Fisiología corticosuprarrenal
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Síntesis y secreción de hormonas corticosuprarrenales
Capas de la corteza suprarrenal
Zona glomerular
-Capa más delgada (15%).-Posee la enzima aldosterona sintetaza.-Con células capaces de producir aldosterona-Regulada por angiotensina II y potasio.
Zona fascicular
-Capa más ancha (75%).-Secreta glucocorticoides: cortisol y corticosterona.-Andrógenos y estrógenos suprarrenales (en menor medida).-Controlada por la ACTH.
Zona reticular
-Capa más profunda.-Secreta andrógenos suprarrenales: dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona.- Controlada por la ACTH y hormona corticótropa estimuladora de los andrógenos.
Síntesis a partir del Colesterol
COLESTEROL
Acetato LDL (80%)
Plasma líquido intersticial
Depresiones revestidas (Membrana
celular)
Endocitosis
Vesículas Lisosomas que liberan Colesterol
Síntesis de esteroidesMitocondriasPregnelonona
Esto ocurre en las 3 capas de la
corteza.
Procesoregulado por la ACTH
y Angiotensia II
Vías de síntesis de los esteroides suprarrenales
Etapas principales de lasíntesis de los productos
esteroideos
Aldosterona CortisolAndrógeno
s
MitocondriasRetículo
endoplásmico
Sistema enzimático muy específico
Un cambio, de una sola enzima, puede provocar la
formación de tipos muy distintos y porcentajes
diferentes de hormonas.
Unión de esteroides en proteínas plasmáticas
Cortisol
95%
-Transcortina.-Albúmina
Semivida: 60-90 min
Aldosterona
60%
-Proteínas plasmáticas.
-40% libre
Semivida: 20 min
Ambas, combinadas o
libres son transportadas
Por el compartimento de líquido extracelular
La unión a proteínas plasmáticas actúa como un reservorio para reducir los
cambios rápidos de concentraciones de hormona
libre.
Metabolismo de esteroides en el hígado
Los esteroides se degradan en el hígado
Ácido glucurónico
Sulfatos
Sustancias inactivas que no poseen actividad
mineralocorticoide ni glucocorticoide
25% bilis y heces
75% orina
Concentración en plasma:
6ng/100mg
Tasa de secreción: 0,15 mg/día
Su concentración depende de
ingesta de Na y K.
Aldosterona
Cortisol
Concentración en plasma:
12μg/100ml
Tasa de secreción: 15-20 mg/día
Sus concentraciones aumentan en la mañana y se reducen en la tarde.
Mecanismo celular de la acción de la aldosterona
La aldosterona difunde al interior las células del epitelio tubular
Se una a la proteína receptor
mineralocorticoide (MR)
Complejo aldosterona-receptor
difunde al núcleo
Induce a la síntesis de uno o más tipos
de ARNm. Relacionados con el transporte de Na y
K.
El ARN pasa al citoplasma donde, en colaboración
con los ribosomas, forman proteínas
Una o más enzimas, proteínas
transportadoras de Na, K, H a través de la membrana celular.
-Trifosfatasa de adenosina de sodio-potasio
-Proteínas del canal de sodio epitelial (ENaC)
30 min. Para crear nuevo ARNm.45 min. Para aumentar el transporte
de Na.
Mecanismo celular de la acción del cortisol
Receptores intracelulares de la
célula efectora
Se unen a una proteína receptora
del citoplasma
Complejo hormona-receptor
interactúan con secuencias
reguladoras del ADN
Elementos de respuesta a los
glucocorticoides
Inducen o reprimen la
transcripción genéticaLos glucocorticoides
fomentan o reducen la transcripción de muchos
genes que alteran la síntesis del ARNm de proteínas
mediadoras de numerosos efectos fisiológicos
Los efectos tardan de 40-46 min en manifestarse