FAMILIA VIBRIONACEAE

MICROBIOLOGIA MEDICA

Martha I Murcia ASANTIAGO BUENDIAV.

2007

VIBRIOS, CAMPILOBACTERIAS, HELICOBACTERIAS, PLESIOMONAS Y AEROMONAS.

Bacilos gram negativos, distribuidos en la naturaleza, todas las enferme- dades tienen relación con condiciones socio - económicas.

VIBRIOS: Aerobios,curvos, con flagelo polar; se encuentran en aguas saladas y dulces. Crecen en medio tiosulfato – citrato – bilis – sacarosa: TCBS, en ph alto 8,5 a 9,5; son oxidasa positivos.

CAMPILOBACTERIAS: Aerobios (microaerofílicos), forma de coma ó ala de gaviota, se encuentran en animales domésticos y salvajes.Crecen en el medio de Skirrow,son oxidasa y catalasa positivos.

HELICOBACTERIAS: Aerobios (microaerofílicos), espirales, flagelos polares, crecen en Skirrow.

PLESIOMONAS: Aerobios, rectos se aíslan de peces y mamíferos. Comparten antígenos con la Shigella sonnei pero son oxidasa positivas.

AEROMONAS: Aerobios, rectos, oxidasa positivos, móviles, se encuentran en agua dulce y animales de sangre fría.

Reino: ProtistaFilo: ProteobacteriaDivisión: Gammaproteobacteria Familia: VibrionaceaeGénero: VibrioEspecie: Vibrio cholerae

V. cholerae

HISTORIA

Cólera morbus ( enfermedad de la bilis) descrita por:

Hipócrates (S IV AC) Celso (S II AC) Areteo (S II) Wong y Wu Lien te China (SVII) Sydenham (S XVIII)

HISTORIA

Siglos XIII y XIV

Vasco de Gama: Primera Epidemia documentada, Malabar 1496.

1563, Garcia del Huerto describió el cólera epidémico en India.

Siglo XVIII.

Sydenham estudia el cólera.

HISTORIA

Siglo XIX

1817, Se originó en la India la Primera gran pandemia

1832 – 1876 John Snow Londres demostró la transmisibilidad por agua. Grifo en Broad Street

1883 Robert Koch aisló V. cholerae de diarrea demostrando que era el agente causal

En total se presentaron 6 pandemias que afectaron Asia, Europa, América y Africa.

HISTORIA

Siglo XX.

1905 Se describió el biotipo El Tor en Egipto Se presentaron 2 pandemias causadas por el

biotipo El Tor (1961 y 1970). Indonesia 1961 (Septima). 1991 B. El Tor apareció explosivamente en el

Perú (después de 100 años) y se diseminó en América del sur y central en 1992 y 1993.

HISTORIA

1992 En diciembre se inició una gran epidemia de cólera en Bangladesh (V. cholerae O139 "Bengal”), genéticamente relacionado con el biotipo El Tor, ha afectado 11 países sudeste de Asia.

1997, Abril se presentó una epidemia de cólera en 90.000 refugiados de Rwanda en campos del Congo. Durante los primeros 22 días la epidemia mató a 1.521 (fuera centros de salud)

Diseminación del cólera durante la 7° pandemia 1961-1971 (CDC)

Islas Célebes

Túnez

VIBRIOS.

VIBRIO CHOLERAE: Aerobio, curvo, con flagelo polar; se encuentra en aguas saladas y dulces por lo que las enfermedades son

predominantemente transmitidas por alimentos y las epidemias inician en puertos.

Crecen en medio tiosulfato – citrato – bilis – sacarosa: TCBS, en ph alto 8,5 a 9,5 son Oxidasa positivos.

Un solo Ag flagelar H que genera Acs no protectores.

Lipopolisacáridos O que dan especificidad serológica a 139 grupos, los O1 y O 139 producen el Cólera clásico, los otros EDA ( No cólera ).

El Ag del serogrupo O1, tiene dos Biotipos: Clásico y El Tor sin cápsula.

El V. Cholerae O139 es muy parecido al V. Cholerae O1 biotipo El Tor pero con cápsula.

VIBRIOS.COLERA.Patogenia.Incubación 1 a 4 dias.

El V. Cholerae sólo es patógeno para humanos.

El cólera no es enfermedad invasora pues no hay bacteremia.

Los medicamentos ó condiciones que disminuyen la acidez estomacal, aumentan la susceptibilidad al cólera.

El VC es sensible al ácido, se requieren 1010 VC cuando se ingieren con

líquidos y 103 cuando es con alimentos sólidos.

El bacilo ingresa se adhiere a la células en cepillo del epitelio intestinal en el gangliósido Gm1 que es el receptor para las Sub unidades A y B de la ENTEROTOXINA, la A penetra a la célula y aumenta la concentración del AMPc con hipersecreción de H2O y electrolitos e inhibición de absorción de Na y cloro, ésto causa diarrea, DHT, choque, acidosis y muerte .

