Fases de La Inflamacion
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Fases de la respuesta inflamatoria:
INFLAMACIÓN AGUDA
Patogenia:Cambios vasculares.Acontecimientos celulares
Mediadores químicos
Evolución de la inflamación aguda
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Etapas fundamentales de la inflamación:
1.- Alteraciones vascularesAlteraciones hemodinámicas yde la permeabilidad vascular
2.- Cambios celularesExudación celular
3.- Curación/reparación de la lesión
Eliminación delagente agresor
Mediadores químicosde la inflamación
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INFLAMACIÓN AGUDA: FASES
Iniciación
Amplificación
Finalización
EstimulaciónCambios estructurales en los vasos que permitenla extravasación de líquidos y célulasEmigración de leucocitos al lugar de inflamación
Activación y amplificación de mediadores químicos y células de la inflamación.
Desaparición de los mediadores químicos
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INFLAMACIÓN AGUDA: Patogenia
-Alteración del calibre de los vasos que provocan un aumento del flujo de sangre
-Alteración de la estructura microscópica de los vasos que permiten la salida de la circulación de leucocitos y proteínas plasmáticas.
-Emigración de leucocitos desde los vasos al foco inflamatorio, donde se acumulan
CAMBIOS VASCULARES
ACONTECIMIENTOS CELULARES
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Dilataciónarteriolar Expansión del lecho capilar
DilataciónDe vénulas
Migración deneutrófilos
EDEMA Salida defibrina y otrasproteínas
Hiperemia activaAumento presión hidrostática
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Neumonía aguda: congestión y edema
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ContracciónEndotelial
(mediadores químicos-histamina-)
Lesión directa(bacterias, quemaduras…)
Reorganizacióndel citoesqueleto
(citoquinas) Lesión dependientede leucocitos
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MarginaciónRodamiento
PavimentaciónAdhesión Transmigración
Estímulo
Activación Factores quimiotácticos
Moléculas deadhesiónVCAM, ICAMSelectinas
Moléculas deadhesiónIntegrinas
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Días1 2 3
Edema NeutrófilosMonocitos/macrófagos
AC
TIV
IDAD
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MarginaciónRodamiento
PavimentaciónAdhesión Transmigración
Estímulo
QUIMIOTAXIS
Activación Factores quimiotácticos
Moléculas deadhesión
Moléculas deadhesiónIntegrinas
Fagocitosis
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Quimiotaxis:Factores quimiotácticos
-Exógenos:Productos bacterianos (péptidos, lípidos…)
-Endógenos: - Mediadores químicos de la inflamación:
*Producidos por células inflamatorias: quimiocinas(neutrófilos: IL-8; macrófagos: MIP-1α, RANTES; eosinófilos: MIP-1α, RANTES, eotaxina; linfocitos T: MIP-1α,
RANTES; eritrocitos), leucotrienos…*Factores derivados del plasma: stma
complemento…-Células muertas.
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Reconocimiento(opsonización)
Fijación
EnglobamientoFormación de fagolisosomas ydesgranulación
FAGOCITOSIS
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MarginaciónRodamiento
PavimentaciónAdhesión Transmigración
Estímulo
ActivaciónFactores quimiotácticos
Moléculas deadhesiónIntegrinas
Liberación de productos leucocitariosLesión tisular
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Etapas fundamentales de la inflamación:
1.- Alteraciones vascularesAlteraciones hemodinámicas yde la permeabilidad vascular
2.- Cambios celularesExudación celular
3.- Curación/reparación de la lesión
Eliminación delagente agresor
Mediadores químicosde la inflamación
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CELULARES
En gránulosde secreción
Reciénsintetizados
Aminas vasoactivasEnzimas lisosomales
- Metabolitos del ac.araquidónico
- Factor activador deplaquetas
- Citoquinas- Óxido nítrico- Radicales libres derivados
del oxígeno- Neuropéptidos
HÍGADO
PLASMÁ-TICOS
Activación delfactor XII
Activación delcomplemento
Stma. de las cininasStma. de coagulación/fibrinólisis
Proteínas de fase aguda
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Origen de los mediadores:
-Exógenos: bacterias-Endógenos: plasma, células, tej conjuntivo, vasos
-Preformados-Sintetizados “de novo”
