FISIOLOGÍA RESPIRATORIA EN VENTILACIÓN ESPONTÁNEA€¦ · (cm2) 1 Tráquea Epitelio columnar...

FISIOLOGÍARESPIRATORIAENVENTILACIÓNESPONTÁNEA

Dr.JoséAlbertoSuárezdelArco*Dr.CarlosÁgredaGarcía*

Dr.JavierGarcíaFernández**

*MédicoAdjunto.Serv.Anestesiología,CuidadosCríticosyDolor

H.Univ.PuertadeHierro.Madrid**JefedeServicio.Serv.Anestesiología,CuidadosCríticosyDolor

H.Univ.PuertadeHierro.Madrid

VENTIMEC- ESCUELA DE VENTILACIÓN. H. Univ. PtH. Página 2 de 28

OBJETIVOSDOCENTESESPECÍFICOSDELCAPÍTULO1. Conocerlaanatomíafuncionaldelsistemarespiratorio.2. Conocerquémecanismosregulanlaventilación.3. Conocerlosprincipiosdelamecánicapulmonarenventilaciónespontáneaparapoder

diferenciarladelaventilaciónmecánica.4. Conocerlosconceptosclavedeperfusiónydifusiónpulmonar.5. Entender la relación ventilación - perfusión en ventilación espontánea para

comprendersusdiferenciasenventilaciónmecánica.


CONTENIDOS

I. Introducción.

II. Anatomíafuncionaldelsistemarespiratorio.a. Víaaéreasuperiorylaringe.b. Víaaéreadeconducción.c. Víaaérearespiratoria.d. Lospulmones.e. Musculaturaimplicadaenlarespiración.

III. Controldelaventilación.

a. Controlnerviosocentral.b. Receptores.c. Otrosreceptores.

IV. Mecánicaventilatoriaenventilaciónespontánea.

a. ¿Porquéseproduceelflujodeaire?b. Propiedadeselásticasdelaparatorespiratorio.c. Resistenciasdelaparatorespiratorio.d. Trabajorespiratorio.

V. Perfusiónpulmonar.

VI. Relaciónventilación–perfusiónenventilaciónespontánea.

VII. Difusióndegasesanivelpulmonar.


I.Introducción

Enestecapítuloharemosunarevisiónsobrelosagentesanatómicosqueparticipanenlaventilaciónespontánea, losmecanismosquecontrolandichoproceso,ycuálesson losfundamentos físicos que rigen la mecánica ventilatoria. Un estudio de todos losprincipios que rigen la ventilación espontánea, nos facilitará la comprensión de loscambiosqueobservamosdurantelaventilaciónmecánicaartificial.

II.Anatomíadelsistemarespiratorio

Lafunciónprincipaldelsistemarespiratorioesel intercambiodeoxígenoydióxidode

carbono, entre el cuerpo y el medio ambiente. Podemos dividir académicamente al

sistemarespiratorioenvariaspartes:

a. Víaaéreasuperiorylaringe:

Suponen el acceso a la vía aérea de conducción, y sirven además para calentar,

humidificaryfiltrarlosgases.Ademásdadoquelafaringeesuntubomuscular,cambios

en el tono pueden provocar una gran reducción del diámetro y un incremento de la

resistenciaalflujo,esteeselcasodelospacientesconSíndromedeApneaObstructiva

oenlospacientesobesosmórbidos.

b. Víaaéreadeconducción:

Apartirdelalaringecomienzaunaseriedetubosramificadosquesevuelvencadavez

más estrechos, cortos y numerosos (tabla 1.1), hasta alcanzar los bronquiolos

terminales.Dadoqueno contienenalveolos, el aire contenidoaquínoparticipaenel

intercambiogaseoso,yporellosedenominaespaciomuertoanatómico,cuyovolumen

es de 100-150 mL en un individuo de tamaño estándar. Si hiciésemos cortes

transversalesysumásemoslasuperficieaniveldecadageneraciónobservaríamosque

cadavez la superficie transversalesmayor,yeste fenómeno facilitaquedisminuya la

resistenciaalflujoyconelloladisminucióndelavelocidaddeeste.


Generación Estructura Detalles

Áreadesección

acumulada

(cm2)

1 Tráquea

Epiteliocolumnarciliado,con

célulasmucosasyquimioy

mecanorreceptores

2,54

2 Bronquiosprincipales 2,33

3-5Bronquios

secundarios 2

6-11 Bronquiolos 3,11

12-16Bronquiolos

terminales

Diámetroinferiora1mm.Sin

cartílago,congranproporciónde

musculolisoensusparedes.

3,11–180

17-19Bronquiolos

respiratorios

Dealgunospartenalveolosdesus

paredes.103

20-23 Conductosalveolares Terminanenlossacosalveolares. 104

Tabla1.1

c. Víaaérearespiratoria:

Está formada por el conjunto de sacos alveolares. Hay 300 millones de alveolos,

formadosporepitelioalveolar,encontactodirectoconendoteliocapilarquelesrodea,

entre las cuales se encuentra tan solo un tejido intersticial fruto de la fusión de las

membranasbasalesdeambosepitelios.Elconjuntoformalamembranaalveolocapilaro

barrerahemato-gaseosa,lacuáltienedosfuncionescontrapuestas:porunladopermitir

el intercambio gaseoso, y por otro permitir el intercambio de fluido entre el tejido

intersticialylaluzdelcapilar.Paraelloloscapilaressedistribuyenasimétricamenteen

la pared alveolar, engrosándose en regiones para el intercambio de fluido, y

adelgazándoseenotrasparaelintercambiogaseoso.Asimismo,losalveolospresentan

agujeros en sus paredes llamados poros de Kohn, que permiten la ventilación lateral

entrealveolosvecinos.


d. Lospulmones:

Sonestructuraselásticascolapsablescomounglobo,queexpulsanelaireatravésdela

tráquea. No se encuentran unidos a las paredes de la caja torácica, y tan solo están

sostenidos almediastino por los hilios, que losmantienen suspendidos en la cavidad

torácica,“flotando”enellayrodeadosporlacapadelgadadelíquidopleuralquelubrica

sumovimientoenelinteriordedichacavidadpleural.

