Fibrilacion auricular

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FIBRILACION AURICULARDr. RICHARD AMERICO CUEVAS CISNEROS

HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYOMEDICINA INTERNA

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EPIDEMIOLOGIA• Incrementa 5 veces el riesgo de ACV• Varones mas frecuentemente

afectados• Prevalencia aumenta desde 0,5% a los

40-50 años hasta 5-15% a los 80 años.

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EPISODIOS CARDIOVASCULARES RELACIONADOS CON LA FIBRILACION AURICULAR

• ACV: Graves, 1 de cada 5 son por FA. La FA silente es causa probable de algunos ACV criptogenicos.– La FA paroxística conlleva al mismo riesgo de ACV que la FA

persistente o permanente.• Disfunción cognitiva: Episodios embolicos

asintomáticos.• Calidad de vida, discapacidad para el ejercicio.• Función ventricular izquierda: Ritmo ventricular

irregular y rápido, perdida de función contráctil auricular, aumento de presión telediastolica de llenado ventricular izquierdo.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Y OTRAS ASOCIADAS A LA FIBRILACION AURICULAR

• Envejecimiento• Hipertensión• Insuficiencia cardiaca (NYHA II-IV) Causa (aumento

de presión auricular, sobrecarga de volumen, disfunción valvular secundaria, estimulación neurohumoral crónica) o consecuencia

• Valvulopatias: Precoz en Estenosis y/o insuficiencia mitral, tardía en valvulopatia aortica.

• Miocardiopatias• CIA

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• Cardiopatía isquémica• Disfunción tiroidea: causa o predispone a

complicaciones. Estudios recientes: Hiper o hipotiroidismo son causas relativamente infrecuentes en población con FA, aunque la disfunción tiroidea subclinica puede contribuir.

• Obesidad: Estudio alema- 25% de pacientes con IMC medio 27,5 (moderada)

• DM• EPOC: Predisponente• Apnea de sueño• ERC

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MECANISMOS DE LA FA

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FACTORES AURICULARES• CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS QUE PRECEDEN

A LA FIBRILACION AURICULAR:

CARDIOPATIA ESTRUCTURAL REMODELADO

-DISOCIACION ELECTRICA-HETEROGENEIDAD DE LA

CONDUCCION LOCAL

INICIO Y PERPETUACION DE fa

PRODUCCION DE MULTIPLES

CIRCUITOS DE REENTRADA

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CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS COMO CONSECUENCIA DE LA FIBRILACION AURICULAR

• Acortamiento del periodo refractario efectivo auricular en los primeros días de FA por la regulación a la baja de la corriente de entrada de Ca a través de los canales tipo L y la regulación al alza de las corrientes rectificadoras de entrada de K.

• La recuperación de la refractariedad auricular normal tiene lugar en los primeros días del restablecimiento del ritmo sinusal

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• La perturbación de la contracción auricular ocurre días después del inicio de la FA, por la regulación a la baja de la corriente de entrada de Ca (alteración de la liberación de Ca desde reservorios intracelulares y alteraciones energéticas miofibrilares)

• En FA aislada se documentaron cambios inflamatorios y fibrosis

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MECANISMOS ELECTROFISIOLOGICOS

• Inicio y perpetuación de taquiarritmia requiere desencadenantes y sustrato.

• Mecanismos focales: Venas pulmonares (periodo refractario mas corto, cambios abruptos en orientación de miocitos)

• Hipótesis de múltiples ondas: La FA se perpetua por conducción continua de varias ondas independientes que se propagan por musculatura auricular.

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PREDISPOSICION GENETICA

• La FA de inicio temprano• Síndrome QT largo, QT corto, síndrome de

Brugada, miocardiopatia hipertrófica, hipertrofia ventricular izquierda.

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CORRELATO CLINICO

• Conducción AV: La alta variabilidad de la frecuencia ventricular a menudo es un reto terapéutico. Los digitalicos, que aumentan el tono parasimpatico, son efectivos para controlar la FC en reposo, pero es menor durante ejercicio. Los b bloqueadores y antagonistas no dihidropiridinicos del calcio la reducen en reposo y ejercicio.

