FACULTAD DE MEDICINA DE MÉXICO.

BREVES CONSIDERACIONES iSobre el sindroma gástrico

BE LA TOBERCDLOSIS PULMONAR INCIPIENTE

. TESIS INAUGURALQue para el examen general

DE MEDICINA, CIRUGIA Y OBSTETRICIA

Presenta al Jurado calificador

JULIO ADALID Y CASTILLOAlumno de la Escuela Nacional de Medicina y ex -practicante del “ Hospital Juárez. ”

MÉXICO

(Avenida 2 Oriente, número 726.)

1889

FACULTAD DE MEDIUM A DE MÉXICO.

BREVES CONSIDERACIONESSobre el sindroma gástrico

DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR INCIPIENTE.

TESIS {INAUGURAL

Que para el examen general

DE MEDICINA, CIRUGIA Y OBSTETRICIA

Presenta al Jurado calificador

JULIO ADALID Y CASTILLOAJumno de laEscuela Nacional de Medicina yex-practicante dej ‘Hospital Juárez. ”

MÉXICOIMPRENTA DEL GOBIERNO Eli»EL EX-AlUUlilÜFXSoT

(Avenida 2 Oriente, número 726.)

1889

A MI HONRADO PADRE.

A MI VIRTUOSA MADRE

A mis queridos Hermanos

A LA MEMORIA DE MI EINO AMIGO

DOCTOS IGNACIO BEBRÜICO,

A MIS INTELIGENTES MAESTROS

Dres. Luis i Ruiz, Manuel Gutiérrez j Nicolás Ramírez Je Acebo.

GRATITUD, CARIÑO Y RESPETO.

AL ILUSTRE PROFESOR DE FISIOLOGIA

BOCIOS JOSE M, BANDERA,RESPETO Y SIMPATIA.

A LOS SEÑORES PROFESORES

DE LA

Escuela Nacional de Medicina.

I¿i foy que la medicina entera entra de lleno en esa nue-

yw 1 va vía trazada por Pasteur, Klebs, Friédlánder, etc.,ofyE y que la conducirá indefectiblemente á una reforma

radical, la atención de los clínicos ha sido absorbidapreferentemente, por ese gran grupo de enfermedades lla-madas específicas, y como desde el inmortal descubrimien-to de Ivoch la tuberculosis se encuentra entre ellas; de aquíel que su estudio haya tomado gran incremento en estos

últimos años, desapareciendo ya para siempre las eternas

disidencias y estériles discusiones respecto de la verdade-ra naturaleza de la tuberculosis, dualidad de las tisis, etc.;el bacilus de Koch les dio el golpe mortal.

La tisis bacilar, enfermedad específica y contagiosa, con-siderada clínicamente, es un complexo morboso que debeestudiarse bajo todas sus fases y modalidades, sin desecharperturbación por ligera que sea y á cualquier aparato quepertenezca, pues como dice muy bien Hanot y la anatomíapatológica lo demuestra, no hay un sólo órgano que per-manezca indemne á los terribles ataques de esta enfer-medad.

Costumbre inveterada de la mayoría de los clínicos, hasido fijarse de preferencia en el aparato respiratorio, toda

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vez que se presentaba un individuo con alguno ó algunosde los síntomas de la tisis incipiente, dando poca ó ningunaimportancia á las perturbaciones extra—pulmonares. Ge-neralmente se conformaban con seguir la evolución tuber-culosa en el aparato pulmonar, hacer el diagnóstico más ómenos preciso de los espantosos estragos, que la enferme-dad que nos ocupa iba produciendo en el pulmón, precisarla situación y dimensiones de una caverna, etc., etc.; sien-do que de las perturbaciones extra-respiratorias, puedensacarse reales y positivos servicios para el diagnóstico, pro-nóstico y tratamiento de la tuberculosis pulmonar.

Ahora bien, como mucho tiempo ha Louis y Anclral lohabían dicho, fuera del aparato respiratorio, es en el diges-tivo en donde se encuentran las más frecuentes é impor-tantes alteraciones.

De la casi absoluta consagración de los clínicos, en es-tos últimos tiempos, al estudio de la tuberculosis, debíanresultar necesariamente muchos adelantos no únicamenteen el sentido del diagnóstico, facilitado sobremanera porel reconocimiento en los esputos, del bacilus de Koch;sino también bajo el punto de vista clínico se ha dado ungran paso. Así es, que hoy, se les da gran importancia ásíntomas que antes se consideraban como accidentales;á perturbaciones, que se creía enteramente independientesdel complexo tuberculoso. Tal sucedía con las perturba-ciones digestivas y de preferencia las gástricas ó dispépti-cas, que como veremos en el curso de este pequeño tra-bajo, son un sublime recurso para el diagnóstico de la tisisincipiente.

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II

Veamos á la ligera, las diferentes interpretaciones deque ha sido objeto," el sind'roma gástrico en la tisis pul-monar.

Antes de los importantísimos trabajos de Laennec so-bre la tisis pulmonar, la idea que se tenía sobre las pertur-baciones gástricas en los tuberculosos, se reasumían en lassiguientes palabras de Morton : “ El vómito unido á la tos,es uno de los signos patognomónicos de la tisis.” (1737).

Baumes en 1 798 consideraba la tos consecutiva á la in-gestión de los alimentos (tos gástrica de Willis), como unode los síntomas de la tisis gástrica.

