Falla renal aguda cronica-glomerulonefritis
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FALLA RENAL AGUDAJULIO CESAR GARCIA CASALLAS
QF MF Msc2011
DEFINICIÓN
Disminución de la función
renal
Horas o días
Acumulación de
productos de
desechos
Disminución de la diuresis
(oliguria)
Retención de agua
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264
DEFINICIÓN
– Actualmente mas de 35 definiciones diferentes– No criterios Diagnósticos claros– No definición clínica uniforme– Prevalencia incidencia muy dispar y variable
según definición usada
Definición • Elevación de nitrogenados de forma rápida,
(horas) junto con trastornos hidroelectroliticos, aumento de la Cr >0,5 mg/dl del valor basal del pte.
• Gasto urinario: 400ml/día ó anuria 100ml/día, SI ES OLIGÚRICA UNICAMENTE
FALLA RENAL AGUDA
INJURIA RENAL AGUDA
RIFLE
SEVERIDAD• Falla• Injuria• Riesgo
DESENLACES• Pérdida
(loss)• Estadio
final
Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. Acute renal failureddefinition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the second international consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group. Crit Care 2004;8:R204–12.
DEFINICIÓN
Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. Acute renal failureddefinition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the second international consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group. Crit Care 2004;8:R204–12.
¿COMO SE INTERPRETA?– Injuria renal aguda = 35-67% paciente UCI– 17% R --------- Mortalidad 20%– 11% I --------- Mortalidad 45%– 8% F --------- Mortalidad 56%– No injuria renal aguda = Mortalidad 5.5-8.4%
• Compromiso renal es factor independiente de mortalidad en UCI
Ostermann M, Chang RW: Acute kidney injury in the intensive care unit according to RIFLE. Crit Care Med 2007; 35:1837–1843
UTILIDAD–Predecir recuperación
–Predecir necesidad de diálisis
–Predecir estancia hospitalaria
–Predecir mortalidad
EPIDEMIOLOGÍATRR
• Mayor en hombres que en mujeres
• Incrementa con la edad hasta la novena década
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)
ESTANCIA HOSPITALARIA
• R: Aumento 2 días en estancia• I: Aumento 4 días en estancia• F: Aumento 10 días en estancia• Pacientes requiriendo TRR requieren estancia
10 días o más
Hoste EA, Clermont G, Kersten A, et al: RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: A cohort analysis. Crit Care 2006; 10:R73
MORTALIDAD
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)
ENFERMEDAD RENAL AGUDAPRERENAL
DEFINICIÓN
• Causa mas común de IRA
• Respuesta fisiológica normal a la hipoperfusión
• Finaliza NTA
Brenner: Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed. Copyright © 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier
IRA
IRA Isquémica: Fisiopatología
Mecanismo daño por reperfusión
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264
•Na urinario < 20 meq/L•FeNa < 1•Excreción de Urea < 35%
Hipoperfusión
Baroreceptores
RAA
Reabsorción Na y H2O
Vasoconstricción AE
Vasodilatación AA
Simpático
Vasoconstricción
Mejorar el gasto cardiaco
Vasoconstricción de la AE
ADH
Mecanismo de la sed
Anti diuresis
Vasodilatador renal AA
Prostaglandina E2
Prostaciclina
NO
ÍNDICES DIAGNÓSTICOS EN IRA
Índice Prerenal PostrenalGN o
Vasculitis NTA
Densidad
>1018
v v<1012
Osmolaridad>500
<500 v
<250
Na urinario
<10 >20 <20 >20
U/P Urea
>8 >8 >8 <3
U/P creatinina
>40 <20 >40 <20
Índice de Falla Renal
U Na/UP Cr
<1 (90%) >2 (95%) <1 >2 (95%)
FENa(UP Na/Up Cr) x
100
