Farmacocinética

Biodisponibilidad 100% (Intravenosa) 13% (Oral)1

Unión proteica 95%

Metabolismo Hepática

Vida media 8-9 horas

Excreción Renal y heces

Datos clínicos

Cat. embarazo C (AU) C (EUA)

Estado legal ℞-Receta requerida

Vías de adm. Oral (tabletas) e intravenosa

Absorción[editar]

En humanos, se suele administrar por vía oral y alcanza niveles plasmáticos máximos al cabo de una hora y media.

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La nimodipina, a veces llamada también nimodipino,2 es un bloqueador de canales de calcio del tipo dihidropiridina, originalmente desarrollada para el tratamiento de la hipertensión arterial. Aunque no suele ser de uso frecuente como indicación para la hipertensión, ha demostrado buenos resultados en la prevención de una de las principales complicaciones de una hemorragia subaracnoidea, una forma de hemorragia cerebral, como lo es el vasoespasmo, por lo que se ha convertido ahora en el principal uso de la nimodipina.

El manitol es un diurético osmótico parenteral. Se utiliza para reducir la presión intracraneal, el edema cerebral, y la presión intraocular, y para promover la diuresis en la prevención y/o tratamiento de la oliguria en pacientes con insuficiencia renal aguda. Se utiliza como una medida adicional en el tratamiento de apoyo del edema de diversos orígenes. El manitol también se usa solo o en combinación con otros agentes diuréticos para promover la excreción urinaria de tóxicos tales como salicilatos, barbitúricos, litio, y bromuros.

Mecanismo de acción: sistémicamente, manitol eleva la osmolalidad de la sangre, lo que aumenta el gradiente osmótico entre la sangre y los tejidos, facilitando de este modo el flujo de fluido fuera de los tejidos, incluyendo el cerebro y el ojo, así como en el líquido intersticial y la sangre. Esta actividad reduce el edema cerebral, la presión intracraneal, la presión del líquido cefalorraquídeo, y la presión intraocular. La reabsorción de manitol por el riñón es mínima, por lo que la presión osmótica del filtrado aumenta, inhibiendo la reabsorción de agua y solutos en el túbulo renal, y la produciendo diuresis. Esta actividad puede revertir las reducciones agudas en el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular tubular y el flujo de orina asociada con el trauma. Además, este efecto puede mejorar la excreción urinaria de toxinas y proteger contra la toxicidad renal mediante la prevención de la concentración de toxinas en el túbulo,aunque deben existir un suficiente flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular tubular para que el fármaco alcance el túbulo y ejercer su efecto.

Farmacocinética: El manitol se administra por vía intravenosa, y la diuresis se produce generalmente en 1-3 horas. La disminución en la presión del líquido cefalorraquídeo se producirá en aproximadamente 15 minutos y se mantendrá durante 3-8 horas después de que finaliza la infusión. La presión intraocular elevada se puede reducir en 30-60 minutos, y el efecto puede durar entre 4-8 horas. Manitol permanece confinado en el compartimento extracelular y no parece cruzar la barrera de sangre-cerebro a menos que existan concentraciones muy altas o el paciente tenga acidosis. No se sabe si el manitol se distribuye a la leche materna. El fármaco se experimenta un mínimo metabolismo de glucógeno en el hígado. La mayor parte de la dosis se filtra libremente por los riñones, con menos del 10% de reabsorción tubular. La vida media de manitol oscila desde 15 hasta 100 minutos. En pacientes con insuficiencia renal aguda u otras condiciones que afectan a la filtración glomeruraal tubular, sin embargo, la semi-vida puede aumentar a 36 horas.

Acción terapéutica[editar]

El diazepam, como todos los fármacos de su clase, actúa deprimiendo la conducción nerviosa en ciertas neuronas del sistema nervioso central, donde produce desde una leve sedación hasta hipnosis o coma, en función de la dosis administrada. Está indicado para el alivio sintomático de la ansiedad y otros malestares asociados con el trastorno de ansiedad, incluso los asociados con trastornos psiquiátricos y psisomáticos. Es útil en el tratamiento de

espasmos musculares reflejos debidos a traumas locales (heridas, inflamación). También puede utilizarse para combatir la espasticidad proveniente de daño a las interneuronas espinales y supraespinales, como en la parálisis cerebral y paraplejía, así como en atetosis y el síndrome de hombro rígido.

Las benzodiazepinas solo están indicadas cuando el trastorno es severo, inhabilitante o si somete al individuo a un estrés extremo.