Bayle, cambiando las frases de Morton, apoya su mis-ma opinión, al decir que: “Los vómitos son frecuentes enlos tísicos: dependen de los accesos de tos.

”

Un poco después, Wilson Philip, en una memoria so-bre los diversos aspectos que puede revestir la consunciónpulmonar, llama la atención sobre una forma que es muycomún en Inglaterra, á la cual da el nombre de “tisis dis-péptica”; pero habiendo encontrado en sus autopsias á lavez lesiones hepáticas, dió á estas gran importancia y áellas refirió el estado dispéptico de la expresada forma.

Broussais, refuta con vehemencia el error anatómicode Wilson Philip, diciendo que las perturbaciones dispép-ticas observadas en la tisis, deben referirse más bien al es-tado de la mucosa gástrica.

Ya en esta época, el inmortal Laennec estableciendolas bases científicas de la exploración clínica y dedicandoal estudio de la tisis, su genio y su vida, minaba sordamen-te el fatal sistema de Broussais; pero entusiasmado por los

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bellos resultados que obtenía con su nuevo método de ex-ploración, se dedicó casi exclusivamente á comparar ó verconfirmados en el cadáver, por las lesiones anatómicas, lossignos obtenidos en el vivo, por la auscultación. A esto yá su prematura muerte, es debido sin duda alguna, el quediera poca importancia al estudio de las perturbacionesgástricas de los tísicos; pues es de creerse que tan impor-tante cuestión, no se hubiera escapado á talento tan obser-vador. Las únicas palabras que se encuentran en sus obras,referentes al asunto que nos ocupa, son las siguientes: “Co-nozco varios enfermos en los cuales, una dispepsia habi-tual, ha ocultado durante varios años la tisis pulmonar.”

La vía trazada por Laennec debía ser continuada porcélebres experimentadores, tales como Louis, Andral yCruveilhier, pero el acuerdo no pudo establecerse entreéstos, respecto de la verdadera y real importancia del sin-droma gástrico.

Posteriormente, los rápidos avances de la fisiología ysobre todo de la fisiología nerviosa, prestaron á los clíni-cos puntos de apoyo, para fundar teorías más ó menos erró-neas respecto al sindroma que nos ocupa; todas ellas tra-

tando de explicarlo por la única y exclusiva influencia delsistema nervioso.

Sucedió lo que siempre sucede en medicina, toda vezque se entreven nuevos horizontes, el entusiasmo los en-sancha en demasía hasta caer en la exageración. Así Bour-don, señalando la frecuencia de las perturbaciones gástri-cas en los tísicosy aclarando la importancia que tienen estasen el diagnóstico precoz de dicha enfermedad, las referíaá una acción nerviosa, cuyo origen era los ramos pulmo-nares del neumogástrico y la terminación sus ramos gás-tricos.

En su tratado de las enfermedades del estómago, Brin-ton enumera los fenómenos dispépticos vulgares de la ti-

sis, señalando su predominio en. ciertas formas, que deno-mina tisis gástricas; dicho autor, explica estas perturba-ciones por una neuralgia del neumogástrico, análoga á laneuralgia facial, en el caso de una lesión del trigémino,producida por una caries dentaria.

Continuaron después este género de estudios, dos mé-dicos ingleses, Habbershon y Wilson Fox que establecie:

ron la siguiente regla; “La causa más común del catarro

gástrico, es la tisis pulmonar.” El primero de ellos haceuna reserva para las perturbaciones gástricas incipientes,pues no las refiere al catarro estomacal, sino á una irrita-ción del vago. El segundo, que fué uno de los primerosen examinar al microscopio la mucosa gástrica de los tísi-cos, demostró la degeneración grasosa y pigmentaria delepitelio glandular del estómago; sin embargo, no todo loque sostiene es positivo, pues la mayor parte de sus obser-vaciones las hizo en estómagos que empezaban á sufrir al-teraciones cadavéricas.

Tres años después, Joseph Loquin lleva al microsco-pio el estómago de los tísicos y cree que la lesión capital,es la atrofia de las glándulas de pepsina; pero como susobservaciones las hizo sobre estómagos en que tanto la in-fluencia del jugo gástrico como la putrefacción cadavérica,habían determinado casi por completo la destrucción de lamucosa, resultaba que Loquin sin ver glándulas, suponíala atrofia de éstas.

Como se vé, las tentativas de Loquin y Wilson Foxfueron poco menos que infructuosas, pues además de loserrores ocasionados por la destrucción necro-química, Da-maschino en su curso sobre las enfermedades de las víasdigestivas, refiriéndose á la estadística de Wilson Fox, di-ce no haber encontrado la gastritis, que éste cree tan fre-cuente, á pesar de haber practicado un gran número deautopsias en los tuberculosos y que dicha gastritis, sólo laencontró una vez en un tísico alcohólico.

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Dadas estas condiciones, natural era que la balanza seinclinase á favor de la teoría nerviosa; pues como en se-guida veremos, Gueneau de Mussy, Barety, Varda y Pe-ter, cooperaron en el mismo sentido, aún cuando variaronun poco en la forma.

Como por antiguas observaciones de Albers, Legrouxy Potain, se había visto claramente que, la compresión delvago por los ganglios del mediastino podía engendrar el-vómito, Gueneau de Mussy y Barety, exagerando sobre-manera esta doctrina, trataron de explicar todas las pertur-baciones gástricas de la tisis por la adenopatía traqueo-brónquica.

