Falla cardiaca crónica res

FALLA CARDÍACA CRÓNICA

Fabián Emiliano Ahumada CórdobaRes. Med Interna

Universidad de Antioquia

CARDIOLOGÍA HUSVF

INSUFICIENCIA CARDIACA

DefiniciónUna anormalidad de la estructura o función que conduce a falla para que el corazón entregue oxígeno a un ritmo acorde con los requerimientos metabólicos de los tejídos, a pesar de presiones de llenado normales.

Clínicamente es un síndrome en el cual los pacientes presentan síntomas típicos (Ej. disnea, edema y fatiga) y signos (distensión yugular, crépitos) resultado de una anormalidad de la estructura y función cardiaca.

European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008; 10:933–989.

• USA: 1,5-2% de la pobl 5 millones de Americanos, 500.000 casos

nuevos/año 900.000 Hosp con un costo $38,1 billones Mortalidad 300.000 ptes/año

• Colombia: Enfermedad CV: 13% Mortalidad H: 397 y M 286 /1000 hab.

>50: 23% >70: 46%

EPIDEMIOLOGÍA

N Engl J Med 2003;348:2007-18.

EPIDEMIOLOGÍA

Causas de muerte en Falla Cardiaca:Muerte súbita 50%Falla Progresiva de Bomba25%Enfermedad no cardiaca 25%

Embolia Pulmonar o SistémicaNeumonía ECV

EPIDEMIOLOGÍA

Gómez E. Falla Cardiaca y Cardiopatía Isquémica. Unidad Coronaria, Fundación Abood Shaio

Fisiopatología

Q

SNSimp

SRAA Crono/Inotrop+

Liq

Vasoconst

Q

FisiopatologíaFactores que intervienen en el

Remodelamiento

Inductores

Crecimiento celular:Ang II, Catecolaminas, Endot, GH

Fibrosis:Ang II, Endot, ALD, TGF β

Apoptosis:TNFα

Antagonistas PNA Bradiquinina Oxido Nítrico

Velez Pelaez Sebastian. Fisiopatología de la insuficiencia Cardiaca

FisiopatologíaFactores que intervienen en el

Remodelamiento


SNSimp

SRAA

PtGi

Plasmático

Tisular

Down RegulationB1-2, AT1

PtGs

Fisiopatología

Ceceña L. Biología molecular de la insuficiencia cardíaca. Arch Cardiol Mex. Vol. 77 Supl. 2007:S4, 94-105

IGF-1GH

P13K/Akt

Fisiopatología


Excesiva formación de Microtúbulos

Anormalidades en el manejo del Ca++

Desorganización de las pts del citoesqueleto

Deficiencias en el almacén de PO4 de alta energía

Expresión de genes fetales

Atenuación de las señales B-adr

Fibrosis miocárdica Apoptosis

Factores de Riesgo


Factores de Riesgo

1. Enfermedad Coronaria: 65%/Causas de ICC 50% tienen miocardio hibernante demostrado por PET

2. DBT: >Riesgo con pobre control glicémico y albuminuria > Riesgo en mujeres que en Hombres DBT+HVI= 6veces > riesgo de ICC

3. HTA HTA + IAM= 2-3 > riesgo de ICC

4. Enfermedad valvular 2-2,5 > riesgo de ICC


CLASIFICACIÓN

Clasificación

Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.

• Clasificación etiológica, cuando se describe la causa primaria.

• Insuficiencia Derecha vs izquierda.

• Insuficiencia diastólica o sistólica.• Aguda vs Crónica• Gasto bajo vs Gasto Elevado.

Clasificación

2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: Circulation

Fracción de expulsiónVolumen sistólico = Volumen de fin de diástole – Volumen de fin de

sístole Volumen de fin de diástole

Normal >50%

HF-REF(Sistólica)

FE<35%

HF -PEF. Eur Heart J 2011;32:670–679.

Zona gris FE 35-50% Disfunción sistólica

leve

HF-PEF(Diastólica)

FE>50% Descartar anemia, Enf Pulm ↑ Grosor pared VI (no dilatación) y

tamaño AI Disfunción diastólica

Clasificación


Sistólica• Volumen sistólico y FE• Más frecuente por cardiopatía

isquémica.• Causas no isquémicas (30%):

valvulopatías, viral, hipertensión, alcohol, Colagenosis, etc.

