1

Fisiología Pulmonar Neonatal

Dr. Mario Herrera Castellanos

Pediatra Neonatólogo

Sistema Respiratorio Fetal

• En el feto los pulmones están llenos de líquido y no tienen función respiratoria.

• Pero son metabólicamente activos:– Síntesis de surfactante– Secreción activa de líquido pulmonar al

espacio aéreo virtual– Movimientos respiratorios

Desarrollo pulmonar

Week 4 – 5 EmbryonicWeek 5 - 17 PseudoglandularWeek 16 - 25 CanalicularWeek 24 - 40 Terminal sacLate fetal - 8 a. Alveolar

Sistema Respiratorio Fetal

• Crecimiento pulmonar: Balance Producción/drenaje del LP

• Balance alterado:– Obstrucción traqueal– Oclusión arteria pulmonar– Hernia diafragmática– Compresión del tórax (Potter)

Sistema Respiratorio Fetal

• Los compartimientos de fluidos del pulmón fetal son– la microcirculación– el intersticio (drenado por los linfáticos

a la circulación venosa) – el espacio aéreo potencial

Transporte activo de cloro

• Transporte por gradiente osmótico• Transporte activo

– La producción aumenta de 6 a 20 ml/kg al final del embarazo (2-5 ml/kg/Hora)

– Cese del transporte al nacimiento (los niveles disminuyen a los plasmáticos a los 30 minutos del nacimiento)

Resistencia vascular pulmonar

• Resistencia pasiva• Presión hidrostática

• Resistencia activa– Baja tensión de oxígeno

• Inervación vascular capilar sensible a péptidos vasoconstrictores

De la respiración “líquida” a la respiración gaseosa

• Cese del contenido H20 al nacer• Catecolaminas • Hormonas, neuropéptidos• Óxido nítrico • Surfactante• Efecto de compresión tórax ????

Tres etapas

• Fetal• Transicional• Postnatal

– Efecto de los canales y Transporte activo de Sodio

Depuración líquido alveolar

• Adrenérgicos /catecolaminasβ• Arginina vasopresina• PGE2• Prolactina• Surfactante• Oxígeno• Factor de necrosis tumoral α• Factor de crecimiento epidérmico

• Papel de los Glucocorticoides

Causas de retraso en absorción H20

• Insuficiencia de la disminución prenatal de líquido pulmonar fetal:

• Nacimiento sin trabajo de parto• Factores desconocidos

• Producción excesiva de líquido:• Presión intravascular alta (edema

cardiogénico – hídrops fetalis)• Incremento de la permeabilidad vascular

Causas de retraso en absorción H20

• Disminución del transporte epitelial de sodio y agua:

• Reducción del número y funcionalidad de células tipo II

• Disminución de la actividad de los canales de sodio

• Disminución de la función de Na - K ATPasa

Paso a respiración tipo adulto

• Compresión del trabajo de parto• Expansión de tórax• Aumento de la Pa02

– Hb FETAL

• Cambios en vasculatura pulmonar y resistencia periférica

• Cambio de circulación fetal a transicional (Ductus A) y tipo adulto

VT

VRi

VRe

Vres

Volúmenes y capacidades pulmonares

CPT

CV

CFR

Volúmenes y capacidades pulmonares

Valores en RN

Vt 6 ml/kgEM 2 mL/lgCFR 30 mL/kgFR 35 r/minVent Min 210 mL/kg/minVent Alv 140 mL/kg/min