Desgraciadamente para éstos, como para Varda quesiguió trabajando en el mismo sentido, no vieron confir-mada su teoría por numerosos casos anatomo-patológicosdemostrativos, pues este último, después de numerosas au-topsias, sólo encontró un hecho en el que con toda clari-dad, podrían referirse las perturbaciones gástricas á la com-presión del vago.

Esta teoría hubiera caído por completo en el olvido,si Peter no le presta su valiosísimo apoyo en alguna de susclínicas; pero este autor, no refiere del todo las perturba-ciones gástricas al sistema nervioso, pues dá gran impor-tancia al estado anémico de la mayor parte de los tuberculo-sos como se desprende del siguiente pasaje de sus clínicas:“ Los tísicos que vomitan, siempre están profundamenteanémicos. ”

Sabida es la rareza de los tubérculos en el estómago; sila tuberculosis estomacal fuera frecuente, ahí estaría indu-dablemente la explicación clara y directa del sindroma quenos viene ocupando; pero los casos en que se ha encontra-do una erupción tuberculosa franca, en la mucosa gástrica,son verdaderamente excepcionales. Sin embargo, Lebertdice que si no se les encuentra, es porque no se les busca.

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SpiTlmann, Vulpián, Quenu y Marfan son los que enla actualidad, trabajan con empeño por descifrar la fisiolo-gía patológica del sindroma gástrico.

Veamos cuál es su verdadera explicación científica ycuáles los recursos que presta para el diagnóstico, pronós-tico y tratamiento de la tuberculosis pulmonar..

III

Para la clara concepción del sindroma gástrico, vamosá reseñar ligeramente los últimos adelantos de la anato-mía y fisiología estomacal.

De las cuatro capas que como sabemos forman la pa>-red del estómago, la más importante bajo el punto de vistaque nos ocupa, es sin duda alguna la mucosa. A la simplevista nos presenta una superficie libre y otra adherenteá la celulosa, por cuyo intermedio desliza sobre la mus-cular.

La superficie libre presenta pliegues ondulados, quedesaparecen por la distensión de las paredes y plieguesílexuosos, que cortan á los anteriores más ó menos obli-cuamente.

Ahora bien, si bajo una influencia cualquiera la mucosase hipertrofia, es decir, aumenta en espesor y en superficie,entonces los pliegues se marcan más y dan á la superficieinterna del estómago, un aspecto areolar; si además, lacausa que ha obrado sobre la mucosa extiende su accióná la capa subyacente, entonces además de la hipertrofiade aquella, sobreviene la inflamación de ésta y esta infla-mación por ligera que sea, hace que la unión entre la sub-mucosa y la muscular sea más íntima, los pliegues, de tem-porales que eran se convierten en permanentes, ya no des-aparecen por la distensión.

La superficie Ubre no sólo presenta los pliegues queacabamos de mencionar, observando atentamente se venmultitud de surcos variables en cuanto á su forma (hexa-gonales, losángicos, poligonales, circulares, etc.,) y dimen-sión ; esta disposición da á la mucosa un aspecto granuloso.

Si como supusimos anteriormente, una influencia pato-lógica aumenta el espesor de la mucosa, fácil es comprenderque las eminencias granulosas se marcarán más y los sur-cos serán más profundos, tendremos lo que Louis llama■“Estado mamelonado.” 1

La capa epitelial y la membrana que le sirve de base,presentan multitud de orificios que pertenecen á las glán-dulas, éstas son muy numerosas (según Sappey de cien áciento cincuenta por milímetro cuadrado) y se distinguendos variedades: unas destinadas á la secreción del jugogástrico, otras que secretan moco ó un líquido análogo (ju-go pilórico).

Es importante conocer la distribución de las glándulas,pues no todos los anatómicos les señalan la misma. Lamás aceptada es la que dá Sappey y es la siguiente: lasglándulas pepsiníferas cubren toda la región esplénica, laparte media del estómago y las dos curvaturas; las glán-dulas mucíparas rodean el orificio pilórico, tapizan el fon-do de saco de la pequeña tuberosidad, en una extensióncomo de cuatro á cinco centímetros, razón por la que lle-van el nombre de glándulas pilóricas.

Pero lo más importante según lo descubierto última-mente por Klein, Nussbaum y otros, es que esta distribu-ción no es absoluta, pues se pueden encontrar glándulasde pepsina en el píloro y mucíparas en la región espléni-ca; además, cerca del cardia, pueden encontrarse glándu-

i Louis con Fallope, llama estado granuloso ó aterciopelado al estado normal yestado mamelonado, al estado patológico que no es más que la exageración del estadonormal.

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las en racimo semejantes á las del esófago y cerca del pi-lero, glándulas submucosas análogas á las del duodeno.

Respecto á la forma de dichas glándulas, pueden estar

constituidas por un simple tubo ó bien divididas, en su ex-tremidad profunda, en dos, tres ó más ramificaciones.

La fisiología del estómago nos presenta dos órdenesde fenómenos: mecánicos y químicos. Los primeros con-sisten en movimientos peristálticos, rítmicos, que se ma-nifiestan por una constricción anular del cardia al píloro;la progresión de dicha constricción, débil en el cardia, seacentúa más á medida que se acerca al píloro. Morat cree

que dichos movimientos se efectúan aun cuando el estó-mago esté vacío, de manera que para él, no hay reposocompleto del órgano.

