VASODILATADORES Y VASODILATADORES Y TRATAMIENTO DE LA ANGINA TRATAMIENTO DE LA ANGINA

DE PECHO DE PECHO

DR. JULIO W. JUAREZ L.DR. JULIO W. JUAREZ L.

FARMACOLOGIA IFARMACOLOGIA I

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Clasificación de la angina:Clasificación de la angina:

La causa mas La causa mas frecuente de angina es frecuente de angina es la la obstrucción obstrucción ateromatosaateromatosa de las de las coronarias (coronarias (angina de angina de esfuerzo, clásica o esfuerzo, clásica o estableestable), es la forma ), es la forma mas común de mas común de presentación de la presentación de la cardiopatía coronaria cardiopatía coronaria crónica crónica

Causas obstructivas Causas obstructivas estructurales no estructurales no arterioscleróticas son: arterioscleróticas son: anomalías congénitas anomalías congénitas de las coronarias, de las coronarias, aneurisma, abuso de aneurisma, abuso de cocaínacocaína

Funcional:Funcional: el espasmo transitorio de zonas el espasmo transitorio de zonas localizadas en las coronarias produce localizadas en las coronarias produce isquemia y dolor miocárdico isquemia y dolor miocárdico (angina vaso-(angina vaso-espástica o variante, o de Prinzmetal)espástica o variante, o de Prinzmetal)

Angina inestableAngina inestable; aparece en reposo, con ; aparece en reposo, con cambios en el carácter, frecuencia y cambios en el carácter, frecuencia y duración del dolor en pacientes cuya angina duración del dolor en pacientes cuya angina había sido establehabía sido estable

La La angina inestableangina inestable es causada x episodios es causada x episodios de hipertonía en las coronarias epicardicas de hipertonía en las coronarias epicardicas o por o por microcoágulos de plaquetasmicrocoágulos de plaquetas cerca de cerca de la placa ateroscleroticala placa aterosclerotica, formando trombos , formando trombos no oclusivos, con no oclusivos, con riesgo elevado de IAMriesgo elevado de IAM

Causa primaria en general de todas las Causa primaria en general de todas las clases de angina: desequilibrio entre la clases de angina: desequilibrio entre la necesidad y el aporte de oxigeno en el necesidad y el aporte de oxigeno en el miocardio miocardio

En la angina clásica el desequilibrio ocurre En la angina clásica el desequilibrio ocurre cuando aumenta la necesidad de O2 cuando aumenta la necesidad de O2 durante el ejercicio, en la variante el aporte durante el ejercicio, en la variante el aporte de O2 disminuye x vasoespasmo reversiblede O2 disminuye x vasoespasmo reversible

En la A de esfuerzo se puede bajar la En la A de esfuerzo se puede bajar la necesidad de O2 al bajar el trabajo cardiaconecesidad de O2 al bajar el trabajo cardiaco

En la A variante el espasmo y bajo aporte En la A variante el espasmo y bajo aporte de O2 puede ser revertido por nitratos o de O2 puede ser revertido por nitratos o antagonistas de conductos de Ca antagonistas de conductos de Ca

En la A inestable En la A inestable se deben se deben alcanzar ambos alcanzar ambos objetivos: objetivos: mejorar el aporte mejorar el aporte y bajar consumo y bajar consumo

La angina variante y la inestable constituyen el síndrome coronario agudo y la estable el síndrome coronario crónico

Fisiopatología Fisiopatología

Los determinantes en el consumo de O2 Los determinantes en el consumo de O2 por el miocardiopor el miocardio sonson: la tensión parietal : la tensión parietal (afectada por la P/A), tensión intra- (afectada por la P/A), tensión intra- ventricular, radio ventricular (volumen), ventricular, radio ventricular (volumen), espesor de la pared, FC, contractilidad.espesor de la pared, FC, contractilidad.

