FARMACOLOGIA DIGESTIVO
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APARATO APARATO DIGESTIVODIGESTIVOESTÓMAGOESTÓMAGO
SECRECIÓN GÁSTRICA
PROCESO CONTÍNUO Y PROCESO CONTÍNUO Y COMPLEJOCOMPLEJO CONTROLADO POR FACTORES:
CENTRALES (NEURALES) PERIFÉRICOS (ENDRINOS Y
PARACRINOS)CONTRIBUYEN PROCESO
FISIOLÓGICO
SECRECIÓN GÁSTRICA
LA SECRECIÓN DE H+ POR CÉLULAS PARIETALES LOCALIZADAS EN:
CUERPO Y FONDO ESTÓMAGONEURONALES: ACETILCOLINA
(ACh) PARACRINOS – HISTAMINA ENDOCRINOS - GASTRINA
SECRECIÓN GÁSTRICA
INTERIOR CELULAR LA EMISIÓN SEÑALES ES POR
VÍA DEPENDIENTE DEL AMPc VÍA DEL Ca++
LA HISTAMINA VÍA AMPc – RESULTADO FOSFORILACIÓN PROTEÍNAS EFECTORAS DE CÉLULAS PARIETALES.
LA GASTRINA Y ACETILCOLINA VÍA DEL CALCIO – CONDUCE AL INCREMENTO DEL Ca++ CITOSÓLICO
SECRECIÓN GÁSTRICA
AMBAS VÍAS ACTIVAN LA BOMBA DE PROTONES (H+, K+- ATPasa) CONSTA DE UNA SUBUNIDAD GRANDE Y
UNA PEQUEÑA
GENERA UN GRADIENTE DE PROTONES CON UN pH INTRACELULAR DE 7.3 A UN
CANALICULAR DE 0.8
CONTROL DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL NÚCLEO MOTOR DORSAL DEL NERVIO VAGO (DMNV) HIPOTÁLAMO NÚCLEO DEL HAZ SOLITARIO (NTS)
FIBRAS EFERENTES DEL DMNV – ESTÓMAGO – SINAPSIS CON LAS CÉLULAS GANGIONARES DEL SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO (ENS) – LIBERACION DE ACETILCOLINA DESDE LAS FIBRAS VAGALES POSTGANGIONARES – ESTIMULAN LA SECREIÓN ÁCIDO GÁSTRICO MEDIANTE LA UN SUBTIPO DE RECEPTOR COLINÉRGICO MUSCARÍNICO ESPECÍFICO M3
CONTROL DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
EL M3 LOCALIZADO EN LA MEMBRANA BASOLATERAL DE LAS CÉLULAS PARIETALES.
EL SNC PRINCIPAL INICIADOR DE LA SECRESIÓN ÁCIDO HCl EN REACCIÓN A LA VISTA – OLFATO – GUSTO Y LA ANTICIPACIÓN AL CONSUMO DE ALIMENTOS (FASE CEFÁLICA)
LA ACETILCOLINA TAMBIEN ESTIMULA A LAS CÉLULAS PARIETALES POR MEDIO – HISTAMINA – DESDE LAS CÉLULAS ENTEROCROMAFINES (ECL) EN EL FONDO GÁSTRICO
CONTROL DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
EL M3 LOCALIZADO EN LA MEMBRANA BASOLATERAL DE LAS CÉLULAS PARIETALES.
EL SNC PRINCIPAL INICIADOR DE LA SECRESIÓN ÁCIDO HCl EN REACCIÓN A LA VISTA – OLFATO – GUSTO Y LA ANTICIPACIÓN AL CONSUMO DE ALIMENTOS (FASE CEFÁLICA)
CONTROL DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
LA ACETILCOLINA TAMBIEN ESTIMULA A LAS CÉLULAS PARIETALES POR MEDIO – HISTAMINA – DESDE LAS CÉLULAS ENTEROCROMAFINES (ECL) EN EL FONDO GÁSTRICO
ESTIMULACIÓN DE LA LIBERACIÓN DE GASTRINA DESDE LAS CÉLULAS G EN EL ANTRO GÁSTRICO.
CONTROL DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
LA HISTAMINA SE LIBERA DESDE LAS CÉLULAS ECL VÍAS MULTIFACTORIALES Y ES UN REGULADOR CRÍTICO – ÁCIDO – POR MEDIO DEL RECEPTOR H2
LA GASTRINA – CÉLULAS G ANTRALES – SE LIBERA VÍAS MULTIFACTORIALES ENTRE LOS QUE TENEMOS ACTIVACIÓN NEURAL CENTRAL – DISTENSIÓN LOCAL Y COMPONENTES QUÍMICOS CONTENIDO
GÁSTRICO – ESTIMULA LA SECRESIÓN ÁCIDO DE UNA MANERA INDIRECTA – LIBERACIÓN HISTAMINA
CONTROL DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
LA SOMATOSTATINA LOCALIZADA EN LAS CÉLULAS EN LA CÉLULAS D ANTRALES PUEDE INHIBIR LA SECRECIÓN DE GASTRINA DE MANERA PARACRINA.
CONTROL DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
DEFENSA GÁSTRICA UNIONES INTERCELULARES ESTRECHAS PROSTAGLANDINAS (E2 – I2) INHIBEN LA
SECRECIÓN DE ÁCIDO POR LAS CÉLULAS PARIETALES MEDIADO POR EL RECEPTOR EP3 - ADEMÁS INCREMENTAN EL FLUJO SANGUÍNEO MUCOSA Y ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE MOCO Y BICARBONATO.
CAPA MUCINA SECRECIÓN DE IONES BICARBONATO
CONTROL DE LA SECRECIÓN CONTROL DE LA SECRECIÓN ÁCIDA:ÁCIDA:
El estómago humano contiene mil El estómago humano contiene mil millones de células parietales, cada millones de células parietales, cada una genera 3.500 millones de Huna genera 3.500 millones de H++ por segundo, produciendo ácido por segundo, produciendo ácido clorhídrico a una concentración de clorhídrico a una concentración de 150 ml/l, es decir con pH de 0.8 y la 150 ml/l, es decir con pH de 0.8 y la secreción ácida es controlada por secreción ácida es controlada por mecanismos endógenos los mismos mecanismos endógenos los mismos que activan o frenan a la célula que activan o frenan a la célula parietal.parietal.
ACTIVACIÓN SECRECIÓN ÁCIDAACTIVACIÓN SECRECIÓN ÁCIDA
NEUROCRINA HORMONAL PARACRINA
ACETIL COLINA GASTRINA HISTAMINA
Liberada terminales nerviosos postganglionares intramurales. Receptores específicos ligados a proteína G
Producida en las células antrales G y liberada al torrente sanguíneo.Receptores específicos ligados a proteína G
A nivel de los mastocitos y en las células enterocromafines (ECL).Receptores específicos ligados a proteína G
Efecto sinérgico con los tres mediadores
Efecto sinérgico con los tres mediadores
Efecto sinérgico con los tres mediadores
ACTIVACIÓN SECRECIÓN ÁCIDAACTIVACIÓN SECRECIÓN ÁCIDA
NEUROCRINA HORMONAL PARACRINA
ACETIL COLINA GASTRINA HISTAMINA
Unión GTP fosfolipasa, actúa sobre Fosfatidil de inositol, liberando IP3 y 1,2 diacil glicerol, liberando iones Ca++ citosólicos, vía calmodulina, determinan la secreción ácida en el proceso de la bomba de protones H+/K+-ATPasa
Unión GTP fosfolipasa, actúa sobre Fosfatidil de inositol, liberando IP3 y 1,2 diacil glicerol, liberando iones Ca++ citosólicos, vía calmodulina, determinan la secreción ácida en el proceso de la bomba de protones H+/K+-ATPasa
Unión GTP adenilato ciclasa la misma que convierte el ATP en AMPc., determinan la secreción ácida en el proceso de la bomba de protones H+/K+-ATPasa
CARDIAS
ULCERA
MUCOSA
MUCOSA
PROCESO INFLAMATORIO - GASTRITIS
FÁRMACOS SUPRIMEN PRODUCCIÓN ÁCIDO
INHIBIDORES BOMBA PROTONES
H+, K+, - ATPasa
INHIBIDORES BOMBA PROTONES
MÁS EFICACES SUPRESORES SECRECIÓN ÁCIDO GÁSTRICO OMEPRAZOL
LANSOPRAZOL RABEPRAZOL PANTOPRAZOL
SON -PIRIDILMETILSULFONILO BENZIMIDAZOLES SON PROFÁRMACOS Y SE ACTIVAN EN MEDIO ÁCIDO INGRESAN A LA CÉLULA PARIETAL DESDE EL TORRENTE
SANGUÍNEO POR SU NATURALEZA BÁSICA DÉBIL.