Donders ha demostrado que los movimientos antipe-ristálticos normales no existen y Marfan participa de esta

misma opinión.Por otra parte, casi todos los fisiologistas no admiten

ya con Küss y Duval, la formación de un canal superior,paralelo á la pequeña curvatura, destinado al paso de loslíquidos.

Los movimientos peristálticos y rítmicos, de que ha-blamos anteriormente, tienen por efecto: en primer lugar,batir los alimentos y en segundo llevarlos hacia el píloro.Si el bolo alimenticio no está completamente líquido, pa-sa la parte fluida y las no líquidas, no pudiendo franquearel píloro, se dirigen á la gran tuberosidad siguiendo el ejedel estómago; de manera que durante el acto de la diges-tión estomacal, se establece una doble corriente del cardiaal píloro y viceversa.

En las enfermedades en que la energía contráctil delos músculos lisos está disminuida, como en la clorosis yla anemia tuberculosa, se presenta un estado morboso delestómago, que ha recibido los nombres de atonía estoma-

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cal, inercia estomacal, dilatación del estómago, etc. Fáciles prever cuáles serán las consecuencias de este estado:mezcla insuficiente de los alimentos, permanencia prolon-gada de éstos en el'ventrículo, su fermentación anormal,producción de gases, distensión estomacal y dolor con-secutivo á ésta, producción de ácidos, tales como el áci-do láctico, acético, valénco, butírico, etc.; G. Sée atribu-ye á éstos y no al exceso anormal del jugo gástrico, todaslas' dispepsias ácidas.

En sus célebres experiencias sobre los movimientosdel estómago, Morat presta poderoso auxilio á los resul-tados obtenidos por la observación clínica. Haciendo hi-poxhémica la sangre, por la suspensión de la respiración,observó la diminución del tonus gástrico, la desaparicióndel ritmo y la cesación de los movimientos; por el contra-

rio saturando la sangre de oxígeno, se exageran las con-tracciones y el ritmo.

La influencia que tiene el sistema nervioso sobre lamecánica del estómago, no está perfectamente estableci-da; pues aun cuando la experimentación enseña que la exci-tación del cabo periférico del vago determina la contrac-

ción del estómago, no dice que la sección de dicho nervioproduzca la parálisis del movimiento.

Ranvier invoca la influencia del sistema ganglionarintra—parietal, que para él constituye como un sistema au-tomotor. Parece que algunos fisiologistas admiten la opi-nión de Ranvier; otros creen que el estómago cuenta connervios aceleradores que vienen del neumogástrico y ner-vios moderadores que emanan del simpático y del esplác-nico.

En cuanto á los fenómenos químicos de la digestiónestomacal, están íntimamente ligados á la función de lamucosa gástrica. Esta secreta y absorbe; de los dos ac-tos, el que más nos interesa con relación al sindroma gás-trico, es el primero y lo estudiaremos más detenidamente.

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Tres son los jugos secretados en el estómago: el ju-go gástrico, el pilórico y el moco. La secreción del jugogástrico se efectúa en las glándulas de pepsina, está com-puesto de dos elementos esenciales: un fermento, la pep-sina; un ácido, probablemente el clorhídrico.

La pepsina, según Schiff, se encuentra en las celdillasde las glándulas pepsiníferas, bajo una forma especial quellama sustancia pepsinógena, zimógena ó propepsina; pe-ro como esta disminuye mucho durante la digestión, paraque se renueve, es necesario que ciertas sustancias llama-das peptógenas sean absorbidas por la sangre. La propep-sina formada á expensas de las materias peptógenas, se

transforma en pepsina bajo la influencia del ácido.El mecanismo de la elaboración del ácido clorhídri-

co, es desconocido; sólo un hecho está averiguado y es:que cualquiera que sea su origen, sólo aparece libre en lamucosa estomacal. Pero sea como fuere, su papel es im-portantísimo, interviene de tres maneras: efectuando latransformación de la propepsina en pepsina, facilitandola acción de la pepsina sobre los albuminoides, y finalmen-te dotando al jugo gástrico de propiedades antipútridas.

Varios químicos, Wurtz entre otros, creen que la trans-

formación de los albuminoides en peptona, se hace porsimple hidratación que favorecen tanto la pepsina como el.ácido, y Henninger agrega que si la pepsina no es bastan-te activa y abundante, la metamorfosis se detiene, y en lu-gar de peptona, se produce sintonina que no es absorbi-ble y sí inútil.

Una vez formadas las peptonas, el estómago se des-embaraza de ellas de dos maneras: por absorción de unapequeña cantidad y por el paso del quimo al duodeno, pa-so que se efectúa por pequeñas partes ó de .una sola vez.

Si por una causa cualquiera (inercia estomacal, excesode peptona por alimentación exagerada, etc.) se detienen

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las peptonas en la superficie de la mucosa, pueden sobre-venir dos perturbaciones gástricas importantes: desde lue-go el jugo gástrico no se pone en contacto íntimo con losalimentos, no puede obrar sobre ellos, y no modificándo-se éstos, pueden sufrir la descomposición pútrida; en se-gundo lugar, las peptonas que permanecen en el estóma-go, se descomponen y dan nacimiento, además de otros

productos anormales, á la leucina y tirosina (Beaunis).Como hemos dicho anteriormente, ciertos estados mor-

bosos producen la inercia estomacal, en esos estados ge-neralmente la secreción clorhidro-pépsica es insuficientey entonces esta mengua, se combina con la inercia paraproducir perturbaciones gástricas caracterizadas por la fal-ta de apetito; pues aun cuando no está perfectamente co-nocida la fisiología del apetito, es indudable que ciertasrelaciones lo ligan á la secreción normal del jugo gástrico.

