta los criterios de gravedad de una
Preeclampsia:
Tensión arterial sistólica mayor o igual a 160 mmHg o tensión arterial diastólica
mayor o igual a 110 mmHg registrados en dos ocasiones con intervalos no menor
de 6 horas y en estado de reposo o tensión arterial diastólica mayor o igual a 120
mmHg aunque sea en una ocasión o incremento de la tensión arterial sistólica de
60 mmHg o de la tensión arterial diastólica en 30 mmHg sobre la tensión basal.
Proteinuria mayor o igual a 500 mg en 24 horas.
Disfunción hepática o disfunción renal severa.
Trastornos cerebrales o visuales.
Dolor epigástrico.
Edema pulmonar o cianosis.
Trombocitopenia de 100.000 plaquetas o menos.
Ácido úrico mayor o igual a 7 mg/dl.
Aparición de crecimiento intrauterino retardado y/o oligoamnios.
TRATAMIENTO
A) Preeclampsia leve
Control ambulatorio .
Tratamiento:
• No administrar diuréticos
• Dieta sin restricción de sal
25
• Restricción de la actividad física (no es necesario el reposo en cama)
• Hipotensores:
Su uso es controvertido, Se propone utilizarlos solo Cuando la TA ≥
150/100..En caso de utilizarse, el objetivo es mantener la TA Alrededor de 140/90.
α‐metildopa (Aldomet® Comprimidos de 250 mg):
250/12‐8 horas aumentando hasta 500 mg/6 horas
Labetalol trandate® comprimidos de 100 y 200 mg) Inicialmente 100
mg/12 horas oral, aumentando de 100 en 100 mg/12 horas hasta un
máximo de 2400 mg/día partir de 400 mg/12horas se puede fraccionar la
dosis en 2 o 3 tomas al día
Hidralazina (Hydrapres®comprimidosde25y50mg):12,5‐50mg/6 horas
Control.
Control periódico de TA, peso y proteinuria.
Proteinuria cuantitativa, recuento plaquetario, enzimas hepáticas y
creatinina una vez a la semana
En presencia de recuento plaquetario y enzimas hepáticas normales no es
preciso estudio de la coagulación.
El ácido úrico no es útil para predecir una mala evolución de la Preeclampsia.
Recuento diario de movimientos fetales
Test no estresante1‐2 veces a la semana y perfil biofísico si no es reactivo.
Tras el diagnóstico, valoración ecográfica con debiometría y Doppler.
Control del crecimiento fetal y volumen de líquido amniótico cada 3‐4
semanas.
Finalización de la gestación
≥ 40semanas
≥ 37semanas si test de Bishop>6
Si está indicada una cesárea (por otra causa), ésta se practicará a partir de la
semana 37.
B) Pre eclampsia grave
Ingreso hospitalario.
26
Tratamiento:
• Hipotensores:
el objetivo es mantener la TA diastólica entre 90‐105mmHg y la TA sistólica entre
140‐155 mmHg. Una Vez alcanzado el control de la TA debe mantenerse la menor
dosis efectiva .Parece existir cierta evidencia sobre el beneficio del Labetalol
frente a la Hidralazina.
Labetalol (Trandate®: ampollas de 5mg/ml de clorhidrato de Labetalol en una
ampolla de 20ml.Comprimidos de100 y 200mg) .
Dosis de ataque:
Bolo de 20mg en 2‐minutos.Si la TA no se controla, administrar otro bolo de
40mg. al cabo de 10 minutos y posteriormente 80mg.cada 10 minutos dos veces
más (20,40,80,80:máximo 220 mg.). Si la TA sigue sin controlarse, pasar a otro agente antihipertensivo. .A continuación: infusión de 30‐120 mg/hora ⇒ 5 ampollas en 500 ml de suero glucosado al 5% (1mg/ml) a un ritmo de 30‐120 ml/hora. ƒ
Mantenimiento:
Inicialmente100mg/12 horas oral, aumentando de 100 en 100 mg/12 horas, cada 2
días, hasta un máximo de 2400mg/día. A partir de 400mg/12 horas se puede
fraccionar la dosis en 2 o 3 tomas al día. Evitar su uso en pacientes asmáticas o
con insuficiencia cardiaca congestiva y frecuencia cardiaca materna<60 latidos /
minuto.
Hidralazina (Hydrapres®: ampollas de 25 mg y comprimidos de 25 y 50mg)
Dosis de ataque:
5 mg i.v .en 1 ‐ 2 minutos.
Si no hay efecto, repetir cada 15 minutos hasta un máximo de 6 dosis (30mg).
Si no hay respuesta, pasar a otro agente.
Nifedipino: La ficha técnica de acción corta (Adalat®), no contempla su
utilización para el tratamiento de la HTA.
La de acción prolongada (Adalat®), contraindicada su utilización durante la
gestación.
Pueden adicionar los tratamientos ante la falta de control.
27
• Anticonvulsivantes
Sulfato de magnesio (Sulmetín simple®: ampollas de1, 5mg en10ml): pueden
utilizarse si las cifras tensionales son límites o si la hipertensión se controla
rápida y fácilmente. En caso de duda deberá utilizarse y siempre que se
prevea el parto en menos de 24‐48 horas o haya signos de pródromos de
Eclampsia.
Una vez iniciado el tratamiento puede suspenderse después de las primeras
24 horas si se decide prolongar la gestación.
ƒ
Dosis de carga:
4 g i.v. En 5‐15 minutos 3 ampollas en 70 ml de suero glucosado al 5%(extraer 30
ml de un envase de100) a un ritmo De 400 ml/hora.
Mantenimiento:
1g/hora inicialmente, ajustando la dosis en función de los controles 10 ampollas
en 400 ml de suero glucosado al 5%(extraer 100 ml de un envase de 500)
a un ritmo de 34 ml/hora.
Niveles terapéuticos:
4‐8mg/dlƒ
Controles:
O Reflejos, frecuencia respiratoria y diuresis horarios
O Magnesemia cada 2 ‐ 6 horasƒ
Signos de toxicidad:
Disminución o abolición del reflejo rotuliano
Frecuencia respiratoria inferior a 12 / minuto
Diuresis < 25 ml/hora durante más de 4 horas
En caso de toxicidad:
- Gluconatocálcico; (Sandosténcalcio ® ampollas de 5ml al 10 %):1 gr i.v. (2
ampollas) en 2 minutos. El tratamiento con SO4Mg se mantendrá por un periodo
De 48 horas post parto. En casos de normalización de la TA; Y sin signos
prodrómicos de eclampsia, se puede suspender A las 24 horas. Si transcurridas
28
48 horas persisten los signos o síntomas prodrómicos, se mantendrá el
tratamiento 24 horas más.
•Cefalea (en mujeres sin historia de migraña):
° Investigación del origen de la cefalea
° Asociar al tratamiento hipotensor Paracetamol
° Reposo en cama.
Si persiste cefalea intensa:
Control estricto de la TAŽ
Iniciar tratamiento con sulfato de magnesio
Si persiste la cefalea terminar la gestación
Control
Monitorización continúa de la TA hasta lograr su estabilización.
Posteriormente cada 4 horas, respetando el Sueño nocturno
Peso y diuresis diarios
Recuento plaquetario, enzimas hepáticas y creatinina diario
En presencia de recuento plaquetario y enzimas hepáticas normales no es
preciso estudio de la coagulación
El ácido úrico no es útil para predecir una mala evolución de la pre eclampsia.
Perfil biofísico fetal en presencia de oligoamnios y/o CTG no reactivo
Ecografía/48horas (ILA y Doppler umbilical y fetal).
Control del crecimiento fetal cada 2 semanas
Finalización de La gestación
<24semanas:
Debe ofertarse la terminación de la gestación.
24‐33 semanas:
Tratamiento conservador con administración de glucocorticoides y extracción fetal
en la semana 34.
34 semanas:
Administración de glucocorticoides y extracción fetal en 48 horas.
29
>34semanas:
Finalización de la gestación.
Independientemente de la edad gestacional, desde que se establece el
diagnóstico y en el plazo máximo de 72 horas:
Con uno o más de los siguientes datos
A. Indicaciones maternas
Hipertensión ≥ 160/110 a pesar del tratamiento a dosis máximas de al menos
2 agentes antihipertensivos
Plaquetas <100.000/μg
Oliguria (<5ml/Kg/hora) que no revierte tras fluidoterapia
. Aumento de transaminasas por encima del doble del límite
Superior de la normalidad, si se acompaña de dolor epigástrico
O en hipocondrio derecho.
Edema pulmonar
Aumento de la creatinina de 1 mg/dl sobre los niveles basales
Cefalea persistente o alteraciones visuales
B.Indicaciones fetales
Deceleraciones tardías o variables severas, persistentes
Perfil biofísico ≤ 4 en dos ocasiones con un intervalo de 4horas
Oligoamnios moderado‐severo o índice de líquido amniótico ≤50mm
CIR con Doppler de arteria umbilical con diástole ausente
Flujo diastólico reverso en arteria umbilical.
La vía de parto de elección es la vaginal.
La cesárea se reservará para las indicaciones obstétricas habituales.
30
II.3 TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN INTERNACIONAL Y/O
EXTRANJERA
ARTÍCULOS INTERNACIONALES
Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología
Rev. Cubana Obstet Ginecol v.37 n.2 Ciudad de la Habana Mayo-ago. 2011
PREDICTORES DE LA PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA EN UN GRUPO DE
GESTANTES DE ALTO RIESGO
Juan Antonio Suárez González, Mario Gutiérrez Machado, María Rosa
Cabrera Delgado, Alexis Corrales Gutiérrez, María Elena Salazar
Máster en Atención Integral a la Mujer. Especialista de I Grado en Medicina
General Integral. Especialista de I y II Grados en Obstetricia y Ginecología.
Profesor Auxiliar. Hospital Universitario Ginecoobstétrico "Mariana Grajales".
Santa Clara, Villa Clara.
INTRODUCCIÓN; Los trastornos hipertensivos durante el embarazo son muy
frecuentes y ocurren en más del 10 % de todas las gestaciones a término.
OBJETIVO: Determinar los factores de riesgos en este grupo de pacientes que
permitan establecer estrategias de trabajo diferenciadas en pro del bienestar
materno fetal.
MÉTODOS: Se realizó un estudio descriptivo, de corte transversal, en 30
gestantes con riesgo de Preeclampsia/eclampsia que acuden a la consulta
municipal de atención al riesgo de Preeclampsia/eclampsia en la ciudad de Santa
Clara, Villa Clara, en el periodo comprendido entre septiembre de 2009 a enero de
2010.