INHIBIDORES BOMBA PROTONES
SE ACUMULAN EN LOS CANÍCULOS QUE SECRETAN ÁCIDO EN LAS CÉLULAS PARIETALES.
SE ACTIVAN PROCESO CATALIZADO POR LOS PROTONES EN SULFENAMIDA TIOFÍLICA O ÁCIDO SULFÉNICO
ESTA FORMA ACTIVADA MEDIANTE UN ENLACE COVALENTE SE UNE AL GRUPO SULFHIDRILO DE CISTEÍNAS QUE PROVIENEN DE NIVEL EXTRACELULAR DE LA BOMBA DE PROTONES. LA UNIÓN CON CISTEÍNA 813 ES ESENCIAL PARA LA INHIBICIÓN PRODUCCIÓN ÁCIDO.
INHIBIDORES BOMBA PROTONES
FARMACOLCINÉTICA:
INESTABLES A pH BAJO ABSORVEN CON RAPIDEZ MUY LIGADOS A PROTEÍNAS METABOLIZAN HEPÁTICO – CITOCROMO P450 (CYP2C19 –
CYPP3A4) METABOLITOS SULFATADOS SE EXCRETAN EN LA ORINA O
HECES.
INHIBIDORES BOMBA PROTONES
FARMACOLCINÉTICA:
VIDA MEDIA PLAMÁTICA ES 1 A 2 HORAS LA IRC Y LA HEPÁTICA NO PRODUCEN ACUMULACIÓN
EN DOSIS ÚNICA. ADMINISTRARSE CIN LA COMIDA O ANTES DE ELLA. NO ADMINISTRAR EN FORMA CONJUNTA CON
FÁRMACOS QUE SUPRIMEN LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDO (H2)
INHIBIDORES BOMBA PROTONES
EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES:
INHIBEN LA ACTIVIDAD ENZIMATICA DEL CITOCROMO P450, POR LO DISMINUIRAN LA DEPURACIÓN DE LAS BENZODIAZÈPINAS, WARFARINA, FENILHIDANTOINA.
CAUSAN POCOS EFECTOS ADVERSOS: NAÚSEA, DOLOR ABDOMINAL, ESTRENIMIENTO, FLATULENCIA, DIARREA. MIOPATÍA SUBAGUDA, ARTRALGIAS, CEFALALGIAS, EXANTEMAS CUTÁNEOS.
INHIBIDORES BOMBA PROTONES
EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES:
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO OMEPRAZOL DISMINUYE LA ABSORCIÓN DE VITAMINA B12.
PRESENTARSE HIPERGASTRINEMIA (>500 ng/L) GASTRINA FACTOR TRÓFICO CÉLULAS EPITELIALES Y EXISTE UNA PREOCUPACIÓN TEÓRICA PUEDE FAVORECER EL CRECIMIENTO NEOPLASIAS APARATO DIGESTIVO.
INHIBIDORES BOMBA PROTONES
EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES: NO SE HAN RELACIONADO CON EFECTO TERATOGÉNICO, PERO
PRECAUCIÓN.
APLICACIONES TERAPEÚTICAS: CICATRIZACIÓN ULCERAS GÁSTRICAS Y
DUODENALES. REFLUJO GASTROESOFÁGICO (GERD) SÍNDROME DE OLLINGER-ELLISON.
ANTAGONISTAS RECEPTORES DE HISTAMINA H2
PROPIEDADES QUÍMICAS, MECANISMO ACCIÓN Y
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS. CIMETIDINA RANITIDINA FAMOTIDINA NIZATIDINA
INHIBEN LA PRODUCCIÓN ÁCIDO COMPETENCIA REVERSIBLE CON LA HISTAMINA EN LA UNIÓN DE LOS RECEPTORES H2 MEMBRANA BASOLATERAL DE LAS CÉLULAS PARIETALES.
ANTAGONISTAS RECEPTORES DE HISTAMINA H2
REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES:
CIMETIDINA INHIBE AL CITOCROMO P450 INTERACCIÓN CON:
WARFARINA, FENILHIDATOÍNA, QUINIDINA, CAFEÍNA, ALGUNAS BENZODIAZEPINAS, ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS, TEOFILINA, CLORDIAZEPÓXIDO, CARBAMACEPINA, METRONIDAZOL, BLOUEANTES CANALES DEL CALCIO, SULFONILUREAS
APLICACIONES TERAPEÚTICAS: FOMENTAN LA CURACIÓN DE ULCERAS GÁSTRICAS Y
DUODENALES, TRATAMIENTO DEL GERD NO COMPLICADO, PROFILAXIA DE ULCERAS POR ESTRÉS.
ANTAGONISTAS RECEPTORES DE HISTAMINA H2CIMETIDINA
RANITIDINA
FAMOTIDINA
NIZATIDINA
BIODISPOBIODISPONIBILIDADNIBILIDAD
80 50 40 + 90
POTENCIA POTENCIA RELATIVARELATIVA
11 5- 105- 10 3232 5 – 105 – 10
VIDA ½ VIDA ½ PLAMAPLAMA
1.5 – 2.31.5 – 2.3 1.6 – 2.41.6 – 2.4 2.5 - 42.5 - 4 1.1 – 1.61.1 – 1.6
EFECTO EFECTO TERA--TERA--
66 88 1212 88
EFECTO EFECTO P450P450
11 0.10.1 00 00
ANÁLOGOS PROSTAGLANDINA MISOPROSTOL:
PROPIEDADES QUÍMICAS, MECANISMO ACCIÓN Y PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS:
LAS VARIANTES PGE2 Y PGI2 PRINCIPALES PROSTAGLANDINAS SINTETIZADAS POR LA MUCOSA GÁSTRICA, INHIBEN LA PRODUCCIÓN ÁCIDO AL UNIRSE AL RECEPTOR EP3 – ORIGINAN INHIBICIÓN DE LA ADENILATO CICLASA POR LO QUE DISMINUYE LOS NIVELES DE cAMP INTRACELULAR.
ADEMAS TIENEN EFECTO CITOPROTECTOR YA QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE MUCINA Y BICARBONATO, MEJORAN EL FLUJO SANGUÍNEO EN LA MUCOSA.
ANÁLOGOS PROSTAGLANDINA MISOPROSTOL:
PROPIEDADES QUÍMICAS, MECANISMO ACCIÓN Y PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS:
ANÁLOGO SINTÉTICO E1 POSEE UN GRUPO METILO ADICIONAL EN C1 (AUMENTA LA POTENCIA Y DURACIÓN EFECTO ANTISECRETOR) Y UN CAMBIO EN EL HIDROXI (MEJORA ACTIVIDAD POR VÍA ORAL, ACCIÓN INCREMENTADA Y MEJORA PERFIL SEGURIDAD).
EFECTO RELACIÓN DIRECTA – DOSIS
ANÁLOGOS PROSTAGLANDINA MISOPROSTOL:
FARMACOCINÉTICA: SE ABSORVE CON RAPIDEZ PRESENTA EFECTO DE PRIMER PASO EXTENSO Y
RÁPIDO FORMANDO ÁCIDO DE MISOPROSTOL INHIBICIÓN PRODUCCIÓN DE ÁCIDO A LOS 30
MINUTOS Y SU MÁXIMO ES A LOS 60 – 90 MINUTOS Y DURA HASTA 3 HORAS.
LA PRESENCIA DE ALIMENTOS Y ANTIÁCIDOS DISMINUYEN LA VELOCIDAD DE ABSORCIÓN
EXCRETA ORINA Y SU VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN ES DE 20 A 4O MINUTOS.