• Clínica:

• Edema pulmonar, periférico. Galope S3, presión venosa yugular elevada, incremento del tamaño del ventrículo izquierdo.

Diastólica• 30-50% de los casos de IC.

• Distensibilidad miocárdica. Presiones de las cámaras.

• Etiología: HTA, valvulopatías, cardiopatía hipertrófica.

• Clínica: Galope S4, PVY elevada, congestión pulmonar.

CLÍNICA

Síntomas

Signos

Diagnóstico


• Radiografía de tórax• ECG• Laboratorio• Ecocardiografía• Perfusión coronaria• Cateterismo• RNM

Rx tórax

Cardiomegalia Edema intersticial

Evolución de la PCP y Rx tórax

PCP

8-12 mm Hg

Normal

12-18 mm Hg

Redistribución vascular

18-25 mm Hg

Edema intersticial

> 25 mm Hg

Edema alveolar

ECG

Disfunción sistólica (S=94%, E=61%, VPP= 35%, VPN=98%)

Fibrilación auricular - Eje izquierdo Ondas Q - BRI Voltajes bajos - Taquicardia Trastornos de la repolarización

Disfunción diastólica (S<60%)

Hipertrofia ventricular izquierda Fibrilación auricular, bloqueos, ondas Q …

TratamientoStruthers AD. Heart. 2000

Laboratorio

Perfil analítico básico inicial (Clase IC ) Hemograma, electrolitos (incluídos Ca y

Mg), glucosa, creatinina, BUN, perfil lipídico, perfil hepático y Uroanálisis.

Otros: TSH: especialmente en >65 años y FA

ANA y auto Ac (LES, esclerodermia…)

Serologías virales, Ac antimiosina (miocarditis)

Catecolaminas (feocromocitoma)

Laboratorio

4 Tipos: A, B, D y E. Pre-Pro

BNP(134)

Pro-BNP

(108)

BNP(32)

NT- pro-BNP(76)

Lesión

Estrés de

pared

Natriuresis

Inh SNSInh

SRAA

Circulation. 2002; 106: 2868 –70.

Medida AGUDA CRÓNICA

BNP pg/mL >100 >35

NT-proBNP (<50a) >300 >125

PÉPTIDO NATRIURÉTICO

BNP: VPN 96% (corte>100 pg/mL)

Januzzi JL, Camargo CA. Am J Cardiol. 2005

Ecocardiograma Transtorácico

Indicación clase I, NE:C Para el abordaje inicial y para reevaluar tras cambio clínico o para guiar el tratamiento.

Utilidad: Confirmar el Dx de cardiopatía Cuantificar las alteraciones de la Función sistólica

y diastólica, hipertrofia de pared. Determinar u orientar la etiología de la IC:

Valvulopatías, patología del pericardio, malformaciones. Evaluación pronóstica Otros datos clínicos: Trombos, HTAP.

Cheitil MD, Armstrong WF. Circulation. 2003.

Ecocardiograma Transesofágico

No de rutina Indicaciones

Mala ventana transtorácica No disponibilidad de CMR Enfermedad valvular compleja (válvula mitral o

prótesis) Sospecha de endocarditis. Algunas cardiopatías congénitas. Trombos.

ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure 2012

Diagnóstico

Biopsia Endomiocárdica

Sospecha de: Hemocromatosis (¿RNM?) Sarcoidosis Conectivopatías Fibroelastosis endocárdica S. de Loeffler Amiloidosis Miocarditis de células gigantes Neoplasias

Investigación


TRATAMIENTO

2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: Circulation

EA: IR, Hipercalemia (Rango seguro?)CI: Dep Cr< 30 ml/min, Cr>2,5

Monitorizar

Dosis iniciales bajas. Duplicarse cada 3-7 díasCómo

V-Heft II, CONSENSUS, SOLVD (enalapril); SAVE (captopril); AIRE (ramipril), ATLAS (lisinopril) y TRACE (trandolapril)

Evidencia

Disminuyen el riesgo de ICC, reducen la morbi-mortalidad así como el riesgo combinado de muerte y hospitalización.