El jugo pilórico difiere del gástrico por su reacción al-calina; su acción ha sido considerada por unos, como se-mejante á la del jugo gástrico; otros la creen análoga á ladel jugo entérico y en fin, algunos le dan la misma acciónque al moco.

Tal como se encuentra el moco en el estómago vacío,es alcalino, glutinoso, incoloro, muy rico en mucina; su ac-ción es muy poco conocida, generalmente se cree que im-pide la digestión de la mucosa y su hipersecreción pertur-ba la acción del jugo gástrico.

Lo que menos averiguado está, es la acción del sistemanervioso sobre la secreción estomacal; no se conocen ner-vios de secreción, ni tampoco vaso-motores. Cuando losalimentos tocan la mucosa, el jugo gástrico brota por to-dos los orificios glandulares, esta secreción es indudable-mente un acto reflejo, pero cuya manera de ser no estáperfectamente analizada.

Como vemos, la mucosa es sensible al contacto de los

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alimentos puesto que por su excitación secreta jugo gás-trico; pero ¿fuera de esta forma de sensibilidad posee al-guna otra? cuestión es esta no del todo aclarada. La sen-sibilidad al dolor, aun al estado patológico, no es unáni-memente admitida, pero si acaso existe, es probable quetenga su origen en las capas musculares, pues no se pro-duce sino cuando hay constricción ó tensión del músculogástrico; en este caso los nerviecillos inter-musculares, queson sensibles, experimentan un atirantamiento ó una com-presión que origina el dolor.

En fin en las afecciones gástricas, parece que debidoá una sensibilidad especial de la mucosa se produce el vó-mito ; respecto de éste, sabemos que cuando ciertas modi-ficaciones se producen en la superficie del estómago, unaexcitación centrípeta parte de esta superficie, llega al bulboy de allí viene una serie de excitaciones centrífugas, queproducen varios efectos: el abatimiento de la presión to-

rácica, la abertura del cardia, la constricción del píloro yla violenta contracción de todos los músculos del ovoideabdominal, cuyo resultado es la expulsión del contenidodel ventrículo.

Además de dicha mucosa hay otras regiones, llamadasnauseosas, cuya excitación es capaz de producir el vómito,,tal sucede con el ismo de la garganta..

IV

Al entrar á ocuparnos de la descripción del sindromagástrico, no será por demás advertir que nos referimos álos casos de tuberculosis incipiente, de marcha lenta y noaquellos en que como en la tisis galopante por lo sobre-agudo de la afección, no puede establecerse distinción al-

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guna entre las lesiones gástricas incipientes y las termi-nales.

Por regla general, el sindroma gástrico inical de la ti-sis, aparece al mismo tiempo que los primeros fenómenosde la localización pulmonar (tos, hemoptisis, etc.), en algu-nos casos raros precede á dichas manifestaciones y enton-ces podría dársele el nombre de sindroma prodrómico, sihubiera que diferenciarlo del inicial; pero esto no es nece-sario pues prodrómico ó inicial es exactamente lo mismo.

Acabamos de decir, que los casos en los cuales las per-turbaciones gástricas, son anteriores á los síntomas de lalesión pulmonar, son raros; sin embargo, algunos clínicos,Louis, Andral, Bourdon, etc., han insistido mucho sobreesto y se comprende fácilmente si se reflexiona en la granimportancia que tienen estos hechos, para el diagnósticoprematuro.

No debe sin embargo exagerarse su importancia, puescomo lo hace notar Quenu: “Hay casos en que el enfer-mo no refiere su tos sino al día en que se ha vuelto quin-tosa, molesta y acompañada de abundantes esputos, olvi-dando un período más ó menos largo de tos seca á la queno dió gran importancia;” como se ve, es raro observare!sindroma gástrico, antes de la tos y la hemoptisis.

Vamos ahora á estudiar los diversos síntomas que cons-tituyen el sindroma gástrico inicial, pasando sucesivamen-te revista: á las perturbaciones del apetito, sensaciones do-morosas consecutivas á la ingestión de los alimentos, ílatu-lencia, regurgitaciones ácidas, tos gástrica, vómitos, estadode la lengua, constipación y relación de estos fenómenoscon la fiebre. A continuación veremos los signos físicosde que nos valemos, para reconocer el estado de atonía ódilatación del estómago, que forma parte del sindroma áque nos referimos.

Perturbaciones del apetito. — Generalmente el apetito

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disminuye al principio de la tisis, es irregular, caprichoso;así un enfermo que tal día come con apetito, puede tener

al día siguiente repugnancia por los alimentos.Sensaciones dolorosas. — Después de comer el tísico ex-

perimenta un malestar, que varía del simple sentimientode tensión epigástrica, al dolor estomacal más violento;por regla general no se exagera por la presión, aunque haycasos hasta cierto punto raros, en que la palpación bajoel borde de las falsas costillas izquierdas aumenta la sen-sación dolorosa.

