FISIOLOGIA CARDIACACORNEJO GARCÍA DIANA ITZEL

TEMARIO

Electrofisiología Ciclo cardiaco Contracción cardiaca Leyes en fisiología cardiaca Circulación mayor Circulación menor. Determinantes del gasto cardiaco. Presiones intracardiacas y vasculares.

INTRODUCCION

El sistema cardiovascular o aparato circulatorio está formado por el corazón y los vasos sanguíneos.

Su función es llevar a cabo la circulación de la sangre por todo el organismo, para distribuir el oxígeno y demás nutrientes a las células del organismo, y recoger sus productos metabólicos de desecho para su eliminación.

HISTOLOGIA

La pared cardiaca, está formada por tres capas de tejidos. Endocardio. miocardio. El pericardio

Tipo de Células Cardiacas

Contractiles

Mecánica de Bomba

Específicas

Formar y Conducir los Estímulos

1.- Células P ( Células de Marcapasos )

2.- Celulas Transicionales

3.- Células de Purkinje

Propiedades de las Células Cardiacas

Inotropismo o ContractilidadCapacidad que tiene el Músculo cardiaco de transformar energía Quimica

en fuerza Contractil como respuesta a un Estímulo

Cronotropismo o AutomatismoEs la Propiedad del Músculo Cardiaco de generar impulsos capaces de

activar el tejido y producir una Contracción

Badmotropismo o Excitabilidad.Es la Capacidad que tiene el Musculo cardiaco de responder a un estimulo

Dromotropismo o ConductibilidadEs la propiedad que tiene el Músculo Cardiaco de poder transmitir impulso

SISTEMA DE CONDUCCION CARDIACA

• El nodulo sinusal se localiza en la porcion superior de la auricula derecha. Esta estructura se encuentra provista con la habilidad de despolarizar espontaneamente entre 60 y 90 veces por minuto en condiciones fisiologicas.

• El impulso producido se extiende a ambas auriculas y se detiene al alcanzar el nodulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara), enlentece impulso.

• Del nodulo AV nace el haz de His el cual tramite el impulso y lo conecta con el sistema de conduccion ventricular.

• Por ultimo llega a las terminaciones de las fibras de Purkinje que conectan los sistemas de conduccion de ambos ventriculos

ELECTROFISIOLOGIA

Electrofisiología Cardiaca

o Las Células Miocardicas son Células Musculares estriadas compuestas por filamentos de actina y miosina

o Sincitios Auricular

Ventricular

Sistema con capacidad de Automatismo – Marcapasos

“ Sistema Específico de conducción “

Electrofisiología Cardiaca

Sistema Específico de la Conducción

el músculo cardíaco tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de miosina casi idénticos a los que se encuentran en el músculo esquelético; estos filamentos están unos al lado de otros y se deslizan entre sí durante la contracción.

• El musculo auricular y ventricular se contrae casi de la misma manera que el musculo esqueletico, excepto que la duracion de la contraccion es mucho mayor.

• Posee discos intercalados los cuales son membranas celulares que conectan las celulas entre si, fucionando sus membranas entre si las celulas forman uniones comunicantes que permiten una difusion de iones casi totalmente libre.

• Los potenciales de acccion viajan facilmente desde una celula muscular a otra traves de los discos intercalados (flecha).

Miocardiocito o fibra muscular cardiacaLas fibras cardíacas son fibras musculares estriadas, mucho más cortas que las esqueléticas. Tienen unas 150 μ de longitud y unas 15-20 μ de ancho. Son células uninucleadas con un contenido en mitocondrias mucho mayor que en las esqueléticas. Las miofibrillas presentan estriaciones con el mismo bandeado que en el músculo esquelético.

Los discos intercalares son un tipo especial de unión intercelular, gap que garantiza la comunicación eléctrica ente estas células; y por otro lado, proporciona lugares de adhesión y anclaje de una célula con otra.

Los discos intercalares proporcionan la base estructural que permite que el corazón se comporte como un sincitio funcional.

• El musculo cardiaco es un sincitio de muchas celulas musculares interconectadas entre si de forma que cuando una de ellas se excita el potencial de accion se propaga a todas .

• El corazon realmente se forma de 2 sincitios (auricular y ventricular, separado por tejido fibroso, los potenciales normalmente no viajan del sincitio auricular al ventricular por el tejido fibroso.

POTENCIAL DE ACCION CARDIACO

• En estado de reposo, la membrana de la célula miocárdica está cargada positivamente en el exterior y negativamente en el interior, registrándose una diferencia de potencial de -90 mV, llamado potencial de membrana de reposo.