RESULTADOS: La mayoría de las pacientes fueron nulíparas (70 %), con
malnutrición por exceso (80 %) y en edades extremas (56,6 %) con predominio de
la avanzada edad materna (33,3 %), se encontró un gran porcentaje de gestantes
con riesgo de síndrome metabólico. Se proponen estrategias de atención con
enfoque de riesgo a estas gestantes en la atención prenatal.
31
CONCLUSIONES: La nuliparidad, las cifras de glicemia elevadas en la captación
del embarazo y la malnutrición por exceso fueron algunos de los factores de
predicción más frecuentemente encontrados para la Preeclampsia/eclampsia en el
grupo estudiado.
Palabras clave: Hipertensión, factores de riesgo, embarazo, síndrome
metabólico, riesgo vascular.
INTRODUCCIÓN
Los trastornos hipertensivos durante el embarazo son muy frecuentes y
ocurren en más del 10 % de todas las gestaciones que llegan a término,
constituyen, junto con las hemorragias y las infecciones, la tríada que origina la
mayoría de las muertes maternas y es una de las principales causas de morbilidad
en las embarazadas, es mayor su importancia como causa de niños nacidos
muertos, así como la morbilidad y mortalidad neonatal. Estos trastornos
hipertensivos constituyen la primera causa de muerte materna en los países
desarrollados y la tercera en los países en vía de desarrollo, lo que representa 4
defunciones por cada 100 000 nacimientos y 150 defunciones o más por cada 100
000 nacimientos, respectivamente.
La enfermedad hipertensiva gestacional, conocida bajo múltiples sinonimias, es
con seguridad un proceso muy antiguo del que se encuentran referencias en los
escritos hipocráticos. Primero fue reconocida como fenómeno convulsivo
(eclampsia del griego éklampsis, destello o relámpago), considerada como
patognomónico de la enfermedad. En el siglo XVII las convulsiones eclámpticas
fueron consideradas como estados de posesión diabólica.
Los estudios epidemiológicos y la aplicación del concepto de riesgo del problema
han llevado a establecer una relación evidente entre un conjunto de
características asociadas que intervienen e incrementan la aparición de la
Preeclampsia y que han obligado a sustituir la Idea de un estado de salud anterior
por un terreno de riesgo sobre el cual se desarrolla la enfermedad.
Todo lo anterior sirvió de motivación para Identificar algunos de los factores
predictores presentes en las pacientes que tienen riesgo de padecer la
enfermedad desde el inicio del embarazo.
32
MÉTODOS
Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal a un universo de 30
gestantes diagnosticadas con riesgo de Preeclampsia/eclampsia, de la ciudad de
Santa Clara, Villa Clara, desde septiembre de 2009 hasta enero de 2010. La
muestra quedó constituida por 30 pacientes que representaron el 100 % del
universo, según los siguientes criterios de exclusión:
A) Pacientes con riesgo de Preeclampsia/eclampsia que no asistieron a las
consultas.
B) Las pacientes que no reunían al menos dos factores de riesgo de Preeclampsia
eclampsia.
Para la recogida de la información se confeccionó una ficha que fue
llenada en el momento de su incorporación a la consulta, y completada con la
historia clínica de seguimiento de la gestante.
Variables relacionadas con los factores de riesgo
I. Edad: Se tuvo en cuenta el último año cumplido, por interés de la investigación
se agrupó de la siguiente forma:
< 20 años adolescentes
20 a 35 años jóvenes
> 35 años adultas (avanzada edad materna)
Este grupo de edades fue la de interés obstétrico por considerarse factor
de riesgo menor de 20 y mayor de 35 años.
II Antecedentes patológicos familiares de madre o hermano de la.
Preeclampsia
III. Antecedentes patológicos personales: Se indagó acerca de antecedentes
de hipertensión arterial, diabetes mellitus, neuropatías. Antecedentes de
preedampsía/eclampsia en embarazos anteriores, así como complicaciones en
embarazos anteriores relacionados con la Preeclampsia. La presencia de
cualquiera de ellas se consideró como variable de riesgo.
33
IV. Paridad:
Se agrupó en:
Nulípara: la que nunca ha parido. Se consideró como factor de riesgo.
Partos anteriores: la que ha parido uno o más hijos.
Con partos anteriores y en embarazo actual con un nuevo cónyuge. Si el
embarazo actual fue de un nuevo cónyuge se consideró también un factor de
riesgo.
V. Evaluación nutricional: se realizó según índice de Masa Corporal (IMC).
IMC= Peso en Kg/(talla m)2 .
Categorías IMC.
Bajo peso < 19,8
Normopeso 19,8 26,0
Sobrepeso > 26,0 29,0
Obesa > 29,0
VI. Riesgo de síndrome metabólico: Se tuvieron en cuenta los resultados de las
mediciones antropométricas (cintura abdominal en período pregestacional) y los
resultados de complementarios como glicemia en ayunas, colesterol, triglicéridos
Para el procesamiento de la información se resumieron las variables de forma
manual mediante calculadora de mesa. Se presentaron en forma de distribuciones
de frecuencia en valores absolutos y porcentajes. Se realizó estadística inferencial
mediante una tabla de contingencia con la prueba de Chi cuadrado con un nivel
de significación de a (falta) 0,05 por el sistema estadístico SPSS..
RESULTADOS
Al analizar la edad materna y según las edades de riesgo de menos de 20
años y más de 35, se encontró que estas representan el 23,3 % y 33,3 %
respectivamente.
70%.
En nuestro estudio predominaron las nulíparas en 21 pacientes para un
En esta investigación solo 5 pacientes multíparas tuvieron un embarazo de
nuevo cónyuge, 16,6 % (tabla 1)
34
Tabla 1. Distribución de las gestantes según paridad
Paridad Nº %
Nuliparidad 21 70
Con partos anteriores 9 30
Con partos anteriores y nuevo conyugue 5 16,6
Malos antecedentes obstétricos relacionados con la Preeclampsia 8 26,6
Al analizar el estado nutricional se apreció que más de la mitad de la muestra estudiada
se encontraba mal nutrida (por exceso o defecto) para un 86,6 %, la malnutrición por
exceso fue la que reportó el mayor número de casos (80 %) (Tabla 2).
Tabla2. Distribución de las gestantes según estado nutricional
Estado nutricional
Nº
%
Bajo peso
2
6,6
Normopeso
4
13,3
Sobre peso
15
50
Obesas
9
30
Total
30
100
35
En nuestra investigación solamente 7 (23,3 %) pacientes presentaron el
antecedente familiar de ser hijas de madres que presentaron hipertensión en el
embarazo.
De los factores de riesgo estudiados, los más hallados fueron la
nuliparidad, la mal nutrición por exceso, las edades de riesgo y los antecedentes
obstétricos desfavorables (tabla 3)
Tabla3 Distribución de los factores de riesgo
Factores predictores
Presencia en la
muestra
Nº %
Edad
< 20 años 7 23,3 20 – 24 años 13 43,3 >= 35 años 10 33,3
APF HTA Crónica 8 26,6
Nuliparidad 21 70
Malnutrición por exceso 24 80
Glicemia elevada en la captación 13 43,3
Pobre ingesta de calcio previa a la
gestación
Pobre ingesta de calcio en la
gestación
20 66,6 15 50
Circunferencia abdominal > 88 cm 15 50
Colesterol elevado 8 26,6
Triglicéridos elevados 7 23,3
Alteraciones en el fondo de ojo 3 10
36
DISCUSIÓN
Varios investigadores han encontrado resultados similares a los nuestros
en los cuales hubo una alta incidencia de enfermedad hipertensiva del embarazo
en adolescentes y añosas. Si se compara con el grupo de edades, que se
considera como edad óptima para la gestación, no existe diferencia; sin embargo,
el hecho de que en un grupo de gestantes la mitad de ellas se gesten en edades
de riesgo, resulta de gran importancia.
La paridad también está muy relacionada con la aparición de los trastornos
hipertensivos gravídicos, específicamente la nuliparidad es reconocida como un
factor de riesgo para este tipo de trastorno en las pacientes que en su primer
embarazo son homocigóticas paira un gen relativamente común susceptible.
Investigadores del Hospital "General de O'Horan", México,, encuentran que el 55
% de las enfermas eran primigestas.
En el Instituto de Investigaciones Cardiológicas de la Universidad de
Buenos Aires se observa que las primigrávidas son de 6 a 8 veces más
susceptibles que las multíparas .En Cuba, en las encuesta de riesgo obstétrico de
1981, aparece la nuliparidad como el principal y más frecuente factor de riesgo de
la enfermedad. También se afirma que la hipertensión inducida por el embarazo
puede ser más bien un problema de primipaternidad que de primigravidez, donde
la cohabitación sexual previa y duradera antes de la concepción parece proteger a
la mujer de los trastornos hipertensivos del embarazo. Sin embargo, los resultados
obtenidos en esta investigación pueden explicarse por la idiosincrasia de la
población haitiana donde el divorcio no es común y puede que se tenga un
número desconocido entre las multíparas que podrían tener verdaderamente
embarazos de un nuevo cónyuge, pero que debido a los tabúes sociales no salen
a relucir.
La explicación de la nuliparidad y la multiparidad con embarazos de nuevo
cónyuge en el desarrollo de la Preeclampsia se sustenta en varia teorías, basadas
en la propia fitopatología de la enfermedad, desde la isquemia placentaria con
disfunción endotelial, las lipoproteínas de muy baja densidad como actividad que
previene toxicidad, hasta la adaptación inmunitaria deficiente y la impronta
genética, estas dos últimas son las que pudieran explicar el desarrollo de la
enfermedad en este tipo de pacientes.
37
Villegas plantea que la obesidad se relaciona con la Preeclampsia. Lugo
Sánchez la señala como un factor predisponerte de gran importancia para el
desarrollo de la enfermedad, y en el estudio de Moya Romero, ocupó el primer
lugar en importancia. Sin embargo, en este estudio la malnutrición por defecto fue
la que reportó el mayor número de casos, lo cual se corresponde con otros en los
cuales las desnutridas tienen mayor riesgo de padecer la enfermedad; en lo que sí
casi todos coinciden es en encontrar relación entre los estados de mal nutrición y
la entidad que nos ocupa.
Existe una alta susceptibilidad a los trastornos hipertensivos en el
embarazo en aquellas mujeres nacidas de madres con estos mismos
antecedentes; se incrementa la relación cuando la madre de la actual gestante ha
sufrido este episodio durante su embarazo. Este autor también señala: "Cuando
más evidente es la anamnesis familiar de hipertensión con más frecuencia
aparecerá la enfermedad"'. En la investigación este factor no se presentó, por lo
que en nuestro grupo no fue un factor determinante. Puede deberse a la dificultad
en la recogida de los antecedentes, o por el desconocimiento de la enfermedad.