<1 (94%) >1 <1 >1
BUN/Creatinina
>20:1 >20:1 >20:1 <10-15:1
HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA
Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalidad Urinaria
FE Na
IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1
IRA RENALTubular Intersticial
Glomerular
Proteinuria leve o moderada Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos Proteinuria moderada a severa, hemoglobina
Cilindros pigmentados granulosos (80%) Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilos y hematíes. Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimórficos
<350 <350
>500
>1 >1
<1
IRA POSTRENAL No proteinuria, hemoglobina y leucocitos
Cristales, eritrocitos y leucocitos
<350 >1
ENFERMEDAD RENAL AGUDA INTRÍNSECA
CATEGORIAS
Alteraciones vasculares
Alteraciones glomerulares
Alteraciones tubulares
NTA (isquémica o
toxica)
ALTERACIONES VASCULARES• Poco común• Tromboembolia• Ateroembolia• Trombosis• Disección de aneurisma de la aorta• Vasculitis
ALTERACIONES VASCULARES
Acercamiento Terapéutico a la Hipertensión Renovascular Dr. Francisco Valdés, Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Hospital Clínico de la Universidad Católica de Chile
NECROSIS TUBULAR AGUDA
Isquémica
Cirugías
Trauma
Quemaduras
Sepsis
Toxica
Endógenos
Mioglobina
Hemoglobina
Exógenos
Antibióticos
Contraste
Antineoplásicos
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264
FISIOPATOLOGÍA
Brezis M, Rosen S: Hypoxia of the renal medulla—its implications for disease. N Engl J Med 332:647–655, 1995.)
FISIOPATOLOGÍA
IL 6 IL 10
CURSO DE LA NTA
Iniciación
Mantenimien
to
Recuperación
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
• Infiltración linfocitaria al intersticio
• Fiebre, rash y eosinofilia• Eosinofiluria 10 a 30% • Piuria, cristales
leucocitarios• Proteinuria en rango no
nefrótico
GLOMERULONEFRITIS AGUDA GMN rápidamente
progresiva Infecciones
(endocarditis) Autoinmunes Postinfecciosos Dismorfismo
eritrocitario Cristales de hematíes
OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR
• Mieloma múltiple• Etilen glicol• Medicamentos• Cristales de acido úrico
INJURIA RENAL AGUDA POSTRENAL
CARACTERISTICAS
• < 5% de los casos• Obstrucción del tracto
urinario• Alteraciones mecánicas
o funcionales
COMPLICACIONES
Manifestaciones clínicas• Gastrointestinales
– HDA– Nauseas, vómitos, anorexia, diarrea
• Pulmonares– Hipoxemia: EPA, Pulmón urémico– Pleuritis urémica: hemorragia, infecciones, distress
• Cardíacas– HTA: (Aumento de GC, VEC y RPT)– Hipotensión: sepsis, depleción de volumen– Pericarditis: con o sin derrame– Arritmias: aumento de K, disminución de Ca
• Neurológicas– Encefalopatía urémica: (variable)– Su presencia es indicación de diálisis
• Hematológicas– Anemia, leucocitosis PMN y linfopenia– Alt. de la coagulación
Criterios de urgencia dialitica
• Hiperkalemia (K+ >7)• Acidosis metabolica severa• Sd. Urémico severo (encefalitis urémica y/o
pericarditis urémica)• EPA
TRATAMIENTO• Corregir la causa subyacente• Manejo especifico• Evitar Nefrotóxicos• Mantener un adecuado volumen intravascular• Adecuada presión de perfusión renal
¿Cuál de los siguientes datos le permitiría descartar la presencia de una insuficiencia renal aguda?:
a. Diuresis mayor de 400 cc en 24 h.
b. Ausencia de hiperpotasemia.
c. Normalidad de las cifras de creatinina plasmática.
d. Presencia de alcalosis metabólica.
e. Cualquiera de las anteriores permite descartar una insuficiencia renal aguda.
C.) Normalidad de las cifras de creatinina plasmática.
