FARMACODINAMIAROSE MARIE FUENTES PÉREZQUÍMICO FARMACÉUTICO

CONCEPTO DE FARMACODINAMIA

Es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los

fármacos.

De sus mecanismo

s de acción.

Relación entre su

concentración y efecto.

Puede ser estudiada en el cuerpo entero-en tejidos-en células-sobre moléculas.

Con técnicas in vivo, post-mortem o in vitro.

SELECTIVIDAD:Baja: ejerce acción sobre muchos órganos y tejidosAltamente selectivos: ejerce acción sobre células de un órgano en específico

VARIACIONES MINÚSCULAS EN LA ESTRUCTURA QUÍMICA ALTERAN TREMENDAMENTE LA SELECTIVIDAD DEL FÁRMACO

RECEPTORESEstructuras celulares

Tienen una finalidad concreta por

diferentes sustancias

Diferentes tipos

internas externas

Fármacos(-) o (+) efectos

efectos ya existentes

sonque

activados

hay

a canales iónicos

a tirosinquinasa

Proteína G

Asociados

La selectividad de un fármaco por uno o varios órganos se fundamenta principalmente por lo específico que es la adherencia del medicamento al receptor diana. Algunos fármacos se unen a un solo tipo de receptores, mientras que otros tienen la facultad bioquímica de unirse a mútliples tipos de receptores celulares.

Afinidad por ADN

Cuando un fármaco se une a un receptor, es llamado ligando y puede ser clasificado como agonista o antagonista

AGONISTA(estimula el R)

ANTAGONISTA(bloquea el R)

completos

parciales

inversos

competitivos

No competitivo

s

Máxima respuesta posible

No logran alcanzar el Emax

Logran un efecto opuesto

Logran un efecto opuesto compitiendo por el mismo sitio de fijación en el RLogran un efecto opuesto uniéndose al R en un sitio diferente al del agonista

ANTAGONISTAS COMPETITIVOS

Reversible

pueden ser desplazados del R por dosis crecientes del agonista (antagonismo superable).

desplazan la curva dosis-respuesta de los agonistas hacia la derecha (es decir aumentan la DE50 y reducen la afinidad) sin afectar la Emax y eficacia del agonista

Irreversible

no pueden ser desplazados del receptor por dosis crecientes del agonista (antagonismo insuperable)

reducen la Emax del agonista

ANTAGONISTAS NO COMPETITIVOS Reversible

se disocian fácilmente del receptor al suspender su administración en el paciente

Irreversible

se fijan permanentemente al receptor el cual queda permanentemente inutilizado y tiene que ser

reemplazado por uno nuevo

AFINIDAD

ACTIVIDAD INTRÍNSECA

Capacidad del fármaco de unirse al receptor.

Capacidad de la unión fármaco-receptor para producir una respuesta celular.

AFINIDAD Y ESPECIFICIDAD

Afinidad: capacidad de formación del complejo fármaco-receptor a

concentraciones muy bajas del fármaco.

Especificidad: es la capacidad del receptor para discriminar entre una molécula de

ligando de otra pese a que estas pueden ser muy similares.

Actividad intrínseca: es la capacidad del fármaco para modificar el receptor e

iniciar una acción celular.

REGULACIÓN DE RECEPTORES

Están sometidos a muchos mecanismos de control homeostático y de regulación.

Desensibilización

La exposición crónica de ciertos receptores a una sustancia que los estimula (por ej. un agonista) conduce a un proceso de desensibilización, de forma que disminuye el efecto que se observa con la exposición continua o ulterior del fármaco a la misma concentración.

Supersensibilización

La administración crónica de un fármaco que bloquea a un receptor (antagonista) conduce a un aumento exagerado en la magnitud de los efectos de este receptor cuando se suspende abruptamente la terapia. En algunos casos, este efecto puede deberse a la síntesis de receptores adicionales, es decir, al aumento en el número de los receptores.

AUTORREGULACIÓN

Internalización

Degradación

Reciclado

RESPUESTAS FISIOLÓGICAS Modificaciones de los movimientos de iones por lo cual cambian los potenciales de membrana de las células diana.

Cambios en la actividad de múltiples enzimas cuando el receptor está conectado a estructuras membranosas o intracelulares capaces de mediar reacciones químicas.

Modificación en la producción y/o la estructura de diversas proteínas en el caso de receptores con capacidad de modificar los procesos de transcripción y síntesis proteica, gracias a sistemas receptor-efector de segundos mensajeros.

MODIFICACIÓN DE LA ACCIÓN DE UN FÁRMACO

FISIOLÓGICOS

PATOLÓGICOS

FARMACOLOGICOS

AMBIENTALES

EDAD

ESTRÉSFACTORES

ENDOCRINOSINSUFICIENCIA

RENALCARDIOPATÍAS

GENÉTICA

CONDICIONES METEORÓLIGAS

SEXO

DOSISVÍA DE

AMINISTRACIÓN

RAZA

ALIMENTOS/ALCOHOL

TOXICIDAD DE GRUPO

PESO

POSOLOGÍATOLERANCIA

EFECTO DEL PH SOBRE LA ABSORCIÓN Y ELIMINACIÓN DE FÁRMACOS

Fármaco& pH pH ácido pH alcalino

Fármaco ácido Predomina la forma noionizada (liposoluble)

Predomina la forma ionizada(hidrosoluble)

Facilita absorción y dificultaeliminación

Dificulta la absorción y facilitaeliminación

Fármacoalcalino

Predomina la forma ionizada(hidrosoluble)

Predomina la forma no ionizada(liposoluble)

Dificulta la absorción y facilitaeliminación

Predomina la absorción y dificultaeliminación