La nuliparidad, las cifras de glicemia elevadas en la captación del embarazo y la
malnutrición por exceso fueron algunos de los factores de predicción más
frecuentemente encontrados para la Preeclampsia/eclampsia en el grupo
estudiado.
38
ARTÍCULOS NACIONALES
Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia
Version On-line ISSN 2304-5132
Rev. Perú. Ginecol Obstet vol. no.4 Lima oct/dic. 2014
SIMPOSIO PRE ECLAMPSIA, VIEJO PROBLEMA AUN NO RESUELTO:
CONCEPTOS ACTUALES
Actualización en la epidemiología de la Preeclampsia
Sixto E. Sánchez
Jefe del Departamento de Gineco Obstetricia, Hospital Nacional Dos de Mayo,
Lima, Perú.
Profesor de Epidemiología, Investigación y Tesis, Escuela de Post Grado,
Universidad San Martin de Porras, Lima, Perú.
Médico Gineco Obstetra, Máster en Salud Pública (MPH), Doctorado en Salud
Pública.
RESUMEN
La Preeclampsia es una complicación del embarazo que se caracteriza por
una inadecuada placentación, con la resultante isquemia fetal y el compromiso de
varios órganos maternos. Es una de las condiciones más graves en el embarazo y
una importante causa de morbimortalidad materno perinatal. Se ha encontrado
varios factores de riesgo asociados al desarrollo de Preeclampsia, así como
algunos factores protectores. Finalmente, las mujeres que desarrollan
Preeclampsia durante un embarazo, tienen mayor riesgo de presentar en el futuro
diabetes mellitus, hipertensión arterial y complicaciones cardiovasculares. En este
artículo se hace una actualización sobre la epidemiología de la Preeclampsia.
Palabras clave: Preeclampsia, prevalencia, factores de riesgo, factores
protectores, complicaciones, mortalidad maternal, mortalidad perinatal.
39
INTRODUCCIÓN
La Preeclampsia es una complicación del embarazo caracterizada por
alteración en la fisiología de las células endoteliales de las arterias espirales del
útero, produciéndose una inadecuada invasión del citotrofoblasto en estas
arterias; esto altera la placentación y se desarrolla el síndrome isquémico en el
tejido placentario y el Compromiso de varios órganos matemos. Se ha postulado
mecanismos fisiopatológicos de tipo hipoxico, metabólico, inmune y genético, con
aumento de los factores antí-angiogénicos estrés oxidativo placentario por
desbalance de los prooxidantes y antioxidantes maternos y expresión aberrante
de las citoquinas, lo que ocasiona una respuesta inflamatoria sistémica
exagerada.
FRECUENCIA
La Preeclampsia es la complicación médica más frecuente del embarazo. Se le ha
encontrado en 1,91%', 3,3%', 4,2%' y hasta 12% de los embarazos'. Ananth' halló
en Carolina del Norte una incidencia de 3,6% y Ostlund, en Suecia, la encontró en
2,4% de los embarazos.
La incidencia de eclampsia varía entre 2 y 13 por mil partos.Liu halló que
la incidencia de eclampsia disminuyó drásticamente desde 12,4 por 10 000 partos
en 2003 hasta 5,9 en 2009.
En el Perú, los desórdenes hipertensivos leves a severos han sido
encontrados desde 4,11%', 4,8%', 5,36%', 6,6%', 7,9% hasta 10,8% en gestantes
que acuden a hospitales peruanos. La eclampsia ha sido hallada en 2,8 por mil
hasta 7,9 por mil nacidos vivos.
COMPLICACIONES
La Preeclampsia es una de las condiciones más graves para la mujer embarazada
y el feto y una importante causa de morbimortalidad materno perinatal.
Mortalidad materna
La mortalidad materna debida a Preeclampsia es alta, variando desde
1,5% hasta 2,9%, siendo las principales causas la hemorragia posparto,
desprendimiento prematuro de placenta, coagulopatía, insuficiencia renal,
encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracerebral, síndrome Hellp y rotura del
hematoma hepático.
40
En el Perú, la hipertensión inducida por el embarazo se ha encontrado
entre las tres causas más importantes de mortalidad maternal desde la década de
los 90 (Ludmir 1995). En esa década, la mortalidad debida a Preeclampsia
representaba 15,8% de todas las muertes maternas en el Perú. La mortalidad
materna especifica debida a Preeclampsia ha sido 237/10 000 recién nacidos.
Pacheco halló una mortalidad materna en 18,9% de los casos cuando se
complicaba con eclampsia.
Durante el periodo 2002-2011, la razón de mortalidad materna atribuida a
Preeclampsia fue 24,6/100 000 nacidos vivos, ocupando el segundo lugar como
causa de mortalidad materna en el Perú. Sin embargo, a nivel urbano, la
Preeclampsia superó a la hemorragia durante ese periodo como principal causa
de mortalidad materna.
Mortalidad perinatal
Del mismo modo, la mortalidad perinatal es alta, y las principales causas
son prematuridad, restricción del crecimiento intrauterino y peso bajo al nacer.
Rasmussen describió que la restricción de crecimiento intrauterino se presenta
básicamente sí el parto se da antes del término.
En el Perú, la mortalidad perinatal ha ocurrido en 1% y 7% de los recién
nacidos de madres con Preeclampsia leve y severa, respectivamente. Pacheco
halló que la Preeclampsia fue la tercera causa de muerte y fue responsable del
13% de la los casos de muerte fetal. Los desórdenes hipertensivos ocuparon el
segundo lugar como causa de mortalidad perinatal (23,6%) en el Perú y en otros 5
países en vías de desarrollo.
FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA
En la literatura mundial, se ha identificado varios factores asociados al
desarrollo de Preeclampsia, los cuales se menciona a continuación.
Primigravidez
Cambio de paternidad
Preeclampsia previa
41
Historia familiar de Preeclampsia
Raza negra
Hipertensión crónica
Edad materna joven (< 20 años)
Edad avanzada (> 35 años)
Índice de masa corporal aumentado
Embarazo múltiple
Diabetes mellitus pregestacional
Hiperhomocisteína
Resistencia a la insulina
Tabaquismo: efecto protector
Reproducción asistida.
A continuación mostramos algunos hallazgos en los estudios de investigación.
Antecedente de diabetes e hipertensión arterial
En un estudio poblacional realizado en Suecia, se encontró que la
presencia de diabetes gestacional estuvo asociada al desarrollo de Preeclampsia
(a OR: 1,61; IC95%: 1,39 a 1,86). Funai, en su estudio de cohortes de 82 436
gestantes, halló que la diabetes era un factor de riesgo bastante importante para
el desarrollo de Preeclampsia (OR 5,64; IC95%: 4,33 a 7,35).
En un estudio de 190 pacientes con Preeclampsia y 373 controles, Qiu;
encontró que el riesgo de Preeclampsia fue 1,9 si la madre era hipertensa, 1,8 si
lo era el padre y 2,6 si fueron los dos. En las mujeres que tenían por lo menos uno
de los padres y un hermano con hipertensión arterial, el riesgo de Preeclampsia
fue 4,7 (IC95%: 1,9 a 11,6). Otros estudios continúan hallando una relación
significativa entre la presencia de diabetes mellitus y el desarrollo de
Preeclampsia.
Sánchez S; y colaboradores observaron en Lima que las mujeres con
antecedente de diabetes mellitus en por lo menos uno de los padres, tuvieron 3,4
veces (IC95%: 1,4 a 8,4) mayor probabilidad de presentar Preeclampsia y que el
antecedente de tener familiares con diabetes o con hipertensión arterial aumentó
el OR a 4,6 (IC95%: 0,9 a 23,0). Sin embargo, esta diferencia no fue significativa,
dada la pequeña cantidad de casos.
42
Obesidad
En un estudio de cohortes prospectivo en base comunitaria, 3 480 mujeres con
obesidad mórbida definida como un índice de masa corporal mayor de 40 fueron
comparadas con mujeres de peso normal (IMC: 19,8 a 26), encontrándose un alto
riesgo de desarrollar Preeclampsia (OR: 4,82; IC95%: 4,04 a 5,74). En un estudio
de cohortes que comparó a mujeres con IMC de 21 o menos, el OR ajustado para
Preeclampsia se duplicó si hubo IMC de 26 a 29,9 (OR: 2,1; IC95%: 1,4 a 3,4]) y
casi se triplicó si el IMC fue 30 o más (OR: 2,9; IC95%: 1,6 a 5,3).
En un estudio multicéntrico de 2 637 gestantes, se halló que el sobrepeso
y la obesidad fueron los factores de riesgo más importantes para Preeclampsia y
Preeclampsia severa, con riesgo atribuible porcentualizado de 64,9% y 64,4%,
respectivamente. Las gestantes con IMC de 25 a 30 kg/m2 tuvieron OR de 1,65
(IC95%: 1,13 a 2,41), aquellas con IMC 30 a 35 un OR 2,34 (IC95%: 1,51 a 3,61),
las con IMC 35 a 40 un OR 3,59 (IC95%: 2,13 a 6,03) y aquellas con IMC mayor
de 40 un OR 6,04 (IC95%: 3,56 a 10,24). Hubo una relación dosis respuesta en la
relación entre IMC y Preeclampsia y Preeclampsia severa.
En un estudio de cohortes prospectivo de 1 200 mujeres con embarazos
únicos, las mujeres con índice de cintura/cadera >0,85 e IMC >25kgm2 medidos
en las primeras 12 semanas de gestación tuvieron RR 2,3 (IC95%: 1,26 a 4,27) y
3,3 (IC95%: 1,6 a 6,86) para desarrollar Preeclampsia.
Peso de la madre al nacer
En un estudio de 181 casos de Preeclampsia y 349 controles, Dempsey, encontró
que el riesgo de Preeclampsia disminuyó a medida que el peso materno al nacer
aumentaba (p=0,01).
Después de ajustar para confusores, halló que las mujeres con peso bajo
al nacer (<2 500 g) tenían 2,3 veces mayor riesgo de experimentar
Preeclampsia (IC95%: 1,0 a 5,3) comparadas con las mujeres que pesaron entre
2 500 y 2 999 g al nacimiento. Los autores también hallaron un sinergismo con la
obesidad. Las mujeres con sobrepeso y que habían pesado menos de 2 500 g al
nacimiento tuvieron casi 4 veces mayor riesgo de Preeclampsia (OR: 3,8; IC95%:
1,1 a 13,8).
43
En un estudio en base comunitaria de 2 180 casos con Preeclampsia y 22
955 controles, en Nueva York , el riesgo de Preeclampsia respecto al peso
materno al nacer dibujó una forma de U, con el mayor riesgo para las que habían
nacido con menos de 1,5 kg, OR: 2,1 (IC95%: 1,1 a 3,9), asociación que se
fortaleció aún más (p para tendencia < 0,0001) cuando se controló otros factores
perinatales.