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• Cambio hemodinamicos: Perdida de contracción auricular coordinada, frecuencias ventriculares elevadas, irregularidad de la respuesta ventricular y reducción del flujo sanguíneo miocárdico. Frecuencia ventricular por encima de 120-130 lpm, pueden producir taquimiocardiopatia ventricular.

• Tromboembolia: Por estasis en AI, velocidad de flujo reducida en orejuela izquierda (>90% embolia en FA no valvular), anomalías endocardiacas (dilatación auricular progresiva, denudación endocardica, infiltración edematosa/fibroelastica de la matriz extracelular), anomalías sanguíneas (células, factores humorales: activación plaquetaria y hemostática, inflamación y alteraciones del factor de crecimiento).

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DETECCION, HISTORIA NATURAL Y MANEJO AGUDO

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DEFINICION

• RR irregulares• No hay ondas P (Se puede observar cierta

actividad eléctrica auricular regular en algunas derivaciones, mas frecuente en V1)

• Longitud del ciclo auricular (intervalo entre dos activaciones auriculares) suele ser variable y < 200ms (> 300lpm)

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Diagnostico diferencial

• La mayor parte de taquicardias auriculares y el aleteo presentan ciclos auriculares ≥ 200 ms.

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CURSO TEMPORAL NATURAL

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TIPOS DE FIBRILACION AURICULAR• FA diagnosticada por primera vez: Independientemente de la

duración o de la presencia y la gravedad de los síntomas relacionados

• FA Paroxística: Autolimitado 48h (posteriormente conversión espontanea baja, considerar anticoagulación). Paroxismos pueden estar hasta 7 días

• FA Persistente: Después de 7 días o requiere cardioversión eléctrica o farmacológica

• FA Persistente de larga duración. Paso mas de un año cuando se quiere controlar ritmo.

• FA Permanente: Aceptada por paciente y/o medico y control de ritmo ya no es objetivo.

• La FA silente (asintomática) puede manifestarse como complicación (ACV isquémico o taquimiocardiopatia), se puede presentar en cualquiera de las formas temporales

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La arritmia ele progresar desde la forma paroxística (autolimitante, normalmente < 48 h) hacia la forma persistente (no autolimitante o que requiere cardioversión), persistente de larga duración (que dura más de 1 año) y, finalmente, FA permanente (aceptada). La FA de comienzo reciente se puede presentar como el primero de una serie de ataques recurrentes o puede ser permanente desde el principio.

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MANEJO INICIAL

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Historia clinica rigurosa

• Objetivos: Aliviar síntomas-valorar riesgo asociado • EKG: Cardiopatía estructural (IM agudo, crónico; HVI, bloqueo de rama

o preexitacion ventricular, signos de miocardiopatia o isquemia)

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EVALUACION DIAGNOSTICA

• Solo síntomas atribuibles a FA, que pueden revertirse o reducirse después de la restauración del ritmo sinusal o con control eficaz de frecuencia

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• <48 h pueden ser cardiovertidos con heparina de BPM sin riesgo de ACV

• > 48h o dudas: Ecocardiografia transesofagica (transtoracica no d/c trombos en orejuela izq.)

• FA + IC aguda: Control urgente de la FC, cardioversión

• Ecocardiograma de urgencia si hay deterioro HD, para evaluar función de VI, válvulas cardiacas, presión del ventrículo derecho.

• ¿Riesgo de ACV?• Buscar causa subyacente: Enfermedad ventricular, valvular y auricular,

función tiroidea, DM, HTA?, función hepática?, etc

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SEGUIMIENTO CLINICO• Consideraciones a tener en cuenta• Cambio el perfil de riesgo sobre todo lo relacionado a

anticoagulacion (DM, HTA)?• Se necesita ahora anticoagulacion? Ya no

(postcardioversion con riesgo bajo)?• Mejoraron los síntoma con el tto? Si no es asi,

considerar otro tratamiento?• Signos de proarritmia? Reducir dosis? Cambiar?• Progreso FA paroxística pese a fármacos? Cambiar?• Funciona control de frecuencia? Se logro metas en

reposos y actividad?