-Aminas: serotonina-Lípidos: leucotrienos, FAP-Glucoproteínas: IFN-Polipéptidos: C5a
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Receptoresespecíficos
Cél. diana
Mediadoresquímicos
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CELULARES
En gránulosde secreción
Reciénsintetizados
Aminas vasoactivasEnzimas lisosomales
- Metabolitos del ac.araquidónico
- Factor activador deplaquetas
- Citoquinas- Óxido nítrico- Radicales libres derivados
del oxígeno- Neuropéptidos
HÍGADO
PLASMÁ-TICOS
Activación delfactor XII
Activación delcomplemento
Stma. de las cininasStma. de coagulación/fibrinólisis
Proteínas de fase aguda
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Factor XII
Factor XIIa
Precalicreínacalicreína
cininógeno
Bradicinina(vasodilatación, dolor)
plasminógeno
plasminafibrina fibrinógeno
protrombina (II)
trombina (IIa)
factor XI factor XIa
productos dedegradaciónde la fibrina
C3 C3a
colágeno, mb basal, plaquetas activadas
SISTEMA DELAS CININAS
SISTEMA FIBRINOLÍTICO SISTEMA DE LA
COAGULACIÓNSISTEMA DELCOMPLEMENTO
Proteasas Plasmáticas: Stma de las cininas/coagulación/fibrinólisis
fibrinopéptidosAumento permeabilidadQuimiotaxis
Adhesión leucocitaria
Aumentopermeabilidad
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C3 C5C4
Anafilotoxinas
Vasodilatación, permeabilidad vascular
Quimiotaxis. Adhesión y activación deleucocitos
Fagocitosis
C3a C5a
C5a
C3b
Proteasas plasmáticas: Sistema del Complemento
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Proteínas de Fase AgudaCitoquinas pro-inflamatorias (TNF, IL-6…)
Proteína C reactiva
OpsonizaciónActivación C’
Amiloide sérico
Quimiotaxis…
CeruloplasminaHaptoglobina…
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Aminas Vasoactivas
Mastocitos, basófilosplaquetas
Plaquetas
Vasodilataciónpermeabilidad vascular
Frío, calorTraumatismosRpta inmune: IgStma C: anafilotoxinasCitoquinas
Histamina
Serotonina AgregaciónColágeno, trombina…
FAP, Ag-Ac
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Gránulos lisosomales
Proteasas ácidas Proteasas neutras
Degradación debacterias y restos celulares en los fagolisosomas
Degradación de componentes extracelulares:
colágenomb basaleselastinacartílago
Constituyentes Lisosomales de los Leucocitos
Antiproteasas(α-antitripsina)
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Membrana celularLeucocitos, plaquetas, mastocitos…
Ácido araquidónico
Leucotrienos TromboxanosProstaglandinas
LipoxigenasaCicloxigenasa
AspirinaAINE
Esteroides
Fosfolipasas(C5a, estímulos químicos, físicos…)
LTB4 LTC4LTD4LTE4Quimiotaxis PMN
Adhesión deleucocitos
permeabilidad
PGD2, PGE2, PGF2
VasodilalataciónEdemaDolorFiebre
Metabolitos del Ácido Araquidónico
permeabilidad
![Page 31: Fases de La Inflamacion](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022050618/5572120f497959fc0b8ff851/html5/thumbnails/31.jpg)
Factor Activador de Plaquetas (FAP)
Deriva de los fosfolípidos de:
LeucocitosMastocitos
Cc endotelialesMacrófagosPlaquetas Agregación de plaquetas
permeabilidad vascularAdhesión leucocitaria
Estimulación de otros mediadores
Fosfolipasa A
![Page 32: Fases de La Inflamacion](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022050618/5572120f497959fc0b8ff851/html5/thumbnails/32.jpg)
Citoquinas
macrófagos linfocitos cc endoteliales cc epiteliales cc tejidoconjuntivo
-QUIMIOCINAS (leucocitos): -Quimiotaxis de leucocitos
Interleuquinas: linfoquinas, monoquinas
Factores del crecimiento (GF)
Factores estimuladores de colonias (CSF)
![Page 33: Fases de La Inflamacion](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022050618/5572120f497959fc0b8ff851/html5/thumbnails/33.jpg)
Citoquinas. Efectos sistémicos en fase aguda
TNFIL-1IL-6
Productos bacterianos, inmunocomplejos, toxinas, agresión física, citoquinas
-Hipotálamo. Stma nervioso simpáticoReacciones de fase aguda
-Fiebre, sueño, proteínas de fase aguda,-Neutrofilia
-Endotelios-Adhesión leucocitaria-Síntesis de PG y citoquinas (IL-1, IL-6…)
-Fibroblastos-Proliferación-Síntesis de colágeno
-Leucocitos-Secreción de citoquinas (IL-1, IL-6)
![Page 34: Fases de La Inflamacion](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022050618/5572120f497959fc0b8ff851/html5/thumbnails/34.jpg)
Óxido Nítrico (ON)
macrófagos
cc endoteliales
neuronas
Molécula pequeña de gas soluble. Acción local y muy corta.