La necesidad de O2 aumenta conforme La necesidad de O2 aumenta conforme aumentan estos parámetros, que ocurre aumentan estos parámetros, que ocurre durante el ejercicio y x descarga simpática, durante el ejercicio y x descarga simpática,

Los fármacos que disminuyen estos Los fármacos que disminuyen estos parámetros, vasodilatadores, antagonistas parámetros, vasodilatadores, antagonistas beta, y antagonistas de conductos de calcio beta, y antagonistas de conductos de calcio aminoran la necesidad de O2 por el aminoran la necesidad de O2 por el corazóncorazón

El miocardio utiliza ácidos grasos como El miocardio utiliza ácidos grasos como sustrato energía, pero su oxidación necesita sustrato energía, pero su oxidación necesita mas O2, así que los fármacos que cambian mas O2, así que los fármacos que cambian el metabolismo hacia utilización de glucosa, el metabolismo hacia utilización de glucosa, bajan la necesidad de O2 (trimetazidina)bajan la necesidad de O2 (trimetazidina)

Factores determinantes del flujo coronario:Factores determinantes del flujo coronario: su aumento esta relacionado a la presión su aumento esta relacionado a la presión de perfusión (presión aortica diastolica) y la de perfusión (presión aortica diastolica) y la duración de la diástole; el daño al endotelio duración de la diástole; el daño al endotelio altera la capacidad de dilatación coronariaaltera la capacidad de dilatación coronaria

Factores determinantes del tono vascular:Factores determinantes del tono vascular: la RV debe ser rebasada para la expulsión la RV debe ser rebasada para la expulsión de sangre y el tono venoso rige el volumen de sangre y el tono venoso rige el volumen que retorna al corazón y la tensión que retorna al corazón y la tensión diastolicadiastolica

El tono vascular se puede disminuir por:El tono vascular se puede disminuir por: Incremento de Incremento de cGMPcGMP (nitroprusiato de Na, y (nitroprusiato de Na, y

nitratos), nitratos), disminución del Cadisminución del Ca intracelular el intracelular el cual es un activador de la cinasa de cadena cual es un activador de la cinasa de cadena ligera de miosina (antagonistas CC), ligera de miosina (antagonistas CC), apertura de los apertura de los canales de Kcanales de K que estabiliza que estabiliza o evita la despolarización de la membrana o evita la despolarización de la membrana de músculo liso vascular (minoxidilo)de músculo liso vascular (minoxidilo)

Farmacología Para el Tratamiento Farmacología Para el Tratamiento de la Angina; de la Angina; Nitratos y NitritosNitratos y Nitritos

FARMACOCINETICA: Hígado, reductasa FARMACOCINETICA: Hígado, reductasa de nitratos orgánicos, biodisponibilidad < de nitratos orgánicos, biodisponibilidad < 10-20% vía oral, la vía sublingual, trans-10-20% vía oral, la vía sublingual, trans-dérmica, evitan el 1er pasodérmica, evitan el 1er paso

Vestibular (en la boca), y de liberación Vestibular (en la boca), y de liberación prolongada a una dosis suficiente prolongada a una dosis suficiente

Duración de su efecto 15-30 minutos; vida Duración de su efecto 15-30 minutos; vida ½, 2-8 minutos de los compuestos no ½, 2-8 minutos de los compuestos no cambiados por el metabolismocambiados por el metabolismo

Los metabolitos parcialmente desnitratados Los metabolitos parcialmente desnitratados duran hasta 3 hrs duran hasta 3 hrs

De los metabolitos de la nitroglicerina los De los metabolitos de la nitroglicerina los derivados dinitro son vasodilatadores y de derivados dinitro son vasodilatadores y de ellos depende su acción por vía oral; el ellos depende su acción por vía oral; el metabolito 5-mononitrato de isosorbida es metabolito 5-mononitrato de isosorbida es activo y se vende para uso oral (Isordil) con activo y se vende para uso oral (Isordil) con una biodisponibilidad del 100%una biodisponibilidad del 100%