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MANEJO

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MANEJO ANTITROMBICO

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MANEJO ANTITROMBOTICOPredictores independientes de ACV o tromboembolia

• Ecografia transtorácica: Disfunción sistólica ventricular izquierda de moderada a grave

• Ecocardio transesofagica: – trombo en la aurícula izquierda (riesgo relativo [RR] = 2,5; p

= 0,04)– Las placas aórticas complejas (RR = 2,1; p < 0,001)– Ecocontraste espontáneo (RR = 3,7; p < 0,001) velocidades

bajas en la orejuela izquierda (≤ 20 cm/s) (RR = 1,7; p < 0,01).

• Riesgo de ACV: FA paroxistica similar a FA persistente o permanente en presencia de factores de riesgo

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• Cuando pacientes con FA envejecen, la eficacia relativa del tratamiento antiplaquetario para prevenir ACV isquémicos se reduce, mientras que no cambia la de los AVK

• Enfermedad arterial periférica• Placas aorticas complejas en la aorta descendente• Sexo femenino RR de tromboembolia ajustado de

1,6 (intervalo de confianza [IC] del 5%, 1,3-1,9)• Enfermedad renal crónica, FG < 45 ml/min. • Proteinuria aumentaría riesgo de tromboembolia en

54% (RR=1.54: IC del 95%, 1,29-1,85)• Tirotoxicosis asociado a factores de riesgo

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ESTRATIFICACION DE RIESGO DE ACV Y TROMBOEMBOLIA

• CHADS2: Inicial, rapida para riesgo de ACV

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Tratamiento anticoagulante con antagonistas de la vitamina K frente a tratamiento antiplaquetario:

• En 9 ensayos clínicos se realizo comparación directa entre efectos de los AVK y aspirina, demostró que son significativamente superiores, con reducción del RR 39%

• BAFTA (Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Age): AVK (INR 2-3) son superiores a 75 mg/d de aspirina para reducir el objetivo principal de ACV fatal o discapacitante (isquémico o hemorrágico), hemorragia intracraneal o embolia arterial clínicamente significativa en un 52%, sin diferencias en el riesgo de hemorragias mayores entre warfarina y aspirina concuerda con los del pequeño estudio clínico Warfarin versus Aspirin for Stroke Prevention in Octogenarians with AF (WASPO), en el que se produjeron significativamente más efectos adversos con la aspirina (33%) que con la warfarina (6%) (p = 0,002), incluida la hemorragia mayor

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Fármacos en fase de investigación• Inhibidores directos de la trombina: Dabigatran etexilato

(Randomized Evaluation of Long -term anticoagulant therapY with dabigatran etexilate (RE-LY): 110, 150) y AZD0837

• Inhibidores orales del factor Xa: Rivaroxaban, apixaban (Apixaban VERsus acetylsalicylic acid to pRevent strOkES (AVERROES) se interrumpió debido a una evidencia clara de reducción de ACV y embolia sistémica con 5 mg de apixabán b.i.d. comparado con 81-324 mg de aspirina una vez al día en pacientes intolerantes o no adecuados para AVK, con un perfil de seguridad aceptable.), edoxaban, betrixaban, YM150, etc.

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Valvulopatias: Estenosis mitral, protesis valvular

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CHADS2 • 0: Riesgo bajo• 1-2: Riesgo moderado • > 2: Riesgo elevado. Riesgo de ACV no valvular El enfoque basado en los factores de riesgo

puede expresarse también como un sistema de puntuación, la clasificación CHA2DS2-VASc

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RIESGO DE SANGRADO

• Riesgo de sangrado 0.1-0.6% estudios actuales• Hemorragia intracraneal aumenta con INR 3.5-4,

no aumento de riesgo de sangrado con INR entre 2-3.

• Riesgo de hemorragia con aspirina similar al AVK en pacientes con edad avanzada.

• Paciente tiene que caerce unas 300 veces por año para que riesgo de hemorragia supere al beneficio de los ACO en la prevencion de ACV.

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• cohorte del «mundo real» 3.978 sujetos europeos con FA del EuroHeart Survey: HAS-BLED

• Puntuación ≥ 3 indica «riesgo elevado» y hay que tener precaución y controlar regularmente al paciente después de iniciar un tratamiento antitrombótico, ya sea con AVK o con aspirina

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RAZON NORMALIZADA INTERNACIONAL OPTIMA

• Alta variavilidad• Muchas interacciones con farmacos,

alimentos, alcohol• Riesgo de ACV se duplica con INR 1.5-2.