Antecedente familiar de Preeclampsia
La Preeclampsia fue más frecuente si la mujer nació de una madre Pre
eclámptica o que tenía una hermana que sufrió de Preeclampsia en alguno de los
embarazos.
Skjaerven; en su estudio de registros básicos de 438 597 unidades madre-
hijo y 286 945 unidades padre-hijo, en Noruega entre 1967-2003, encontró que: 1)
las hijas de mujeres que habían sufrido de Preeclampsia durante el embarazo
tenían un riesgo de Preeclampsia mayor de dos veces (OR: 2,2; IC95%: 2,0 a
2,4); 2) los hombres nacidos de un embarazo complicado con Preeclampsia
tuvieron un moderado incremento de riesgo de inducir un embarazo con
Preeclampsia (OR: 1,5; IC95%: 1,3 a 1,7); 3) las hermanas de hombres o mujeres
afectados y que nacieron de embarazos no complicados por Preeclampsia,
tuvieron también un incremento en el riesgo (OR: 2,0; IC95%: 1,7 a 2,3); y, 4) los
hombres y mujeres nacidos de embarazos complicados con Preeclampsia
tuvieron mayor probabilidad de inducir Preeclampsia en sus propios embarazos (o
de sus parejas), OR 3,0 (IC95%: 2,4 a 3,7) para las madres y 1,9 (IC95%: 1,4 a
2,5) para los padres. Los autores concluyen que los genes maternos y fetales del
padre o la madre pueden inducir Preeclampsia, que esta asociación es más fuerte
con la madre que con el feto, y que la asociación familiar predice una
Preeclampsia más severa.
Antecedente de Preeclampsia
La Preeclampsia fue casi 9 veces más frecuente en las mujeres que
tuvieron un embarazo anterior complicado con Preeclampsia. Mostello; encontró
que el antecedente de un embarazo con Preeclampsia confería mayor riesgo de
Preeclampsia en el segundo embarazo y que este riesgo era inversamente
proporcional a la edad gestacional del primer embarazo (OR ajustado 15,0,
44
IC95%: 6,3 a 35,4 si el primer embarazo alcanzó solo 20 a 33 semanas; OR
ajustado 10,2, IC95%: 6,2 a 17,0 si fue de 33 a 36 semanas; y OR ajustado 7,9,
IC95%: 6,3 a 10,0 si fue de 37 a 45 semanas).
Antecedente de infección a .C Pneumoniae
Las mujeres con Preeclampsia tuvieron una seroprevalencia de IgG a C.
Pneumoniae significativamente mayor que las mujeres sin Preeclampsia. Estos
datos preliminares sugieren una asociación específica entre infección a C
Pneumoniae y Preeclampsia. Sin embargo, otros autores no han encontrado
evidencias consistentes con este hallazgo.
Dislipidemia
El aumento de ácidos grasos, triglicéridos, el aumento de LDL y la
disminución del HDL están relacionados al desarrollo de Preeclampsia. La
hipertrigliceridemia está asociada a disfunción endotelial y con la elevación de la
presión arterial y proteinuria. Las lipoproteínas ricas en triglicéridos contribuirían
en la fisiopatología de la Preeclampsia. Varios autores han encontrado asociación
positiva entre el nivel de triglicéridos en sangre y la presencia y severidad de la
Preeclampsia.
Factores Genéticos
La presencia de polimorfismo del gen ACE I/D afectó el flujo
uteroplacentario y del cordón umbilical y la recurrencia de efectos adversos del
embarazo en mujeres con historia de Preeclampsia. El alelo T del gen TNF-alfa
puede modificar el riesgo individual de Preeclampsia, protegiendo contra el
desarrollo de esta complicación. En un estudio realizado en Finlandia se halló que
regiones en los cromosomas 2p25 (P=,0007) y 9pl3 (P=,0007) tienen genes
susceptibles para Preeclampsia.
Obed Ng, piensa que el ARN fetal estaría incrementado en el plasma
materno de la mujer con Preeclampsia. Concluye que el CHH mARN representa
un nuevo marcador molecular de Preeclampsia. El ARN plasmático materno es
independiente del género y polimorfismo, y puede permitir la expresión de un gen
no invasivo en un feto.
45
En un metaanalisis de 11 estudios para explorar la asociación entre el
polimorfismo del gen para IL 10 interleuquina 10), se encontró que dos
polimorfismos estuvieron asociados a la Preeclampsia; el IL-10 -819C/T (C versus
T) obtuvo OR 1,28; IC95%: 1,08 a 1,50, P = 0,003, y el IL-592C/A (C versus A)
tuvo OR = 1,28; |p95%: 1,03 a 1,59, P = 0,03).
Riesgo de Preeclampsia Asociado al Cambio de Paternidad
En mujeres multíparas en Dinamarca encontraron, en un estudio de 364
casos y 281 controles, que la prevalencia de la nueva paternidad fue
significativamente mayor (P<0,0001) en las mujeres que desarrollaron
Preeclampsia y pacientes con HELLP (OR 8,6; IC95%: 3,1 a 23,5, y 10,9; IC95%:
3,7 a 32,3, respectivamente), en comparación con un grupo control de
normotensas. Los autores concluyen que las mujeres que cambiaron de
compañero sexual deben ser consideradas como si fueran mujeres primigrávidas
para los efectos de valoración de riesgo de desarrollar Preeclampsia. Este
resultado también fue hallado por Saftlas con lo que respecta a abortos, pues los
embarazos seguidos de un aborto del mismo compañero sexual estuvieron
asociados a una reducción en el riesgo de Preeclampsia (aOR = 0,54; IC95%:
0,31 a 0,97). Sin embargo, si el aborto previo fue de un compañero sexual
diferente, existió el mismo riesgo de desarrollar Preeclampsia como cualquier
primigrávidas sin antecedente de aborto (aOR = 1,03; IC95%: 0,72 a 1,47). Pero,
Trogstad encontró que el cambio de paternidad es un factor protector y aduce que
el sesgo hallado en otros estudios es debido al insuficiente control de la variable
intervalo internatal.
Riesgo de Preeclampsia asociado a fertilización in vitro con esperma de un
donante
En un metaanálisis realizado en 2014 por González-Comadran se comparó
2 342 embarazos productos de donación espermática con 8 556 productos del
esperma del compañero sexual, encontrando que en el primer grupo existió
significativamente mayor riesgo de desarrollar Preeclampsia (OR: 1,63; IC95%;
1,36 a 1,95).
46
Chen comparó 1 357 mujeres expuestas a FIV con 5 190 controles,
hallando que la Preeclampsia fue 1,78 veces más frecuente en el primer grupo
(IC95%: 1,05 a 3,06). Sin embargo, Watanabe, después de aplicar el análisis
pareado del score propensity, encontró que la asociación entre fertilización in vitro
y Preeclampsia desaparecía, concluyendo que esa aparente asociación podría ser
debida a factores confusores residuales no medidos.
Migraña y Preeclampsia
Marcoux observó mayor prevalencia significativa de migraña en gestantes
complicadas con Preeclampsia (16%) que en controles (8%), OR 2,44; IC95%:
1,42 a 4,20.
Adeney, en 2006, al hacer una revisión bibliográfica de la relación entre
migraña y Preeclampsia halló que 8 de 10 estudios habían encontrado una
asociación positiva entre migraña y el desarrollo de Preeclampsia.
Violencia de Género y Depresión Materna Durante el
Embarazo
Sánchez encontró que al comparar aquellas mujeres no expuestas a
violencia, las que habían sido víctimas de violencia por el compañero sexual
durante el embarazo tuvieron 2,74 mayor probabilidad de desarrollar
Preeclampsia (OR=2,4; IC95%: 1,9 a 3,9).
Con respecto a la depresión materna, Qiu halló que aquellas gestantes con
depresión moderada tuvieron 2,3 veces mayor probabilidad de desarrollar
Preeclampsia (IC 95%: 1,2 a 4,4), riesgo que aumentó a 3,2 veces (IC95%: 1,1 a
9,6) en los casos de depresión severa. Otros autores también han encontrado
esta asociación.
FACTORES PROTECTORES DE PREECLAMPSIA
Antecedente de embarazos a término
En un estudio de cohortes prospectivo basado en la comunidad, de 140
773 partos entre 1993 y 1999, en 49 hospitales en la parte norte y central de
Alberta, Canadá, se encontró que la incidencia de Preeclampsia fue
marcadamente menor en multíparas que habían tenido un parto a término (0,9%),
comparado con la incidencia en primigrávidas (2,9%, OR 0,29; IC95%: 0,26 a
47
0,33). Los OR ajustados de Preeclampsia para mujeres con 1, 2, 3 y más de 4
embarazos previos a término fueron 0,32 (IC95%: 0,28 a 0,36), 0,27 (IC5%: 0,22 a
0,34), 0,22 (IC95%: 0,15 a 0,33) y 0,21 (IC95%: 0,12 a 0,35), respectivamente.
Los autores concluyen que la historia de embarazos a término (> o =37 semanas)
confiere una protección sustancial contra la Preeclampsia en los embarazos
subsecuentes.
Factores dietéticos y suplementos vitamínicos
En un estudio realizado en Noruega entre 1999 y 2008 se encontró que las
mujeres que tenían gran adherencia a una dieta rica en vegetales (coles, papas,
avena, granos enteros, berries), pescado, leche y agua tuvieron riesgo bajo de
desarrollar Preeclampsia (OR 0,86; IC95% 0,78 a 0,95) y Preeclampsia temprana
(OR 0,71; IC95% 0,52 a 0,96).
Suplemento de antioxidantes (vitaminas C y E) en mujeres con riesgo de
Preeclampsia hizo que los índices metabólicos, los índices de disfunción
placentaria y el estrés oxidativo llegaran a niveles encontrados en mujeres con
riesgo bajo de Preeclampsia
.
Aspirina
En un estudio clínico de 3 294 primigrávidas aleatorizadas a aspirina 100
mg o placebo, no se encontró en la incidencia de Preeclampsia. Contrariamente,
se observó una mayor incidencia de complicaciones hemorrágicas en un
metaanálisis en el cual se incluyó 14 estudios clínicos importantes, se halló un
efecto protector de la (OR: 0,79; IC95%: 0,64 a 0,96), pero básicamente en
mujeres con historia de Preeclampsia anterior.
En una revisión sistemática y metaanálisis que incluyó 4 ensayos clínicos,
se halló que la administración de aspirina antes de las 16 semanas disminuye la
probabilidad de Preeclampsia severa, pero no de la leve.