ANÁLOGOS PROSTAGLANDINA MISOPROSTOL:
EFECTOS ADVERSOS: DIARREA PROFUSA Y ESTA RELACIÓN DOSIS DOLOR ABDOMINAL EXACERBA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL. CONTRAINDICADO EMBARAZO – ABORTO –
AUMENTA LA CONTRACTIBILIDAD UTERINA. APLICACIÓN TERAPEÚTICA:
PREVENCIÓN DE DAÑO MUCOSA CAUSADO POR ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES.
SUCRALFATO PROPIEDADES QUÍMICAS, MECANISMO ACCIÓN Y
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS EL DAÑO PRODUCIDO POR EL ÁCIDO - LA HIDRÓLISIS
DE PROTEÍNAS DE LA MUCOSA MEDIADA POR LA PEPSINA – CONTRIBUYE A LA EROSIÓN DE LA MUCOSA Y ULCERACIÓN DE LA MISMA. ESTE PROCESO PUEDE INHIBIRSE CON LA UTILIZACIÓN POLISACÁRIDOS SULFATADOS.
EL SUCRALFATO ES UN OCTASULFATO DE SACAROSA + HIDROXIDO DE ALUMINIO. EN UN pH ÁCIDO (4) SUFRE PROCESOS DE ENTRECRUZAMIENTO Y POLIMERIZACIÓN – PRODUCIENDO UN GEL VISCOSO Y PEGAJOSO QUE SE ADHIERE CON FIRMEZA A LAS CÉLULAS EPITELIALES Y ES MAYOR A LOS CRÁTERES DE ÚLCERAS HASTA POR 6 HORAS LUEGO DE UNA DOSIS ÚNICA.
SUCRALFATO PROPIEDADES QUÍMICAS, MECANISMO ACCIÓN
Y PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS INHIBE LA HIDROLÍSIS DE LAS PROTEÍNAS DE
LA MUCOSA POR LA PEPSINA PERO ADEMAS ESTIMULA LA PRODUCCIÓN LOCAL DE PROSTAGLANDINAS Y DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO (EGF)
PUEDE SER USADO EN LAS PREVENCIÓN DE ÚLCERAS POR ESTRÉS.
DEBE TOMARSE 1 HORA ANTES DE LAS COMIDAS.
EL USO DE ANTIÁCIDOS DEBE EVITARSE EN FORMA CONCOMITANTE (30 MINUTOS)
SUCRALFATO EFECTOS ADVERSOS:
ESTRENIMIENTO INSUFICIENCIA RENAL POR LA ABSORCIÓN
DE ALUMINIO. INHIBIR LA ABSORCIÓN DE OTROS
MEDICAMENTOS Y ALTERAR SU BIODISPONIBILIDAD COMO LA FENILHIDANTOINA, DIGOXINA, CIMETIDINA, KETOCONAZOL, ANTIBÍOTICOS GRUPO DE FLUOROQUINOLONAS.
ANTIÁCIDOS
UTILIDAD DE LOS ANTIÁCIDOS ESTA INFLUIDA POR LA TASA SE DISOLUCIÓN DE LA FORMA DE DOSIFICACIÓN, SU REACTIVIDAD CON EL ÁCIDO, LOS EFECTOS FISIOLÓGICOS DEL CATIÓN, HIDROSOLUBILIDAD, PRESENCIA O AUSENCIA DE ALIMENTOS
TRASTORNOS TRASTORNOS ÁCIDOS ÁCIDOS
PÉPTICOSPÉPTICOS
ESTRATEGÍAS ESTRATEGÍAS TERAPÉUTICAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICASESPECÍFICAS
ESTRATEGIAS TERAPEÚTICAS
o ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICOo PIROSIS Y REGURGITACIÓN 1 VEZ SEMANAo ESOFAGITIS GRAVE – FORMACIÓN
ESTRECHESES Y METAPLASIA DE BARRET (SUSTITUCIÓN EPITELIO ESCAMOSO POR CILINDRICO) – RELACIONADO RIESGO PEQUEÑO DE ADENOCARCINOMA.
o SÍNTOMAS ESTAN RELACIONADOS EFECTOS NOCIVOS DEL LÍQUIDO DEL REFLUJO ACIDOPÉPTICO SOBRE EL EPITELIO DEL ESÓFAGO
o TERAPEÚTICA ESTA ORIENTADA SUPRESIÓN DEL ÁCIDO GÁSTRICO
ESTRATEGIAS TERAPEÚTICAS
o ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICOo INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
(80-90%)o ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
(50-75%)o 4 – 8 SEMANAS
o ESTRATEGIAS GRAVEDAD GERDo ETAPA I: PIROSIS ESPORÁDICA NO
COMPLICADA, MENOS 2 – 3 EPISODIOS SEMANA, NO UNA MOLESTIA PRINCIPAL
o MODIFICACIÓN ESTILO VIDA, DIETA, CAMBIOS POSICIÓN, DISMINUCIÓN PESO,
ANTIACIDOS, ANTAGONISTAS H2
ESTRATEGIAS TERAPEÚTICAS
o ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
o ESTRATEGIAS GRAVEDAD GERDo ETAPA II: SÍNTOMAS FRECUENTES,
ESOFAGISTIS O SIN ELLA, MAS DE DOS A TRES EPISODIOS POR SEMANA
o INHIBIDOR DE LA BOMBA PROTONESo ETAPA III: SÍNTOMAS CRÓNICOS,
RECURRENCIA SIN TRATAMIENTO, ESTRECHEZ Y METAPLASIA DE BARRET
o INHIBIDOR BOMBA DE PROTONES BID
ESTRATEGIAS TERAPEÚTICAS
o ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA:o FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD ESTA
RELACIONADA DESEQUILIBRIO ENTRE LOS FACTORES DE DEFENSA (BICARBONATO, MUCINA, PROSTAGLANDINA, ÓXIDO NÍTRICO, FACTORES DE CRECIMIENTO) Y LOS FACTORES AGRESIVOS (ÁCIDO Y PEPSINA)
o MAYOR SECRECIÓN DE ÁCIDO ESPECIALMENTE NOCHE (BASAL)
o H. pylori - NSAID (EUP). INFECCIÓN H. pylori ALTERA PRODUCCIÓN SOMATOSTATINA (D) – TIEMPO – DECREMENTO INHIBICIÓN GASTRINA – SE PRODUCE MÁS ÁCIDO Y DISMINUCIÓN PRODUCCIÓN BICARBONATO.
ESTRATEGIAS TERAPEÚTICAS
o ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA:o LOS NSAID EN CAMBIO ESTAN RELACIONADOS
EN LA LSIÓN ULCEROSA POR VÍA SISTÉMICA – ELEMENTO CRÍTICO – SUPRESIÓN FORMA CONSTITUTIVA DE CICLOOXIGENASA (COX-1) EN LA MUCOSA Y LA REDUCCIÓN DE LAS PGE2 – PGI2.
o ÚLCERAS NO COMPLICADAS:o INHIBIDORES BOMBA PROTONESo ANTAGONISTAS H2
o ÚLCERAS COMPLICADAS:o INHIBIDORES BOMBA PROTONESo ESTABILIZACIÓN PACIENTEo ANTOGANISTAS H2 IV.
ESTRATEGIAS TERAPEÚTICAS
o ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA:o TRATAMIENTO INFECCIÓN POR H.
Pylori:o BACILO GRAM NEGATIVO, RELACIONADO
GASTRITIS, ÚLCERAS GÁSTRICAS Y DUODENALES, ADENOCARCINOMA GÁSTRICO Y LÍNFOMA DE CÉLULAS B GASTRICO.
o 14 DÍASo INHIBIDOR BOMBA PROTONES BIDo AMOXICILINA 1 g BIDo CLARITROMICINA 500 mg BIDo METRONIDAZOL 500 mg BID
MOTILIDAD INTESTINAL TUBO DIGESTIVO SIEMPRE SE
ENCUENTRA ESTADO ACTIVIDAD CONTRÁCTIL – SECRETORA – CONTINUA.
ESTAS ACTIVIDADES ESTÁN CONTROLADAS POR EL SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO, SNC.
LA ACTIVIDAD MOTORA AUTÓNOMA IMPLICA DOS MODELOS UNO ES EL MMC (COMPLEJO MIOELECTRICO MIGRATORIO – ACTIVIDAD ELECTRICA) Y EL COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO – CONTRACCIONES ACOMPAÑANTES.