• Despues de la espiga inicial la membrana celular permanece 0.2 seg. mostrando una meseta seguida de una repolarizacion subita.

•

• Este potencial de accion prolongado se debe a 2 acontecimientos que lo diferencian del musculo esqueletico principalmente:

1) El potencial es producido por la apertura de 2 tipos de canales. a) Canales rapidos Na/K .b) Canales lentos de Ca (Ca/Na).

• Los canales de Calcio se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos por varias decimas de segundo durante las cuales fluye gran cantidad de Ca y Na al interior de la celula cardiaca provocando la meseta del potencial de accion.

2) La permiabilidad de la membrana al K disminuye. Las membranas de las celulas cardiacas a diferencia del musculo esquelitico inmediatamente despues del inicio del potencial de accion disminuye su permiabilidad al K (+), lo que impide un regreso rapido del voltaje del potencial de accion a su nivel de reposo.

Potencial de Acción

Acción Celular Interior de la Células

- 90 mV

Célula PolarizadaEs cuando existe un equilibrio

en el Número de cargas eléctricas positivas en el exterior y negativas en el

interior.

• El musculo cardiaco al igual que todos los tejidos excitables es refractario a la reestimulacion durante el potencial de accion.

• El periodo refractario es el lapso de tiempo en el cual un impulso cardiaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada del musculo cardiaco.

• Tubulos T aportan Ca adicional aparte del secretado por los reticulos sarcoplasmicos al sarcoplasma, sin el cual no seria posible una contraccion eficaz.

• Tubulos T cardiacos 5 veces mas largos que los del musculoesqueletico, 25 veces mas capacidad.

• La duracion de la contraccion del musculo cardiaco depende principalmente de la duracion del potencial de accion, incluyendo la meseta, aprox. 0.2 seg para el musculo auricular y 0.3 para el ventricular.

Intervencion del sistema nervioso en la contraccion del musculo cardiaco.

• El sistema parasimpático, a través del nervio vago, produce un aumento de la entrada de K: la frecuencia del nodo sinusal disminuye, al igual que la excitabilidad del nódulo aurículoventricular y la fuerza de contracción.

• El sistema simpático, a través de receptores beta1, aumenta la entrada de Na y Ca; se disminuye así la diferencia de potencial transmembrana, dando lugar a aumento de la frecuencia cardíaca, la excitabilidad del nodo AV y la fuerza de contracción.

CICLO CARDIACO

CICLO CARDIACO• Ciclo cardiaco: Fenomenos que tienen lugar desde el inicio de el

comienzo de un latido cardiaco, hasta el comienzo del siguiente latido.

• Cada ciclo es iniciado por la generacion espontanea de un potencial de accion en el nodulo sinusal.

• El ciclo cardiaco esta formado por un periodo de relajacion llamado “diastole” y un periodo de contraccion llamado “sistole”.

• El potencial de accion sufre un retraso de 0.1 seg en el nodulo AV (Aschoff-Tawara), por lo que las auriculas se contraen antes que los ventriculos, permitiendoles funcionar como bombas de cebado, ayudando al llenado de los ventriculos.

• La contraccion de las auriculas proporciona el 20% del llenado ventricular, el corazon puede funcionar aun sin esto ya que bombea normalmente el 300-400 % del volumen sanguineo requerido en reposo.

Funcion de ventriculos como bombas.

• Durante la sistole ventricular las auriculas acumulan grandes cantidades de sangre, porque las valvulas AV se encuentran cerradas.

• Al termino de la sistole la presion intraventricular disminuye, y el ligero aunmento en la presion intrauricular produce la inmediata apertura de las valvulas AV y el paso de la sangre a los ventriculos, se conoce como “llenado rapido ventricular”.

• La diasole se divide en 3, 1) llenado rapido, 2) solo fluye una pequena cantidad de sangre a los ventriculos, 3) las auriculas se contraen y aportan el 20% del llenado.

• Al inicio de la contraccion ventricular se presenta un aumento en la presion intraventricular lo cual cierra las valvulas AV evitando reflujo.

• Tarda de 0.02 a 0.03 seg despues del cierre de las valvulas tricuspide y mitral para que acomule la presion suficiente para abrir las valvulas semilunares (aortica y pulmonar).

• En este perio hay contraccion ventricular mas no vaciado de estos, se conoce como contraccion isovolumetrica o isometrica.

• Al alcanzar una presion de aprox 80 mmHg intraventricular se produce el la apertura de las valvulas semilunares y el vaciado de los ventriculos, se conoce como periodo de eyeccion.

• Los ventriculos vacian el 70% de su volumen en el primer 1/3 del periodo de eyeccion y el 30% en los siguientes 2/3 por lo que se conocen como periodo de eyeccion rapido y lento.