Excreción renal como glucuronidos Excreción renal como glucuronidos

Farmacodinámica:Farmacodinámica:

Mecanismo de acción:Mecanismo de acción: La nitroglicerina es La nitroglicerina es desnitratada por la glutation S-Transferasa desnitratada por la glutation S-Transferasa en el músculo liso liberando el ion nitrito en el músculo liso liberando el ion nitrito que se transforma en oxido nítrico el cual que se transforma en oxido nítrico el cual activa la guanililciclasa y aumenta cGMPactiva la guanililciclasa y aumenta cGMP

Se produce tolerancia por la disminución de Se produce tolerancia por la disminución de grupos sulfhidrilo hísticos, y por generación grupos sulfhidrilo hísticos, y por generación de radicales de oxigeno de radicales de oxigeno

cGMP facilita la desfosforilación de las cadenas ligeras de cGMP facilita la desfosforilación de las cadenas ligeras de

miosina evitando su interacción con actinamiosina evitando su interacción con actina

Efectos en órganos y sistemasEfectos en órganos y sistemas:: relaja relaja todos los tipos de músculo liso pero no el todos los tipos de músculo liso pero no el estriado estriado

Relaja arterias y venas de grueso calibre Relaja arterias y venas de grueso calibre aunque los ateromas pueden impedirloaunque los ateromas pueden impedirlo

Disminuye la precarga por incremento de la Disminuye la precarga por incremento de la capacitancia venosa (puede dar hipotensión capacitancia venosa (puede dar hipotensión ortostatica, y sincope), la presión de vasos ortostatica, y sincope), la presión de vasos pulmonares, y el tamaño y gasto cardiaco pulmonares, y el tamaño y gasto cardiaco

En la ICC la precarga es anormalmente En la ICC la precarga es anormalmente grande teniendo los nitratos efecto grande teniendo los nitratos efecto beneficioso en el GC al bajarlabeneficioso en el GC al bajarla

Efectos indirectos peligrosos por respuestas Efectos indirectos peligrosos por respuestas compensatorias (barorreceptor), y compensatorias (barorreceptor), y mecanismos hormonales originando mecanismos hormonales originando taquicardia y aumento de la contractilidad taquicardia y aumento de la contractilidad

Puede haber retención de Na y H2O Puede haber retención de Na y H2O contribuyendo a la tolerancia contribuyendo a la tolerancia

Hay relajación de músculo liso de bronquios Hay relajación de músculo liso de bronquios y tubo digestivo y urinario sin utilidad clínicay tubo digestivo y urinario sin utilidad clínica

Producen cefalea pulsátil, rubor facial Producen cefalea pulsátil, rubor facial Estimulan la guanilillciclasa de plaquetas Estimulan la guanilillciclasa de plaquetas

disminuyendo la agregación (sin beneficio disminuyendo la agregación (sin beneficio comprobado en la supervivencia tras IAM)comprobado en la supervivencia tras IAM)

El nitrito de amilo y de isobutilo se han El nitrito de amilo y de isobutilo se han usado inhalados como afrodisíacosusado inhalados como afrodisíacos

El ion nitrito reacciona con la HB que El ion nitrito reacciona con la HB que contiene Fe ferroso produciendo meta contiene Fe ferroso produciendo meta hemoglobina que contiene Fe ferrico y < hemoglobina que contiene Fe ferrico y < afinidad por el O2 por lo que a grandes afinidad por el O2 por lo que a grandes dosis producen seudocianosis, hipoxia dosis producen seudocianosis, hipoxia hística, aunque la concentración plasmática hística, aunque la concentración plasmática es pequeña para lograrlo en adultoses pequeña para lograrlo en adultos

En lactantes amamantados la flora intestinal En lactantes amamantados la flora intestinal puede trasformar nitrato inorgánico en puede trasformar nitrato inorgánico en nitritonitrito