Anatómicamente cada pulmón en el hilio, recibe una arteria pulmonar y dos venas

pulmonares. A su vez, el pulmón derecho está dividido por dos cisuras (horizontal y

oblicua) en tres partes o lóbulos (superior,medio e inferior) cada uno con su propia

arteria, vena y bronquio. El pulmón izquierdo tiene dos lóbulos (superior e inferior)

separados por unacisura(oblicua). Los bronquios presentan irrigación propia

procedentedelasarteriasbronquiales,ramasdirectasdelaaorta.

Junto a los vasos sanguíneos viajan los vasos linfáticos, que confluyen en el hilio y

drenan la linfa del pulmón derecho y la porción inferior del pulmón izquierdo en el

conducto linfáticoderecho. La linfade la zona superiorymediadelpulmón izquierdo

drenaenelconductotorácico.Elefectodeaspiracióncontinuadellíquidopleuralhacia

losconductoslinfáticosmantieneunaligerapresiónnegativa,entrelasuperficievisceral

delpulmónylasuperficiepleuraldelaparedtorácica,quepermitequesemantengan

“pegados”yasuvezsepuedandeslizarlibrementeconlosmovimientosdeexpansióny

contraccióndeltórax.Estapequeñapresiónnegativadeaspiracióndellíquidopleuralse

conocecomo“presiónpleural”,yalcomienzodelainspiraciónesde-5cmdeH2O,que

es lamagnituddeaspiraciónnecesariaparamantener lospulmonesexpandidoshasta

suniveldereposo.Durantelainspiraciónnormal,latracciónqueejercelacajatorácica

generaunapresiónpleuralmásnegativaquesuelellegarhastaunos-7,5cmdeH2Ode

promedio.


e.Musculaturaimplicadaenlarespiración.

La expansión de los pulmones se lleva a cabo pormodificaciones en el tamaño de la

cavidadtorácica,porelcambioendosdiámetros:

1.Cambioeneldiámetrovertical(desplazamientohaciaelabdomen):pormediodel

diafragma,cuyomovimientohacialospiesyhacialacabeza,alargaoacortalacavidad

torácica,modificandodichodiámetro,enventilaciónespontáneayenbipedestación.

En la respiración espontánea normal habitual, basta con la contracción del diafragma

paragenerarla.En la inspiraciónseproduce lacontracciónde lacúpuladeldiafragma,

que empuja hacia los pies las estructuras viscerales y las superficies inferiores de los

pulmones. Cuando el diafragma es disfuncional, está parético o se realiza una

inspiraciónforzada,entraenacciónlamusculaturarespiratoriaaccesoria(intercostales

externos, esternocleidomastoideo, serratos anteriores y escalenos), que aumenta el

diámetro anteroposterior del tórax mediante la elevación de las costillas. Cuando la

inspiracióncesa,eselretrocesoelásticode lospulmones,paredtorácicayestructuras

abdominales, la que comprime los pulmones y se expulsa el aire. En la espiración

forzada, sin embargo, las fuerzas elásticas no son suficientemente potentes para

producir la espiración rápida necesaria, por lo que se consigue una fuerza adicional

gracias a la contracción de la musculatura abdominal, que empuja el contenido

abdominal hacia craneal contra la parte inferior del diafragma, comprimiendo los

pulmones,yasívaciandolospulmones,enmenostiempo.

2.Cambioeneldiámetroanteroposterior:pormediode laelevaciónde las costillas.

Estemecanismoseactivaencircunstanciasquerequierenunincrementoadicionaldela

ventilación. En condiciones de reposo, las costillas están dirigidas hacia abajo. Ante

situaciones en las que se requiere un incremento del volumen corriente, se activa la

musculatura inspiratoria accesoria, que en conjunto produceuna elevaciónde la caja


costal, horizontalizando las costillas, y alejando el esternón de la columna vertebral,

incrementandoasíeldiámetroanteroposteriordeltóraxhastaun20%.

Losmúsculosinspiratoriosaccesoriosmásimportantessonlosintercostalesexternos;le

siguen los músculos esternocleidomastoideos (que elevan el esternón), los serratos

anteriores (que elevan granparte de las costillas) y los escalenos (que elevan las dos

primeras costillas). Delmismomodo que existenmúsculos inspiratorios, también hay

músculosespiratorios,quedeformaopuestaalosprimeros,provocandescensodelas

costillas durante la espiración activa forzada, y son principalmente los rectos del

abdomen(queempujanhaciaabajo lascostillas inferiores)y los intercostales internos

(producenunapalancaopuestaalosintercostalesexternosdescendiendolascostillas).

Mientrasqueeldiafragmaesinervadoporambosnerviosfrénicos,procedentesdelas

raícescervicalesC3,C4yC5,losmúsculosrespiratoriosaccesoriosestáninervadospor

losnerviosintercostalesdeT1aT12.