EL MMC SE PRESENTA EN ESTADO DE AYUNO EL MMC SE PRESENTA EN ESTADO DE AYUNO (INTERDIGESTIVO).(INTERDIGESTIVO).
MOTILIDAD INTESTINAL MMC COMPRENDE 4 ACTIVIDADES DE MMC COMPRENDE 4 ACTIVIDADES DE
LAS CUALES LA FASE III, SON LAS CUALES LA FASE III, SON CONTRACCIONES RÍTMICAS QUE OCUPAN CONTRACCIONES RÍTMICAS QUE OCUPAN SEGMENTOS CORTOS DURANTE PERÍODO SEGMENTOS CORTOS DURANTE PERÍODO DE 6 A 10 MINUTOS DIRECCIÓN CAUDAL.DE 6 A 10 MINUTOS DIRECCIÓN CAUDAL.
CICLO COMPLETO MMC DE 4 FASES 80 – CICLO COMPLETO MMC DE 4 FASES 80 – 110 MINUTOS.110 MINUTOS.
ALIMENTACIÓN INTERMITENTE (HUMANO) ALIMENTACIÓN INTERMITENTE (HUMANO) EL MMC QUEDA INTERRUMPIDO POR EL EL MMC QUEDA INTERRUMPIDO POR EL MODELO DE ALIMENTACIÓN – CONSTA DE MODELO DE ALIMENTACIÓN – CONSTA DE CONTRACCIONES DE ALTA FRECUENCIA.CONTRACCIONES DE ALTA FRECUENCIA.
MOTILIDAD INTESTINAL MODELO ALIMENTACIÓN – 12 – 15 MINUTOSMODELO ALIMENTACIÓN – 12 – 15 MINUTOS
– – PROPULSIVOPROPULSIVO – SEGMENTOS CORTOS – – SEGMENTOS CORTOS – REGULARES (PERISTALTISMO)REGULARES (PERISTALTISMO)
– – MEZCLADOR MEZCLADOR – IRREGULARES – NO PROPAGAN– IRREGULARES – NO PROPAGAN MODELOS DE MOVIMIENTO CONTROLADOS MODELOS DE MOVIMIENTO CONTROLADOS
POR EL SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO POR POR EL SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO POR MEDIO DE LOS PLEXOS NERVIOSOSMEDIO DE LOS PLEXOS NERVIOSOS PLEXO AUERBACH (MIENTÉRICO) – MUSCULAR PLEXO AUERBACH (MIENTÉRICO) – MUSCULAR
CIRCULAR Y LONGUITUDINAL – CONTROL MOTOR.CIRCULAR Y LONGUITUDINAL – CONTROL MOTOR. PLEXO DE MEISSNER (SUBMUCOSO) – DEBAJO DEL PLEXO DE MEISSNER (SUBMUCOSO) – DEBAJO DEL
EPITELIO – REGULA LA SECRECIÓN, EL EPITELIO – REGULA LA SECRECIÓN, EL TRANSPORTE DE LÍQUIDO Y EL FLUJO VASCULAR.TRANSPORTE DE LÍQUIDO Y EL FLUJO VASCULAR.
MOTILIDAD INTESTINAL ACTIVIDAD MUSCULO LISO ACTIVIDAD MUSCULO LISO
GASTROINTESTINAL:GASTROINTESTINAL: CONTROL TENSIÓN DEPENDE LA CONTROL TENSIÓN DEPENDE LA
CONCENTRACIÓN INTRACELULAR DE CaCONCENTRACIÓN INTRACELULAR DE Ca++++
PARTICIPA – ACOPLAMIENTO PARTICIPA – ACOPLAMIENTO FARMACOMECÁNICO – INHIBIDOR – FARMACOMECÁNICO – INHIBIDOR – EXITADOREXITADOR
RECEPTORES EXCITADORES – PG – RECEPTORES EXCITADORES – PG – FOSFOLIPASA C – DIAACILGLICEROL – IPFOSFOLIPASA C – DIAACILGLICEROL – IP33 (LIBERAN Ca(LIBERAN Ca++++))
RECEPTORES INHIBIDORES – ADENILATO RECEPTORES INHIBIDORES – ADENILATO CICLASA – cAMP Y cGMP (DECREMENTO CICLASA – cAMP Y cGMP (DECREMENTO NIVELES CaNIVELES Ca++++))
FÁRMACOS PROCINÉTICOS MÉDICAMENTOS AUMENTAN LA MÉDICAMENTOS AUMENTAN LA
MOTILIDAD Y EL TRÁNSITO MOTILIDAD Y EL TRÁNSITO GASTROINTESTINALGASTROINTESTINAL
PARTICULARIDAD DE LIBERAR PARTICULARIDAD DE LIBERAR ACETILCOLINA EN LA UNIÓN ACETILCOLINA EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR Y NO INTERFIEREN NEUROMUSCULAR Y NO INTERFIEREN EN EL RITMO DE MOTILIDAD EN EL RITMO DE MOTILIDAD FISIOLÓGICO NORMAL.FISIOLÓGICO NORMAL.
FÁRMACOS COLINÉRGICOS:FÁRMACOS COLINÉRGICOS: DERIVADOS DE LA COLINA:DERIVADOS DE LA COLINA:
LOS EFECTOS DE LA ACETILCOLINA SOBRE EL LOS EFECTOS DE LA ACETILCOLINA SOBRE EL MÚSCULO LISO ESTÁN MEDIADOS POR DOS MÚSCULO LISO ESTÁN MEDIADOS POR DOS TIPOS DE RECEPTORES MUCARÍNICOS MTIPOS DE RECEPTORES MUCARÍNICOS M22 – M – M33
ACTIVACIÓN INCREMENTA LOS NIVELES DE CaACTIVACIÓN INCREMENTA LOS NIVELES DE Ca++++
FÁRMACOS PROCINÉTICOS FÁRMACOS COLINÉRGICOS:FÁRMACOS COLINÉRGICOS:
DERIVADOS DE LA COLINA:DERIVADOS DE LA COLINA: CARBACOLCARBACOL
BETANECOLBETANECOL LOS EFECTOS DE LA ACETILCOLINA SOBRE EL LOS EFECTOS DE LA ACETILCOLINA SOBRE EL
MÚSCULO LISO ESTÁN MEDIADOS POR DOS MÚSCULO LISO ESTÁN MEDIADOS POR DOS TIPOS DE RECEPTORES MUCARÍNICOS MTIPOS DE RECEPTORES MUCARÍNICOS M22 – M – M33
ACTIVACIÓN INCREMENTA LOS NIVELES DE CaACTIVACIÓN INCREMENTA LOS NIVELES DE Ca++++ LA Ach VISTA FARMACOLÓGICO NO SE UTILIZA – LA Ach VISTA FARMACOLÓGICO NO SE UTILIZA –
AFECTA A TODOS LOS RECEPTORES AFECTA A TODOS LOS RECEPTORES COLINÉRGICOS (NICOTÍNICOS – MUSCARÍNICOS) COLINÉRGICOS (NICOTÍNICOS – MUSCARÍNICOS) Y ADEMAS ES DESINTEGRDA POR LA Y ADEMAS ES DESINTEGRDA POR LA ACETILCOLINESTERASA.ACETILCOLINESTERASA.
FÁRMACOS PROCINÉTICOS INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASAINHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA
NEOSTIGMINANEOSTIGMINA INHIBEN LA DESINTEGRACIÓN Ach POR SU ESTERASA INHIBEN LA DESINTEGRACIÓN Ach POR SU ESTERASA UTIL SEUDOOBSTRUCCIÓN COLON – ÍLEO PARALÍTICO.UTIL SEUDOOBSTRUCCIÓN COLON – ÍLEO PARALÍTICO.