De las siguientes situaciones causantes de insuficiencia renal aguda. Señale la más frecuente:
a) Insuficiencia renal pre-renal.
b) Glomerulonefritis post-infecciosas.
c) Hipertrofia benigna de próstata.
d) Nefropatía por analgésicos.
e) Necrosis tubular aguda
A.) Insuficiencia renal pre-renal.
FALLA RENAL CRÓNICA
Definición
• Daño renal que ocasiona descenso de la FG por debajo de 60mL/min, por un periodo igual o mayor a tres meses.
• Elevación de azoados de forma persistente por mas de tres meses
CLASIFICACIÓN
ESTADIO CARACTERISTICAS I Filtración glomerular normal o mayor de 90 ml/min II Filtración glomerular 60 y 89 ml/min III Filtración glomerular 30 y 59 ml/min IV Filtración glomerular 15 y 29 ml/min V Filtración glomerular <15ml/min ó Dialisis
Fases de la insuficiencia renal crónica
Riñón normal*:
GFR: 97 - 137 ml/min.
Actividad renal disminuida:
- GFR: 50% de lo normal
- BUN y creatinina normales
- Paciente asintomático
Insuficiencia renal*:
- GFR: 20% a 50% de lo normal
- Azoemia asociada con anemia e hipertensión
- Poliuria y nocturia
Falla renal:
- GFR: menos del 20 al 25% de lo normal
- No se regula el volumen ni la composición de los solutos
- Edema
- Acidosis metabólica
- Hipocalcemia
- Uremia
- Síntomas neurológicos, gastrointestinales y cardiovasculares
Riñón terminal:
-GFR: menos del 15ml/min -Exacerbación de los síntomas y complicaciones de la falla renal.
Características de la IRC*
TEMPRANAS1. Hipertensión**
2. Proteinuria, aumento del BUN y creatinina sérica
3. Síndrome nefrótico
4. Síndrome nefrítico recurrente
5. Hematuria franca
TARDIAS– (GRF<15ml/min
BUN>60mg/100ml) 1. Insuficiencia cardiaca2. Anemia3. Serositis4. Confusión, coma5. Anorexia, vómito6. Neuropatía periférica7. Hipocalcemia8. Acidosis metabólica
Martínez-Maldonado, Nephrol Dial Transplant, Role of hypertension in the progression of chronic renal disease (2001) 16: 63-66
Características Histológicas de la IRC
•Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
•Fibrosis tubulointersticial
Causas de IRC
•Nefropatía diabética 33%
•Hipertensión Arterial 29%
•Glomerulonefritis 19%
Nefropatía diabética*Glomerulosclerosis nodular
•Lesión glomerular
•Depósitos laminares de lípidos y fibrina en el centro del lobulillo
Localización periférica
Desplazan las asas capilares a sitios más periféricos
Lesión de Kimmestiel Wilson
• Capilares forman halos alrededor de los nódulos.
• Células mesangiales atrapadas.
* KUMAR, Vinay y otros Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005
Nefropatía diabéticaArteriolosclerosis hialina
Nefropatía diabéticaGlomerulosclerosis nodular
Hipertensión esencial*
•Hipertensión de causa desconocida
•Fuerte factor hereditario**
•Relación con la raza (hombre negro)
•Presión Arterial Media mayor 40- 60%
•Existe disminución del flujo renal
a la mitad.
•Cigarrillo***
**Malvinder S Parmar, Chronic renal disease, BMJ 2002;325:85-90 *Freedman BI, Susceptibility genes for hypertension and renal failure, J Am Soc Nephrol. 2003 Jul;14(7 Suppl 2):S192-4
Hipertensión esencial
Nefroesclerosis benigna:
•Arterias pequeñas y arteriolas renales presentan lesiones de esclerosis
•Isquemia focal del tejido irrigado por los vasos afectados.
Engrosamiento de la media y la íntima en respuesta a cambios hemodinámicos.