Flatulencia. — El excesivo desarrollo de gases, que fa-vorecen tanto la prolongada permanencia de los alimentosen el estómago, como la atonía de éste y mengua de ácidoclorhídrico, hace que el timpanismo y los erutos sean muyfrecuentes después de cada alimentación.

Regurgitaciones. — En pleno período digestivo y sinestado nauseoso, sobrevienen regurgitaciones de pequeñascantidades de líquido, siempre ácido, que algunas veces

produce una sensación ardorosa (pirosis).Tos gástrica. — Es casi constante y el elementó más ca-

racterístico del sindroma que nos ocupa.Vómito. — Es el fenómeno en que más se han fijado

los observadores, tal vez sea, porque es e! síntoma sobreel que llaman más la atención los enfermos; generalmenteel tísico incipiente, no vomita en ayunas, sino después dela comida más abundante, sucede casi siempre á los acce-sos de tos y sin ser precedido de estado nauseoso. Hayque notar lo siguiente: la tos gástrica no siempre es segui-da de vómito, pero éste siempre sucede á aquella.

Peter dice en una de sus clínicas: hay tuberculosos quetosen luego que comen, otros que tosen porque han comi-do y vomitan porque tosen.

Las materias vomitadas son por lo' general, alimentos-no digeridos, los vómitos pituitosos, biliosos, etc.,son raros.

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El enfermo que tiene tos gástrica y vómitos presentaun estado verdaderamente lamentable, por pequeña quesea la ingestión alimenticia, le provoca accesos de tos bas-tante molestos que le producen una sensación de desga-rre de las paredes torácicas y abdominales é inmediata-mente viene el vómito; pasado éste el enfermo se sientereanimado; pero atormentado por la sensación del hambre,toma de nuevo alimento y vuelve á presentarse el cuadroanterior.

Estado de la lengua. — Siempre se conserva limpia yhúmeda. Este carácter negativo puede ser de alguna uti-lidad para el diagnóstico. Así Lasegue decía: todo enfer-mo que tiene calentura en la tarde, lengua limpia y húmeday come con buen apetito, es un tísico.

Constipación. — Se presenta, como en todos los esta-dos dispépticos, con alternativas de diarrea.

Relación de todos estos fenómenos con la fiebre.— Nin-

guna es la que existe entre la fiebre y el sindroma, puescasos hay en que éste se presenta en tísicos apiréticos yotros en que á pesar de elevadas temperaturas, no se pre-senta fenómeno gástrico alguno.

Los medios de que nos valemos para reconocer el es-tado de atonía y dilatación estomacal, son la percusión ypalpación. La primera, nos revela los límites del estóma-go: para esto se percute <le arriba á abajo siguiendo laslíneas mamilar izquierda y axilar anterior, hasta encontrarla sonoridad estomacal; así tenemos el límite superior delórgano. Para obtener el inferior, se comienza á percutirentre el pubis y el ombligo, ascendiendo hasta encontrarla diferencia del sonido.

La palpación suministra datos más importantes. Apli-cando la mano bajo el borde de las falsas costillas izquier-das é imprimiendo ligeras y repetidas sacudidas, se obtie-ne un ruido hidro-aérico que se llama chapaleo; para dar

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la requerida interpretación á este síntoma hay que tener

presente, que si se percibe en ayunas arriba de la línea queune el ombligo al borde de las falsas costillas izquierdas(línea de Boucharcl) y no abajo, hay inercia sin dilatación ;si también se percibe hacia la parte inferior de dicha línea,hay inercia y dilatación.

Uno de los puntos más curiosos de la evolución delsindroma gástrico, es el siguiente: en la mayoría de loscasos, el sindroma inicial se atenúa, desaparece á medidaque la lesión pulmonar avanza, la época en que esto sucedevaría según los casos, hay enfermos en quienes desapa-rece tan luego como la localización pulmonar se aclara,otros en los que esto se verifica en un momento indeter-minado; pero lo que más importa saber es que la intensi-dad de los fenómenos gástricos, está sujeta á multitud devariaciones, los enfermos tienen calmas de una semana,de un mes y paroxismos de variable duración, en que su-fren bastante y vomitan cuanto ingieren.

Para terminar, diremos que hay casos en aparienciacontradictorios á lo anteriormente expuesto, es decir, casosen los que las perturbaciones gástricas, persisten desde elprincipio de la enfermedad hasta la muerte. Estos se pue-den dividir en tres grupos: en el primero los vómitos estánligados á la compresión del neumogástrico, por la adeno-patía tranqueo-brónquica, el segundo comprende los ca-sos de marcha muy rápida; y en fin el último, aquellos enque la gastritis terminal, sucede casi sin interrupción á lasperturbaciones incipientes.

Si tratamos de referir cada síntoma á su causa inme-diata, vemos por lo que dejamos apuntado en la fisiología,que sólo nos falta explicar la tos gástrica y el vómito quegeneralmente le sigue.

Una opinión antigua considera el vómito en los tísi-cos, como un fenómenopuramente mecánico producido por

las sacudidas de la tos; pero esto es inadmisible recordan-do que hay enfisematosos con bronquitis crónica, en lesque se presentan intensísimos accesos de tos y sin embar-go, no vomitan jamás.