Por qué

Todo paciente con IC sistólica (FE deprimida)< 40%Quiénes

IECAS

Controlar la función renal y la kalemia a las 1-2 semanas de inicioControles periódicos sobre todo en los pacientes con insuficiencia renal, hipotensión, hiponatremia, diabetes o que reciben de potasio

Monitorizar

ELITE I, II, (losartan), Val-HeFT (valsartan), CHARM-Overall CHARM-Alternative, CHARM-Added y CHARM Preserved (candesartan), RESOLVD (candesartan)

Evidencia

Reducen la mortalidad cardiovascular y hospitalizaciones por IC, cuando se usan en pacientes con intolerancia a los IECAs por tos o angioedema.

No asumir un efecto de clase

No asociar un ARA II a un IECA

Por qué

Intolerancia a los IECAs por tos o angioedema Quiénes

ARA II

RALES (espironolactona), EMPHASIS-HF y EPHESUS (eplerenona): Añadida a la terapia estándar incluyendo betabloqueantes, en pacientes con infarto de miocardio complicado con disfunción sistólica (FEVI <=40%), e insuficiencia cardiaca después de un infarto de miocardio reciente demostrando una reducción absoluta en la mortalidad por cualquier causa del 2,3%

Evidencia

Conviene monitorizar la creatinina (<2-2,5mg/ml) y el potasio sérico (<5 mEq/dl) cada 5-7d.

Monitorizar

Reduce la mortalidad (muerte de origen cardiaco, causa cardiaca de hospitalización y/o la combinación de ambas) y la hospitalización.

Porqué

IC moderada-severa (III y IV de la NYHA) FEVI<35%, y descompensación, VI tras IAM

Quiénes

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA

Ganancia de peso Contraindicaciones de uso: Hipotensión arterial (Pas<100mmHg); FC<60lpm; disfunción sinusal; bloqueo AV grado II y III; arteriopatía periférica sintomática en reposo, asma bronquial, EPOC y DM difícil control.

Monitorizar

Dosis inicial bajas. Aumentar cada dos semanas.

Intentar nunca suspender el BB (en todo caso se reducirá algo la dosis).

Cómo

Carvedilol (CAPRICORN - COPERNICUS), Bisoprolol (CIBIS II) y metoprolol (MERITHF), Carved vs Metop (COMET) , Nevibolol (SENIORS)

Evidencia

Mejoran calidad de vida, morbi y mortalidad. Enlentecen la progresión de la enfermedad, reducen el número de hospitalizaciones y aumentan la supervivencia. Este efecto sobre la morbi-mortalidad dosis dependiente.

Por qué

Paciente con IC sistólica FEVI< 40% y/o cardiopatía isquémica, FA no controlada y HTA no controlada

Quiénes

BETABLOQUEADORES

IECA - ARA II - MRA

Bradicardia sintomática (1%), fosfenos (3%)Monitorizar

7,5mg bidCómo

SHIFT: RCT, 6588 pacientes NYHA II-IV, ritmo sinusal con FC>70, FEVI<35%, no disminución de la mortalidad, disminuyó hospitalización en un 26%, NNT 24, mejoró la función del VI y la calidad de vida.

BEAUTIFUL.

Por qué

Considerar para disminuír el riesgo de HOSPITALIZACIÓN en pacientes con ritmo sinusal, FEVI<35%, FC>70 y NYHA II-IV persistente a pesar del tratamiento con BB (o intolerancia), IECA/ARA y MRA.

QuiénesIIaB

IVABRADINA

Efectos secundarios: arritmias cardiacas, efectos gastrointestinales, neurológicos. Precaución en situaciones de hipokalemia, hipomagnesemia e hipotiroidismo. Monitorizar y reducir dosis en IR y ancianosContraindicada: Bradicardia intensa, bloqueo AV, enfermedad del seno, miocardiopatía hipertrófica, síndrome de Wolf Parkinson White, hipocalcemia e hipercalcemia. Mujeres.

Monitorizar

0,125mg-0,25 mg/24h vía oralCómo

DIG trial 6800 pacientes FEVI<45%, NYHA II-IV, digoxina 0,25mg/d,

Síntomas, previene hospitalización, controla el ritmo, y potencia la tolerancia la ejercicio. No prolonga la supervivencia.

Ineficaz en la HF-PEF

Por qué

- Para reducir el riesgo de hospitalización por falla cardiaca en pacientes con rítmo sinusal y FEVI<45% quienes no toleran el BB (sino se puede usar ivabradina). Estos pacientes deben recibir también IECA/ARA II y MRA.