El nitrito de sodio usado para curar carnes El nitrito de sodio usado para curar carnes es otra fuente; estos aumentan el riesgoes otra fuente; estos aumentan el riesgo

Los nitratos están contraindicados en HICLos nitratos están contraindicados en HIC En la industria de manufactura explosivos si En la industria de manufactura explosivos si

hay contaminación de compuestos volátiles hay contaminación de compuestos volátiles los trabajadores presentan cefalea los días los trabajadores presentan cefalea los días lunes la cual desaparece los demás días lunes la cual desaparece los demás días por el fenómeno de tolerancia por el fenómeno de tolerancia

Algunas nitrosaminas que son compuestos Algunas nitrosaminas que son compuestos formados por la combinación de nitratos y formados por la combinación de nitratos y nitritos con aminas, son carcinógenos nitritos con aminas, son carcinógenos potentes en animales y en humanos hay potentes en animales y en humanos hay relación estadística con dietas ricas en ellas relación estadística con dietas ricas en ellas y Ca de esófago y estomago, pero no con y Ca de esófago y estomago, pero no con las dosis pequeñas de nitratos en angina las dosis pequeñas de nitratos en angina

Mecanismos del efecto clínico:Mecanismos del efecto clínico:

Disminución de: la precarga, del volumen Disminución de: la precarga, del volumen intracardiaco, de la PA, de la presión intracardiaco, de la PA, de la presión intraventricular, y del volumen ventricular intraventricular, y del volumen ventricular izquierdo hacen que aminore la tensión izquierdo hacen que aminore la tensión parietal y haya parietal y haya menor necesidad O2menor necesidad O2 siendo siendo su principal mecanismo en el TX de anginasu principal mecanismo en el TX de angina

También También amplían el calibreamplían el calibre de las de las coronarias epicardicas de grueso calibrecoronarias epicardicas de grueso calibre

En la angina estable, disminuyen el En la angina estable, disminuyen el consumo de O2consumo de O2

En la angina variante reducen el espasmo En la angina variante reducen el espasmo En el síndrome coronario agudo de la En el síndrome coronario agudo de la

angina inestable dilatan las coronarias y angina inestable dilatan las coronarias y aminoran la necesidad de O2 aminoran la necesidad de O2

Usos clínicos:Usos clínicos:

Para el TX inmediato, formas sublinguales e Para el TX inmediato, formas sublinguales e IV en casos graves; para el TX de IV en casos graves; para el TX de mantenimiento preparados de absorción mantenimiento preparados de absorción lenta bucal, transdermicas, siempre con el lenta bucal, transdermicas, siempre con el problema de la tolerancia, administrar problema de la tolerancia, administrar mínimo cada 8 horas, con el pte sentado.mínimo cada 8 horas, con el pte sentado.

Nicorandil también activa conductos de K Nicorandil también activa conductos de K brindando protección al miocardio, y brindando protección al miocardio, y disminuye la precarga y poscarga disminuye la precarga y poscarga

Nitratos y nitritos utilizados para el tratamiento de la angina de pecho características farmacocinéticas:

Fármacos usados en la disfunción Fármacos usados en la disfunción eréctil:eréctil:

La erección fisiológica se produce por la La erección fisiológica se produce por la liberación de ON x nervios no adrenergicos liberación de ON x nervios no adrenergicos ni colinérgicos vinculada con descargas ni colinérgicos vinculada con descargas parasimpáticas; el ON aumenta cGMP parasimpáticas; el ON aumenta cGMP

Dicha acción en el músculo liso de los Dicha acción en el músculo liso de los cuerpos cavernosos permite llegada de cuerpos cavernosos permite llegada de sangre a presión permitiendo la erección sangre a presión permitiendo la erección siempre y cuando la innervación este siempre y cuando la innervación este intacta intacta

Sildenafil, tadalafil y vardenafil evitan la Sildenafil, tadalafil y vardenafil evitan la degradación del cGMP por la PDE-5degradación del cGMP por la PDE-5

