FIBRILACION AURICULAR Eduardo Reyna Martínez

4to.

Sección 15.

Dr. Gabriel Ramírez.

Cardiología

Fecha de entrega: 18/06/13.

DEFINICION La fibrilación auricular se define

como la actividad eléctrica

auricular irregular y

desorganizada; las ondas P no

pueden identificarse y la línea

de base del electrocardiograma

muestra ondas, por lo general

de bajo voltaje, que cambian de

forma, amplitud y polaridad sin

que se observe línea

isoeléctrica.

CLASIFICACION

Subtipos clínicos

Reciente inicio

Persistente

No autolimitada

Permanente

Crónica

Paroxística

Autolimitada

CLASIFICACIONSUBTIPOS CLINICOS

Subtipo Características

Paroxística Se presenta con episodios de corta

duración (segundos, minutos u horas) que

finalizan de manera espontánea en

menos de 48 horas.

Persistente Tiene una duración de días, meses o

años, pero con tratamiento puede

revertirse a ritmo sinusal.

Permanente Se mantiene en forma crónica y ningún

tratamiento puede interrumpirla y revertirla

al ritmo sinusal.

EPIDEMIOLOGIA Arritmia clínica más común y significativa.

Prevalencia: alrededor del 0.9% y aumenta en grado significativo con la

edad:

2 – 3% entre los 40 – 60 años.

6% por encima de los 65 años.

No existen diferencias en sexos, sólo en la forma paroxística existe una

relación 4:1 entre hombres y mujeres.

El subtipo paroxístico se presenta en individuos relativamente jóvenes,

con un promedio de 45 años (entre 25 y 60 años).

ETIOLOGIACAUSAS

Más frecuentes: Menos frecuentes:

• Valvulopatías mitrales • EPOC

• Hipertensión arterial • Procesos pulmonares agudos

• Arteriosclerosis coronaria • Hipertiroidismo

Secundaria a un trastorno genético • Cardiomiopatías

• Pericarditis

• Alto consumo de alcohol.

ETIOLOGIA

CAUSAS DE LA FA PAROXISTICA

Frecuentes Infrecuentes

Infarto del miocardio (5 -10%) Miopericarditis

Cirugía cardíaca (hasta en un 40%) Proceso broncopulmonar agudo

FISIOPATOLOGIAPresencia de

circuitos múltiples de reentrada de

ondas auriculares

Pérdida de la sincronización

mecánica y eléctrica de la

auricula

Respuesta ventricular irregular

Penetración y conducción

variable en el nodo AV

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA Factores que determinan la

persistencia de la FA:

Masa y tamaño del tejido

auricular excitable.

Longitud del frente de onda

eléctrico.

Heterogeneidad eléctrica de

la onda.

Factores que pueden actuar

como perpetuadores

asegurando la persistencia

durante periodos largos de la

FA:

Efecto de la remodelación

eléctrica y estructural

caracterizada por dilatación.

Acortamiento y dispersión de

la refractariedad auricular.

ESTUDIOS RECIENTES… Existen nuevas evidencias tanto en estudios animales, como en humanos

que las venas pulmonares y la pared posterior de la aurícula izquierda

juegan un papel sustancial en el inicio y mantenimiento de la actividad

fibrilatoria.

Estudios recientes apoyan la hipótesis de que el mantenimiento de la FA,

paroxística o persistente, puede depender de la actividad periódica de un

número pequeño de rotores que se encuentran en la región de la unión

de la pared posterior de la aurícula izquierda con las venas pulmonares.

CONSECUENCIAS

HEMODINAMICAS Obedecen a dos factores:

La pérdida de la sístole

auricular puede deteriorar la

función ventricular en el

ventrículo no distensible

como en el caso de la

estenosis aórtica.

Una frecuencia ventricular

rápida que disminuye el

periodo de llenado diastólico

del ventrículo izquierdo y el

tiempo de flujo diastólico en

las arterias coronarias.

Contracción

auricular

importante

Intervalo

diastólico

importante

Estenosis aórtica Estenosis mitral

Miocardiopatía

hipertrófica

Cardiopatía

coronaria

HTA/Hipertrofia del

VI

Miocardiopatía

dilatada; ICC

Miocardiopatía

restrictiva

Síndrome de Wolf-

Parkinson-White

Miocardiopatía

dilatada; ICC

Aumento de la

conducción en el

nódulo AV

CLINICA El Interrogatorio permite sospechar el diagnóstico en casos de

palpitaciones rápidas e irregulares. En las formas paroxísticas, serán

de inicio brusco y fin progresivo con duración de minutos a horas.