III.Controldelaventilación

Podemosdividirelsistemadecontrolrespiratorioentreselementosbásicos:

a. Controlnerviosocentral:representadoporeltroncoencéfaloylacortezamotora.

En el troncoencéfalo se localizan los centros respiratorios, responsables del proceso

automáticonormalde laventilación, loscuálessepuedendividirentres tipos:centro

respiratorio bulbar, centro neumotáxico y centro apnéustico. Nos centraremos

fundamentalmente en los dos primeros, ya que son los más importantes en la

regulacióndelaventilaciónespontáneanormalhabitual.


Elcentrorespiratoriobulbarselocalizaenlaformaciónreticulardelbulbo,bajoelsuelo

delcuartoventrículo,yconstadeunaregióndorsal, implicadaen la inspiración,yuna

regiónventral,relacionadaconlaespiración.

Se postula que las neuronas del área inspiratoria son capaces de producir descargas

periódicas de forma intrínseca en formade trenes depotenciales de acción, quedan

lugara los impulsosnerviososquesedirigenhacia losmúsculosefectores.Siguenuna

cadencia en la que tras un periodo de latencia de varios segundos sin actividad

comienzanadesencadenarpotencialesdeaccióncrecientes,provocandounaactividad

creciente en los músculos inspiratorios, patrón que se conoce como “rampa

inspiratoria”.

Mientraseláreainspiratoriasemantieneactivadurantelaventilacióntranquila,elárea

espiratoriasóloseactivaantesituacionesquerequieranlaespiraciónforzada.

Elcentroneumotáxico se localizaen laprotuberancia superior, y transmite señalesal

centrorespiratoriobulbarpara“desconectar”larampainspiratoria.Lareducciónenel

tiempo de rampa inspiratorio implica acortamiento del ciclo pulmonar, y por tanto

incrementodelafrecuenciadelarespiración(porqueallimitarlainspiracióntambiénse

acortalaespiraciónyconellotodoelperiododelarespiración).Unaseñalneumotáxica

intensaes capazdeprovocarun incrementode la frecuencia respiratoriahasta30-40

respiracionesporminuto.

La función de centro apnéustico es aumentar el tiempo para la fase de inspiración,

originada por el grupo neuronal dorsal del bulbo raquídeo, demodo que, al generar

inspiracionesmásprofundas,disminuyelafrecuenciarespiratoria.


Respectoa lacortezacerebral,permiteelcontrolvoluntariode laventilación,aunque

con limitaciones, porque si bien se puede lograr una hiperventilación que provoque

alcalosis,lahipoventilaciónvoluntariaesmásdificultosa.

b. Receptores:

Podemosdistinguirreceptoressensiblesadistintosestímulos.Losmásimportantesson

los quimiorreceptores, que los podemos encontrar tanto a nivel central como en la

periferia.

Los quimiorreceptores centrales se localizan cerca de la superficie ventro-lateral del

bulbo, cerca de la salida de los pares craneales IX y X. Una delgada capa endotelial

formalabarrerahemato-encefálica,encargadadesepararellíquidocefalorraquídeode

la sangre, que es impermeable a moléculas cargadas como iones hidrógeno (H+) y

bicarbonato(HCO3-),peropermeableaCO2,elcuálpuedecruzarfácilmentelabarrera.

ElpHdel líquidocefalorraquídeo,portanto,estádeterminadoporlapCO2arterialyla

cantidaddebicarbonato,ynoseafectadirectamenteporcambiosenelpHdelasangre.

Ademáscontienepocasproteínasporloquepresentaunacapacidaddetaponamiento

baja. Esto justifica que pequeños cambios en la presión parcial de CO2 produzcan un

grancambioenelpHdelLCR.Lasneuronasdelosquimiorreceptorescentralessonmuy

sensibles a CO2, por lo que, incrementos en la pCO2 enel LCRproducirá incrementos

lineales de la ventilación con un tiempo de respuesta muy rápidos, de tan sólo 20

segundos.Sinembargo,nosonsensiblesnia loscambiosen loshidrogenionesnia la

hipoxialeve.PorelloseproducepocoincrementodelaventilaciónhastaquelapO2no

cae por debajo de 60 mmHg, y suele ir asociado de la activación, por la elevación

acompañante,delapCO2.


Losquimiorreceptoresperiféricosselocalizanenelinteriordeloscuerposcarotideos(a

niveldelabifurcacióndelascarótidascomunes),yenloscuerposaórticos(porencimay

debajo del cayado aórtico). En el hombre los más importantes son los carotideos.

Ambosrecibenunagrancantidadde flujoencomparaciónconsupequeñotamaño,y

responden en cuestión de segundos, a pequeños cambios en la pCO2, pH y pO2

produciendoincrementodelafrecuenciadedisparo,queresultaenunincrementoenla

ventilación,especialmentecuandolapO2caepordebajode60mmHg.

- El cuerpo carotideo está inervado por el nervio sinusal carotideo, rama del

nervio glosofaríngeo, y que responde a un incremento en la pCO2 o de los

hidrogenionesyaundescensodelapO2,incrementandolaventilación.

- Loscuerposaórticosestáninervadosporelnerviovago,ytambiénrespondena

incrementosdelapCO2ydehidrogeniones,ycaídasenlapO2.

Ante una insuficiencia respiratoria crónica o al vivir a grandes altitudes, se produce

adaptacióndelosquimiorreceptores.

En pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, que presentan hipercapnia

prolongada,elpHdelLCRgradualmenteregresaalanormalidadgraciasal incremento

compensatorio del bicarbonato, el cuál se transporta a través de la barrera

hematoencefálica. Por este motivo, el umbral de PCO2 para activar la respiración se

incrementa,haciéndosemenossensiblea losnivelesde lapCO2,por loqueendichos

pacientes la ventilación es principalmente controlada por el nivel de pO2, lo que se

conocecomo“estímulohipóxico”.Sielestímulohipóxicosesuprimealaportaroxígeno

extraalpaciente,estedisminuyelaventilación,ytieneriesgodehipoventilación.

Aaltitudeselevadas,laventilaciónesestimuladaporlabajapresiónatmosféricadepO2,

loqueresultaenhipocapnia,alcalosisrespiratoriaydisminucióndelaventilación.Tras

unosdíasdeaclimatación,elpHdelLCRretornaavaloresnormalesgraciasaltransporte

de bicarbonato fuera del LCR, incrementándose consecuentemente la ventilación,


produciendoalcalosis respiratoria. Si semantieneenel tiempo,el pHde la sangre se

normalizaporcompensaciónrenal.

c. Otrosreceptores:

1. Receptoresdeestiramientopulmonar:secreequeseencuentranenelinterior

delmúsculolisodelavíaaérea,ygeneranimpulsosantedistensióndelpulmón,

cuyasaferenciasseconducenporelnerviovago,produciendoprolongacióndel

tiempo espiratorio y retardo de la frecuencia respiratoria. Este fenómeno se

conoce como “reflejo de insuflación de Hering-Breuer”, y en el ser humano

podríantenerrelevanciaenneonatos,yaqueeneladultosehademostradoque

estáninactivosamenosquesesupereunvolumencorrientesuperioraunlitroo

1,5litrosdevolumencorriente.Enelneonato,elreflejodeHering-Breuer,junto

al reflejo de cierre glótico, son los dos grandes reflejos que permiten que se

formeunaauto-PEEPfisiológicade2-3cmH2O,quemantienealospulmonessin

atelectasiasdurante losprimerosañosdevida,hastaque lascondicionesde la

cajatorácicamadurenyestabilicenlospulmonesdurantelaespiración

2. Receptorespulmonaresdeirritación:localizadosentrelascélulasepitelialesde

lasvíasaéreas,seactivanantegasesnocivos,humodelcigarrillo,polvoinhalado

yairefrío,yporaferenciasdirigidasporelnerviovago.Inducentosyestornudo

encondicionesnormales,ypuedeninducirbroncoconstricciónehiperventilación

enpacientesconasmaoenfisema.

3. ReceptoresJ:conocidosasíporlocalizarseenlasparedesalveolarespróximosa

loscapilares(“yuxtacapilares”).SetratadeterminacionesdefibrasCamielínicas

delnerviovagoqueseactivanporlaingurgitacióndeloscapilarespulmonarese

incrementosdelvolumendelintersticiodelaparedalveolar,capacesdeinducir

ventilación rápiday superficial (típicade ladisneaante insuficiencia cardiacay

enfermedadespulmonaresintersticiales).

4. FibrasCbronquiales:eslaversióndelosreceptoresJenlacirculaciónbronquial.


5. Receptoresnasalesydelasvíasaéreassuperiores:haytantoquimiorreceptores

como mecanorreceptores, y se les atribuye los reflejos de estornudo, tos,

broncoconstricciónylaringoespasmo.

6. Receptores articulares y musculares: se les implica en la estimulación de la

ventilaciónaliniciodelejercicio.

7. Husosmuscularesgamma:localizadosenmuchosmúsculos,entrelosqueestán

losintercostalesyeldiafragma,formanpartedelsistemadepropiocepciónpara

establecerelcontrolreflejodelafuerzadecontracción.

8. Barorreceptores arteriales: localizados en el seno aórtico y carotideo, se

desconoce las vías de dichos reflejos pero inducen hipoventilación refleja o

apnea,anteincrementosdelapresiónarterialyviceversa.

9. Dolorytemperatura:porestímulodenerviosaferentes,queinducencambioen

la ventilación. De este modo el dolor puede provocar periodos de apnea

seguidos de hiperventilación; o el calentamiento de la piel puede ocasionar

hiperventilación.

IV.Mecánicaventilatoriaenrespiraciónespontánea.

Elobjetivoprincipaldelarespiracióneselaportedeoxígenoalostejidosylaretirada

del dióxido de carbono de los mismos. Este proceso se divide en tres pasos: la

ventilación, la difusión y el transporte. En este apartado nos centraremos sólo en la

ventilación.

a.¿Porquéseproduceelflujodeaire?

Paraqueseproduzcaunflujodeairedeentradaosalidadelpulmónesnecesarioque

hayaunadiferenciadepresiónentreelexterioryelinterior(enestecasoentrelanariz

y losalveolos) suficiente, comoparavencer las fuerzas resistivasdelpulmóny la caja

torácica.


Presiónpleural:

Lapresiónpleural es la presiónquehay en la cavidadpleural, que separa las pleuras

visceral y parietal. Al inicio de la inspiración, la presión pleural normal es

aproximadamentede-5cmH2O,manteniendo lospulmonesexpandidoshastasunivel

de reposo.Lacontracciónde lamusculatura inspiratoria,principalmenteeldiafragma,

generaunapresiónaunmásnegativa,disminuyendolapresiónpleuralhasta-7,5cmH2O

depromedioenunainspiraciónnormal.

Presiónalveolar:

La presión alveolar es la presión que hay en el interior de los alveolos pulmonares.