COLERA.Cuadro Clínico:El 60 % de la infecciones con VC Clásico son asintomáticas y

el 75% de las de VC El Tor. Despues de 1 a 4 dias de incubación se inician

súbitamente: * Náuseas y vómito. * Diarrea profusa líquida como “agua de arroz “. * Dolor abdominal tipo cólico. * Deshidratación , choque y anuria.

Sin tratamiento la mortalidad es de 25 a 50 %.

En epidemias el diagnóstico es fácil lo difícil se presenta en casos aislados.

VIBRIOS.

VIBRIOS.COLERA.

Diagnóstico.

Cuadro Clínico: Indistinguible de otras EDAs bacterianas, virales ó parasitarias.

Cuadro hemático, electrolitos, NUS, Creatinina.

Cultivo en TCBS y caldo taurocolato – peptona Ph 9, y pruebas bioquímicas.

El frotis de heces es inespecífico, puede hacerse observación en microscopio de campo oscuro ó de contraste de fases y se ven los vibrios móviles.

Pruebas específicas de Aglutinación en laminilla con antisueros anti O1 y O 139.

Pruebas de Biología Molecular para serotipos y biotipos.

Vibrio cholerae El Tor Ogawa

TCBS

Vibrio cholerae

Tipo de infección Especies de Vibrio No cólera.

Enzimas/Citotoxinas

Gastroenteritis. Parahemolyticus.

Cholerae no O1,O139.

Fluvialis.

Mimicus.

furnissii.

hollisae.

Alginolyticus.

Vulnificus.

Citotoxina,

Hemolisina

Infecciones de heridas.

Parahemolyticus.

Cholerae non O1,O139.

Fluvialis.

Mimicus.

carchariae.

damsella.

Alginolyticus.

Vulnificus.

Proteasa,

hemolisina,

Lipasa,

DNAsa,

citolisina.

Septicemia. Vulnificus.

Fluvialis

Damsella

VC O1 non cholerae

Proteasa.

Endotoxina.

Presentación clínica. Síntomas %.

Gastroenteritis Diarrea 100.

Dolor abdominal 89.

Náusea 76.

Vómito 55.

Fiebre 47.

Cefalea 24.

Mialgia 24.

Infección de heridas. Tumor 100.

Dolor 100.

Eritema 100.

Bulas 30 a 50.

Necrosis 30 a 50.

Septicemia. Hipotensión 100.

Fiebre 90.

Hipotermia 10.

Bulas 80 a 100

Choque 50 a 70.

Falla multisistémica 30 a 50.

Síndrome de dificultad respiratoria 5.

VIBRIOS.

Tratamiento. Líquidos orales en casos leves.

Líquidos IV en casos de vómito ó DHT.

Tetraciclinas tipo doxiciclina, hay cepas de VC resistentes a ellas ( plásmidos).

Piperacilina, tazobactam, quinolonas.

Cirugía, debridación.

Prevención.

Mejorar las condiciones sanitarias.

Vacuna.

VIBRIOS VACUNAS CONTRA EL COLERA.

1. Vacuna oral inactivada

La vacuna oral BS-WC es completa inactivada por formol y calor combinada con la subunidad B de la enterotoxina. Preparada a partir de 4 cepas inactivadas de V. cholerae 01, contiene de 1011 microorganismos más 1mg de subunidad B purificada.

Inmunogenicidad y eficacia.

Provoca el desarrollo de anticuerpos séricos (tipo IgG) 50-80% y de anticuerpos locales en la mucosa intestinal (tipo IgA) 60-80%.

Títulos máximos de anticuerpos a las dos semanas de la administración, la protección proporcionada es superior al 80% durante los primeros 6 meses y del 60 - 70% hasta los 3 años. La duración de esta respuesta es inferior en niños de 2-5 años.

Indicaciones

Prevención del cólera en niños mayores de 2 años y adultos pertenecientes a grupos de alto riesgo, así como en pacientes con grupo sanguíneo 0 (en los que se ha demostrado una mayor susceptibilidad) que presenten riesgo de contraer la enfermedad.

Pauta y vía de administración

Se administran dos dosis de vacuna separadas por un intervalo de una semana y una dosis de refuerzo dos años después. Debe administrarse una tercera dosis a los 6 meses en caso de viaje a zonas de alto riesgo.

Se administra por vía oral.

VIBRIOS

2. Vacuna con vibriones atenuados

La vacuna actualmente utilizada contiene vibriones liofilizados de la cepa CVD103-HgR, procedentes de la cepa salvaje Inaba 569B, en la que se ha eliminado el gen que codifica la subunidad A de la enterotoxina colérica, manteniendo la subunidad B con capacidad de producir una respuesta inmunitaria.

Inmunogenicidad y eficacia

El porcentaje de seroconversión tras la administración de la vacuna oscila entre el 72 y el 97% en el caso de anticuerpos antibacterianos, y entre el 61 y 76% en el caso de los antitóxicos. Se detectan niveles protectores de anticuerpos al 8º día de la administración de la vacuna y durante al menos un período de 6 meses. Se ha estimado una protección del 100% frente a la diarrea grave y moderada. La vacuna es eficaz frente a los dos biotipos, V. cholerae clásico y V. cholerae El Tor. No protege frente al serogrupo 0139.