Para llegar á una patogenia racional de la tos gástrica,debe recordarse que el hecho inicial, es la presencia delos alimentos en el estómago, es decir, la excitación de lasfibras gástricas del vago. Ahora bien, como en un estó-mago normal el simple contacto de los alimentos, es insu-ficiente para ocasionar la tos, resulta que se necesita queeste órgano padezca, para que el fenómeno tenga lugar.Dado esto, podemos establecer ya la íntima unión entrela tos y el vómito; el vago tiene en su trayecto dos órga-nos enfermos, el pulmón y el estómago; el sufrimiento delprimero, lo revela por la tos, el del segundo por el vómi-to. Cuando una causa cualquiera (tal como el contacto delos alimentos con la mucosa gástrica) obra sobre algún pun-to irritable de este circuito, todo el neumogástrico se con-mueve; el enfermo tose porque ha comido y en seguidavomita.

Diferentes opiniones se han emitido, respecto de la na-turaleza del sindroma gástrico inicial. Se ha referido á lafiebre, á la irritación del vago, á una lesión anatómica delaparato digestivo ó de sus anexos, á la simpatía entre elpulmón y el estómago, y en fin, algunos clínicos lo refie-ren única y exclusivamente al estado anémico tan comúnen la tuberculosis incipiente.

Algunos clínicos y Peter entre otros, han hecho notarque los tísicos que presentan de la manera más caracterís-tica el sindroma gástrico, son generalmente aquellos queestán bajo la influencia de una profunda anemia; pero co-mo en algunas circunstancias puede confundirse la anemiade la tisis incipiente con la clorosis, no será por demás re-cordar sus caracteres distintivos: en el tísico, la piel pre-

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senta una palidez, terrosa o amarillenta, diferente del colorverdoso del clorótico; en uno y otro hay palpitaciones,pero en el tísico presentan mayor intensidad ; los soplos delcorazón y de los gruesos vasos, son menos marcados en eltuberculoso; por último, en la clorosis hay supresión com-pleta de las reglas desde el principio de la enfermedad,mientras que en la tisis la menstruación es difícil é irre-gular, pero no se suprime por completo.

El carácter más notable de la anemia tuberculosa, esque desaparece á medida que la enfermedad progresa; es-to lo considera Trousseau como un signo de mal agüero,pues cree que la anemia contribuye á detener la marchainvasora de la tuberculosis, y ésta es su principal razónpara revelarse contra la administración del fierro á los tí-sicos incipientes.

¿Cuál es la naturaleza de esta anemia? ¿Porqué desa-parece á medida qne la tuberculosis avanza?

En el estado actual de la ciencia no hay explicaciónplausible, tal vez los progresos de la hematología y de labacteriología, nos den algún día la clave del enigma.

Sea de esto lo que fuere, un hecho bien establecidoes el siguiente: el sindroma gástrico inicial, está íntima-mente ligado á la anemia tuberculosa; siempre que el sin-droma existe, el individuo está anémico; mientras más mar-cada es la anemia, más lo son las perturbaciones gástricas,y cuando la tisis avanza, anemia y sindroma desaparecen.

Para comprender claramente lapatogenia del sindromainicial, basta recordar el mecanismo que encadena las per-turbaciones gástricas á los estados anémicos; la anemia yla clorosis manifiestan su acción, disminuyendo de una ma-nera notable los glóbulos rojos, es decir, reducen el núme-ro de los órganos encargados de trasportar el oxígeno ob-tenido por la hematosis pulmonar; resulta un estado anoxé-mico de la sangre, y como al estado normal el oxígeno

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mantiene la actividad necesaria en todos los elementos, ypor lo mismo en las celdillas pepsiníferas, esta hipoxemiaproduce una languidez ó inercia en la función de dichoselementos. Así nos explicamos la secreción insuficientedel jugo gástrico, que es uno de los caracteres del sin-droma.

Conocida es la astenia muscular en los anémicos; ladebilidad de las contracciones estomacales, no es más queuna de sus consecuencias.

Por otra parte, en todos los estados anémicos hay una

exageración de la irritabilidad nerviosa, y como en la ane-mia tuberculosa el neumogástrico sufre excitaciones anor-males, tanto en el pulmón como en el estómago, respondeá dichas excitaciones de una manera más enérgica.

Reasumiendo, vemos que produciendo la anemia tu-berculosa: la insuficiencia de la secreción del jugo gástri-co, la atonía estomacal y la irritabilidad anormal del vago,tiene bajo su influencia el sindroma gástrico entero.

V

Como los síntomas elementales del sindroma gástrico,pueden presentarse en otros estados morbosos, vamos átratar de sus caracteres distintivos.

El vómito aislado de los tuberculosos, puede hacercreer: en una peritonitis, una meningitis, en una tisis fa-ringo-laringea, ó en la compresión del vago por una ade-nopatía traqueo - brónquica.

En la peritonitis, los vómitos aparecen de una maneramuy irregular, ya sea al principio ó en el curso de la en-

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fermedad, principalmente si la inflamación se exaspera;ade-más son biliosos, porráceos, y estos caracteres, unidos álos otros signos físicos de la peritonitis crónica, ayudan áreferirlos á su verdadera causa.

En los casos de tisis faringo-laringea, el examen deesta región aclara el origen del vómito, y evita su confu-sión con el del sindroma.