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La aspirina tuvo menor efecto en las personas mayores de 75 años y no previno los ACV graves o recurrentes

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SITUACIONES ESPECIALES• FA paroxística: Riesgo de ACV similar a FA

persistente o permanente, depende de los factores de riesgo de ACV. Debe recibir antiacoagulacion según factores de riesgo.

• Perioperatoria: Warfarina tiene VM 36-42 h, debe interrumpirse 5 días antes de cirugía (5VM). Debe restaurarse dosis normales (sin dosis de carga) lo noche de la cirugía o mañana siguiente, sumiendo que la hemostasia es correcta. En enfermedad valvular con alto riesgo, anticoagulacion puente con HBP

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• Enfermedad vascular estable: Adición de aspirina a los AVK no reduce el riesgo de ACV o episodios vasculares (incluido infarto de miocardio), pero aumenta sustancialmente los episodios hemorrágicos.

• Síndrome coronario agudo y/o intervención coronaria percutánea: AVK para prevención secundaria en pacientes con enfermedad coronaria, son al menos tan eficaces como aspirina.

• Intervención coronaria percutánea electiva

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• Infarto de miocardio sin elevación del ST: Pacientes en tratamiento con aspirina mas clopidogrel, pero en pacientes con FA con riesgo de ACV moderado o elevado, se debe administrar también anticoagulacion oral.

• Fase aguda, los pacientes normalmente reciben aspirina, clopidogrel, heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular (p. ej. enoxaparina) o bivalirudina o un inhibidor de la glucoproteína Iib/IIIa (GPI)

• Manejo a medio y largo plazo, el tratamiento triple (AVK, aspirina y clopidogrel) se debe utilizar en el periodo inicial (3-6 meses) o durante más tiempo en pacientes seleccionados con bajo riesgo de sangrado. En pacientes con riesgo elevado de complicaciones trombóticas cardiovasculares (p. ej., puntuación de riesgo elevada según la clasificación Global Registry of Acute Coronary Events [GRACE] o TIMI), el tratamiento a largo plazo con AVK puede combinarse con 75 mg diarios de clopidogrel (o 75-100 mg diarios de aspirina más protección gástrica) durante 12 meses.

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• Infarto agudo de miocardio con elevación del ST e intervención coronaria percutánea

• Aspirina, clopidogrel y heparina en la fase aguda. • Carga trombótica elevada, se puede administrar bivalirudina o

GPI como una opción alternativa. Se recomienda una extracción mecánica del trombo (p. ej., aspiración del trombo).

• Teniendo en cuenta el riesgo de sangrado con esta combinación de fármacos antitrombóticos, no se debe administrar GPI o bivalirudina cuando el INR sea > 2, excepto en la opción alternativa.

• Para el manejo a medio y largo plazo, debe usarse el tratamiento triple (AVK, aspirina y clopidogrel) en el periodo inicial (durante 3-6 meses) o durante más tiempo en pacientes seleccionados que tengan un riesgo bajo de sangrado, seguido por un tratamiento a más largo plazo (hasta 12 meses) con AVK más 75 mg diarios de clopidogrel (o 75-100 mg diarios de aspirina más protección gástrica)

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• ACV agudo: ACV agudo o TIA se debe manejar adecuadamente la HTA no controlada antes de iniciar tratamiento antitrombotico, y se debe realizar TC o RM para excluir hemorragia. En ausencia de hemorragia se puede iniciar anticoagulacion después de dos semanas.– Pacientes con FA y TIA, anticoagulacion lo antes

• Aleteo o flutter auricular: Similar al riesgo de FA, tromboprofilaxis similar.

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CARDIOVERSION

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• Definido < 48h• > 48h e inestabilidad

hemodinámica (angina, infarto, shock, edema pulmonar• Cardioversión guiada por ETE.