Potencian la acción de nitratos, el pte debe Potencian la acción de nitratos, el pte debe esperar mínimo 6 h después de la ingestiónesperar mínimo 6 h después de la ingestión

De lo contrario ocurre hipotensión profunda De lo contrario ocurre hipotensión profunda y riesgo de IAM y riesgo de IAM

Otro uso de estos medicamentos es la HT Otro uso de estos medicamentos es la HT pulmonar del recién nacido pulmonar del recién nacido

Antagonistas De Los Canales Del Antagonistas De Los Canales Del Calcio:Calcio:

Los usados para el aparato cardiovascular Los usados para el aparato cardiovascular son antagonistas exclusivos de conductos son antagonistas exclusivos de conductos de tipo L de tipo L

Verapamil primer compuesto; nifedipina Verapamil primer compuesto; nifedipina prototipo de las dihidropiridinas prototipo de las dihidropiridinas

Tienen gran efecto de 1er paso, notable Tienen gran efecto de 1er paso, notable unión a proteínas, metabolismo extensounión a proteínas, metabolismo extenso

Verapamil y diltiazem viene para uso IV Verapamil y diltiazem viene para uso IV

Farmacología de los antagonistas de los conductos de calcio

Farmacodinámica:Farmacodinámica:

Dihidropiridinas se unen en la subunidad Dihidropiridinas se unen en la subunidad alfa 1 del conducto y verapamil/diltiazem en alfa 1 del conducto y verapamil/diltiazem en otra región de la misma unidad otra región de la misma unidad

Las regiones son estereo selectivas pues Las regiones son estereo selectivas pues hay diferencias de potencia según el hay diferencias de potencia según el enantiomero enantiomero

La fijación del fármaco disminuye la La fijación del fármaco disminuye la frecuencia de abertura en reacción a la frecuencia de abertura en reacción a la despolarizacióndespolarización

El efecto es una El efecto es una disminución de la corriente disminución de la corriente de Ca transmembrana de Ca transmembrana relajando el músculo liso relajando el músculo liso de los vasos y el cardiaco de los vasos y el cardiaco con disminución de con disminución de contractilidad, frecuencia contractilidad, frecuencia del marcapaso, y del marcapaso, y velocidad de conducción velocidad de conducción del nodo AVdel nodo AV

Efecto en órganos y sistemas:Efecto en órganos y sistemas:

Relajación músculo liso de vasos y menos Relajación músculo liso de vasos y menos en el de bronquiolos, tubo digestivo y úteroen el de bronquiolos, tubo digestivo y útero

Las arteriolas son mas sensibles que las Las arteriolas son mas sensibles que las venas bajando la P/A con poca hipotensión venas bajando la P/A con poca hipotensión ortostatica ortostatica

La disminución de la RVP es un mecanismo La disminución de la RVP es un mecanismo beneficioso en angina de esfuerzobeneficioso en angina de esfuerzo

En angina variante hay disminución del tono En angina variante hay disminución del tono coronario coronario

Las dihidropiridinas tienen mayor efecto en Las dihidropiridinas tienen mayor efecto en músculo liso vascular y menor en corazónmúsculo liso vascular y menor en corazón

Pueden variar en la selectividad, nimodipina Pueden variar en la selectividad, nimodipina es selectiva en vasos cerebrales disminuye es selectiva en vasos cerebrales disminuye el vasoespasmo después de HSA el vasoespasmo después de HSA

El músculo cardiaco depende del ingreso El músculo cardiaco depende del ingreso de Ca en sus células; disminuyen el GC, y de Ca en sus células; disminuyen el GC, y FC lo cual es otro mecanismo para bajar la FC lo cual es otro mecanismo para bajar la necesidad de O2 en angina necesidad de O2 en angina

Los no dihidropiridinicos tienen mas acción Los no dihidropiridinicos tienen mas acción depresiva cardiaca depresiva cardiaca

Estos fármacos no deprimen la acción del Estos fármacos no deprimen la acción del músculo estriadomúsculo estriado

Efectos tóxicos son depresión cardiaca, Efectos tóxicos son depresión cardiaca, bradicardia, ICC, raros en el uso clínico, y bradicardia, ICC, raros en el uso clínico, y mas frecuentes si se usan con BBmas frecuentes si se usan con BB

La selectividad cardiaca o periférica de estos fármacos se debe tomar en cuenta a la hora de prescribirlos.