Se considera que su mecanismo de acción consiste en potenciar o facilitar la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gamma aminobutírico (GABA), mediador químico de la inhibición tanto en el nivel del botón presináptico como postsináptico, en todas las regiones del sistema nervioso central.1 2

Farmacocinética[editar]

Administrado por vía oral, se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Por vía intramuscular, en general la absorción es errática, no recomendada. El estado de equilibrio de la concentración provoca un estado de problemas digestivos que puede producir diarrea plasma sanguíneo se produce pasados entre 5 días y 2 semanas. La eliminación de la sustancia es lenta, ya que los metabolitos activos pueden permanecer en la sangre varios días o incluso semanas, y pueden llegar a producir efectos residuales. El inicio de acción es evidente pasados de 15 a 45 minutos tras su administración oral; por vía intramuscular, tarda unos 20 minutos, y por vía intravenosa, entre 1 y 3 minutos. Se elimina por vía renal

La codeína (DCI) o metilmorfina es un alcaloide que se encuentra de forma natural en el opio. Es utilizado con fines médicos como analgésico, sedante y antitusígeno. También es considerado como un narcótico. Puede presentarse en forma de cristales inodoros e incoloros o bien como un polvo cristalino blanco.

La codeína es un compuesto que es asimilado en el hígado metabolizándose en morfina pero debido a la baja velocidad de transformación, es mucho menos efectiva y potente como analgésico y sedante que la morfina. Se toma en forma de comprimidos, como jarabe para aliviar la tos o por vía inyectada.

Metabolismo[editar]

La codeína se metaboliza en el hígado, a través de reacciones de O-desmetilación, N-desmetilación y conjugación con glucurónico. Uno de sus metabolitos es la morfina, responsable de ciertos efectos de la codeína.

La codeína se elimina mediante metabolismo y su posterior excreción en la orina, en la que aparece como norcodeína, morfina y conjugados, fundamentalmente. Pequeñas cantidades de codeína y sus metabolitos se eliminan con las heces. Su semivida es de 3 horas.

La Atorvastatina es un fármaco de la familia de las estatinas utilizado para disminuir los niveles de colesterol en sangre y en la prevención de enfermedades cardiovasculares

Como todas las estatinas, la Atorvastatina inhibe HMG-CoA reductasa, una enzima encontrada en el tejido del hígado que juega un rol importante en la producción de colesterol en el cuerpo, pero a diferencia de otras estatinas como la simvastatina ypravastatina, la atorvastatina es un compuesto completamente sintético, 

Farmacocinética[editar]

La Atorvastatina se absorbe con un tiempo aproximado de concentración de plasma máxima (Tmax) de 1-2 horas. La biodisponibilidad absoluta del fármaco es aproximadamente 14%, sin embargo, la disponibilidad sistemática para la actividad HMG-CoA reductasa es aproximadamente 30%. La depuración de la Atorvastatina se realiza en el intestino alto y se produce el metabolismo de primer paso (también llamado efecto de primer paso o metabolismo sistémico), que es la principal causa de la baja disponibilidad sistémica. El consumo de Atorvastatina con comida produce un 25% de la reducción en Cmax (velocidad de absorción) y un 9% de reducción en la extensión de la concentración (área bajo la curva, integral después de una o varias dosis o extensión de absorción), a pesar de que el alimento no afecta la eficacia de la disminución de la Lipoproteína de Baja Densidad C (cantidad de colesterol contenido en Lipoproteínas de Baja Densidad) de la Atorvastatina. La administración de dosis nocturnas favorece la reducción de Cmax

(velocidad de absorción) y la extensión de concentración (extensión de absorción) en 30%. De cualquier manera, el tiempo de administración de Atorvastatina no afecta la eficacia en la disminución de lipoproteínas de baja densidad C

El bloqueo de la síntesis hepática del colesterol produce una activación de las proteínas reguladoras SREBP (sterol regulatory elements-binding proteins), que activan la transcripción de proteínas y, por tanto, producen una mayor expresión del gen del receptor de LDL y un aumento en la cantidad de receptores funcionales en el hepatocito

pracetamol

Farmacodinámica[editar]

Durante mucho tiempo se ha creído que el mecanismo de acción del paracetamol es similar al del ácido acetilsalicílico (AAS). Es decir, que actúa reduciendo la síntesis de prostaglandinas, compuestos relacionados con los procesos febriles y el dolor, inhibiendo la ciclooxigenasa (COX).