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MANEJO DE LA FRECUENCIA Y RITMO

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Manejo agudo de la frecuencia y ritmo

• Objetivos:• Protección aguda contra episodios

tromboembolicos • Mejoría aguda de la función cardiaca Gravedad de síntomas de FA debe dirigir

decisión de restablecimiento agudo de ritmo sinusal (pacientes graves) o FV (mayoría de pacientes)

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Control agudo de la frecuencia• Pacientes con respuesta ventricular rápida• Estables: Puede usarse vía oral con b bloqueadores,

antagonistas no hidropididinicos de calcio. • Graves: Verapamilo i.v. o metoprolol para reducir

conducción en NAV. Objetivo 80-100 lpm– Pacientes seleccionados Amiodarona, sobre todo en

pacientes con función ventricular gravemente deprimida.– FV deprimida puede responder a atropina (0,5-2 mg i.v.)

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Cardioversión farmacológica

• Muchos terminan espontáneamente• Pacientes graves: Bolo si permanecen sintomáticos

pese a control de frecuencia o en quienes se busca control de ritmo

• Tasa de conversión menor que eléctrica• No requiere sedación o anestesia• Monitorización con EKG durante infusión y después

(mitad de la vida media de eliminación): Episodios proarritmicos (ventricular, parada sinusal, BAV)

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1.Opie L. Gersh B. Farmacos para el corazon 6ta ed. Editorial Elsevier España 2005

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Comparación entre fármacos• No se puede extraer conclusiones sobre

diferencias en efecto de flecainida y propafenona

• Elección en base a contraindicaciones, efectos secundarios o costos

• Conclusión: Pac. < 48h flecainida o propafenona iv (poca o sin cardiopatía estructural subyacente) o amiodarona (cuando hay enfermedad estructural) cardioversión > 50% en 15-120 min. Ibutilida efectiva , pero riego de proarritmia grave.

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Especialmente < 24 h (efecto 76-92% a las 6h), raramente efectiva para aleteo auricular, FA persistente, No en cardiopatia estructural (FV izq. Alt e isquemia)

FA de reciente comienzo, mejor efecto 2-6h, cardiovercion en 30 min a 2h, No en cardiopatia estructural (FV izq. Alt e isquemia), algo de bloqueo B → No en

EPOC grave

Mas eficaz para aleteo que FA, riesgo de proarritmia no despreciable

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Otros fármacos?

• Hay buena evidencia de que digoxina no tiene efecto.

• Evidencia menos general sobre verapamilo, efecto irrelevante?

• En un estudio, sotalol no tuvo ningún efecto• Metoprolol no tuvo ningún efecto y no se

dispone resultados de otros b bloqueadores

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Cardioversión eléctrica

• Puede ser necesario catéter de estimulación o electrodos externos de estimulación si se produce asistolia o bradicardia.

• Éxito cuando se documenta dos o mas ondas P consecutivas después de descarga.

• La evidencia sugiere desfibriladores externos bifásicos.

• Posición anteroposterior mas efectiva que anterolateral.

• Si descarga inicial no efectiva: Repetir

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Complicaciones• Episodios tromboembolicos (1-2%),

arritmias.• En casos de disfunción de nodo (ancianos

con cardiopatía estructural) puede ocurrir parada sinusal sin ritmo de escape• Arritmias peligrosas: TV, fibrilación

ventricular, cuando haya hipopotasemia, intoxicación por digitalicos o sincronización inadecuada.

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RECOMENDACIONES PARA LA CARDIOVERSION FARMACOLOGICA

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Recurrencia después de la cardioversión1. Inmediata: Primeros minutos después de cardioversión2. Tempranas: Primeros 5 días3. Tardías: Mas tarde

Predisponentes: Edad, duración de FA, numero de recurrencias previas, tamaño aumentado de aurícula izquierda, función reducida de aurícula izquierda, enfermedad coronaria o valvulopatia mitral o pulmonar. Aumentan riesgo: Extrasistoles auriculares con secuencia larga-corta, frecuencias altas, alteraciones en conducción auricularPretratamiento con antiarritmicos: Amiodarona, ibutilidad, sotalol, flecainida y propafenona aumenta probabilidad de restablecer ritmo sinusal.

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Bibliografia1. Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular. Grupo de Trabajo para el Manejo de la

Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) Desarrolladas con la contribución especial de European Heart Rhythm Association (EHRA) Aprobado por European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Rev Esp Cardiol. 2010;63(12):e1-e83

2. Opie L. Gersh B. Farmacos para el corazon 6ta ed. Editorial Elsevier España 2005

Fibrilacion auricular

Health & Medicine

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