- Puede ser considerado para reducir el riesgo de hospitalización en pacientes con FEVI <45% y síntomas persistentes (NYHA II y IV) a pesar del tratamiento con BB, IECA/ARAII y MRA.

QuiénesIIbB

DIGOXINA

HIDRALAZINA / DINITRATO DE ISOSORBIDE

Estado de hidratación, función renal, iones, niveles de ác. úrico así como aparición de intolerancia a la glucosa.

Monitorizar

Ajustar dosis hasta suprimir congestión (disnea, hepatomegalia, edemas), sin provocar excesiva de la PA o de función renal en función

Cómo

Controlan la congestión central o periférica.

No se conoce los efectos del tratamiento diurético en cuanto a morbi mortalidad puesto que no se han desarrollado estudios a tan largo plazo.

Porqué

Tratamiento sintomático inicial de los pacientes con IC, asociados a los IECA y/o betabloqueantes cuando aparecen edemas o síntomas secundarios a la retención de líquidos (congestión pulmonar).

Quiénes

DIURÉTICOS DE ASA O TIAZIDAS

DIURÉTICOS

Falla Cardíaca de FE Preservada

“Ningún tratamiento ha mostrado convincentemente reducir la morbi-mortalidad en este grupo de pacientes” Adecuado tratamiento de la HTA, isquemia

miocárdica, FA. Bloqueadores de los canales de calcio.

No dihidripiridínicos Mejora de los síntomas. B-Bloqueadores IECAs Evitar: Tiazolinedionas, AINES, inhibidores de la COX-

2, Inhibidores directos de la renina o su combinación.

Usefulness of verapamil HF-PEF. Am J Cardiol 1990;66:981–986.

Cardiodesfibrilador Implantable

Prevención Primaria: ICD en pacientes con HF sintomática (NYHA II-III), FEVI<35%, a

pesar de 3 meses de tratamiento óptimo, quienes tengan una esperanza de vida >1 año con buen estado funcional, para reducir el riesgo de muerte cardíaca súbita Etiología isquémica >40 días (IA) Etiología no Isquémica (IB)

Prevención Secundaria: ICD en Pacientes con arritmia ventricular que cause inestabilidad

hemodinámica, en quien se espera una supervivencia > 1 años con buen estado funcional, para reducir el riesgo de muerte cardíaca súbita. (IA)


Terapia de Resincronización

CardíacaMorfología de BCRIHH: CRT-P/CRT-D se recomienda en pacientes con ritmo sinusal,

QRS>120, morfología de BCRIHH y FEVI reducida (III<35% y II<30%) cuya superviviencia sea >1 año, con el fin de disminuír el riesgo de hospitalización y de muerte. (IA)

Sin morfología de BCRIHH: CRT-P/CRT-D debe considerarse en pacientes en rítmo sinusal,

QRS>150, independientemente de su morfología y FEVI (III<35% y II<30%), cuya superviviencia sea >1 año, con el fin de disminuír el riesgo de hospitalización y de muerte. (IIaA)


CONTROL DE COOMORBILIDADES

PROGRAMA DE EJERCICIO

HF-ACTION 2331 pacientes NYHA II

–III FEVI<35% 36 sesiones en 3 meses Seguimiento3 años 11% ↓ Mortalidad y

hospitalización. 15% ↓ Muerte CV

HFACTION randomized controlled trial. JAMA 2009;301:1439 –1450

RESTRICCIÓN HÍDRICA

Si aumenta la disnea, edemas o ganancia inesperada de >2kg/3d el paciente debe incrementar el consumo de diuréticos.

Restricción de sodio puede ayudar a controlar los síntomas congestivos en pacientes NYHA III-IV muy sintomáticos.

Falla cardiaca muy severa restringir de 1.5 a 2L/d de líquidos, no se recomienda de rutina. Basada en el peso 30cc/kg (35cc/kg

si >85kg) puede producir menos sed. Seguimiento personalizado.

DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA VENTRICULAR

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES PARA

TRASPLANTE CARDIACO

SOBREVIDA PARA TRASPLANTE CARDIACO EN EL MUNDO.

Falla cardiaca crónica res

Documents

Transcript of Falla cardiaca crónica res