Forma crónica:

Ataque al estado general.

Disnea inexplicada.

Mareo.

Dolor torácico.

Complicación embólica.

CLINICA Examen físico muestra de forma clásica:

Ritmo rápido e irregular con disminución del pulso radial, con variación

en la intensidad del primer ruido.

Amplitud variable del pulso arterial.

El reforzamiento pre-sistólico del soplo de la estenosis mitral

desaparece.

Si la respuesta ventricular es muy rápida, como puede ocurrir en

el síndrome de Wolff-Parkinson- White, el síndrome de Lown,

Ganon y Levine, el hipertiroidismo y los feocromocitomas, el

paciente puede presentar mareos, presíncope o síncope

ELECTROCARDIOGRAMA Las ondas P de origen sinusal desaparecen y son reemplazadas por

oscilaciones rápidas (400 a 600/min), irregulares, de diferente amplitud y

llamadas ondas f fibrilatorias que se observan mejor en la derivaciones

precordiales, V1 – V2.

ONDAS f

Amplias Finas

Valvulopatías reumáticas Hipertensión

Cardiopatías congénitas Isquemia

ELECTROCARDIOGRAMA

ELECTROCARDIOGRAMA

ECG de fibrilación auricular (arriba) y ritmo sinusal (abajo). La

flecha azulada indica una onda P, que se pierde en la fibrilación

auricular.

ELECTROCARDIOGRAMA La frecuencia ventricular es irregular y varía habitualmente entre 120 y

160/min, pero puede ser mucho más rápida como en los casos de

conducción nodal acelerada Síndrome de preexcitación de Wolff-

Parkinson-White con conducción anterógrada en el fascículo accesorio.

La frecuencia ventricular puede ser anormalmente lenta con intervalos

RR de aspecto regular situación que es posible en presencia de bloqueo

AV de alto grado asociado.

ELECTROCARDIOGRAMA La morfología del complejo QRS es habitualmente normal.

Un QRS ensanchado puede aparecer de manera permanente en los

casos asociados con bloqueos de rama crónicos o en los casos de

bloqueo de rama derecha funcional también llamado aberrancia de

conducción de Ashman Aparición de un RR anormalmente corto que

fue precedido de RR largo.

OTROS ESTUDIOS Se debe realizar una ecocardiografía para establecer la presencia de una

cardiopatía estructural.

También es importante identificar y tratar la hipertensión lábil o

persistente y optimizar el tratamiento.

PRONOSTICO Frente a un paciente que tuvo un episodio de fibrilación auricular o que se

presenta con ella es obligatorio investigar si la arritmia está asociada con

enfermedad cardiaca estructural o no.

La edad es un indicador fundamental de esta asociación.

En los jóvenes y adultos jóvenes la forma habitual de presentación de la

fibrilación auricular es la paroxística.

PRONOSTICO A medida que avanza la edad la asociación con HTA, enfermedad

coronaria y valvulopatías cada vez es mayor.

La fibrilación auricular paroxística puede evolucionar a la cronicidad en

alrededor del 30% de los casos en un tiempo variable (años), en especial

si no se instituyó el tratamiento antiarrítmico.

En el estudio de Framingham, el riesgo de accidente cerebrovascular era

cinco veces mayor en los pacientes con fibrilación auricular crónica

teniendo en cuenta todos los factores de riesgo para ellos.

PRONOSTICO La presencia y el desarrollo de insuficiencia cardíaca durante la fibrilación

auricular fue mayor en las mujeres que en los hombres en el estudio de

Godtfredsen.

Se comprobó que en un 70% de los casos la insuficiencia cardíaca había

progresado antes del comienzo de la arritmia.

La fibrilación auricular fue causa de insuficiencia cardíaca en un 8% de

los casos.

TROMBOEMBOLIA La tromboembolia es la complicación más temida e importante de esta

arritmia, y aunque puede producirse en cualquier momento de su

evolución, su incidencia predomina en el momento de su conversión a

ritmo sinusal más allá del modo de terminación de la arritmia.

La localización de los trombos en las aurículas muestra un predominio

franco de la aurícula izquierda.

El riesgo de embolia en la fibrilación auricular está aumentado de manera

indiscutible, con una incidencia mayor si la arritmia esta asociada con

enfermedad valvular mitral, y de menor magnitud en otras patologías

(HTA, DM, enfermedad coronaria).

El tratamiento anticoagulante es muy eficaz.