Mecanismo de efectos clínicos:Mecanismo de efectos clínicos:

Disminuyen la contractilidad, RVP, FC, Disminuyen la contractilidad, RVP, FC, presión intraventricular, bajando la tensión presión intraventricular, bajando la tensión parietal del ventrículo izquierdo, y por ende, parietal del ventrículo izquierdo, y por ende, la necesidad de O2 la necesidad de O2

También alivian y evitan el espasmo focal También alivian y evitan el espasmo focal de coronarias que interviene en de coronarias que interviene en angina angina variantevariante siendo el siendo el TX profiláctico mas eficazTX profiláctico mas eficaz en esta forma de anginaen esta forma de angina

Los tejidos del nodo SA y AV dependen de Los tejidos del nodo SA y AV dependen de Ca y son bastante afectados por el Ca y son bastante afectados por el verapamil, menor grado por diltiazem, y verapamil, menor grado por diltiazem, y menos por dihidropiridinas por lo que los menos por dihidropiridinas por lo que los primeros son útiles en el TX de la TSV de primeros son útiles en el TX de la TSV de reentrada y para disminuir la respuesta reentrada y para disminuir la respuesta ventricular en la fibrilación o fluter auricularventricular en la fibrilación o fluter auricular

Nifedipina no tiene efecto en la conducciónNifedipina no tiene efecto en la conducción

Diltiazem y verapamil tienen además cierto Diltiazem y verapamil tienen además cierto efecto antagónico simpático, y nifedipina efecto antagónico simpático, y nifedipina carece de este efecto, por lo que la carece de este efecto, por lo que la taquicardia refleja frente a la hipotensión, se taquicardia refleja frente a la hipotensión, se observa mas con nifedipina cosas a tomar observa mas con nifedipina cosas a tomar en cuenta para el TX de la angina en cuenta para el TX de la angina

Usos clínicos: angina, HTA, taquiarritmias Usos clínicos: angina, HTA, taquiarritmias supraventriculares, de eficacia moderada supraventriculares, de eficacia moderada en Miocardiopatía hipertrofica en Miocardiopatía hipertrofica

Migraña, fenómeno de Raynaud Migraña, fenómeno de Raynaud Nifedipina no disminuye la conducción AV Nifedipina no disminuye la conducción AV

pudiendo usarse con mas seguridad que pudiendo usarse con mas seguridad que verapamil y diltiazem en presencia de verapamil y diltiazem en presencia de anomalías de la conducción (estos últimos anomalías de la conducción (estos últimos no deben usarse con BB) no deben usarse con BB)

Como bajan el GC no deben usarse en ICC Como bajan el GC no deben usarse en ICC siendo la excepción amlodipina; no siendo la excepción amlodipina; no aumenta mortalidad en IC x disfunción aumenta mortalidad en IC x disfunción sistólica de VIsistólica de VI

En ptes con hipotensión leve, las dihidro-En ptes con hipotensión leve, las dihidro-piridinas pueden disminuirla mas, pero piridinas pueden disminuirla mas, pero verapamil y diltiazem generan < hipotensiónverapamil y diltiazem generan < hipotensión

Verapamil incrementa niveles de digoxinaVerapamil incrementa niveles de digoxina En angina inestable los antagonistas de Ca En angina inestable los antagonistas de Ca

de liberación inmediata y acción breve de liberación inmediata y acción breve agravan el peligro de IAM estando contra-agravan el peligro de IAM estando contra-indicados indicados