Cuando la glotis está abierta y no hay flujo de aire de entrada ni de salida de los

pulmones,lapresiónalveolaresigualalapresiónatmosférica,yselaconsideracomo0

cmH2O(yaqueseutilizacomoreferenciaparaelresto).Paraqueseproduzcaunflujo

deairedurantelainspiración,esnecesarioquelapresiónalveolardisminuyapordebajo

delapresiónatmosférica.

Durante la espiración, la presión alveolar aumenta por encima de la presión

atmosférica,porloquehayunflujodeairedesdelospulmoneshacialaglotis(Fig.1.1).

Fig.1.1.Cambiosdevolumenypresionesenlarespiraciónespontánea.(VersionadodeGuytonyHall."TratadodeFisiologíamédica",12ªEdición.Elsevier,2011,p466)


Presióntranspulmonar:

Lapresióntranspulmonaresladiferenciaentrelapresiónquehayenelinteriordelos

alveolos (Presión alveolar) y la presión que hay en la superficie del pulmón (Presión

pleural).

La presión transpulmonar o gradiente de presión transmural alveolar, nos da

informacióndelapresióndedistensiónquesufrenlasparedesdelosalveolosencada

ventilación.

Presióntranstorácica:

La presión transtorácica es la diferencia entre la presión que hay en la superficie del

pulmón(Presiónpleural)ylapresiónatmosférica.

La presión transtorácica nos da información de la capacidad de expansión de la caja

torácica.

b.Propiedadeselásticasdelaparatorespiratorio

Ladistensibilidadpulmonar(ocompliancia)eselvolumendepulmónexpandidoconla

presión impulsora o driving pressure durante una ventilación corriente, es decir, la

capacidadofacilidadparaexpandirelpulmón.

Laelastanciaeslainversadelacompliancia,esdecir,cuántohavariadolapresióncon

elcambiodevolumenproducido.Representalacapacidaddelpulmónderetraersede

nuevo y volver a su volumen inicial, después de la distensión provocada por la

inspiración.


Aunque se suelen definir en los libros como conceptos similares pero inversamente

proporcionales,noesasí, son conceptos totalmente independientes.Asíporejemplo,

los pacientes enfisematosos son pacientes con una compliancia o distensibilidad con

valoresnormalesoaltos,ysinembargo,suelastanciaesprácticamentenula.

Propiedadeselásticasdelpulmón,histéresispulmonar:

En la figura 1.2 se representan los cambios del volumen pulmonar en función de los

cambios de presión transpulmonar. Como puede observarse, a una presión

determinada,elvolumenpulmonaresdiferenteenlacurvainspiratoriayespiratoria.A

este fenómenose leconocecomohistéresispulmonar.El factorprincipal responsable

de lahistéresispulmonares laexistenciadelsurfactantepulmonar,quesecomentará

mástarde.

Fig.1.2.Diagramadedistensibilidadpulmonar.(VersionadodeGuytonyHall."TratadodeFisiologíamédica",12ªEdición.Elsevier,2011,p466)


Laposicióndelacurvapresión-volumen(curvaP-V)semodificaenfuncióndelaregión

pulmonarestudiadayde laposicióndel sujeto,debidoa lagravedadyalpesode los

propios pulmones y órganos adyacentes. En bipedestación, las regiones superiores o

apicales, serán menos compliantes ya que se encuentran más dilatadas o

sobredistendidas en comparación a las basales, en situación de reposo, por ser más

negativalapresiónpleuralendichaszonas,yportanto,mayor(máspositiva)lapresión

transpulmonar (zona casi horizontal de la curva P-V). Por el contrario, las regiones

inferioresseránmáscompliantes,yaqueseencuentranenlazonadependientevertical

delacurvaP-V,yaquesuvolumenbasalesmenorynoestánsobredistendidas.(Verlas

dosfigurassiguientes).

Figura 19-2. A.B. -

C. -

CPT, capacidad pulmonar total; VRE,(Tomado de Hedenstierna G: Respiratory measurement. London, 1998, BMJ Books, 1998, p. 184; v. también revisión del libro de

53:1096, 1998.)

Figura 19-3.AW – PPL

CPT, capacidad pulmonar total.

þÿ D e s c a r g a d o p a r a C A R L O S A G R E D A ( a g r e . p u b @ g m a i l . c o m ) e n C o n s e j e r í a d e S a n i d a d d e M a d r i d B i b l i o t e c a V i r t u a l d e C l i n i c a l K e y . e s p o r E l s e v i e r e n o c t u b r e 1 6 , 2 0 1 9 .Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.


En estado de reposo, la distensibilidad pulmonar está determinada por las fuerzas

elásticasdelospulmones.Estassepuedendividirendos:lasfuerzaselásticasdeltejido

pulmonar,ylasfuerzaselásticasproducidasporlatensiónsuperficial.

Fuerzaselásticasdeltejidopulmonar:

Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar están determinadas principalmente por las

fibrasdeelastina,queestánentrelazadasconlasfibrasdecolágeno,enelparénquima

pulmonar. Cuando los pulmones se expanden las fibras se distienden y tienden a

recuperar su forma inicial, ejerciendo las fuerzas de retracción elástica pulmonar,

tambiénconocidocomoel“elasticrecoil”.