ANTAGONISTAS RECEPTORES DE ANTAGONISTAS RECEPTORES DE DOPAMINADOPAMINA
METOCLOPRAMIDAMETOCLOPRAMIDA DOMPERIDONADOMPERIDONA
LA DOPAMINA SE ENCUENTRA CANTIDADES LA DOPAMINA SE ENCUENTRA CANTIDADES IMPORTANTES EN EL TUBO DIGESTIVO Y TIENE EFECTOS IMPORTANTES EN EL TUBO DIGESTIVO Y TIENE EFECTOS INHIBIDORES MOTILIDAD GASTROINTESTINALINHIBIDORES MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
EFECTOS DEPENDEN SUPRESIÓN LIBERACIÓN DE Ach A EFECTOS DEPENDEN SUPRESIÓN LIBERACIÓN DE Ach A PARTIR DE NEURONAS MOTORAS MIENTÉRICAS Y ESTAN PARTIR DE NEURONAS MOTORAS MIENTÉRICAS Y ESTAN MEDIADAS POR RECEPTORES DE DOPAMINA (SUBTIPO DMEDIADAS POR RECEPTORES DE DOPAMINA (SUBTIPO D22) )
FÁRMACOS PROCINÉTICOS ANTAGONISTAS RECEPTORES DE ANTAGONISTAS RECEPTORES DE
DOPAMINADOPAMINA METOCLOPRAMIDAMETOCLOPRAMIDA
DOMPERIDONADOMPERIDONA MECANISMO ACCIÓN PROCINETICO MECANISMO ACCIÓN PROCINETICO
(METOCLOPRAMIDA) ESTA DETERMINADO (METOCLOPRAMIDA) ESTA DETERMINADO POR – ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES POR – ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES DE SEROTONINA – ANTAGONISMO DE LOS DE SEROTONINA – ANTAGONISMO DE LOS RECEPTORES DE DOPAMINARECEPTORES DE DOPAMINA
MECANISMO ACCIÓN PROCINETICO MECANISMO ACCIÓN PROCINETICO (DOMPERIDONA) ANTIDOPAMINÉRGICO(DOMPERIDONA) ANTIDOPAMINÉRGICO
FÁRMACOS PROCINÉTICOS REGULADORES DE LOS RECEPTORES DE REGULADORES DE LOS RECEPTORES DE
SEROTONINASEROTONINA METOCLOPRAMIDAMETOCLOPRAMIDA
CISAPRIDACISAPRIDA LA SEROTONINA (5-HT) SUSTANCIA LA SEROTONINA (5-HT) SUSTANCIA
IMPORTANTE EN EL TUBO DIGESTIVO Y SE IMPORTANTE EN EL TUBO DIGESTIVO Y SE ENCUENTRA PLEXO AUVERBACH COMO EN EL ENCUENTRA PLEXO AUVERBACH COMO EN EL DE MEISSNER.DE MEISSNER.
EN LA MUCOSA ACTUA COMO UNA HORMONA EN LA MUCOSA ACTUA COMO UNA HORMONA LOCAL QUE INICIA EL REFLEJO PERITÁLTICO LOCAL QUE INICIA EL REFLEJO PERITÁLTICO EN RESPUESTA ESTIMULACIÓN LOCALEN RESPUESTA ESTIMULACIÓN LOCAL
EN EL PLEXO MIENTÉRICO LOS EFECTOS DE EN EL PLEXO MIENTÉRICO LOS EFECTOS DE (5-HT) ES SOBRE RECEPTORES 5 HT(5-HT) ES SOBRE RECEPTORES 5 HT33 (EFECTO (EFECTO INHIBIDOR) Y 5 HTINHIBIDOR) Y 5 HT4 (4 (EFECTO EXITADOR)EFECTO EXITADOR)
FÁRMACOS PROCINÉTICOS REGULADORES DE LOS RECEPTORES DE REGULADORES DE LOS RECEPTORES DE
SEROTONINASEROTONINA CISAPRIDACISAPRIDA
ESTIMULA RECEPTORES 5 HTESTIMULA RECEPTORES 5 HT44 – AUMENTA LA ACTIVIDAD – AUMENTA LA ACTIVIDAD DE LA ADENILATO CICLASA – INTERIOR NEURONASDE LA ADENILATO CICLASA – INTERIOR NEURONAS
AUMENTA LAS CONTRACCIONES ANTRODUODENALES AUMENTA LAS CONTRACCIONES ANTRODUODENALES COORDINADAS – ACELRA EL VACIAMIENTO GÁSTRICO – COORDINADAS – ACELRA EL VACIAMIENTO GÁSTRICO – SÓLIDOS – LÍQUIDOS.SÓLIDOS – LÍQUIDOS.
USO PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN.USO PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN. EFECTOS ADVERSOS CARDIACOS GRAVES, BLOQUEA EFECTOS ADVERSOS CARDIACOS GRAVES, BLOQUEA
SELECTIVA – INTERVALO QT – ARRITMIAS CARDIACAS SELECTIVA – INTERVALO QT – ARRITMIAS CARDIACAS (TAQUICARDIA VENTRICULAR/FIBRILACIÓN VENTRICULAR).(TAQUICARDIA VENTRICULAR/FIBRILACIÓN VENTRICULAR).
INTERACCIÓN FÁRCAMOS INHIBEN CITOCROMO P4503A4 INTERACCIÓN FÁRCAMOS INHIBEN CITOCROMO P4503A4 – ERITROMICINA, CLARITROMICINA, NEFAZODONA – ERITROMICINA, CLARITROMICINA, NEFAZODONA (ANTIDEPRESIVO), FLUCONAZOL, KETOCONAZOL, (ANTIDEPRESIVO), FLUCONAZOL, KETOCONAZOL, INDAVINIR Y RITONAVIRINDAVINIR Y RITONAVIR
FÁRMACOS PROCINÉTICOS REGULADORES DE LOS RECEPTORES REGULADORES DE LOS RECEPTORES
DE SEROTONINADE SEROTONINA CISAPRIDACISAPRIDA
USOS: PACIENTES CON VACIAMIENTO USOS: PACIENTES CON VACIAMIENTO GASTRICO TARDIO GASTRICO TARDIO
USO EN ENFERMEDAD REFLUJO USO EN ENFERMEDAD REFLUJO GASTROESFOÁGICO YA NO SE CONSIDERA GASTROESFOÁGICO YA NO SE CONSIDERA ADECUADO NI EN COMBINACIÓN CON HADECUADO NI EN COMBINACIÓN CON H22
FÁRMACOS PROCINÉTICOS REGULADORES DE LOS RECEPTORES DE REGULADORES DE LOS RECEPTORES DE
SEROTONINASEROTONINA METOCLOPRAMIDAMETOCLOPRAMIDA
ORIGINA CONTRACCIÓN COORDINADAS – MEJORAN ORIGINA CONTRACCIÓN COORDINADAS – MEJORAN EL TRÁNSITO INTESTINAL – ESPECIALMENTE EN LA EL TRÁNSITO INTESTINAL – ESPECIALMENTE EN LA PARTE ALTA TUBO DIGESTIVO – AUMENTA TONO PARTE ALTA TUBO DIGESTIVO – AUMENTA TONO ESFINTER ESOFÁGICO INFERIOR – ESTIMULA ESFINTER ESOFÁGICO INFERIOR – ESTIMULA CONTRACCIONES ANTRO E INTESTINO DELGADO.CONTRACCIONES ANTRO E INTESTINO DELGADO.
FACILITA LIBERACIÓN Ach A PARTIR DE NEURONAS FACILITA LIBERACIÓN Ach A PARTIR DE NEURONAS ENTÉRICAS POR MEDIO DE INHIBICIÓN ENTÉRICAS POR MEDIO DE INHIBICIÓN RECEPTORES 5 HTRECEPTORES 5 HT33 Y ESTIMULACIÓN 5 HT Y ESTIMULACIÓN 5 HT44
EFECTO ANTiDOPAMINÉRGICO CENTRAL Y EFECTO ANTiDOPAMINÉRGICO CENTRAL Y PERIFÉRICOPERIFÉRICO
FÁRMACOS PROCINÉTICOS REGULADORES DE LOS RECEPTORES REGULADORES DE LOS RECEPTORES
DE SEROTONINADE SEROTONINA METOCLOPRAMIDAMETOCLOPRAMIDA
ABSORVE RÁPIDEZ, METABOLIZACIÓN ABSORVE RÁPIDEZ, METABOLIZACIÓN SULFACIÓN Y CONJUGACIÓN SULFACIÓN Y CONJUGACIÓN GLUCORÓNICA – EXCRETA VÍA RENAL – GLUCORÓNICA – EXCRETA VÍA RENAL – VIDA MEDIA DE 4 A 6 HORAS – VIDA MEDIA DE 4 A 6 HORAS – CONCENTRACIÓN MÁXIMA PLASMÁTICA 1 CONCENTRACIÓN MÁXIMA PLASMÁTICA 1 HORA – DURACIÓN DE ACCIÓN 2 HORAS.HORA – DURACIÓN DE ACCIÓN 2 HORAS.