L-arginina
Sintetasa del óxido nítrico (NOS)
eNOS
nNOS
iNOS
citoquinas
constitutivoinducible
Entrada de Ca++
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Óxido Nítrico (ON)
VasodilataciónPermeabilidad
LIMITA REPLICACIÓN DE algunas bacterias, hongos y parásitos (protozoos)
Regulador de la respuesta inflamatoria:-Inhibe la agregación plaquetaria-Inhibe la acción de los mastocitos-Disminuye la capacidad de adhesión leucocitaria
![Page 36: Fases de La Inflamacion](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022050618/5572120f497959fc0b8ff851/html5/thumbnails/36.jpg)
Leucocitos
Fact.quimiotácticos Fagocitosis
O2-
OHH2O2
Radicaleslibres
- expresión de citoquinas y moléculas de adhesión
-Lesión del endoteliopermeabilidad
- Inactivación de antiproteasas
- Lesión de cc parenquimatosas
Mecanismos antioxidantes (glutation peroxidasa, superóxido dismutasa)
Radicales libres derivados del oxígeno
![Page 37: Fases de La Inflamacion](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022050618/5572120f497959fc0b8ff851/html5/thumbnails/37.jpg)
Neuropéptidos
Sustancia P
Pulmón
Ap digestivo
Incremento permeabilidad
Transmisión del dolor
![Page 38: Fases de La Inflamacion](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022050618/5572120f497959fc0b8ff851/html5/thumbnails/38.jpg)
Células necróticas
Ácido úrico
![Page 39: Fases de La Inflamacion](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022050618/5572120f497959fc0b8ff851/html5/thumbnails/39.jpg)
Vasodilatación:ProstaglandinasÓxido nítricoHistamina
Aumento de la permeabilidad vascular:Aminas vasoactivasC3a y C5aBradicininaLeucotrienos C4, D4, E4
Factor Agregador de PlaquetasSustancia PRadicales libresÓxido nítrico
![Page 40: Fases de La Inflamacion](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022050618/5572120f497959fc0b8ff851/html5/thumbnails/40.jpg)
Quimiotaxis, reclutamiento y activación leucocitaria:C5aLeucotrieno B4QuimiocinasIL-1, TNFRadicales libresProductos bacterianos
Fiebre:IL-1, TNFProstaglandinas
Daño tisular:Enzimas lisosomales (neutrófilos, macrófagos)Radicales libresÓxido nítrico
Dolor:ProstaglandinasBradicinina
![Page 41: Fases de La Inflamacion](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022050618/5572120f497959fc0b8ff851/html5/thumbnails/41.jpg)
Evolución de la inflamación aguda
Agresión Inflamaciónaguda
Inflamacióncrónica
Resolución completa
Formación de abscesos
ReparaciónOrganización
Fibrosis(pérdida de función)
Mediadores
Mediadores
Progresión
![Page 42: Fases de La Inflamacion](https://reader034.fdocuments.es/reader034/viewer/2022050618/5572120f497959fc0b8ff851/html5/thumbnails/42.jpg)
Sangre
Linfa
Monocito
Neutrófilo
Apoptosis deNeutrófilos
Maduración
Macrófago
Líquido yproteínas
Tejidonecrótico
Restos
Eliminación de macrófagos