Ventilación Alveolar =(v. Tidal - espacio muerto)f

Ventilación Minuto = v. Tidal x f

VOLUMEN TIDAL

• CONSTANTE EN VENTILADORES DE VOLUMEN

• VARIABLE EN VENTILADORES DE PRESIÓN

• DEPENDE EN ESTOS DE : COMPLACENCIA, RESISTENCIA, GRADIENTE DE PRESIÓN Y EL Ti

Volumen Tidal

Ti

C R

∆ P

Gradiente de Presión

Es la diferencia de presión entre la presión de apertura de la vía aérea y

la presión alveolar

PIP - Peep

A su vez está determinada por la COMPLACENCIA y la RESISTENCIA

COMPLACENCIA

Es la propiedad de elasticidad o distensibilidad de los pulmones y la

pared torácica

[C] = cambio VOLUMEN

cambio PRESION

VOL

Lts

P cmH20

0.6

0.4

0.2

0.1

0 20 30 40 50

Curva P/V

RESISTENCIA

Es una propiedad innata del sistema conductor de aire (vía aérea, tubo

OT), de resistir el flujo de aire

[R] = cambio de PRESION

cambio de FLUJO

RESISTENCIA

Si, ↑ PRESION = ↑R

FLUJO

Si, PRESION = ↓R

↑FLUJO

CONSTANTE DE TIEMPO

Medida de tiempo expresada en segundos, necesaria para permitir un 63% de equilibración de P o V,

que ocurre como respuesta a cada cambio de presión de la vía aérea.

[Ct] = complacencia x resistencia

Constante de Tiempo

Inspiración Espiración

0

20

40

60

80

100

120

0 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5

Constantes de Tiempo

% e

qu

ilib

rio P

ó V

P - V

Presión o volumenalveolar

Constante de TiempoConstante de Tiempo

• Toma 3 constantes de tiempo para un 95 % de equilibrio

• 5 constantes de tiempo para el 99 % de equilibrio

• Menos de 5 Constantes de tiempo equivale a Tiempos Inspiratorios o espiratorios insuficientes

Curva Flujo/tiempo

0.5 1 1.5 2 2.5 3 Seg

120

Vol

L/M

120

Ti Te Ti

Curva Flujo/tiempo

0.5 1 1.5 2 2.5 3 Seg

120

Vol

L/M

120

Ti Te

Ti muy prolongado

Curva Flujo/tiempo

0.5 1 1.5 2 2.5 3 Seg

120

Vol

L/M

120

Ti Te

Ti muy Corto

Valores en RN

Complacencia del Sist Resp 3 mL/cm H20Complacencia pulmonar 4 mL/cm H20Complacencia de Caja Toráxica 20 mL/cm H20Resistencia Inspiratoria Total 0.069 cm H20/mL/segResistencia Espiratoria Total 0.097 cm H20/mL/segCT inspiratoria 0.2 segCT Espiratoria 0.3 seg

Determinantes de Volumen Tidal

R E S I S T E N C I A C O M P L A C E N C I A

C O N S T A N T E D E T I E M P O

P I P P E E P

G R A D I E N T E D E P R E S I O N

F R E C U E N C I AR E S P I R A T O R I A

R E L A C I O NI : E

T I E M P O I N S P I R A T O R I O

V O L U M E N T I D A L

Mantenimiento de la Oxigenación

PUEDE HABER HIPOXEMIA POR:� Trastorno del v/q (shunt d/i)� Anormalidades de difusión� Hipoventilación

15

La oxigenación depende básicamente de la Presión

Media de la Vía Aérea

Paw

Presión Media de la vía aérea

Paw =

k(PIP-Peep) (Ti/ Ti+Te)+ Peep

La Paw aumenta al incrementar:

1. Presión Inspiratoria máxima PIP

2. Presión positiva espiratoria Peep

3. Relación I:E (aumentando Ti)

4. Flujo inspiratorio (aumenta K )

Diferentes parámetros que incrementan la Paw

0 1 2 SEGUNDOS

0

10

20

30

PRESION DE LA VIA AEREA (cm H20)

Curva Presión/T

VOL

Lts

P cmH20

0.6

0.4

0.2

0.1

0 20 30 40 50

Curva P/V

PIP extra no Aumenta Vt

El flujo determinala cantidad de gasliberado en unaunidad de tiempo dada.Mucho flujo lleva a sobredistensiónPulmonar :

•Volutrauma•Rheotrauma,•Barotrauma•Atelectotrauma•Biotrauma

SINCRONIZACIÓNSINCRONIZACIÓN

Gracias Dr. Mario Herrera Castellanos

HOSPITAL ROOSEVELT