Fuerzaselásticasproducidasporlatensiónsuperficial:

En losalveoloshayunasuperficiedecontactoentreel líquidoalveolaryelairede los

alveolos.Cuandoelaguaformaunasuperficieconelaire, lasmoléculasdeaguade la

superficie tienen una atracción especialmente intensa entre sí. En consecuencia, la

superficie del agua siempre está intentando contraerse, dando lugar a un intento de

expulsar el aire de los alvéolos a través de los bronquios y a que los alvéolos se

colapsen.

ElsurfactanteesunagentesecretadoporlascélulasepitelialesalveolaresdetipoIIque

reduce la tensión superficial del agua. Está constituido por una mezcla compleja de

fosfolípidos,proteínaseiones.Ladipalmitoil-fosfatidil-colinaeselprincipalresponsable

de la reducción de la tensión superficial. Al no disolverse demanera uniforme en el

líquido que tapiza la superficie alveolar, disminuye las fuerzas de atracción entre las

moléculasdeagua.

Laexistenciadelsurfactantetienecomoúltimaconsecuenciaelfenómenodehistéresis

pulmonar, que es la diferencia en la tensión superficial para un área determinada

cuando se expande el pulmón respecto a cuando se comprime. Es decir, para un


volumenpulmonardado,lapresióngeneradaparainsuflarelpulmónserámayorquela

presiónproducidaenfaseespiratoriaparaesemismovolumenpulmonar(Fig1.2.dela

Página16).

Propiedadesmecánicasdelacajatorácica:

La caja torácica tiene sus propias características elásticas y de distensibilidad. En

situación de reposo, la caja torácica tiende a expandirse, por lo que la presión que

genera tiene sentido contrario a la generada por el pulmón al contraerse. De ahí, la

sumadelasfuerzasgeneradasporambosensituacióndereposodarácomoresultado

unapresiónnegativarespectoalaatmosféricaqueevitaqueelpulmónsecolapse.

Delmismomodo, la distensibilidad de todo el aparato respiratorio puede expresarse

comolasumadelas inversasde lasdistensibilidadesdelpulmóny lacajatorácicapor

separado:

c.Resistenciasdelaparatorespiratorio

Lasresistenciasalflujopuedendividirseentresgrupos:

Retracciónelástica:

En primer lugar, la resistencia al flujo producida por superación de las fuerzas de

retracciónelásticadelaparatorespiratorio(elastancia),yamencionadasenelapartado

anterior.

Resistenciadelavíaaérea:

Ensegundolugarestaríanlasresistenciasalflujoproducidasporlavíaaérea,definidas

comoelcocienteentreelgradientedepresionesgeneradoentrelanarizyelalveolo,y

elflujodegas.EstádeterminadaporlaleydePoiseuille(Fig.1.3).


Fig1.3.LeydePoiseuille

Cuando el flujo es laminar (ordenado y suave), la resistencia es directamente

proporcional a la longitud de la vía aérea e inversamente proporcional a la cuarta

potencia del radio de la misma. En cambio, cuando las vías son de gran calibre,

irregulares o muy ramificadas, el flujo es turbulento, aumentando la resistencia de

formaexponencial.

Otrofactorqueinfluyeenlaresistenciadelasvíasrespiratoriaseselflujodeaire:Taly

comopuedeobservarseenlaFig.1.4,losflujosdeairemayoresseasocianaresistencias

másaltas.

Fig.1.4.ResistenciadelavíaaéreaenfuncióndelvolumenpulmonaradiferentesvelocidadesdeFlujo

(VersionadodeMiller,R.D.yAfton-Bird,G."MillerAnestesia",8ªEdición.Elsevier,2016,p449)


Inertancia:

En tercer lugar tendríamos la fuerzaque suponenuna resistenciaa ladeformidaddel

tejidopulmonarydelaparedtorácica,conocidacomofuerzadeinertancia.Lapresión

necesaria para vencer estas fuerzas aumenta progresivamente con el aumento de

frecuencia, pero es despreciable en la respiración espontánea. Estas fuerzas sólo son

clínicamenterelevantesenventilaciónmecánicayafrecuenciasrespiratoriassuperiores

a70rpm.

d.Trabajorespiratorio.

Comoyahemoscomentado,durantelarespiraciónespontáneahabitual,lainspiración

es un proceso activo por contracción de los músculos respiratorios, mientras que la

espiraciónesunprocesopasivoproducidoporelretrocesoelásticode lospulmonesy

de la caja torácica. Así, podríamos decir que los músculos respiratorios generan una

energíapararealizarun“trabajo”paraproducirlainspiración,peronoparaproducirla

espiración.

Eltrabajoinspiratorioesaquelnecesarioparavencerlasresistenciasalflujoysepuede

dividirentrespartes:eltrabajonecesarioparaexpandirlospulmonescontralasfuerzas

elásticasdelpulmónydel tórax(trabajoelástico),el trabajonecesarioparasuperar la

viscosidadde lasestructurasdelpulmónyde lapared torácica (trabajode resistencia

tisular) (inertancia),yel trabajonecesarioparasuperar laresistenciafriccionalalpaso

delflujoatravésdelasvíasaéreas(trabajoderesistenciadelasvíasaéreas).

Durante la espiración, en condiciones normales, el trabajo de resistencia de las vías

aéreas y de resistencia tisular puede superarse con la energía almacenadadurante la

inspiración, de forma que es una espiración pasiva. La energía restante representa el

trabajoquesedisipaenformadecalor.