Si el vómito es producido por la compresión del vago,jamás se acompaña de perturbaciones dispépticas, y sí dedispnea, sobre todo en la noche, de tos de carácter feri-noide; además, persiste durante toda la evolución de la en-

fermedad.La anemia de la tuberculosis incipiente y las perturba-

ciones gástricas concomitantes, no deben confundirse con

la clorosis acompañada de idénticas modificaciones; ya di-mos algunos signos distintivos al hacer la descripción delsindroma, además, la repetida auscultación del enfermo,aclarará el diagnóstico.

Por último, el susodicho sindroma, puede confundirsecon una dispepsia común; pero en caso de tuberculosis, laprofunda astenia y demacración añadida á los signos pul-monares, sudores, etc., ayudarán á referir inmediatamenteel mal estomacal á su verdadero origen.

En resumen, el tinte terroso y el rápido adelgazamien-to, unidos al sindroma, hacen sospechar la tuberculosis; elanémico que tose después de comer y vomita después dehaber tosido, es probablemente un tísico; pues como yasabemos, esa sinergia entre la tos y el vómito sólo se en-

cuentra en casos de lesión simultánea del pulmón y el es-

tómago.

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Por esto se verá de cuánta utilidad es el diagnóstico delsindroma, para el prematuro reconocimiento de la tuber-culosis pulmonar.

Con excepción de Trousseau, todos los clínicos estánde acuerdo en considerar al sindroma gástrico como de fa-tal influencia en la marcha de la enfermedad; de esta opi-nión es Jaccoud, como se desprende de estas frases: “Losdesórdenes gástricos aumentan las pérdidas del organismo,dificultan la alimentación reparadora, que es uno de losmedios esenciales del tratamiento y hacen abandonar cier-tos agentes terapéuticos, cuya utilidad es real y positiva,tales como el arsénico, creosota, aceite de hígado de baca-lao, etc.; mientras dura este estado se pierde un tiempoprecioso para el tratamiento, á más de la grande expolia-ción que sufre el organismo.”

Marfan, considera igualmente el sindroma como una

causa de rápido decaimiento, tanto más peligroso cuanto

mayor es su duración, y por lo mismo lo cree fuente de in-dicaciones terapéuticas urgentes.

Como ya vimos en la patogenia del sindroma, que éstese encuentra en totalidad bajo la influencia de la anemia,natural es, al llenar sus indicaciones, dirigir los primerosataques contra este estado, valiéndose de los medicamen-tos que la materia médica nos presta para mejorar las pro-piedades cuantitativas y cualitativas de la sangre.

Respecto á la administración de los marciales en lostuberculosos, no es unánime la opinión de todos los clíni-cos; algunos creen con G. Sée que la medicación ferrugi-nosa es inútil y nociva: inútil, porque se aplica á indivi-duos en completo decaimiento; peligrosa, porque activa la

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circulación, y por lo mismo favorece las hemoptisis y exa-

cerba la fiebre.Contra la opinión de G. Sée se encuentran las de Mar-

fan, Bucquoy y otros tisiógrafos que han visto al fierro,sobre todo bajo la forma de yoduro, dar excelentes resul-tados.

El único medicamento cuya administración no ha dadolugar á discusiones, es el arsénico, que para Bucquoy cons-

tituye el verdadero fierro de los tísicos.La inercia gástrica, debe combatirse por medio de los

amargos (cuasia, colombo, genciana, quina, etc.,) y sobretodo la nuez vómica, que á sus propiedades amargas aña-de las neurasténicas.

Para remediar la insuficiencia de la secreción clohidro-pépsica, debe hacerse uso del ácido clorhídrico oficinal, ad-ministrado después de las comidas y de la pepsina antesde éstas.

Las perturbaciones del apetito y las sensaciones dolo-rosas post-digestivas, se combaten respectivamente con

los amargos, sal Vichy, vejigatorios en el epigastrio, tó-picos belladonados, cauterización puntuada, etc. Cuandola gastralgia está asociada á un estado muy marcado defiatulencia, el ácido clorhídrico (evitando la fermentaciónpútrida), dá magníficos resultados.

Los medicamentos que se han aplicado contra los vó-mitos son numerosísimos; todos tienden á disminuir la exci-tabilidad anormal del vago, unos obrando sobre el sistemanervioso central, otros sobre alguna de las regiones iner-vadas por el vago (faringe, estómago.)

Las sustancias que obran sobre el centro bulbar del vó-

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mito, son: el bromuro de potasio, belladona, acónito, clor-hidrato de narceina, valerianato de cafeína, etc.

Los medios de que se han valido los clínicos, para em-botar la exaltada sensibilidad nauseosa de la faringe en lostísicos, son las aplicaciones tópicas con soluciones de bro-muro de potasio, clorhidrato de cocaína, esencia de men-

ta, la alimentación por la sonda, que según Dujardin Beau-metz, obraría por la compresión que ejerce, el paso de lasonda sobre las extremidades nerviosas.

En fin, cuando todos estos medios abortan, el lavadorepetido del estómago es el medio heroico por excelencia.

Señores Jurados:

Ni mis escasos conocimientos, ni mi poca práctica, mehan permitido presentar un trabajo digno de ser juzgadopor vosotros; además, he tropezado con las dificultades in-herentes al que por primera vez toma la pluma. Esperode vuestra indulgencia, dispensaréis las innumerables fal-tas de que está plagado este imperfecto trabajo.

Julio Adalid y Castillo.