APLICACIÓN TERAPEÚTICA.APLICACIÓN TERAPEÚTICA. PACIENTES GERDPACIENTES GERD GASTROPARESIASGASTROPARESIAS PACIENTES QUIMIOTERAPIAPACIENTES QUIMIOTERAPIA
FÁRMACOS PROCINÉTICOS REGULADORES DE LOS RECEPTORES REGULADORES DE LOS RECEPTORES
DE SEROTONINADE SEROTONINA METOCLOPRAMIDAMETOCLOPRAMIDA
EFECTOS ADVERSOS:EFECTOS ADVERSOS: EXTRAPIRAMIDALESEXTRAPIRAMIDALES DISTONIASDISTONIAS SINTOMAS PARKINSONSINTOMAS PARKINSON REVERSIBLES DESPUES DE LA SUSPENSIÓN REVERSIBLES DESPUES DE LA SUSPENSIÓN
TRATAMIENTOTRATAMIENTO GALACTORREA (RARO)GALACTORREA (RARO)
FÁRMACOS PROCINÉTICOS REGULADORES DE LOS RECEPTORES DE
SEROTONINA ONDASENTRON
ACTUA ANTAGONISTA RECEPTOR 5 HT3 PROLONGA EL TIEMPO TRÁNSITO COLÓNICO NO SE LO UTILIZA CLÍNICA
TEGASEROD BLOQUEADOR 5 HT4 FACILITA
NEUROTRANSMISIÓN COLINÉRGICA, AUMENTA LA CONTRACTABILIDAD Y ACELERA EL TRÁNSITO COLÓNICO, DISMINUYE LA SENSIBILIDAD VISCERAL Y TIENE POTENCIAL TERAPÉUTICO SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE CON PREDOMINIO ESTRENIMIENTO.
FÁRMACOS PROCINÉTICOS MOTILINA:
ES UNA HORMONA PEPTÍDICA DE 22 AA, QUE SE ENCUENTRA CÉLULAS M GASTROINTESTINALES, ASI COMO EN LA CÉLULAS ENTEROCROMAFINES PARTE PROXIMAL DEL ID.
LA CONCENTRACIÓN MOTILINA ESTA EN RELACIÓN CON EL MMC 8COMPLEJO MIOELECTRICO MIGRATORIO – COMPLEJO MIGRATORIO MOTOR).
LAS CÉLULAS DEL MÚSCULO LISO INTESTINAL POSEEN RECEPTORES DE MOTILINA Y ESTE ES UN POTENTE FÁRMACO CONTRACTIL DE LA PARTE ALTA DEL TUBO DIGESTIVO.
FÁRMACOS PROCINÉTICOSMOTILINA: ERITROMICINA
ESTE EFECTO SE DEMOSTRO CON LA UTILIZACIÓN DE LA ERITROMICINA Y DE OTROS MACRÓLIDOS ALEANDOMICINA, AZITROMICINA Y CLARITROMICINA.
LA DOSIS DE ERITROMICINA COMO PROCINÉTICO ES DE 3 mg/Kg IV O 200 – 250 mg VO, TID
DIARREA - ESTRENIMIENTODIARREA - ESTRENIMIENTO FLUJO GASTROINTESTINAL DE AGUA Y
ELECTROLITOS CONTENIDO LÍQUIDO FACTOR DETERMINANTE
DEL VOLUMEN DE HECES Y DE SU CONSISTENCIA (PESO TOTAL HECES REPRESENTA 70 – 85% AGUA) SU CONTENIDO NETO LÍQUIDO EXPLICA BALANCE DEL INGRESO Y EGRESO AGUA Y ELECTROLITOS DEL TUBO DIGESTIVO.
INTESTINO DEBE EXTRAER AGUA, MINERALES Y NUTRIENTES DEL CONTENIDO LUMINAL Y DEJAR UN REMANANTE APROPIADO PARA LA EXPULSIÓN DE MATERIAL DE DESECHO POR MEDIO DEFECACIÓN.
NORMALES INGRESAN 8 – 9 LITROS DÍA DE LÍQUIDO AL INTESTINO (ENDÓGENAS – EXÓGENAS)
DIARREA - ESTRENIMIENTODIARREA - ESTRENIMIENTO FLUJO GASTROINTESTINAL DE AGUA Y
ELECTROLITOS LA ABSORCIÓN DE AGUA NETA INTESTINO
DELGADO EN RESPUESTA A GRADIENTES OSMÓTICOS Y SOLO ATRAVIEZA LA VALVULA ILEOCECAL ALREDEDOR DE 1 – 1.5 LITROS. COLON SE EXTRAE LA MAYOR PARTE DE AGUA DEJANDO 100 ml. DE AGUA FECAL POR DÍA.
DIARREA SE PRESENTA CUANDO EL COLON ES INCAPAZ DE ABSORVER (MECANISMOS NEUROHUMORALES – MICROORGANISMOS PATÓGENOS – FÁRMACOS) LA CANTIDAD DE AGUA PRESENTE EN LUZ.
EL ESTRENIMIENTO CUANDO LOS PROCESOS DE RESORCIÓN EXCEDEN A LO NORMAL DANDO COMO CONSECUENCIA UNA DISMINUCIÓN DEL CONTENIDO DE AGUA EN LAS HECES.
DIARREADIARREA SE LA DEFINE COMO PESO EXCESIVO
DE LÍQUIDO SOBRE LOS 200 g/DÍA Y SE ORIGINA TRASTORNO DE TRANSPORTE INTESTINAL DE AGUA Y ELECTROLITOS
CAUSAS: AUMENTO CARGA OSMÓTICA LUS
INTESTINAL. SECRECIÓN EXCESIVA ELECTROLITOS Y
AGUA. EXUDACIÓN PROTEÍNAS Y LÍQUIDO
DESDE LA MUCOSA ALTERACIONES MOTILIDAD INTESTINAL
DIARREADIARREA FUNDAMENTAL CONOCER LOS
MECANISMOS DE ORIEGEN DE LA DIARREA. GENERALMENTE AUTOLIMITADA EN LA
MAYORÍA DE LOS CASOS Y SU TERAPEÚTICA ORIENTADA REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA PARA CONTROLAR LOS CASOS DE DESHIDRATACIÓN (SOLUCIÓN GLUCOSA + ELECTROLITOS)
SOLUCIÓN OMS: milomoles/lt Na 90 – K 20 – Cl 80 – CITRATATO 30 –
GLUCOSA 111 TOMAR EN CUENTA ABSORCIÓN Na Y Cl
ESTA VINCULADA CON CAPTACIÓN GLUCOSA ENTEROCITO
DIARREADIARREA TOMAR EN CUENTA QUE LA
FARMACOTERÀPIA DE LA DIARREA ORIENTADA EN CASOS DE SÍNTOMAS MUY GRAVES O QUE EXISTE PERSISTENCIA DE LA DIARREA.
LOS FÁRMACOS ANTIDIARREICOS ESTAN ORIENTADOS ALIVIO SINTOMÁTICO – DISMINUYEN LA MOTILIDAD INTESTINAL – POR LO QUE DEBEN EVITARSE EN CASO DE DIARREA DE ORIGEN MICROBIANO.
DIARREADIARREA FÁRMACOS INTRALUMINALES:
SUSTANCIAS FORMADORAS DE MASA E HIDROACÓPICAS:
PSYLLIUM – POLICARBOFILO – CARBOXIMETILCELULOSA
ABSORVEN AGUA Y AUMENTAN VOLUMEN HECES (ESTRENIMIENTO) Y EN CASOS DE DIARREA POR SÍNDROME INTESTINO IRRITABLE.
CAOLÍN – ATAPULGITA CAOLIN/PECTINA)
TOXINAS BACTERIANAS Y SALES BILIARES, TIENEN AVIDEZ AGUA Y ENDOTOXINAS.