Depósito de material hialino en arteriolas Depósito de proteínas extravasadas en el endotelio lesionado Mayor depósito de matriz en membrana basal
Hipertensión esencialArteriolosclerosis hialina:
Glomerulonefritis
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989*Donald E. Hricik, M.D., Moonja Chung-Park, M.D., and John R. Sedor, M.D., glomerulonephritis, NEJM 1998, 339:888-899
Ablación renal
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Cambios hemodinámicos
Filtraciónglomerular
Flujosanguíneo
Hipertensión capilar
Daño endotelial y capilar
KUMAR, Vinay y otros Pathologic Basis of disease.Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria*Daño endotelial y capilar
Permeabilidad glomerular a proteínas
Acumulo de proteínas en el mesangio
Proliferación mesangial
Infiltración de macrófagos
Acumulo matriz
extracelular
Glomerulosclerosis focal y
segmentaria
Disminución de la masa renal
* Rosanna Gusmano Pathologist’s comment: Gianna Mazzucco, Guido Monga Genetician’s comment: Gian Marco Ghiggeri, Focal and segmental glomerulosclerosis (FSGS). Clinical, morphological and genetic features , J NEPHROL 2004; 17: 139-157
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria*
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989
Fibrosis tubulointersticial
•Características:
• Daño tubular
• Inflamación intersticial
Relación más directa de la pérdida de la función renal con el daño tubulointersticial
Fibrosis intersticial
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989
Fibrosis tubulointersticial
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 974
UREMIA
Retención de productos de desecho nitrogenadosIRC
•Tracto gastrointestinal.•Trastornos neurológicos.•Piel.
•Cardiovascular yPulmonar
IRC•Se hace sintomática con una pérdida de la función renal del 70%
Cambios adaptativos
Nefronas funcionales
Aumento enTFG
PoliuriaIncrementodel flujo
sanguíneo
IRC
Presión arterial Distensión de losglomérulos
Vasodilataciónfuncional
en la presión dearteriolas y glomérulos
Esclerosis
Obliteración de los glomérulos
Reducción de la función renal
ANEMIA*
HTAEngrosamiento del calibre de vasos
Isquemia renal
Citocinas proinflamatorias (IL-1), (IL-6), (FNT)***
•Producción de Eritropoyetina
•Estímulo a médula ósea
ANEMIA** NORMOCÍTICA
Y NORMOCROMICA*Parmar, M. S, BMJ. 2002 Jul 13;325(7355):85-90** Parfrey p., Anaemia in chronic renal disease lessons learned since Seville, Nephrol Dial Transplant, : 1994 (2001) 16: 41-45*** Kioshi kurokawa, Masaomi nang aku, Akira Saito, Reiko Inagi, Tochio Myata, Current Issues and Future Perspectives of Chronic Renal Failure, J Am Soc Nephrol 13: S3–S6, 2002
Cardiovascular** y pulmón*.
• SEROSITIS DE ORIGEN UREICO :
Permeabilidad capilar.
Derrame pericárdico y pleural: es un líquido seroso.