Bujold, en un metaanálisis que incluía 34 ensayos clínicos, encontró que
dosis bajas de aspirina iniciadas a las 16 semanas o menos estuvo asociada a
una significativa reducción de Preeclampsia (RR: 0,47; IC95%: 0,34 a 0,65),
especialmente la severa (RR: 0,09; IC5%: 0,02 a 0,37). Esta reducción de riesgo
no fue encontrada cuando se inició la administración de aspirina después de las
16 semanas.
48
La U.S. Preventiva Services Task Force recomienda el uso de dosis bajas
de aspirina (81 mg/d) como medicación preventiva después de las 12 semanas de
gestación en mujeres con gran riesgo de Preeclampsia.
Actividad física
En un estudio caso-control que comparó 201 pre eclámpticas y 383
normotensas, las mujeres que desarrollaron actividad física regular antes de las
20 semanas, comparadas con aquellas inactivas, tuvieron disminución del riesgo
de Preeclampsia en 35% (OR: 0,65; IC95%: 0,43 a 0,99). Las mujeres que
desarrollaron actividades físicas más vigorosas (puntaje metabólico de 6 o más)
tuvieron un 54% de disminución en el riesgo de desarrollar Preeclampsia (IC95%:
0,43 a 0,99). El subir las escaleras estuvo inversamente asociado con el riesgo de
Preeclampsia (p para tendencia linear: 0,039). Los autores concluyeron que la
actividad regular física, particularmente cuando se realiza durante el año previo al
embarazo y durante estadios tempranos del embarazo, están asociados con una
reducción del riesgo de Preeclampsia.
En una revisión sistemática y metaanálisis donde se combinó 15 estudios
de casos y controles, Aune encontró que la actividad física antes del embarazo
reducía el riesgo de Preeclampsia (RR: 0,65; IC95%: 0,47 a 0,89), reducción
mayor a cuando la actividad física se hacía durante la primera parte del embarazo
(RR: 0,79; IC95%: 0,70 a 0,91).
PRONÓSTICO DE LAS MUJERES CON PREECLAMPSIA
Recurrencia de la Preeclampsia
En un estudio realizado en Finlandia, se observó una recurrencia de
Preeclampsia del 15% en gestantes que la presentaron en su primer embarazo.
En este estudio se halló también que sí no se desarrollaba Preeclampsia
recurrente, no existían problemas con el peso fetal, distres fetal o prematuridad;
sin embargo, la tasa de cesáreas fue mayor.
En un estudio de cohortes de 19 811 mujeres que tuvieron un parto único
en Tanzania, 3 909 volvieron a gestar a los 2 a 10 años. En estos embarazos, el
riesgo absoluto de recurrencia de Preeclampsia fue 9,2 veces mayor (IC 95%: 6,4
49
a 13,2) en aquellas mujeres que tuvieron Preeclampsia en el embarazo previo
comparado con aquellas que no tuvieron tal complicación.
Enfermedades cardiovasculares en mujeres con Preeclampsia
Muchos factores de riesgo (y también protectores) lo son también de la
enfermedad cardíocoronaria. Las mujeres con Preeclampsia tienen mayor riesgo
de enfermedad coronaria posterior. En el estudio de Sattar, se encontró que las
mujeres con Preeclampsia tuvieron mayor presión diastólica (p<0,05), mayores
concentraciones de molécula 1 de adhesión de células endoteliales y molécula 1
(ICAM-1) de adhesión intercelular (p<0,03) y mayores niveles de insulina (p: 0,08)
en ayunas y hemoglobina glicosilada (p=0,004).
Usando un estudio de base comunitaria en Finlandia, donde se siguió 5
889 mujeres desde 1966, las mujeres que habían tenido un embarazo complicado
con Preeclampsia (n=49) a los 31 años de edad habían aumentado
significativamente su presión arterial en comparación con las mujeres que habían
sido normotensas durante la gestación; esto persistió aun controlando la variable
índice de masa corporal (P<0,023). Estas mujeres también tuvieron mayor
circunferencia de cintura, índice cintura/cadera, índice de masa corporal, niveles
de insulina y el índice glucosa/insulina. Esta asociación permaneció aun
controlando las variables edad gestacional y el peso de la mujer al momento del
nacimiento.
Írgens, en 2001, encontró que el riesgo de muerte por causas
cardiovasculares entre mujeres con Preeclampsia y un embarazo pretérmino fue
8,12 veces mayor (IC95%: 4,31 a 15,33), Los autores concluyeron que son los
factores genéticos los que incrementan el riesgo de enfermedad cardiovascular y
estarían Relacionados también con la Preeclampsia.
En una revisión sistemática, Drost halló que el riesgo de hipertensión en mujeres
que tuvieron Preeclampsia en el pasado fue entre 2 y 10, comparado con mujeres
que no habían desarrollado Preeclampsia.
50
Riesgo de diabetes mellitus en mujeres con Preeclampsia
En un estudio en base poblacional de 1 010 068 mujeres gestantes que
tuvieron su parto en Ontario, Canadá, entre abril 1994 y marzo 2008, Feig
encontró que después de 16,5 años de seguimiento, las mujeres que habían
desarrollado Preeclampsia tuvieron 2 veces mayor probabilidad (CI 1,97 a 2,19)
de desarrollar diabetes en relación a aquellas que habían tenido un embarazo sin
esta complicación.
51
CAPITULO I
TEMA DEL CASO CLINICO:
“FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA
PREECLAMPSIA”
1 DEFINICIÓN
Es definida como el incremento de la presión arterial acompañada de
edema, proteinuria o ambos que ocurre después de la 20 va semana de
gestación.
2 INCIDENCIA
Incidencia Preeclampsia es de 3-10%
3 ETIOLOGIA
No existe una causa específica de la Preeclampsia, debido a esto, se la
denomina como la “enfermedad de las teorías”. Entre las que se mencionan están
la placenta anormal, inmunocomplejos en la placenta lesión del endotelio, factores
citotóxicos que afectan las células endoteliales, anormal metabolismo de
prostaglandinas, genética, etc.
Sin embargo existe una teoría con mayor aceptación, la cual considera a la
invasión anómala en las arterias espirales uterinas por células citotrofoblástica
durante la placentación.
En el primer y segundo trimestre del embarazo normal, el trofoblasto
invade a las arterias espirales de la decidua, destruye el tejido de la media y de la
capa muscular de la pared arterial, provoca un remplazo del endotelio por material
fibrinoide, hace desaparecer la arquitectura musculo -elástica de las arterias
espirales, y da como resultado vasos dilatados que soportarían el incremento de
la volemia del embarazo.
Mientras que en mujeres con Preeclampsia sucede lo contrario.
52
4 EPIDEMIOLOGIA.
Cada tres minutos muere una mujer en el mundo debido a la
Preeclampsia. Afecta entre el 3 y el 10% (promedio 5% 4,14), y de los embarazos,
es la principal causa de muerte materna en el mundo y en estados unidos
representa al menos el 15% de las muertes relacionadas con embarazo. La
Preeclampsia en el Perú es la segunda causa de muerte materna en los
hospitales de Essalud del país y en lima ciudad. Se relaciona con 17 a 25% de las
muertes perinatales y es la causa principal de restricción del crecimiento fetal
intrauterino.
5 PATOGENIA
- Insuficiencia placentaria
- Implantación anormal del embrión
- Predisposición genética
- Respuesta inflamatoria en la Preeclampsia
- Cambios en el sistema de la coagulación
- Magnesio e hipertensión
- Disfunción endotelial
- Dislipoproteinemia en Preeclampsia
- Factores inmunológicos.
6 FISIOPATOLOGIA
La Preeclampsia resulta de una invasión anormal de las arterias espirales
del útero por las células citotrofoblástica extravellosas (CTEV), con alteraciones
locales del tono Vascular, del balance inmunológico y del estado inflamatorio.
El comienzo de la Preeclampsia se debe a la disminución de la perfusión
uteroplacentaria, ya que el citotrofoblasto invade anormalmente a las arterias
espirales.
Otro órgano muy importante vinculado en la patogénesis es el endotelio,
responsable de un número de funciones fisiológicas vitales
53
. Las placentas de mujeres con Preeclampsia expresan menores niveles de
metaloproteinasa de la matriz (MMP), antígeno linfocítico humano (HLA)
G, lactógeno placentario (HPL), que aquellas mujeres con embarazos normales.
Puede suceder que la primera invasión del trofoblasto endovascular sea
incompleta en ciertas mujeres Preeclámpsicas, lo cual no afecta la estructura
musculo-elástica de las arterias espirales, así como tampoco tiene efecto en sus
funciones de respuesta a sustancias vasoconstrictoras endógenas, disminuye de
esta manera la perfusión materno placentaria y por consiguiente puede generar
una hipoxia placentaria en periodos avanzados de la gestación. Por la afección del
endotelio se produce una reducción de prostaciclina, que es un inhibidor de la
agregación plaquetaria, por lo que la colágena subendotelial puede favorecer la
agregación plaquetaria y liberación de tromboxano A2, poderoso vasoconstrictor.
Este desequilibrio entre la formación de compuestos vasodilatadores y
vasoconstrictores es lo que contribuye a este signo patognomónico de la
Preeclampsia, la hipertensión.
La Preeclampsia es una enfermedad que característicamente aparece sólo
durante el embarazo. Tiene una alta prevalencia en los países en vías de
desarrollo donde se constituye en la primera causa de muerte materna. En la
actualidad se considera que ésta es una enfermedad producida por la activación
del endotelio vascular, desencadenada probablemente por isquemia placentaria la
cual a su vez estaría generada por un defecto en Ia invasión por el trofoblasto de
las arterias espiraladas uterinas. Se invocan causas genéticas, inmunológicas y
bioquímicas para explicar el porqué de este defecto en la implantación del
trofoblasto con la isquemia placentaria que trae aparejada. Como consecuencia
de la activación endotelial se liberan diferentes mediadores químicos que al actuar
afectan el funcionamiento de todos los órganos y sistemas, produciendo los
diversos síndromes relacionados con la Preeclampsia. El gran interés que existe
en la prevención de esta enfermedad se traduce en los estudios multicéntrico con
calcio y aspirina que se han realizado y actualmente se llevan a cabo
54
7 DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL
La Preeclampsia /eclampsia pueden imitar y ser confundidas con muchas
otras enfermedades incluidas la hipertensión crónica, enfermedad renal crónica,
trastornos de vesiculabiliar y páncreas.
Patologías inmunológicas o del colágeno (síndrome anti fosfolípidos),por lo
que debe tenerse en cuenta siempre la posibilidad de Preeclampsia ante cualquier
mujer embarazada más allá de las 20ss de gestación
Diagnóstico diferencial
Neurológico
Diagnóstico de
compromiso Órgano
Blanco
Diagnóstico diferencial
de alteración vesicular
Epilepsia
Trombosis venosa central
Encefalitis
Hemorragia cerebral
Purpura trombocitopenica
Autoinmune.