TROMBOEMBOLIA

TRATAMIENTO OBJETIVOS:

1. Obtener control de la frecuencia cardiaca

2. Restablecer el ritmo Sinusal

3. Disminuir el riego de ECV

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO Se dirige de acuerdo a los distintos patrones de presentación.

La cardioversión puede lograrse con choque eléctrico o fármacos, ambas

son eficaces, pero, se recomienda, como primera elección a la CEE, ya

que es más rápida, efectiva y segura que el tratamiento farmacológico.

Cardioversión eléctrica Sedación:

Propofol 1-2 ’ 5 mg/kg i.v en 10segundos o si inestabilidadhemodiámica, Midazolam 3-15 mg i.v

Procedimiento:

Emplazamiento de palas aplicandopresión, con gel conductor o sobreunas compresas empapadas ensuero salino en posición paraesternalderecha y apical.

Liberación sincronizada de 1-3choques de 360 J (monofásicos)

Si fracaso: suministrar 1 choque conuna posición diferente de las palas(paraesternal derecha-posteriorizquierda)

CARDIOVERSION

FARMACOLOGICAFármaco

FLECAINIDA

Dosis inicial

200-300 mg (oral)

1’5-3 mg/kg i.v en 20 min

Efectos adversos

TA , Flutter A1:1

PROPAFENONA

450-600 mg (oral)

1’5-2 mg/kg i.v en 20 min

TA , Flutter A 1:1

AMIODARONA

5-7 mg/kg i.v en 30 min,

luego 1200 mg/día en

infusión contínua o

400mg/8h (oral)

TA, Taquicardia V TdP,

GI,hipo/hipertiroidismo

TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO El manejo de FA permanente consiste primero en la modulación de la

frecuencia ventricular para mejorar la función cardiaca prolongando el

tiempo de llenado diastólico ventricular, así como la anticoagulación para

prevenir el riesgo de tromboembolismo.

Clásicamente se ha utilizado a la digoxina Efectivo para el control de la

frecuencia cardiaca en reposo.

En ausencia de cardiopatía orgánica, insuficiencia cardiaca controlada,

los calcio antagonistas (verapamil, diltiazem) son superiores a la digoxina.

Los beta bloqueadores (atenolol, metoprolol, propanolol) pueden controlar

la frecuencia ventricular.

FARMACOSFármaco Dosis de carga Inicio Dosis de

mantenimiento

Diltiazem .25mg/Kg IV en 2 min 2-7min Infusión de 5-15mg/h

Esmolol .5mg/kg en 1min 5min .05 a .2mg/kg/min

Metoprolol 5mg en bolo IV en 2 min 5min ND

Propranolol .15mg/kg IV 5min ND

Verapamil .15mg/kg IV en 2 min 3-5min ND

Digoxina .25mg cada 2hrs hasta 1.5mg 2h .125 a .25mg/día

TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO Una de las causas de morbi-mortalidad relacionadas con la FA está

representada por la alta incidencia de eventos tromboembólicos.

La anticoagulación con warfarina puede reducir el riesgo.

Tratamiento antitrombótico (aspirina 100 a 325 mg/dl) es menos claro,

pero puede ser útil en pacientes de bajo riesgo.

FARMACOS

TRATAMIENTO NO

FARMACOLOGICO Ablación con catéter, en este procedimiento se realiza el aislamiento

eléctrico completo de las inserciones del tejido auricular y las VPs.

Técnicas:

Aislamiento segmentario y separado de cada VP.

Aislamiento en bloque de dos o aún las cuatro VPs.

Ha sido usada cada vez más en la última década.

La ablación del nodo AV combinada con el implante de un

marcapaso permanente únicamente en modo VVI-R es una estrategia

en el control de la frecuencia ventricular.

BIBLIOGRAFIA Ruesga Alejandro, et.al. Cardiología. Manual Moderno. México DF 2001.

Páginas 232 – 237.

Bertolasi Carlos. Cardiologia 2000. S/E, S/L. Páginas 3467 – 3481.

Roberts Rober, et al. Hurts the Heart. McGraw Hill. S/L. 2002. Páginas

845 – 851.

Longo, Dan, et. Al. HARRISON Principios de Medicina Interna. China:

McGraw Hill 2012. Páginas 1881 – 1885.

Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de la fibrilación

auricular. Actualización 2011.

GRACIAS…"El éxito no es definitivo, el fracaso no es fatídico. Lo que cuenta es el valor

para continuar.” Winston Churchill