Pleuritis fibrinosa
Pericarditis fibrinosa
*BRAUNWALD, Eugene Y Otros. HARRISON, Principios de Medicina Interna I, 15a. Edición. Editorial Mc Graw Hill. 2002**Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, David J.A. Goldsmith, The challenge of cardiovascular risk factors in end-stage renal disease, J NEPHROL 2003; 16: 476-486
Pericarditis fibrinosaSigno más importante de la pericarditis
EL FROTE DE FRICCIÓN PERICÁRDICA
HTTP//www.cardiocaribe.com/newsite/folder/pacientes_pericarditis.htm
Dermatológicos.EQUIMOSIS*PRURITO**
*http://www.emedicine.com/derm/topic550.htm
HIPOCALCEMIA
EQUIMOSIS
Prolongación de tiempo de hemorragia
Agregación y adherencia plaquetaria
IRC
NA VIT D Fósforo**
PTH
Ca
Aumento actividad osteoclástica*
*Ha SK, Park CH, Seo JK, Park SH, Kang SW, Choi KH, Lee HY, Han DS, Studies on bone markers and bone mineral density in patients with chronic renal failure, Yonsei Med J. 1996 Oct;37(5):350-6
**Hsu CY, Chertow GM, Elevations of serum phosphorus and potassium in mild to moderate chronic renal insufficiency, Nephrol Dial Transplant. 2002 Aug;17(8):1419-25
ICC
Edema Pulmonar
GLOMERULONEFRITIS
ANATOMIA RENAL
GLOMERULONEFRITISCLINICA
CLINICA CAUSA
PROTEINURIA PARED CAPILAR PERMEABLE
HEMATURIA PERDIDA INTEGRIDAD PARED CAPILAR
AZOEMIA DAÑO EN LA FILTRACION DE NITROGENADOS
OLIGURIA O ANURIA DISMINUCION EN LA TFG
EDEMA DISMINUCION PRESION ONCOTICA
HTA RETENCION Y REGULACION RENAL ALTERADA
Complementemia Normal
• Minimal• G.N.Focal• Membranosa
Idiopática• H.S y F• G.E.F• P.S.H
• Goodpasture• G.N.Rpmente
Evolutiva• A veces LES• A veces Crioglobulinas
Complemento Bajo• G.N.M.P Activación Clásica (raro) Alternativa, más frecuente Puede con C3Nef Puede con baja Properdina Puede con Bajo C3PA
• G.N Poststreptocócica
Activación Clásica
Activación Alternativa Puede Properdina Baja Puede C3PA bajo
• Lupus• Crioglobulinemia (a veces)
• G.N. Mesangial
DAÑO A BARRERA MECANICA
DAÑO A BARRERA ELECTRICA
GLOMERULONEFRITIS
CLINICA
SINDROMES
NEFROTICO
PROTEINURIA >3.5g/24hEDEMA
HIPOALBUMINEMIAHIPERLIPIDEMIA
LIPIDURIA
GNRP
HEMATURIAOLIGURIA
FRA
NEFRITICO
HEMATURIAHIPERTENSION
AZOEMIAPROTEINURIA VAR
GLOMERULONEFRITISCLINICA
CLINICA SINDROME NEFROTICO
SINDROME NEFRITICO
ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS
+++++ -
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
++++ +
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
++++ +
NEFROPATIA IgA +++ ++
GN MEMBRANO PROLIFERATIVA ++ +++
GN POSTINFECCIOSA + ++++
GN GOODPASTURE + ++++
Sindrome Nefrítico
Síndrome NefríticoSíndrome Nefrítico
Proceso renal agudo que se manifiesta por:Proceso renal agudo que se manifiesta por:
• Hematuria + cilindros hemàticos• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)• HTA• Edemas
• Hematuria + cilindros hemàticos• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)• HTA• Edemas
Sindrome Nefrítico • Aparición abrupta de grados variables de
hematuria micro, macroscópica