Hepatitis viral
Hígado graso del
embarazo.
Pancreatitis aguda
Colelitiasis vesicular
Hipertensión secundaria.
Adicción a la cocaína.
Tirotoxicos.
Macroangiopatias
8 FACTORES DE RIESGO
Se han identificado entre los diferentes factores que incrementan el riesgo
de Preeclampsia: la primigestación, edades maternas extremas, exposición
limitada al esperma de la misma pareja, pareja masculina con antecedente de
Preeclampsia en un embarazo con otra mujer, gestación multifetal, enfermedad
trofoblástica gestacional, antecedente de Preeclampsia, hipertensión crónica,
enfermedad renal, diabetes mellitus pregestacional, trombofilias, obesidad,
55
síndrome de ovarios poliquísticos, procesos infecciosos y el antecedente personal
materno de restricción en el crecimiento Intrauterino.
Maternos:
- Edad materna menor de 20 y mayor de 35 años.
- Raza negra.
- Historia personal de PE (en embarazos anteriores).
- Presencia de algunas enfermedades crónicas: hipertensión arterial, obesidad,
diabetes mellitus, resistencia a la insulina, enfermedad renal, neurofibromatosis,
síndrome anti fosfolípido primario (anticuerpos anti fosfolípidos) y otras
enfermedades autoinmunes (síndrome anti fosfolípido secundario), rombofilias y
dislipidemia.
Relacionados con la gestación en curso:
-Primigravidez o embarazo de un nuevo compañero sexual.
-Sobredistensión uterina (embarazo gemelar y polihidramnios).
-Embarazo molar en nulípara.
Ambientales:
- Malnutrición por defecto o por exceso.
- Escasa ingesta de calcio previa y durante la gestación.
- Hipomagnesemia y deficiencias de zinc y selenio.
- Alcoholismo durante el embarazo.
- Bajo nivel socioeconómico.
- Cuidados prenatales deficientes.
- Estrés crónico.
9 CLASIFICACIÒN
a) Leve
TA ≥ 140/90 y <160/110 mmHg
b) Severa
TA ≥ 160/110mmHg (antes de haber iniciado el tratamiento hipotensor).
56
10 LAS FORMAS CLÌNICAS DE PRESENTACIÒN
En muchas oportunidades la primera manifestación de la enfermedad es la
elevación de la presión arterial que generalmente es asintomática y se detecta en
el control prenatal.
En la Preeclampsia la hipertensión es generalmente leve o moderada, en
la mayoría de los casos no excede valores de 160/110 mmHg.
La proteinuria es considerada patológica cuando la concentración de
proteínas es mayor a 300 mg en orinas de 24 hrs. La magnitud de la proteinuria
reviste especial importancia para evaluar severidad y progresión de la
Preeclampsia.
El edema puede expresarse en forma precoz, por un aumento de peso
exagerado. La retención hidrosalina en cara, manos y región lumbosacra se
instala tardíamente. Se considera Preeclampsia siempre que la paciente presente,
aumento de la presión arterial en la gestación acompañado o no de proteinuria y
edema. Además pueden presentarse cefaleas, escotomas, acufenos, epigastralgia
y alteraciones en las pruebas bioquímicas.
11 REPERCUCIONES MATERNAS, Y FETALES.
MATERNAS:
Las mujeres con Preeclampsia severa son
Susceptibles de presentar complicaciones graves como:
Edema Pulmonar
Falla Respiratoria
Desprendimiento Prematuro De Placenta Normoinserta
Coagulación Intravascular Diseminada
Insuficiencia Hepática o Renal
Hematomas o Ruptura Hepáticos
Enfermedad Vascular Cerebral,
Ceguera Cortical
Desprendimiento de Retina
Crisis Convulsivas Eclámpticas y Falla orgánica múltiple
57
FETALES:
El efecto de la Preeclampsia en el feto es el resultado de la disminución de
la perfusión del espacio coríodecidual, que se inicia semanas antes que las
manifestaciones clínicas, lo que se manifiesta en la restricción del crecimiento.
El riesgo del feto está relacionado, además, a la severidad de la
Preeclampsia y al tiempo de gestación cuando se inicia la enfermedad.
58
CAPITULO II
CASO CLÍNICO
1 INTRODUCCIÒN
La Preeclampsia es un trastorno hipertensivo inducido por el embarazo
que se manifiesta clínicamente después de las 20 semanas de gestación. Fue
descrita hace más de 2 mil años; la falta de un manejo oportuno, conduce a
eclampsia , sin embargo, la causa sigue desconocida y se asocia a problemas de
salud materna-perinatal importantes. La Preeclampsia y eclampsia se manifiestan
clínicamente con todo un espectro de síntomas clínicos por la misma condición.
En la Preeclampsia están presentes principalmente la hipertensión y proteinuria,
además de edema, cuando se presentan convulsiones, además de estos
síntomas, se diagnostica como Preeclampsia.
La Preeclampsia constituye un problema de salud pública porque incide
significativamente en las tasas de morbilidad y mortalidad materna perinatal a
nivel mundial. Sin embargo, el impacto de la enfermedad es más severo en países
en desarrollo, donde otras causas también frecuentes, ocasionan mortalidad
materna (por ejemplo, hemorragia y sepsis. El manejo médico es ineficaz debido a
la presentación tardía de la enfermedad; el problema se complica por su etiología
y naturaleza impredecible, que hace necesario contar con un control efectivo de la
Preeclampsia y sugerir las medidas para aplicarlas en cualquier parte de la
población. La presente revisión de la literatura proporciona evidencia sobre el
diagnóstico, prevención, tratamiento de la Preeclampsia
2 OBJETIVO
Determinar los factores de riesgo de la Preeclampsia en la historia clínica
seleccionada del Hospital San José de Chincha
59
3 MATERIAL Y MÈTODO
Diseño de investigación Descriptivo Retrospectivo
Material elección de una historia clínica con diagnóstico de Preeclampsia del
Hospital San José de Chincha
4 CASO CLÍNICO
ANAMNESIS:
NOMBREY APELLIDO: Martínez León, Deysa Verónica
Edad : 36 años
Estado Civil : Conviviente
Ocupación : Ama de casa
Grado de instrucción : Primaria Incompleta.
Fecha Ingreso : 06 de Marzo 2016 Hora: 16:56hrs.
Motivo de Consulta: Paciente gestante de 33 ss., acude a emergencia por
presentar dolor en hipogastrio tipo contracción uterina de regular intensidad, que se
irradia hacia la región lumbar, desde hace más o menos 3 horas; y, cefalea.
Nº de C.P.N:01 TALLA: 1.50cm
Refiere antecedentes de Hipertensión
Funciones Vitales:
PA: 140/80 Tº: 36 ºc PESO: 82 KG
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Estado General:
Conciencia; LOTEP Hidratación; AREH
Nutrición; AREN
60
Examen Físico:
Abdomen:
AU: 33 cm. MF: ++ SPP: LCD
LCF: 143 LT X 1”
TV:
D: 0
I: 0
AP: -3
G10 P4504
FUR 15 julio 2015
FPP 25 de Abril 2016
EG 33 ss.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Sedimento Urinario
Hemograma Completo
Proteinuria de 24 hrs.
TGO, TGP, Urea, Creatinina, Bilirrubinas totals, NST.
DIAGNÓSTICO:
Gran Multigesta de 33 ss. Por FUR
Cesareada 3 veces/NLP/PIC
D/C: ITU
D/C: Pre-Eclampsia
61
TRATAMIENTO:
NPO.
CFV.
CLNA 9%/1000 (500cc a chorro, luego 15gts X min.
Hioscina 1 amp. EV. Cada 8hrs.
Metamizol 1g. IMS staff
Nifedipino 10g V: oral. Por PA mayor o igual 160/110mmhg.
Control de PA en hoja aparte C/ 2 hrs.
Monitoreo de síntomas presentes de Eclampsia.
Reevaluación con resultados
EVOLUCIÓN:
06 de marzo 2016
Reporte Obstétrico;
18:20 hrs.
-Pcte, ingresa al servicio de GO,-ARO, con DX;
Multigesta de 33ss por FUR.
-Cesareada anterior 3 veces.
-PIC, D/C: ITU. D/C: Pre-eclampsia.
Al Exámen:
ARE, LOTEP
Piel y mucosas conservadas e Hidratadas.
Mamas turgentes.
Abdomen:
AU: 33cm. LCD
LCF: 135
MF: ++
DUT: Esporádico
G. Externo:
STV (-) PLA: (-)
62
Funciones Vitales
PA; 140/80 mmHg. Pulso; 80 X min.
Respiración: 20 x min.
T: 36.6ºc
20:00hrs.
Pcte. Se encuentra en UCEO con DX: de gran multigesta de 33ss por FUR.
-Cesareada anterior 3 veces.
-PIC, D/C: ITU. D/C: Pre-eclampsia
Al Exámen:
ARE, LOTEP
Piel y mucosa conservadas.
FCF: 131 X min.
MF: presente,
SPP: LCD.
DU: (-)
G. Ext. STV (-) PLA: (-)
MI. +/+
Func. Vitales:
PA; 130/70mmhg
Pulso: 76xmin.
Pcte. Refiere cefalea de moderada intensidad y dolor a nivel lumbar. Presenta CU:
esporádicas.
Se recepciona Sedimento Urinario y Hemograma completo
20:45hrs
Se comunica al médico de turno.
Médico de turno indica.
Nifedipino 10mg vía; oral C/20 min. Por tres dosis;
Luego cada 8 hrs.
21:45hrs
Se administra Nifedipino 10g, Vía: oral
Betametasona 12mg Im. Staff
63
.23:00hrs
Se inicia en NST. LCF: 180xmin.
Se evidencia DIP: ll
Se comunica al médico de turno
23:30hrs.
Pcte. Es evaluada por el médico de turno; El cual indica cesárea.
Se administra Ceftriazona 1gr. EV.
00:00hrs
Pcte. Pasa a SOP. Con funciones vitales: PA: 130/70mmhg. Pulso: 76xmin. T:
36.4ºc.
URPA:
07 de marzo 2016
02:15hrs
Post-cesareada recibió terapia del dolor.
Apósitos secos, Útero contraído, Sangrado transvaginal poca cantidad.
PA: 102/56mmhg
Pulso: 107xmin.
05:00hrs
Pcte. Regresa de SOP: con DX: Post-cesareada inmediata. Con Vía permeable
más agregados.
Apósito de herida operatoria húmeda con secreción hemática.