DIARREADIARREA FÁRMACOS PARA TRATAR LA
MOTILIDAD Y ANTISECRETORES: OPIODES: MECANISMOS ACTUAN
RECEPTORES OPIODES TERMINACIONES NERVIOSAS
CÉLULAS EPITELIALES MÚSCULO ENTÉRICO MOTILIDAD INTESTINAL SECRECIÓN INTESTINAL ABSORCIÓN
DIARREADIARREA FÁRMACOS PARA TRATAR LA
MOTILIDAD Y ANTISECRETORES: OPIODES: MECANISMOS ACTUAN
LOPERAMIDA:– ANTIDIARREICO EFECTIVO VÍA ORAL– PENETRA POCO SNC– AUMENTA EL TIEMPO DEL TRÁNSITO INTESTINAL– INCREMENTA EN TONO ESFINTER ANAL– ACTIVIDAD ANTISECRETORA CONTRA TOXINA
CÓLERA Y ALGUNAS TOXINA E. COLI– EFICAZ Y POSEE UN BUEN PERFIL SEGURIDAD,
ALCANZA CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS MÁXIMAS EN 3 – 5 HORAS. VIDA MEDIA ALREDEDOR DE 11 HORAS.
– UTIL EN LA DIARREA DEL VIAJERO
DIARREADIARREA FÁRMACOS PARA TRATAR LA
MOTILIDAD Y ANTISECRETORES: OPIODES: MECANISMOS ACTUAN
LOPERAMIDA:– NO DEBE UTILIZARSE EN MENORES DE DOS AÑOS– DOSIS:
ADULTOS: 4 mg/PRINCIPIO, SEGUIR CON 2 mg/DESPUES CADA DEPOSICIÓN HASTA 16 mg/DÍA.
NIÑOS: DOSIS MÁXIMA DIARIA 3mg (2 – 5 AÑOS)
NIÑOS: DOSIS MÁXIMA DIARIA 4mg (6 – 8 AÑOS)
NIÑOS: DOSIS MÁXIMA DIARIA 6mg (8 – 12 AÑOS)
PARASITOSISPARASITOSIS
QUIMIOTERPIA PARASITOSISQUIMIOTERPIA PARASITOSIS LAS INFECCIONES PARASITARIAS AFECTAN MAS LAS INFECCIONES PARASITARIAS AFECTAN MAS
3000 MILLONES A NIVEL MUNDIAL – SALUD Y 3000 MILLONES A NIVEL MUNDIAL – SALUD Y ECONOMIA EN ESPECIAL PAISES ECONOMIA EN ESPECIAL PAISES SUBDESARROLLADOS DONDE SON PREVALENTES – SUBDESARROLLADOS DONDE SON PREVALENTES – FACTORESFACTORES DEFICIENCIAS SANITARIASDEFICIENCIAS SANITARIAS DESASEO PERSONALDESASEO PERSONAL INADECUADA ENSEÑANZAINADECUADA ENSEÑANZA DEBILIDAD Y MENOR RESISTENCIA HUESPEDDEBILIDAD Y MENOR RESISTENCIA HUESPED GRAN DENSIDAD POBLACIONALGRAN DENSIDAD POBLACIONAL CONTROL INADECUADO VECTORES Y RESERVORIOSCONTROL INADECUADO VECTORES Y RESERVORIOS MIGRACIÓNMIGRACIÓN RESISTENCIA FÁRMACOS HUESPED Y DEL VECTORRESISTENCIA FÁRMACOS HUESPED Y DEL VECTOR
QUIMIOTERPIA PARASITOSISQUIMIOTERPIA PARASITOSIS INFECCIONES CAUSADAS POR INFECCIONES CAUSADAS POR
PROTOZOARIOSPROTOZOARIOS PALUDISMOPALUDISMO PARASITOSIS MAS PARASITOSIS MAS
DESVASTADORA DEL MUNDO DESVASTADORA DEL MUNDO AFECTA A MAS DE 500 MILLONES AFECTA A MAS DE 500 MILLONES Y CAUSA DE 1.7 A 2.5 MILLONES Y CAUSA DE 1.7 A 2.5 MILLONES DE MUERTE CADA AÑODE MUERTE CADA AÑO
QUIMIOTERPIA PARASITOSISQUIMIOTERPIA PARASITOSIS PALUDISMOPALUDISMO ES CAUSADO POR CUATRO ESPECIES DE ES CAUSADO POR CUATRO ESPECIES DE
PROTOZOARIOS INTRACELULARES PROTOZOARIOS INTRACELULARES OBLIGADOS DEL GÉNERO OBLIGADOS DEL GÉNERO Plasmodium Plasmodium – – TAMBIÉN TRANSMITE POR SANGRE TAMBIÉN TRANSMITE POR SANGRE INFECTADA Y AL COMPARTIR AGUJAS.INFECTADA Y AL COMPARTIR AGUJAS.
LOS SERES HUMANOS SON INFECTADOS LOS SERES HUMANOS SON INFECTADOS CON MAYOR FRECUENCIA POR CON MAYOR FRECUENCIA POR ESPOROZOITOS INYECTADOS POR LA ESPOROZOITOS INYECTADOS POR LA PICADURA DE MOSQUITOS FEMENINOS PICADURA DE MOSQUITOS FEMENINOS (GÉNERO (GÉNERO AnophelesAnopheles) )
QUIMIOTERPIA PARASITOSISQUIMIOTERPIA PARASITOSIS PALUDISMOPALUDISMO LOS PARÁSITOS SALEN DE LA CIRCULACIÓN Y SE LOS PARÁSITOS SALEN DE LA CIRCULACIÓN Y SE
LOCALIZAN EN LOS HEPATOCITOS DONDE SE LOCALIZAN EN LOS HEPATOCITOS DONDE SE TRANSFORMAN, MULTIPLICAN Y SE DESARROLLAN TRANSFORMAN, MULTIPLICAN Y SE DESARROLLAN HASTA HASTA LA FORMA DE ESQUIZONTES HASTA HASTA LA FORMA DE ESQUIZONTES TISULARESTISULARES
ESTA FASE TISULAR ES ASINTOMÁTICA - PRIMARIA ESTA FASE TISULAR ES ASINTOMÁTICA - PRIMARIA – Y TIENE UNA DURACIÓN DE 5 A 15 DÍAS– Y TIENE UNA DURACIÓN DE 5 A 15 DÍAS
LOS ESQUIZONTES SE ROMPEN PARA LIBERAR – LOS ESQUIZONTES SE ROMPEN PARA LIBERAR – MEROZOITOS – INVADEN LOS ERITROCITOS – MEROZOITOS – INVADEN LOS ERITROCITOS – INICIA LA FASE ERITROCITARIAINICIA LA FASE ERITROCITARIA
QUIMIOTERPIA PARASITOSISQUIMIOTERPIA PARASITOSIS PALUDISMOPALUDISMO LOS ERITROCITOS CON LOS ESQUIZONTES SE ROMPEN Y LOS ERITROCITOS CON LOS ESQUIZONTES SE ROMPEN Y
CADA UNO LIBERA DE 6 A 24 MEROZOITOS SEGÚN ESPECIE CADA UNO LIBERA DE 6 A 24 MEROZOITOS SEGÚN ESPECIE DEL PLASMODIO – AQUÍ SE PRODUCE EL ATAQUE FEBRIL DEL PLASMODIO – AQUÍ SE PRODUCE EL ATAQUE FEBRIL
LOS MEROZOITOS INVADEN ERITROCITOS Y SIGUE EL CICLO LOS MEROZOITOS INVADEN ERITROCITOS Y SIGUE EL CICLO – DETERMINANDO QUE LA PERIORICIDAD DE LA PARASITEMIA – DETERMINANDO QUE LA PERIORICIDAD DE LA PARASITEMIA Y LAS MANIFESTACIONES FEBRILES DEPENDE DEL MOMENTO Y LAS MANIFESTACIONES FEBRILES DEPENDE DEL MOMENTO DE LA ESQUIZOGONIADE LA ESQUIZOGONIA
INICIADO EL CICLO ERITROCITARIO LOS PLASMODIUM NO INICIADO EL CICLO ERITROCITARIO LOS PLASMODIUM NO INVADEN OTROS TEJIDOSINVADEN OTROS TEJIDOS