• Edemas y cifras de hipertensión arterial
• Oliguria
• Proteinuria moderada
• Elevación de azoados
Causas Secundarias Renales
Lupus eritematoso sistémico GN postinfecciosa Purpura de Henoch Schonlein Nefritis tubulo intersticial
Crioglobulinemia Nefritis pos radiación Sindrome de Churg Strauss Nefritis asociada a G. Barre Sindrome de Good pasture Nefropatía postquimioterapia
Sindrome Hemolítico Urémico Trombosis de la vena renal Purpura trombocitopenica Infarto renal
Aterotrombosis tenal Tumores renalesMicroangiopatía
Síndrome NefríticoSíndrome Nefrítico
FisiopatologíaFisiopatología
Inflamaciónaguda del glomérulo
Inflamaciónaguda del glomérulo
Daño capilarDaño capilar
Perdida decarga aniónicaPerdida decarga aniónica
Aumento diámetro poro de MBAumento diámetro poro de MB
HipercelularidadgomerularHipercelularidadgomerular
Contracción delmesangioContracción delmesangio
HematuriaCilindros GRHematuriaCilindros GR
ProteinuriaProteinuria
RetenciónH2O e Na+
RetenciónH2O e Na+
OliguriaAzoemiaOliguriaAzoemia
HTAEdemasHTAEdemas
Alteración de la permeabilidadAlteración de la permeabilidad
RFGRFG
Post- infecciosa
Etiologías según complemento sérico
Complemento disminuido
Complemento Normal
GN postinfecciosa Nefropatia IgAGN mesangiocapilar Purpura H. Schonlein
LES S. GoodpastureEndocarditis Bacteriana
GN antimembrana basal
Clínica • Hipertensión arterial 75%
• Hematuria 100%
• Edema peri orbitario
• Inespecíficos
• Rara vez con fiebre
Laboratorio • Perfil renal
• Perfil infeccioso
• Perfil Inmunológico
Biopsia Renal • Cuando no hay claridad diagnostico
• Proteinuria Masiva
Tratamiento
• Según manifestación
• Según la causa
Síndrome Nefrótico
Síndrome NefróticoSíndrome Nefrótico
• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas• Hipoalbuminemia• Edemas• Hiperlipemia
• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas• Hipoalbuminemia• Edemas• Hiperlipemia
Es el resultado de una gran alteraciòn de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas negativas.
Es el resultado de una gran alteraciòn de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas negativas.
Etiología Síndrome Nefrótico
PRIMARIO
• Enfermedad de cambios mínimos
• GN proliferativa mesangial
• Glomerulopatia membranosa
• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
SECUNDARIO
• Autoinmune• Infecciosas• Toxicas• Alérgicas• Cardiovascular
• Neoplásicas• Hereditarias• metabólicas
Síndrome NefróticoSíndrome NefróticoFisiopatologíaFisiopatología
Permeabilidad glomerular aumentadaPermeabilidad glomerular aumentada
HipovolemiaIRA
HipovolemiaIRA
MalnutriciónMalnutrición
Normovolemia/hipervolemiaNormovolemia/hipervolemia
PROTEINURIAPROTEINURIA
AlbuminuriaAlbuminuria
HipoalbuminemiaHipoalbuminemia
Presión oncóticaPresión oncótica
Volumen vascularVolumen vascular
Retención renal de NaRetención renal de Na
EdemaEdema
IgIg InfecciónesInfecciónes
Hipercoagulabilidad(tromboembolia)
Hipercoagulabilidad(tromboembolia)