Loquios en poca cantidad hemáticas.
Refiere un ligero dolor en el abdomen.
PA: 140/80mmhg.
Pulso: 100xmin.
Respiración: 20xmin.
Tiene pendiente HTO de control a las 7am.
Pcte, queda con Vía, Apósito mojado, Loquios en cantidad normal.
64
07:40hrs.
PA: 120/70mm/hg P: 76 xmin .
Pcte. Estable, niega molestias.
AREG, LOTEP.
ABDOMEN:
Útero contraído, apósitos secos.
G. EXT.: Loquios hemáticos en poca cantidad
Con vía permeable. Dextrosa + agregados.
12:00hrs
Se administra Ceftriazona 1g EV.
Se instala l frasco de dextrosa + agregados.
PA: 120/60mmhg
Pulso: 80xmin.
18:00hrs
Pcte. Post-cesareada inmediata queda estable. Cumple tratamiento indicado.
Queda con Vía permeable.
PA: 120/60mmhg.
Pulso: 80xmin.
Diuresis: 500cc.
Guardia nocturna:
20:00hrs.
Se encuentra Pcte. Estable. Post-cesareada inmediata. CST anterior tres
veces/PIC corto/Preeclampsia. Refiere leve dolor de cabeza
Al exámen:
ARE, LOTEP
Piel y mucosa hidratadas.
Mamas blandas y secretantes
Abdomen:
Útero contraído.
Herida operatoria, apósitos secos.
STV: (escasos)
65
Funciones vitales estables.
PA: 120/80mmhg
Pulso: 72xmin.
Se le administra ceftriazona.
06:00hrs ( 8 de marzo del 2016)
Pcte. Pasa la noche tranquila. Refiere leve dolor en le herida operatoria, queda
con VEP, Dextrosa 5% + agregados.
Funciones vital:
PA: 120/80mm/hg P: 76xmin.
Diuresis: 750cc.
GUARDIA DIURNA
08:00hrs
Se encuentra Pcte. Estable con DX: post-cesareada mediata asintomática; refiere
dolor leve en herida operatoria.
Con Dextrosa al 5%+agregados.
Al Exámen
AREG, LOTEP.
Mamas blandas y secretantes.
Abdomen: Útero
contraído. Apósito
limpio y seco. G: ext.:
STV. Escaso MI: Sin
edema Funciones
vitales:
PA: 110/60mmhg
Pulso: 76xmin.
T: 36.5ºc.
66
REPORTE GINECOLÓGICO
6 de marzo de 2016
11:50hrs
FCF: 176xmin.
Se acude ha llamado de obstetra, se verifica T: 36.5ºc,
NST:
-FCF: 176xmin-186xmin-100xmin.
Patrón inestable.
DX; Gran Multigesta de 33ss por FUR/NLP.
ARO: SFA, taquicardia fetal.
Cesareada anterior 3 veces.
PIC
Preeclampsia.
Plan:
Interconsulta a Neonatología.
Preparar para SOP.
Programar para SOP.
7 de marzo de 2016
02:30hrs
Post SOP
- NPO
-CFV
-Dextrosa al 5%/1000+ hipersodio 1amp.+Oxitocina 20 UI.+Metamizol 2g en el l ll
y lll frasco a 45 gts.
-Ceftriazona 1g ev/12hrs.
-Nifedipino 10g Vía oral. Condicional a PA mayor 160/110mmhg.
-Control de PA cada 4 hrs, en hoja aparte.
-Monitoreo de síntomas presunto a eclampsia.
-Keterolaco 60mg EV. Cada 8hrs.
-Se solicita hemoglobina posterior a sala de operaciones.
67
08:00hrs - Dieta blanda
- Dextrosa al 5%+hipersodio 2amp+Oxitocina 2amp+Metoclopramida
2amp+Metamizol 3gm
(l y ll frasco).
- Ceftriazona 1gr EV. Cada 12hrs.
- Post-Cesareada inmediata por sufrimiento fetal y taquicardia.
- Cesareada anterior 3 veces.
- A la evolución refiere dolor en la herida operatoria.
Al Exámen
AREG, LOTEP, AREN.
Abdomen:
Útero contraído doloroso a la palpación.
G. Ext.: Loquios hemáticos en normal cantidad.
Funciones vitales:
PA.140/80mmhg
Pulso: 95xmin.
Exámenes de laboratorio: 7 de marzo 2016
HB; 10.9g/dl
Sedimento: 14-18xc.
DX. Post-Cesareada inmediata.
8 de marzo de 2016
08:00hrs
Post-Cesareada mediata que a la evolución refiere dolor en herida operatoria.
Al Exámen:
AREG, LOTEP, AREN.
Abdomen: Útero contraído dolor a la palpación.
G. EXT.
STV: escaso
Funciones Vitales:
PA: 120/80mmhg
P: 78xmin.
68
Exámenes de laboratorio Hcto: 34%
Dx: Post-Cesareada mediata.
Se le indica ALTA. Con indicaciones:
-Ceftriazona 500mg cada 12hrs 14tab. X 7 días
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
6 MARZO 2016
Glucosa: 108mg/dl
Creatinina: 0.8mg/dl
HGB: 10.9g/dl
HCT: 30.1%
Sedimento Urinario:
Cel. Epit.: 12 a 15 x cam.
Leucocitos: 14 a 18xcam.
Hematíes: 2 a 4xcam.
Gérmenes: +
Grupo y Factor: O+
Eco. Obstétrica:
Dx: gestación de 33ss
Se observa:
- Útero ocupado por feto único vivo, de presentación cefálico con el dorso
hacia el flanco materno.
- Biometría:
BDP: 8.40cm
LF: 6.00cm
Peso aprox.: 2040g +- 200g. que corresponde a 33ss de gestación.
Latidos cardíacos presente de 142xmin.
Mov. Corporales y respiratorios espontáneos.
- Placenta Fúndica corporal posterior grado ll.
- Líquido amniótico en cantidad adecuada. ILA: 18cm.
69
EPICRISIS
Fecha de ingreso; 06 de marzo de 2016. A horas 16:56hrs. Al servicio de Gineco-
obstetricia, con dx. De gran Multigesta de 33ss. Por FUR. Cesareada anterior 3
veces.
Pcte. Refiere en hipogastrio tipo contracción uterina de moderada intensidad, que
se irradia hasta le región lumbar.
Exámenes auxiliares
Hb: 10,4 g/dl
Sedimento: 14 a 18xcamp.
Evolución:
Favorable.
Tratamiento recibido
Dextrosa al 5% EV cada 24hrs.
Oxitocina 10 UI ev. Cada 24hrs.
Metoclopramida 10mg. EV. Cada 24hrs.
Ceftriazona 1g EV. Cada 24hrs.
PROCEDIMIENTO:
Atención de parto por cesárea.
Atención del recién nacido.
Atención del Alumbramiento.
Fecha de egreso: 8 de marzo de 2016
70
5 DISCUSIÓN Y ANÀLISIS
Diferimos con Joerin Verónica Natalia, quien refiere que la preeclampsia se
presenta en gestante nulíparas, contradiciendo con nuestro caso clínico; ya que
nuestra paciente de la historia clínica que presentamos es multípara; coincidiendo
con otros autores que si consideran como factor de riesgo de preeclampsia la
multiparidad,
Coincidimos con los artículos de la literatura revisada; en cuanto a la edad
materna, que refieren que el margen de edad de presentación de la `preeclampsia
es entre 20 a 35 años. Coincidiendo con la edad de nuestro paciente que es de 33
años,
Con respecto a los controles prenatales, Tomic V et al ,encontró que las mujeres
con embarazos complicados con preeclampsia tuvieron significativamente un
número bajo de controles prenatales ; la cual confirmamos ; mediante la revisión
de la historia clínica de nuestro paciente; quien solo tuvo una atención ( control)
prenatal.
En la literatura revisada sobre preeclampsia se considera como factor de riesgo la
obesidad, comprobándose este enunciado en nuestra historia clínica presentada,
ya que la paciente presentaba un exceso de peso en relación con su talla.( antes
del embarazo 75kg; a las 33 ss de embarazo 82kg; y con una talla de 1.50cm.).
71
6 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
CONCLUSIONES
Concluimos que el rango de edad de presentación de la preeclampsia es
entre 20 a 35 años como señala la literatura.
Comprobamos que la obesidad es un factor de riesgo importante en la
presentación de la preeclampsia.
Encontramos que la multiparidad es un factor de riesgo importante que
demos tener en cuenta como antecedente para el Diagnóstico probable de
preeclampsia
La enfermedad hipertensiva como antecedente de un embarazo, nos dará
un alerta de cuidado en la paciente sobre preeclampsia; La cual
controlaremos en cada control prenatal.
72
RECOMENDACIONES
o Que el equipo de salud que atiende esta patología, la Preeclampsia, tenga
conocimientos actualizados de los principales factores predisponentes en
una mujer gestante para desarrollar ésta enfermedad, que se actúe
conforme al protocolo de estados hipertensivos, lo cual permitirá un
manejo adecuado, oportuno y uniforme de las pacientes con estos
trastornos.
o Realizar charlas educativas que incentiven a las pacientes a una buena
calidad de vida, a disfrutar de una maternidad saludable y sin futuras
complicaciones. También orientando a las familias sobre educación
sexual, planificación familiar y las patologías más comunes para evitar
embarazos en la adolescencia.
o Aumentando el nivel de educación en salud para todas las pacientes, en
especial aquellas mujeres menores de 20 años por medio del trabajo en
equipo de médicos y obstetras.
o Capacitar al personal de salud periódicamente sobre los diversos
problemas de salud pública que aquejan nuestro medio y que los avances
de la medicina puedan estar al alcance de toda la población, ya sea
incrementado los servicios de salud en aquellas zonas rurales y de difícil
acceso para las pacientes.
o Que en todas las instituciones de salud se cuente con equipamiento básico
adecuado para brindar una atención de calidad para las pacientes,
garantizando la integridad, salud y vida de cada persona, además de
referir a la unidad de atención de mayor complejidad los casos que
ameriten una atención especializada.
o Desarrollar un plan especial de control prenatal en los centros de salud
para las embarazadas con riesgo, en el cual el obstetra pueda registrar
toda la información necesaria de cada historia clínica en una base de
datos y que se cree un vínculo entre estos centros de menor complejidad y
los hospitales donde serán trasferidas las pacientes que necesiten una
atención especial para que puedan ser asistidas satisfactoriamente.
73
7 PROPUESTAS DE MEJORA
Ya que la Preeclampsia es uno de los principales problemas de salud
pública, responsable de graves consecuencias que conlleva para la madre y feto,
hasta incluso puede causar mortalidad, se ve la necesidad de realizar acciones
preventivas para esta patología, mediante la orientación de las pacientes sobre los
factores de riesgo y consecuencias de la Preeclampsia, haciendo que ellas
puedan identificarlos y contribuyendo a una detección temprana de la enfermedad.