En la población de los países en vías de desarrollo el poder inmunógeno de la vacuna es menor,

Indicaciones

Control de epidemias de cólera e inmunización de viajeros mayores de dos años a zonas endémicas.

Pauta y vía de administración

Se administra una única dosis por vía oral.

CAMPILOBACTERIAS.

Aerobios (microaerofílicos), forma de coma ó ala de gaviota, crecen en el medio de Campy BAP, son oxidasa y catalasa positivos. Los principales patógenos humanos son el C. jejuni y el C. Coli tan comunes como salmo-nellas y shigella como causa de EDA.

Campylobacter jejuni y coli, son los más importantes.

Poseen lipopolisacáridos con actividad endotóxica, citotoxinas y enterotoxinas, el flagelo tiene función de adherencia y el Ag PEB superficial es una adhesina.

PATOGENIA: La infección se contrae por via oral a partir de alimentos, bebidas, contacto con animales ó productos animales contaminados.

El período de incubación es de un dia a una semana. Los bacilos se multiplican en el intestino delgado y grueso, invaden el epitelio y

producen inflamación con aparición de leucocitos y eritrocitos en heces.

Puede invadir la sangre causando septicemia y diseminación Respuesta inmune sistémica específica con IgG y local con IgA.

CAMPILOBACTERIAS.

Cuadro Clínico. Historia Clínica de ingestión de pollo mal cocido ó agua no tratada, después

de prodromos de fiebre y mialgias comienzan el dolor abdominal tipo cólico, la fiebre y las deposiciones líquidas con moco y sangre en número de 10 ó más en el dia. Tenesmo en 25 % de los casos.

EL DOLOR PUEDE SER LOCALIZADO Y PARECER UNA APENDICITIS.

Se observa Proctocolitis / Enterocolitis en homosexuales masculinos; en pacientes VIH + causan EDA crónica.

C. Foetus es patógeno oportunista y causa sepsis en pacientes inmunocomprometidos, así como EDA.

Diagnóstico: Cultivo, microscopía de contraste de fases ó de campo oscuro. Tratamiento: Líquidos. Eritomicina, ciprofloxacina ó clindamicina.

HELICOBACTERIAS.

Bacilos gram negativos, distribuidos en la naturaleza. HELICOBACTERIAS : Aerobios (microaerofílicos), espirales, flagelos polares,

crecen en Skirrow, es oxidasa y catalasa positivo..

Epidemiología: El Helicobacter pylori se adquiere en la infancia por ingestión de agua, saliva ó heces, en la temprana infancia. En países en desarrollo la sero - prevalencia es del 80 % mientras que en los desarrollados es de 20 a 50 %.

No hay evidencia de transmisión zoonótica.

Estructura: Proteínas Hop: * Adhesinas como la Bab A que se une al Ag B de grupo.

Enzimas que modifivan la estructura antigénica de la superficie y controlan el ingreso a la bacteria de DNA.

* VacA: Es una exotoxina citotóxica que tambien crea en la membrana de las células epiteliales un canal por el que salen bicarbonato y aniones orgánicos que sirven como nutrientes.

Patogenia:El Hp llega al estómago y: * Entra al moco. * Nada y se orienta en él. * Se une a las células epiteliales. * Causa colonización y transmisión persistente.

HELICOBACTERIAS.

Patogenia: El Hp causa con sus adhesinas y exotoxinas citotóxicas gastritis con inflamación aguda y crónica e hipoclorhidria. Hay infiltración de PMN,muerte celular y atrofia glandular. Por lo tanto el Hp es factor de riesgo de carcinoma y linfoma gástrico.

Respuesta inmune: IgM, IgG e IgA en títulos altos no protectores. Cuadro clínico:La infección aguda cursa con dolor , náusea, vómito y fiebre

durante una ó dos semanas despues del cual se hace crónico.

El 90 % de los pacientes con úlcera duodenal y el 70 % con gástrica tienen H. Pylori.

Diagnóstico: Biopsia gastrica para histología( giemsa) ó cultivo.

Anticuerpos en sangre.

Ureasa.

Ag de Hp en heces. Tratamiento: Triconjugado Metronidazol + subcitrato de bismuto + amoxicilina

por 14 dias, erradica el Hp en un 70 a 95% de pacientes.

Omeprazol + amoxicilina + metronidazol.

PLESIOMONAS Y AEROMONAS.

Bacilos gram negativos, distribuidos en la naturaleza, todas las enferme- dades tienen relación con condiciones socio – econó-micas.

PLESIOMONAS: Aerobios, rectos se aíslan de peces y mamíferos. Comparten antígenos con la Shigella sonnei pero son oxidasa positivas.

AEROMONAS: Aerobios, rectos, oxidasa positivos, móviles, se encuentran en agua dulce y animales de sangre fría.