Inhibidores coagulación(Antitrombina III)
Inhibidores coagulación(Antitrombina III)
Síntesis hepáticaProcoagulantes(fibrinógeno)
Síntesis hepáticaProcoagulantes(fibrinógeno)
Catabolismo protéicoSíntesis hepáticaCatabolismo protéicoSíntesis hepática
Síntesis hepáticaLDL
Síntesis hepáticaLDL
HiperlipemiaHiperlipemia
Síndrome NefróticoSíndrome NefróticoFisiopatologíaFisiopatología
Posibles mecanismos de formación de edemas Posibles mecanismos de formación de edemas
EDEMAEDEMA
Permeabilidad GlomerularPermeabilidad Glomerular
ProteinuriaProteinuria
HipoalbuminemiaHipoalbuminemia
Desplazamiento de aguaDesplazamiento de agua
ADHADH Activación simpáticaActivación simpática
Activación sistemaRenina-angiotensinaActivación sistemaRenina-angiotensina
Retención renalsecundaria de H2O e Na+
Retención renalsecundaria de H2O e Na+
Retención primaria de Na+Retención primaria de Na+
HipervolemiaHipervolemia
Inhibición sistemaRenina-angiotensinaInhibición sistemaRenina-angiotensina
Presión arterialPresión arterial
Alteración Fuerzas F-Starling
tisulares
Alteración Fuerzas F-Starling
tisulares
Complicaciones 1. Trombosis
2. Infección
3. Hiperlipidemia
4. Desnutrición
5. Falla renal
Indicaciones de biopsia renal en pacientes con Síndrome
Nefrótico
Biopsia renal en síndrome nefrótico
• SIEMPRE QUE NO HAYA CAUSA CLARA
• En pacientes diabéticos de menos de 10 años de evolución , en ausencia de retinopatía, en cuyo curso clínico de la diabetes se generen dudas acerca de la etiología
GLOMERULONEFRITISCLASES
ANTICUERPOS INTERACTUAN CON:1. MEMBRANA BASAL GLOMERULAR2. ANTIGENOS SOBRE LAS CEL GLOMERULAES3. ANTIGENOS EXOGENOS DEPOSITADOS EN EL GLOMERULO4. DEPOSITOS DE COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES SOBRE EL GLOMER
GN MEDIADAS POR ANTICUERPOS :1. GN MEMBRANOSA2. NEFROPATIA IgA3. GN MEMBRANO PROLIFERATIVA4. GN POSTINFECCIOSA5. ENFERMEDAD MEMBRANA BASAL ANTIGLOMERULAR
MEDIADA POR ANTICUERPOSMEDIADA POR CEL
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
COMPELJOS INMUNES SUBEPITELIALES IN SITU:Ag INTRINSECOS Y EXTRINSECOS
ASOCIACION (25-30%) :1. LES2. MEDICAMENTOS:ORO, PENICILAMINA, AINES3. HEPATITIS B, MALARIA, ESQUISTOSOMIASIS4. CA, MELANOMA, LEUCEMIA, LINFOMA NO HODGKIN
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
ADULTOS, > 30 AÑOS30-35% DE LOS SIND. NEFROTICOS
EVOLUCION1. 30% REMISIÓN COMPLETA2. 25% REMISIÓN PARCIAL3. 20-25% PERSISTEN CON SID NEFROTICO Y DETERIORO LEVE 4. 25% PROGRESAN A FALLA RENAL CRONICA DESPUÉS DE 20 AÑOS
TTOCAUSA
GLOMERULONEFRITIS IgA
GN PRIMARIA MAS COMUN. ANTICUERPOS EN MESANGIO: IN SITU, CIRCULANTES ?
CLINICA :1. HOMBRE, ADULTO JOVEN2. HEMATURIA MACRO + IRA3. HEMATURIA MICROSCOPICA ASINTOMATICA4. PURPURA HENOCH-SCHOLEIN: NIÑOS, SINTOMAS: GI,PIEL, ARTICU
GLOMERULONEFRITIS IgA
ADULTOS, JOVENESSIND. NEFROTICO: POCO COMUN
EVOLUCION1. 40% SE DETERIORAN: 50% FRC EN 20 AÑOS2. 30% BENIGNA, HEMATURIA MICROSCOPICA, PROTEINURIA < 1g3. 5% HTA MALIGNA