• Al termino de la sistole la presion intraventrucular cae subitamente, las arterias pulmonares y aorticas al presentar por lo tanto un gradiente de presion mayor cierra inmediatamente las valvular semilunares.

• Por un periodo de 0.03 a 0.06 seg el musculo cardiaco se encuentra en relajacion pero sin modificar su volumen interno por lo que se conoce como periodo de relajacion isovolumetrica o isometrica.

• Al regresar las camaras cardiacas a sus niveles bajos de presion diastolica se produce la apertura de las valvulas AV para dar origen a un nuevo ciclo.

Fases del ciclo cardiaco.

I) Periodo de llenado.

II) Periodo de contraccion isovolumetrica.

III) Periodo de eyeccion.

IV) Periodo de relajacion isovolumetrica.

CONTRACCION DE LAS AURICULAS

CONTRACCION ISOVOLUMETRICA

EYECCIÓN RÁPIDA

EYECCIÓN REDUCIDA

RELAJACIÓN ISOVOLUMETRICA

LLENADO RÁPIDO

LLENADO REDUCIDO

Mecanismo de adaptación cardiovascular.

Mecanismos Intrinsecos.

• El volumen de eyección corresponde al volumen de sangre impulsada en cada contracción ventricular o volumen sistólico, así como la expulsada en un período de tiempo determinado como el volumen-minuto.

• El volumen sistólico depende de la precarga, la postcarga y la contractilidad

• El volumen/minuto depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca.

Precarga: longitud de la fibra muscular al final de la diástole y, por tanto, el volumen telediastólico ventricular.

Ley de Frank-Starling. el aumento de la longitud de la fibra muscular al final de la diástole se traduce en un aumento de la contracción.

El corazon posee la capacidad intrinseca de adaptarse a volumenes crecientes de flujo sanguineo, por lo tanto volumen = contracción ventricular para expulsar y regresar a niveles basales el volumen sistolico final.

• El volumen de llenado diastólico depende del retorno venoso y de la contracción auricular principalmente.

• El retorno venoso depende del volumen sanguíneo y del volumen circulante efectivo.

Postcarga: depende de las resistencias periféricas y de la presión contra la que se vacía el corazón, así como de la geometría de la cavidad ventricular, la postcarga es la tensión o estrés de la pared.

Contractilidad: el estado contráctil depende del inotropismo (fuerza de contracción). El inotropismo se modifica por la actividad del sistema nervioso simpático y por diferentes fármacos.

Frecuencia cardíaca: está gobernada por los sistemas simpático y parasimpático. Con el volumen de eyección, determina el gasto cardíaco.

• La hemodinamica circulatoria esta está regida por tres variables: el gasto cardíaco, la resistencia vascular sistémica y la diferencia entre la presión arterial y venosa sistémicas

• Gasto Cardiaco. Volumen de sangre bombeado por el corazon en un minuto.

GC= VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección; FC: frecuencia cardíaca).

El gasto cardiaco normal de un varon adulto sano es de 5 lts por minuto (70 ml x 75 lpm), en las mujeres es un 10-20% menor.

• El gasto cardíaco es directamente proporcional al incremento de presiones e inversamente proporcional a la resistencia.

• Resistencias vasculares: dependen fundamentalmente del radio o calibre vascular y de la viscosidad de la sangre.

• Gradiente de presión arteriovenosa: la sangre circula fundamentalmente gracias al motor cardíaco y llega a los diversos órganos según la resistencia vascular que ofrece cada uno de ellos.

• La presión arterial sistémica depende de las resistencias vasculares periféricas, que determinan la presión arterial diastólica, y del volumen sistólico, que determina la presión arterial sistólica, así como de la elasticidad de la pared arterial que influye en las dos anteriores.

• El corazon al igual que el musculo esqueletico utiliza energia para realizar el trabajo de la contraccion, esta energia viene principalmente del metabolismo oxidativo de los acidos grasos y en menor medida lactato y glucosa.

• El corazon es presenta tanto inervacion simpatitca como parasimpatica. La estimulacion simpatica aumenta de manera importante la frecuencia y contractilidad del corazon pero su inhibicion es moderada.

• La estimulasion parasimpatica puede interrumpir el latido cardiaco algunos segundos (20-40 lpm) y una estimulacion intensa disminuye de un 20 a 30% la contraccion cardiaca.

• En su mayoria las fibras parasimpaticas se localizan en las auriculas, por lo tanto se entiende su mayor funcion en reducir la frecuencia que la fuerza de contraccion.