V.Perfusiónpulmonar. Lairrigacióndelospulmonesdependededoscirculaciones:

Enprimerlugar,unacirculaciónbronquialdebajoflujoyaltapresiónqueaportasangre

arterial sistémica procedente de la aorta torácica a la tráquea, el árbol bronquial, los

tejidosdesosténdelpulmónylasadventiciasdelasarteriasyvenaspulmonares.Esta

sangredrenahacia las venaspulmonaresyentraen laaurícula izquierda,en lugarde

regresarhacialaaurículaderecha(shuntfisiológico).

Ensegundolugar,unacirculaciónpulmonardealtoflujoybajapresiónquesuministrala

sangre parcialmente desoxigenada y con alto contenido en CO2 procedente del

ventrículoderechoa los capilaresalveolares.En los capilaresalveolares seproduceel

intercambiogaseosoylasvenaspulmonaresdevuelvenlasangreoxigenadaypobreen

CO2 a la aurícula izquierda para su bombeopor el ventrículo izquierdo a través de la

circulaciónsistémica.

Las ramas de la arteria pulmonar son delgadas y distensibles, dando al árbol arterial

pulmonarunagrandistensibilidadquepermitequeseacomodealgastodelventrículo

derecho.Además,losvasospulmonaresvaríansucalibresegúnelgradientedepresión

transmural,pudiendodistinguirtrestiposdevasopulmonarsegúnsucomportamiento:

• Vasos yuxtaalveolares: Tienen relevancia en ventilaciónmecánica, comoya se

comentaráenelpróximocapítulo.

• Vasosextraalveolares:amayorvolumenpulmonarmássedistiendeelvasopor

latraccióndelparénquimapulmonar,reduciendolasRVP.

• Vasoshiliaresyparahiliares:estánsometidosapresionespleurales.

En la siguiente figura (1.5) se muestra un capilar pulmonar, un alveolo y un capilar

linfáticoquedrenaelespaciointersticial.Enellaseaprecianlasfuerzasquetiendena

producirlasalidadelíquidodesdeelcapilarhaciaelespaciointersticialylasfuerzasque


tiendenaabsorberlíquidohaciaelcapilar.Delasumadeestasfuerzasseobservaqueel

balance genera un flujo ligero de líquido desde los capilares pulmonares hacia el

intersticio.Esteexcesodelíquidoenelintersticioesrecogidoporelcapilarlinfático,que

graciasalapresión“negativa”queejerceenelintersticio,lobombeahacialacirculación

sistémicaatravésdelsistemalinfáticopulmonar.Estemismomecanismoeselque,en

condicionesnormales,mantienealalveolo“seco”.

Fig1.5.Fuerzashidrostáticas(PH)yoncóticas(π)enlamembranaalveolo-capilarpulmonar.

(VersionadodeGuytonyHall."TratadodeFisiologíamédica",12ªEdición.Elsevier,2011,p482)

Enelindividuoenbipedestación,laperfusiónenlasbaseses5-10vecesmayorqueen

los vértices, debido a la mayor vascularización de los lóbulos inferiores, al gradiente

hidrostáticoquehacequelosvasosdelasbasestenganunmayorvolumendesangre,y

laformadearquitecturafractaldelpulmón.Endecúbitosupinoocurrelomismoconlas

zonas posteriores, ya que la perfusión es gravedad-dependiente, y además, porque

anatómicamente, hay una mayor distribución anatómica de vasos pulmonares en la

región más dorsal, mientras que en decúbito prono se distribuye de manera más

uniforme.


VI.Relaciónventilación-perfusiónenventilaciónespontánea. Cuandohayunaventilaciónalveolarnormalyunflujosanguíneocapilaralveolarnormal

(perfusión alveolar normal), el intercambio de O2 y CO2 a través de la membrana

respiratoriaescasióptimoylarelaciónventilación-perfusión(V/Q)estarápróximaa1.

Aunqueestasituaciónseríalaideal,enunapersonasanayenreposoestecocienteestá

alrededorde0,8. LapO2alveolar seráaproximadamente104mmHg (entre ladelaire

inspiradoyladelasangrevenosa)ylapCO2alveolarestaráentornoa40mmHg.

Sinembargo, elpulmónesunaestructuraheterogéneaenlaquecoexistenzonascon

diferentesgradosdeventilaciónyperfusión,pudiendohabermúltiplescombinaciones

encuantoaventilación-perfusiónserefiere.

Enunapersonanormalenposiciónerguida, tantoel flujosanguíneocapilarpulmonar

comolaventilaciónalveolarsonmuchomenoresenlapartesuperiordelpulmónqueen

la parte inferior; sin embargo, hayunadisminuciónmuchomayordel flujo sanguíneo

que de la ventilación. Por tanto, en la parte superior del pulmón el cociente V/Q es

hasta2,5vecesmayordelvalorideal,loquedalugaraungradomoderadodeespacio

muerto fisiológico enesta zonadel pulmón. En la figura 1.6 se representa la relación

V/Qsegúnlazonapulmonar.

Fig1.6.RelaciónV/Qsegúnlazonapulmonar.(VersionadodeRaffyLevitzki.Fisiologíamédica.Unenfoqueporaparatosysistemas.Lange.2013)


Enelotroextremo,enlaparteinferiordelpulmón,tambiénhayunaligeradisminución

de la ventilación en relación con el flujo sanguíneo, demodo que el cociente V/Q es

aproximadamente 0,6 veces el valor ideal. En esta zona una pequeña fracción de la

sangrenoseoxigenanormalmenteyestorepresentaunshuntfisiológico.

A las zonas en las que predomina la perfusión sobre la ventilación (V/Q < 1) se les

conoce comozonasde shunt,mientrasque cuando la ventilaciónpredomina sobre la

perfusión(V/Q>1)existeespaciomuerto.