EN EL ERITROCITO TODOS LOS PARÁSITOS PASAN POR UNA EN EL ERITROCITO TODOS LOS PARÁSITOS PASAN POR UNA FASE DE DESARROLLO ASEXUAL DESDE FORMAS ANULARES FASE DE DESARROLLO ASEXUAL DESDE FORMAS ANULARES JÓVENES HASTA TROFOZOITOS Y FINALMENTE HASTA JÓVENES HASTA TROFOZOITOS Y FINALMENTE HASTA ESQUIZONTES MADUROSESQUIZONTES MADUROS
QUIMIOTERPIA PARASITOSISQUIMIOTERPIA PARASITOSIS PALUDISMOPALUDISMO INFECCIONES POR INFECCIONES POR P. falciparum y malarie P. falciparum y malarie TODOS LOS ESQUIZONTES TODOS LOS ESQUIZONTES
TISULARES SALEN DEL HÍGADO Y NO QUEDAN PARÁSITOSTISULARES SALEN DEL HÍGADO Y NO QUEDAN PARÁSITOS INFECCIONES POR INFECCIONES POR P. ovale y vivax P. ovale y vivax PERSISTEN ALGUNOS PERSISTEN ALGUNOS
ESQUIZONTES TISULARES EN EL HÍGADO Y PUEDEN PRODUCIR ESQUIZONTES TISULARES EN EL HÍGADO Y PUEDEN PRODUCIR RECAÍDAS DE LA INFECCIÓN ERITROCITARIA MESES O AÑOS RECAÍDAS DE LA INFECCIÓN ERITROCITARIA MESES O AÑOS DESPUÉS DEL ATAQUE PRIMARIODESPUÉS DEL ATAQUE PRIMARIO
PERIODICIDAD PARASITEMIA Y FIEBRE DEPENDEN MOMENTO DE LA PERIODICIDAD PARASITEMIA Y FIEBRE DEPENDEN MOMENTO DE LA ESQUIZOGONIAESQUIZOGONIA
P. falciparum, ovale, vivax P. falciparum, ovale, vivax SE NECESITAN 48 HORAS PARA COMPLETAR SE NECESITAN 48 HORAS PARA COMPLETAR PROCESO – LA ROTURA SINCRÓNICA DE LOS ERITROCITOS INFECTADOS PROCESO – LA ROTURA SINCRÓNICA DE LOS ERITROCITOS INFECTADOS Y LA LIBERACIÓN MEROZOITOS EN LA CIRCULACIÓN OCASIONAN LA Y LA LIBERACIÓN MEROZOITOS EN LA CIRCULACIÓN OCASIONAN LA FIEBRE EN LOS DÍAS UNO Y TERCERO – CONOCE TERCIANAFIEBRE EN LOS DÍAS UNO Y TERCERO – CONOCE TERCIANA
P. falciparum P. falciparum AQUÍ EL PATRÓN FEBRIL ES MENOS REGULAR DEBIDO A LA AQUÍ EL PATRÓN FEBRIL ES MENOS REGULAR DEBIDO A LA COMBINACIÓN LIBERACIÓN ASINCRÓNICA DE LOS PARÁSITOSCOMBINACIÓN LIBERACIÓN ASINCRÓNICA DE LOS PARÁSITOS
P. malarie P. malarie LA ESQUIZOGONIA SE NECESITA 72 HORAS CON LO QUE LOS LA ESQUIZOGONIA SE NECESITA 72 HORAS CON LO QUE LOS ATAQUES PALÚDICOS SE PRESENTAN LOS DÍAS UNO Y CUARTO - ATAQUES PALÚDICOS SE PRESENTAN LOS DÍAS UNO Y CUARTO - CUARTANASCUARTANAS
QUIMIOTERPIA PARASITOSISQUIMIOTERPIA PARASITOSIS PALUDISMOPALUDISMO
ALGUNOS PARÁSITOS ERITROCITARIOS SE DIFERENCIAN FORMAS ALGUNOS PARÁSITOS ERITROCITARIOS SE DIFERENCIAN FORMAS SEXUALES – GAMETOCITOS – UNA VEZ QUE EL MOSQUITO HEMBRA SEXUALES – GAMETOCITOS – UNA VEZ QUE EL MOSQUITO HEMBRA INGIERE SANGRE HUMANA INFECTADA – SE PRODUCE LA INGIERE SANGRE HUMANA INFECTADA – SE PRODUCE LA EXFLAGELACIÓN DEL GAMETOCITO MASCULINO ES SEGUIDO POR EXFLAGELACIÓN DEL GAMETOCITO MASCULINO ES SEGUIDO POR GAMETOGÉNESIS MASCULINA Y FECUNDACIÓN DEL GAMETOCITO DEL GAMETOGÉNESIS MASCULINA Y FECUNDACIÓN DEL GAMETOCITO DEL GAMETOCITO HEMBRA EN EL INTESTINO DEL INSECTOGAMETOCITO HEMBRA EN EL INTESTINO DEL INSECTO
EL CIGOTO RESULTANTE QUE SE DESARROLLA PARED DEL INTESTINO EN EL CIGOTO RESULTANTE QUE SE DESARROLLA PARED DEL INTESTINO EN LA FORMA DE OOCISTO AL FINAL DARA ORIGEN AL ESPOROZOITO QUE LA FORMA DE OOCISTO AL FINAL DARA ORIGEN AL ESPOROZOITO QUE SE LOCALIZA GLÁNDULAS SALIVALES DEL MOSQUITO SE LOCALIZA GLÁNDULAS SALIVALES DEL MOSQUITO
P. falciparum P. falciparum PUEDE CAUSAR TERCIANAS MALIGNAS – MAS PELIGROSA – PUEDE CAUSAR TERCIANAS MALIGNAS – MAS PELIGROSA – INVADIR ERITROCITOS EN CUALQUIER FASE – GENERA UNA PARASITEMIA INVADIR ERITROCITOS EN CUALQUIER FASE – GENERA UNA PARASITEMIA ABRUMADORA – SECUESTRO DE ERITROCITOS INFECTADOS ABRUMADORA – SECUESTRO DE ERITROCITOS INFECTADOS MICROVASCULATURA PERIFÉRICA – HIPOGLUCEMIA – HEMÓLISIS – MICROVASCULATURA PERIFÉRICA – HIPOGLUCEMIA – HEMÓLISIS – CHOQUE CON INSUFICIENCIA DE MULTIPLES ÓRGANOS – CHOQUE CON INSUFICIENCIA DE MULTIPLES ÓRGANOS – RETRASO RETRASO TRATAMIENTO HASTA LA DEMOSTRACIÓN PARASITEMIA PUEDE TRATAMIENTO HASTA LA DEMOSTRACIÓN PARASITEMIA PUEDE CONDUCIR MUERTECONDUCIR MUERTE
SI SE TRATA EN ETAPAS TEMPRANAS EL RESULTADO SE DA EN 48 SI SE TRATA EN ETAPAS TEMPRANAS EL RESULTADO SE DA EN 48 HORAS A LA QUIMIOTERAPIA APROPIADAHORAS A LA QUIMIOTERAPIA APROPIADA
QUIMIOTERPIA PARASITOSISQUIMIOTERPIA PARASITOSIS ANTIPALÚDICOSANTIPALÚDICOS FÁRMACOS UTILIZADOS PROFILAXIA CAUSALFÁRMACOS UTILIZADOS PROFILAXIA CAUSAL
ACTUAN CONTRA LAS FORMAS TISULARES ACTUAN CONTRA LAS FORMAS TISULARES PRIMARIAS DE PLASMODIOS – HEPÁTICO – YA PRIMARIAS DE PLASMODIOS – HEPÁTICO – YA QUE EN 30 DÍAS SE INICIARÍA LA ETAPA QUE EN 30 DÍAS SE INICIARÍA LA ETAPA ERITROCITARIAERITROCITARIA
PROGUANIL – PROGUANIL – UTILIZADO PARA UTILIZADO PARA P. falciparum P. falciparum – – RESISTENCIA Y YA NO PROPORCIONA RESISTENCIA Y YA NO PROPORCIONA PROTECCIÓN CONFIABLE – A PESAR PROTECCIÓN CONFIABLE – A PESAR PRIMAQUINA POSEE LA MISMA ACTIVIDAD – LA PRIMAQUINA POSEE LA MISMA ACTIVIDAD – LA TOXICIDAD QUE PRESENTA SE LA RESERVA TOXICIDAD QUE PRESENTA SE LA RESERVA PARA OTRAS INDICACIONES CLÍNICASPARA OTRAS INDICACIONES CLÍNICAS