• IONES Y RELACION CON EL CORAZON.

• 1) Potasio> elevacion produce disminucion en la contraccion y frecuencia cardiaca por disminucion del potencial de membrana en reposo, un aumento de 8-12 mE/ml generara bloqueo del impulso de conduccion de las auriculas al nodo AV.

• 2) Calcio> un aumento de iones de calcio produce un efecto contrario al del K hasta llegar a una contraccion espastica, asi su disminucion produce disminucion en la contraccion y tono cardiaco, con menor sigificancia clinica que la de K.

• Calor = aumento de actividad cardiaca.• Frio = disminucion actividad cardiaca.

Video

LEYES

Ley de Frank-Starling

 Ley de Frank - Starling. dentro de ciertos límites, cuanto más se llene el corazón durante la

diástole tanto mayor será la fuerza contráctil y el volumen de sangre expulsado durante la sístole.

En la clínica, la ley de Frank-Starling puede ponerse de manifiesto mediante curvas de función ventricular, que relacionan la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (precarga) con el volumen sistólico

Ley de Ohm

La ley de Ohm establece que la intensidad de la corriente que circula entre dos puntos de un circuito eléctrico es proporcional a la tensión eléctrica entre dichos puntos.

Esta constante es la conductancia eléctrica, que es el inverso de la resistencia eléctrica

Ley de Pousielle Ley de Poiseuille. El sistema cardiovascular estructuralmente actúa como un circuito

cerrado. Recordar los conceptos de: dos bombas (derecha e izquierda) y dos circuitos conectados en serie. La Ley dice que:

Q = π ( P1- P2) r4 8ηL Q = flujo P1 - P2 = diferencia de presión a través del circuito = radio

del tubo

η = viscosidad del líquido L = longitud del tubo

Ley de Laplace

 Ley de LaplaceEsta ley establece que la tensión parietal (T) es proporcional de modo directo a la presión transmural (P) y al radio del vaso (r) e inversamente proporcional al grosor de la pared vascular (w):

T = Pr/w

Flujos laminar y turbulento

El flujo lineal se denomina Laminar y el flujo errático obtenido a mayores velocidades del líquido se denomina Turbulento.

Las características que condicionan el flujo laminar dependen de las propiedades del líquido y de las dimensiones del flujo.

Conforme aumenta el flujo másivo aumenta las fuerzas del momento o inercia, las cuales son contrarrestadas por la por la fricción o fuerzas viscosas dentro del líquido que fluye.

CIRCULACION MAYOR Y MENOR

video

DETERMINANTES DE GASTO CARDIACO

Gasto cardiaco Se denomina gasto cardíaco (GC) a la cantidad de sangre que expulsa el corazón en un

minuto. Podemos expresarlo como: GC = volumen sistólico(VS) × frecuencia cardíaca (FC)

Sin embargo, el gasto cardíaco, como principal determinante del transporte de oxígeno al organismo, ha de adaptarse, en cada momento, a las necesidades del organismo, por lo que un valor dentro del intervalo de la «normalidad» no sirve, como único dato, para indicarnos que la función cardíaca es óptima.

Los determinantes del gasto cardíaco son el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca. A su vez, el volumen sistólico va a depender de:

Precarga: Está determinada por la longitud de la fibra cardíaca antes de su contracción. Según la ley de Frank-Starling existe una relación directa entre el grado de elongación de la fibra en diástole y el posterior acortamiento de la fibra miocárdica en sístole

La precarga, por lo tanto, tiene una relación directa con el llenado ventricular cuyo principal determinante es el retorno venoso al corazón.

La relación entre retorno venoso y función cardíaca va a determinar los valores de la presión venosa y el gasto cardíaco del momento. Un aumento en el retorno venoso producirá un aumento del gasto cardíaco en un corazón sano y la presión venosa se mantendrá en límites normales

PostcargaSupone la resistencia al vaciado del corazón. En un corazón sano, la poscarga equivale a la tensión de la pared ventricular en sístole, siendo esta tensión la presión que debe superar el ventrículo para contraerse.

El gasto cardíaco tiene una relación inversa con la poscarga. Asumiendo que el ventrículo tiene forma esférica, la ley de Laplace expresa la tensión de la pared según la fórmula:

Contractilidad cardíaca Es la capacidad intrínseca del miocardio para bombear la sangre en

condiciones de precarga y poscarga constantes. Está relacionada con la velocidad de acortamiento del músculo cardíaco

que, a su vez, depende del contenido de Ca++ intracelular de los miocitos y determinadas proteínas musculares como la proteincinasa.

La contractilidad miocárdica puede ser modulada por factores nerviosos y humorales.

Presiones