Beta Bloqueadores: Beta Bloqueadores:

A pesar de no ser vasodilatadores por A pesar de no ser vasodilatadores por excelencia, (excepción nebivolol), se usan excelencia, (excepción nebivolol), se usan en angina ya que disminuyen la FC, PA, en angina ya que disminuyen la FC, PA, contractilidad; < necesidad de O2 en contractilidad; < necesidad de O2 en reposo y ejercicioreposo y ejercicio

La disminución de la FC incrementa tiempo La disminución de la FC incrementa tiempo para el riego diastólico coronariopara el riego diastólico coronario

Útiles para TX de la isquemia asintomática Útiles para TX de la isquemia asintomática que no origina dolor pero si signos en EKGque no origina dolor pero si signos en EKG

La administración de un BB a largo plazo La administración de un BB a largo plazo acorta el tiempo total de isquemia/díaacorta el tiempo total de isquemia/día

Disminuyen la mortalidad de ptes con IAM Disminuyen la mortalidad de ptes con IAM reciente y prolongan la supervivencia y reciente y prolongan la supervivencia y evitan el ACV en ptes hipertensos evitan el ACV en ptes hipertensos

Contraindicados en asma, bloqueo AV, Contraindicados en asma, bloqueo AV, insuficiencia grave e inestable del VI, insuficiencia grave e inestable del VI, producen fatiga, < tolerancia a ejercicio, producen fatiga, < tolerancia a ejercicio, insomnio, pesadillas, disfunción eréctil insomnio, pesadillas, disfunción eréctil

Farmacología clínica de los Farmacología clínica de los antianginosos:antianginosos:

TX de primera línea de la enfermedad TX de primera línea de la enfermedad coronaria depende de la modificación de coronaria depende de la modificación de factores de riesgo como tabaquismo, HTA, factores de riesgo como tabaquismo, HTA, hiperlipidemia, obesidad, y depresión hiperlipidemia, obesidad, y depresión

La farmacoterapia para evitar IAM incluye La farmacoterapia para evitar IAM incluye antiplaquetarios ASA y clopidogrel, e hipo-antiplaquetarios ASA y clopidogrel, e hipo-lipemiantes en particular estatinas, e IECAslipemiantes en particular estatinas, e IECAs

En angina de esfuerzo se usan nitratos, En angina de esfuerzo se usan nitratos, calcio antagonistas y BB, uno dos o los trescalcio antagonistas y BB, uno dos o los tres

También se puede hacer revascularizacion También se puede hacer revascularizacion quirúrgica o a través de catéter quirúrgica o a través de catéter

En angina vaso espástica, nitratos y calcio-En angina vaso espástica, nitratos y calcio-antagonistas solo o combinados; no se antagonistas solo o combinados; no se recomienda la revascularizacion QXrecomienda la revascularizacion QX

Angina inestable, administración intensiva Angina inestable, administración intensiva de antiplaquetarios, heparina IV o de bajo de antiplaquetarios, heparina IV o de bajo peso molecular, nitratos, BB, y calcio-peso molecular, nitratos, BB, y calcio-antagonistas combinados y QX antagonistas combinados y QX

Arteriopatia periférica y claudicación Arteriopatia periférica y claudicación intermitente:intermitente:

En el músculo estriado aparece dolor al En el músculo estriado aparece dolor al ejercicio por la obstrucción del flujo ejercicio por la obstrucción del flujo sanguíneo por ateromas en arterias de sanguíneo por ateromas en arterias de grueso y mediano calibregrueso y mediano calibre

TX es el control de la aterosclerosis con TX es el control de la aterosclerosis con todos sus factores de riesgo, y la DMtodos sus factores de riesgo, y la DM

Antiplaquetarios, pentoxifilina, cilostazol Antiplaquetarios, pentoxifilina, cilostazol