Logrando que las pacientes, médicos y obstetras formen un equipo óptimo de
salud en el control prenatal, de esta manera se podrá evitar muchas
complicaciones maternas y fetales
Del mismo modo, se propone que al momento del diagnóstico de Una
paciente con preeclampsia, solicitar de forma rutinaria sus exámenes de
proteinuria en orina de 24 horas para evitar complicaciones futuras y fatales para
la madre y el producto.
74
BIBLIOGRAFÍA
75
1. Rozman,C. Nefropatía y embarazo.13era.ed.(CD-ROM).Medicina Interna.
Barcelona: Ediciones Doyma; Mosby-Doyma Libros; 1996.p. 966-8.
2. Civetta MJ, Taylor WR, Kirby RR. Hypertensive disorders: pre-eclampsia and
eclampsia.. 2da.ed. Critical Care. Philadelphia: J.B.Lippincott; 1992.p.869-79.
3. Shoemaker CW, Ayres MS, Grenvik A, Holbrook RP. Critical care medicine and
the obstetric patient. 3era.ed. Textbook of critical care. Philadelphia: Saunders;
2000.p.50-64.
4. Kirshon B. Effects of low dosis dopamine therapy in the oliguric patient with
Preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1988; 159 (3): 604.
5. Gritchard JA. The use of magnesium sulfate in Preeclampsia-eclampsia. Med
Reprod J 1979; 23:107.
6. Working group report on high blood pressure in pregnancy. National Institutes of
Health, National Heart, Lung, and Blood Institute National High Blood Pressure.
Education Program NIH Publication No. 00 - 3029 National High Blood Presure
Education Program; 2000.
7. Capeless EI, Clapp IF. Cardiovascular changes in early phase of pregnancy. Am
J Obstet Gynecol 1989; 161:1449.
8. Cunningham FG, Pritchard JA. How should hypertension during pregnancy be
managed? Med Clin North Am 1984; 142:28.
9. Marín R, Gonzales PC, Gorostidi M, Sánchez NM, Sánchez E, Fernández VF, et
al. Hipertensión arterial en el embarazo: estudio de 864 casos consecutivos por
un período de 24 años. Originales 1999; XIX: 1-5.
10. Brown MA, Buddle ML. What's in a name. Problems with the classification on
hypertension in pregnancy. J Hypertens 1997; 15:1049-54.
11. Micali AL, Marín DE, Gutiérrez LA, Silva R, Tenias P, Bravo A. Factores
predisponentes de eclampsia en la población de Paraguaná 1993-1997. Rev
Hospital Cardón 2000;2:2-8.
76
12. The Magpie Trial Collaborative Group. Do women with pre-eclampsia, and their
babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised
placebo-controlled trial. Lancet 2002; 359:1877 - 90. Disponible en:
www.thelancet.com.
13. Vargas-Hernández VM. Enfermedad hipertensiva durante el embarazo. Rev
Hosp Juan Mex 1999; 6:125-34.
14. Myers JE, Baker PN. Hypertensive diseases and eclampsia. Curr Opin Obstet
Gynecol 2002; 14:119-25.
15. World Health Organization. Global Program to Conquer Preeclampsia/Eclampsia.
2002.
16. Shah A, Fawole B, M'Imunya JM. Cesarean delivery outcomes from the WHO
global survey on maternal and perinatal health in Africa. Intl J Gynec Obstet 2009;
107:191-7.
17. McClure EM, Saleem S, Pasha O, Goldenberg RL. Stillbirth in developing
countries: a review of causes, risk factors and prevention strategies. J Matern
Fetal Neonatal Med 2009; 22:183-90.
18. Igberase G, Ebeigbe P. Eclampsia: ten-years of experience in a rural tertiary
hospital in the Niger delta, Nigeria. J Obstet Gynaecol 2006; 26:414-7.
19. Adamu YM, Salihu HM, Sathiakumar N, Alexander GR. Maternal mortality in
Northern Nigeria: a population-based study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
2003; 1098:153-9.
20. Ikechebelu JI, Okoli CC. Review of eclampsia at the Nnamdi Azikiwe University
teaching hospital, Nnewi (January 1996-December 2000. J Obstet Gynaecol
2002; 22:287-90.
21. Onuh SO, Aisien AO. Maternal and fetal outcome in eclamptic patients in Benin
City, Nigeria. J Obstet Gynaecol 2004; 24:765-8.
77
22. Duley L. Pre-eclampsia and the hypertensive disorders of pregnancy. Br Med Bull
2003; 67:161-76.
23. Thiam M, Goumbala M, Gning SB, Fall PD, Cellier C, Perret JL. Maternal and
fetal prognosis of hypertension and pregnancy in Africa (Senegal). J Gynecol
Obstet Biol Reprod 2003; 32:35-8.
24. Wagner LK. Diagnosis and management of pre-eclampsia. Am FAM Phys 2004;
70:2317-24.
25. Kharb S. Serum markers in pre-eclampsia. Biomarkers 2009; 14: 395-400.
26. Audibert F, Boucoiran I, An N, Aleksandrov N, Delvin E, Bujold E, Rey E.
Screening for Preeclampsia using first-trimester serum markers and uterine artery
Doppler in nulliparous women. Am J Obstet Gynecol 2010; 203:383.e1-8.
27. Papageorghiou AT, Campbell S. First trimester screening for Preeclampsia.
Current Opin Obstet Gynecol 2006; 18:594-600.
28. Louden k, Kilby M. Low-dose aspirin: the rationale for preventing pre-eclampsia
and intra-uterine growth retardation: a role after CLASP. In: Recent Advances in
Obstetrics and Gynaecology, 1995;Num 19, Bonnar J, Ed., Churchill Livingstone,
Edinburgh, UK, 1995.
29. Beals Étienne, Cáceda L. Luis, Carvajal Alejandro, Saravia Anthony, Olivares
Cristian, Victoriano ranco, Echeverría Guillermo, Díaz Víctor. REVISTA ANACEM
ISSN 18 -5308, VOL3. Estudio Comparativo de la Morbimortalidad del Producto
Gestacional en Mujeres Embarazadas con Preeclampsia moderada o
severa.(2009)
30. Bonilla. Obstetricia, Reproducción y Ginecología Básicas pag 311 (2008).3.Ceriani
Cernadas -Neonatologia Práctica 4° edición, 2009.-Editorial Médica
Panamericana.
78
31. Cruz Hernández Jeddú, Hernández GarcíaPilar, Yanes Quesada Marelis, Isla
Valdés Ariana. Revista Cubana de Medicina General Integral versión On-line ISSN
1561-3038 Ciudad e La Habana oct.-dic. 2007. Factores de riesgo de
Preeclampsia: enfoque inmunoendocrino. 32. .Di Marco Ingrid, Basualdo María Natalia, Di Pietrantonio Evangelina, Paladino
Silvina, Ingilde Mónica, Domergue Gastón, Velarde Carmen Nora. Guía de
práctica clínica: Estados Hipertensivos Del Embarazo 2010 Redalyc (Sistema de
Información Científica Red de Revistas Científicas de América Latina, el Caribe,
España y Portugal.).
33. Rodríguez Hidalgo N, Cutié León E, Cordero Isaac R, Cabezas Cruz E, Águila
Setién S, Álvarez Lajonchere C, et al. Enfermedad hipertensiva durante el
embarazo. En: Manual de diagnóstico y tratamiento en Obstetricia y Perinatología.
3ra. ed. La Habana: ECIMED; 2000. p. 237-52. 34. Witlin. AG, Sibai Baha. Hypertension in pregnancy: current concepts of pre-
ecíampsia. An Rev Med. 2007; 48:125-7.
35. Botella Uusiá J, Claviro Núñez JA. Hipertensión y embarazo. En: Tratado de
Ginecología. 14ta ed. La Habana: Editorial Científico-Técnica; 2001. p. 5-55.
36. OPS/OMS. Problemas de salud. En: Análisis de la situación sanitaria de Haití.
Puerto Príncipe: Ediciones de las Antillas; 2008. p. 61.
37. Dekker GM. Etiology and pathogenests of pre-eclampsia: current concepts. Am 3
Obst Gynecol. 2008:5(179):1359-75.
38. Dekker GA, Sibai BM. Etiology and pathogenesis of pre eclampsia: current
concepts. Am J Obstet Gynecol. 1998 Nov; 179(5); 1359-75.
39. Sekí H. Balance of antíangiogenic and angiogenic factors in the context of the
etiology of pre eclampsia. Acta Obstet Gynecol Scand. 2014 Oct;93{10):959-64.
doi: 10.1111/ aogs.12473.
40. Scholl TOl, Leskiw M, Chen X, Sims M, Stein TP. Oxídative stress, diet, and the
etiology of pre eclampsia. Am J Clin Nutr. 2005 Jun; 81(6): 1390-6.
79
ANEXOS
80
LA PRESIÓN ARTERIAL AUMENTA CUANDO HAY
PREECLAMPSIA
81
r'
' J ,\ _, !' r )'::J ;.¡
82
Frecuencia Porcentaje
Hipertensión arterial
Cefalea
Tinnitus
85 57,84
1.56
Anormalidad Leve Severa
Matemal
Presión sangulnea sistól ca Presión sangulnea dlast61ica Proteinuria En orina recolectada de 24 h Oliguria (< 500 ml/24 h) Edema Pulmonar Trombocitopenia Dolor de cabeza Disturbios Visuales Elevación de enzimas hepáticas
Fetal
< 160 mm Hg < 100mm Hg
1 2 + 300mg
Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Mínmi a
> 160-180 mm Hg 110 mm Hg o más
3-4 + Smg
Presente Presente Presente Presente Presente Marcada
Diminución delcrecimiento Ausente Presente
Tabla 1
Severidad de la preedampsia
TABLA 2
Factores de riesgo para el desarrollo de preecl ampsi a
Ri esgo alto Preeclampsia
previa Diabetes
mellitus
HTAcrónica
Nefropatai prEvia
Enfermedades autoinmunes
R iesgo moderado
Primer embarazo
Edad :1: 35 ar1cs
Embarazos multiples
Antecedentes 'amiliares ele preeclampsia grave
Resistencia a la insulina
índice ele masa corpora1 elevado
Aumento de la testosterona eirculante
Aumento de la concentración ele homocisteina en
sangre
Trombofilias
Prueba ele roll over positiva
Estudios clopp er de arterias uterinas anormales
HTA: hipertensión arterial. Adaptada de las cita 30 y 37. 83