SECUNDARIA A:1. ENF HEPATICA CRONICA2. DERMATOLOGICO3. EII4. CARCINOMA5. HIV
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANORPOLIFERATIVA
GN CRONICA PROGRESIVA EN ADOLESENTES Y ADULTOS. COMPLEJOS INMCIRCULANTES: 50%, ACTIVACION COMPLEMENTO CON HIPOCOMPLEMENTEMIA
CLASIFICACION1. TIPO I: DEPOSITOS INMUNES SUBEPITELIALESY MESANGIALES2. TIPI II: DEPOSITOS EN LA MEMBRANA BASAL3. TIPO III: DESTRUCCION MEMBRANA BASAL
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
HIPERCEL MESANGIAL, EXPANSIÓN DELA MATRIZ, FORMACION DOBLES CONTORNOSSINDROME NEFROTICO, HIPOCOMPLEMENTEMIA
EVOLUCION TIPO I1. 30-40% ESTABLE A PESAR DE PROTEINURIA EN RANGO NEFROTICO2. ESTABLE POR 10-12 AÑOS
SECUNDARIA A:1. ASOCIADA CON ENF SISTEMICAS, INFX Y CA2. HEP C
EVOLUCION TIPO II1. NEFRITIS AGUDA O HEMATURIA MACROSCOPICA RECURRENTE2. HOMBRE JOVEN, C3 DISM, NEFRITIS3. ESTABLE POR 5-10 AÑOS
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA
ES LA GN MAS COMUN EN NIÑOS: INFX PIEL Y FARINGEA. STRPTOCOCCUS PYOGENES
ALTERACIONES IgG Y GLOMERULOCOMPLEJOS INMUNES IN SITU
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA
PROLIFERACION MESANGIAL DIFUSA, PROLIFERACION ENDOCAPILAR POR INFILTRACION PMN, MONONUCLEAR
CLINICA1. HEMATURIA2. EDEMA3. HTA4. OLIGURIA
TTO A/B1. EVITA EPIDEMIA2. NO PREVIENE PERO ATENUA
EVOLUCION 1. AUTOLIMITADO2. 6 SEMANAS RETORNO NIVEL COMPLEMENTO3. HEMATURIA: 6 MESES4. PROTEINURIA: 2-3 AÑOS5. NIÑOS FAVORABLE6. ADULTOS DESFAVORABLE: FUNCION RENAL
PROTEINURIA, SINDR NEFROTICO
GLOMERULONEFRITIS ANTUCUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL
CLINICA1. DISNEA2. HEMPOTISIS3. FALLA RESPIRATORIA4. HEMATURIA, CILINDROS GR5. PROTEINURIA VAR
TTO1. PLASMA2. INMUNOSUPRESION
EVOLUCION 1. CR <7RESPONDEN MEJOR AL TTO
GN Y HEMORRAGIA PULMONAR: SD GOODPASTUREANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASALDESTRUCCION MEMBRANA BASAL, DEPOSITOS DE FIBRINA, INFILTRADO CEL INFSEGMENTOS NORMALESNO DEPOSITOS INMUNES
GLOMERULONEFRITIS
DAÑO MEDIADO POR CELULAS:
1. ACTIVACION LINFOCITOS T, MONOCITOS Y MACROFAGOS2. REACCIONES LOCALES:
1. HIPERSENSIBLIDAD TIPO IV2. CITOTOXICIDAD: CD8
1. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS2. GLOMEROLOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MINIMOS
CLINICA1. EDEMA PERIORBITARIO LEVE2. PROTEINURIA SELECTIVA: ALB3. HEMATURIA MICRO: 10-30%4. HTA: RARA
TTO1. ESTEROIDES: 8 SEMANAS2. AG CITOTOXICOS EN RESISTENTES3. FRC RARA4. RECAIDAS FRECUENTES
PPAL CAUSA DE SD NEFROTICO EN NIÑOS10-30% EN ADULTOSSD NEFROTICO+IRA O INMUNIZACIONESCAMBIOS MINIMOS EN PODOCITOS
GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA
SECUNDARIO A1. AGENESIA RENAL2. SICKLE CELL DISEASE3. OBESIDAD MORBIDA4. HEROÍNA5. HIV
TTO1. ESTEROIDES: 20-40%2. ADULTOS: FRC EN 2-3 AÑOS (15-20%)3. ADULTOS: FRC: 10-12 AÑOS
10% EN NIÑOS15-20% EN ADULTOSSD NEFROTICO IDIOPATICOHIPERFILTRACION, AUMENTO DE LA PRESION INTRACAPILAR: IDIOPATICAESCLEROSIS, COLAPSO CAPILAR, DEPOSITO HIALINO Y LIPIDICO
Gracias