Sin embargo, hay diferencias importantes entre los efectos del ácido acetilsalicílico y el paracetamol. Las prostaglandinas participan en los procesos inflamatorios, pero el paracetamol no presenta actividad antiinflamatoria apreciable. Además, la COX también participa en la síntesis de tromboxanos que favorecen la coagulación de la sangre; el AAS tiene efectos anticoagulantes, pero el paracetamol no. Finalmente, el AAS y otros AINEs son perjudiciales para la mucosa gástrica, donde las prostaglandinas desempeñan un papel protector, pero en este caso el paracetamol es seguro.

De esta forma, mientras el AAS actúa como un inhibidor irreversible de la COX y bloquea el centro activo de la enzima directamente, el paracetamol la bloquea indirectamente y este bloqueo es inútil en presencia de peróxidos.3 Esto podría explicar por qué el paracetamol es eficaz en el sistema nervioso central y en células endoteliales, pero no en plaquetas y células del sistema inmunitario, las cuales tienen niveles altos de peróxidos.

Swierkosz et al. (2002) encontró evidencias que indican que el paracetamol inhibe una variante de la enzima COX que es diferente a las variantes COX-1 y COX-2, denominada ahora COX-3.4 Su mecanismo de acción exacto no es bien comprendido aún, pero futuras investigaciones pueden esclarecerlo.

Farmacocinética[editar]

Modelo tridimensional de la molécula de paracetamol: negro - carbono; blanco - hidrógeno; rojo - oxígeno; azul - nitrógeno

El paracetamol se absorbe rápida y completamente por vía oral, y bastante bien por vía rectal, teniendo la ventaja de evitar el primer paso hepático. Existen también preparaciones intravenosas. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en función de la forma farmacéutica, con un tiempo, hasta la concentración máxima, de 0,5-2 horas. El paracetamol se distribuye rápidamente por todos los tejidos. Las concentraciones son similares en la sangre, la saliva y el plasma. La tasa de unión a las proteínas plasmáticas es baja. La biodisponibilidad es muy elevada (cercana al 100 %),siendo la biodisponibilidad por vía oral del 75-85 %. El paracetamol se metaboliza principalmente a nivel del hígado. Las dos principales rutas metabólicas son la glucuro y sulfuroconjugación. Esta última vía se satura rápidamente con dosis superiores a las terapéuticas. Solamente una pequeña proporción se metaboliza mediante el sistema enzimático del citocromo P-450 en el hígado, por acción de las oxidasas mixtas, generando un intermedio reactivo, N-acetilbenzoquinoneimida que en condiciones normales es inactivado (se detoxifica) por reacción con los grupos sulfhidrilo del glutatión y eliminado en la orina conjugado con cisteína y ácido mercaptúrico. Por el contrario, durante las intoxicaciones graves aumenta la cantidad de este metabolito tóxico. Dosis elevadas de paracetamol, saturan sus otras dos vías metabólicas y se crea un exceso de N-acetilbenzoquinoneimida que agota los niveles hepáticos de glutatión. Entonces el metabolito puede reaccionar covalentemente con aminoácidos de las enzimas y proteínas hepáticas, a las que inactiva y llega a provocar necrosis hepática aguda. Los niños tienen una menor capacidad de glucuronidación, lo que los hace más susceptibles a sufrir este trastorno. La eliminación es principalmente urinaria. El 90% de la dosis ingerida la elimina el riñón en 24 horas, principalmente como glucurónidos (60 a 80 %) y sulfoconjugados (20 a 30 %). Menos del 5% se elimina sin modificar. La semi-vida de eliminación del paracetamol es de 2-4 horas en los pacientes con la

función hepática normal, siendo prácticamente indetectable en el plasma 8 horas después de su administración. En los pacientes con disfunción hepática la semi-vida aumenta sustancialmente, lo que puede ocasionar el desarrollo de una necrosis hepática.5

DEXAMETASONA disminuye o previene la respuesta del tejido a los procesos inflamatorios, reduciendo así la manifestación de los síntomas de la inflamación sin tratar la causa subyacente. Inhibe la acumulación de las células inflamatorias, incluyendo los macrófagos y los leucocitos de la zona de inflamación. Inhibe la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosomales y la síntesis y/o liberación de diversos mediadores de la inflamación. Aunque no se conoce el mecanismo exacto, las acciones que pueden contribuir significativamente a estos efectos incluyen el bloqueo de la acción del factor inhibidor de los macrófagos (mif), provocando la inhibición de la localización macrófaga.

Reduce la dilatación y permeabilidad de los capilares inflamados y la reducción de la adherencia de los leucocitos al endotelio capilar, provocando la inhibición tanto de la migración de los leucocitos como la formación de edema.