VII.Difusiónpulmonar. Una vez que el aire ha llegado a los alveolos, la siguiente fase de la respiración es la

difusión del oxígeno desde los alveolos hacia el capilar pulmonar y del dióxido de

carbono en sentido opuesto. Este proceso se produce por un gradiente de

concentración.Lavelocidaddedifusión(D)decadaunodeestosgasesesdirectamente

proporcional al gradiente de presión parcial (P), es decir, a la concentración de

moléculasdedichogas.

Además,cuandoungasestádisueltoenunlíquido,lavelocidaddedifusión(D)delgas

está determinada no sólo por su concentración, sino también por el coeficiente de

solubilidaddelgas(S),eláreatransversaldellíquido(A),ladistanciaatravésdelacual

debedifundirelgas(d),elpesomoleculardelgas(PM)ylatemperaturadellíquido(que

permanececonstanteencondicionesnormalesynosetieneencuenta).Larelaciónde

losdiferentesdeterminantessepuedeexpresarenlasiguientefórmula:

Algunos tiposdemoléculas, especialmenteelCO2, sonatraídas físicaoquímicamente

porlasmoléculasdeagua,mientrasqueotrassonrepelidas.Cuandolasmoléculasson

atraídassepuedendisolvermuchomássingenerarunexcesodepresiónparcialenel


interiordelasolución,alcontrariodeloqueocurreconlasquesonrepelidas.Eldióxido

decarbonoesmásde20vecesmássolublequeeloxígeno.

La solubilidad (S) y el peso molecular (PM), características particulares de cada gas,

determinanelcoeficientededifusióndelgas.A losmismosnivelesdepresiónparcial,

lasvelocidadesdedifusióndediferentesgasesserándirectamenteproporcionalesalos

coeficientesdedifusióndecadagas.ConsiderandoqueelcoeficientededifusióndelO2

es1,elcoeficientededifusióndelCO2es20,3.

Elgrosormediodelamembranarespiratoriaes0,6μmyeláreadesuperficietotalde

membrana respiratoria es aproximadamente 70m2 en el adulto normal. Teniendo en

cuentalocomentadoenlavelocidaddedifusióndelosgasesenunlíquido,alahorade

atravesar lamembrana respiratoria los factores determinantes serán: la diferencia de

presiónparcial,elgrosordelamembrana,eláreasuperficialdelamismayelcoeficiente

dedifusióndelgas.


RESUMEN:PUNTOSCLAVESARECORDARDEESTECAPÍTULO.

1. Laregiónpulmonarenlaquelaresistenciaalflujoesmayorseencuentraentre

las3ªy6ªdivisiónbronquial.

2. La espiración normal es un proceso pasivo que se produce por el retroceso

elásticodelospulmones,paredtorácicayestructurasabdominales.

3. Los centros respiratorios responsables del proceso automático normal de la

ventilaciónseencuentraneneltroncodelencéfalo:centrorespiratoriobulbar,

centroneumotáxicoycentroapnéustico.

4. La presión transpulmonar da información de la presión de distensión que

sufrenlasparedesdelosalveolosencadaventilación.

5. Lacomplianciay laelastancia,aunquesedefinencomoconceptossimilarese

inversamenteproporcionales,sonconceptosindependientes.

6. Elradiodelavíaaéreaeselprincipalcondicionantedelasresistenciasalflujo.

7. La circulaciónpulmonar,dealto flujoybajapresión,está formadaporvasos

cuyocalibresevemodificadoporloscambiosenelparénquimapulmonar.

8. Elsistemalinfáticoeselencargadodemantener“seco”elpulmón.

9. El pulmón es una estructura heterogénea en la que coexisten zonas con

diferentesgradosdeventilaciónyperfusión.

10. Elgradientedepresionesparciales,elgrosordelamembranaalveolo-capilar,

el área superficial de la misma y el coeficiente de difusión del gas son los

determinantesdeladifusiónpulmonar.


REFERENCIASYMATERIALPARAAMPLIARLECTURA:

1. WestJ.Fisiologíarespiratoria.10ªedición.WoltersKluwer.2016.

2. GuytonyHall.Tratadodefisiologíamédica.13ªedición.Elsevier.2016.

3. Levitzky.PulmonaryPhysiology.9ªedición.Lange.2018.

4. Miller,R.D.yAfton-Bird,G.MillerAnestesia,8ªEdición.Elsevier,2015.

5. MorganAndMikhail's.ClinicalAnesthesiology.6ªEdición.Lange.2018.

6. RaffyLevitzki.Fisiologíamédica.Unenfoqueporaparatosysistemas.Lange.

2013.

7. Uflacker.Atlasdeanatomíavascular.Unabordajeangiográfico.2ªEdición.

EditorialAmolca.2009.

8. RamosGómez,L.A.BenitoVales,S.Fundamentosdelaventilaciónmecánica.

1ªEdición.MargeMédicaBooks.2012.

9. UpdateinAnaesthesia.December2008.Vol24.Num2.

WEBRECOMENDADAS:

www.ventilacionanestesia.com

https://www.um.es/web/fisiologia/contenido/docencia/recursos-

formativos/fisiologia/respiracion

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA EN VENTILACIÓN ESPONTÁNEA€¦ · (cm2) 1 Tráquea Epitelio columnar...

Documents

Transcript of FISIOLOGÍA RESPIRATORIA EN VENTILACIÓN ESPONTÁNEA€¦ · (cm2) 1 Tráquea Epitelio columnar...