¿Qué es exactamente un neonato? Estrictamente hablando, el término neonato deriva dellatín natus (nacido) y se refiere a un recién nacido durante las 4 primeras semanas de vida.La adopción de este término en medicina canina y felina es adecuada, porque el destete se

da aproximadamente 4 semanas después del nacimiento; por lo tanto, para los pacientes cani-nos y felinos, el período neonatal se refiere al tiempo entre el nacimiento y el destete.

Es fácil sentirse intimidado cuando un cliente se presenta a la consulta con un neonatoenfermo. Estos pacientes, con frecuencia, no llegan hasta que es tarde en el curso de la enfer-medad y pesan menos de un kilogramo. La punción venosa puede ser un desafío, y los exáme-nes físicos de rutina, como la auscultación y la palpación abdominal, pueden ser difíciles. Laclave para desmitificar los cuidados neonatales caninos y felinos es dejar de considerar a dichospacientes como adultos en miniatura y, en su lugar, considerar su tratamiento con una com-prensión y una apreciación de su estado fisiológico único y las transiciones que tienen lugardurante el período neonatal.

Este artículo presenta aspectos de la fisiología neonatal en un sistema de consideración conrelevancia clínica, de manera que el lector sea capaz de apreciar los matices de la atención neo-natal y establecer una rutina de aproximación para la evaluación, el diagnóstico y el tratamien-to del neonato.

SISTEMA CARDIOVASCULAREl sistema cardiovascular del neonato pasa por cambios dramáticos durante el período neona-tal debido a la pérdida de la circulación fetomaterna y a que el corazón neonatal asume el papelde mantener la homeostasis circulatoria. Esta sección hace hincapié en los cambios cardiovas-culares funcionales que suceden en el neonato; para información más amplia sobre cardiolo-gía pediátrica, véase el artículo de MacDonald de esta publicación. El sistema circulatorio delneonato tiene baja presión, bajo volumen y baja resistencia periférica [1,2]. De modo que,para mantener la perfusión periférica, el neonato debe mantener una frecuencia cardíaca, unrendimiento cardíaco, un volumen plasmático y una presión venosa central más elevados encomparación con el adulto; por lo tanto, la circulación neonatal podría considerarse como uncircuito de baja resistencia-elevado flujo [1,2]. Durante el período neonatal, se ha observado

SAUNDERS

Vet Clin Small Anim 36 (2006) 443-459

CLÍNICAS VETERINARIASMEDICINA DE PEQUEÑOS ANIMALES

Fisiología del neonato clínicamente relevanteSophie A. Grundy, BVSc (Hons), MACVScDepartment of Population Health and Reproduction, School of Veterinary Medicine, University of California at Davis, Room 1114 Tupper Hall, 1 Shields Avenue, Davis, CA 95616, USA

Dirección electrónica: sagrundy@ucdavis.edu

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que la presión sistólica en el neonato canino aumenta desde 61 ± 5 mmHg al nacimiento hasta139 ± 4 mmHg a las 4 semanas, en un grupo de 7 cachorros de Beagle [1]. Este cambio en lapresión sucede en asociación con la disminución de la frecuencia cardíaca de 204 ± 3 a 123 ± 6latidos por minuto.

Respecto al control de la frecuencia cardíaca neonatal, los estudios sugieren que, a diferen-cia de la inervación parasimpática del corazón, la inervación simpática está incompleta [3]. A pesar de la evidencia de la madurez parasimpática, las respuestas cronotrópicas en cachorrosa cualquier nivel de estímulo neural determinado son menores que en el animal adulto, y antesde los 14 días de edad hay un incremento mínimo en la frecuencia cardíaca, asociado con laadministración de atropina, lo que sugiere la falta de tono vagal [3,4]. En gatitos se ha visto queel estímulo vagal no tiene ningún efecto sobre la frecuencia cardíaca hasta los 11 días de edad[3]. Estos hallazgos sugieren la falta de un desarrollo cardíaco totalmente autónomo durante elperíodo neonatal y ayudan a explicar por qué la atropina no es efectiva en la resucitación neo-natal (v. adelante).

En comparación con la alteración de la frecuencia cardíaca atribuible al estímulo autó-nomo, el tono vasomotor, tal como indica el reflejo barorreceptor, es funcional y detectablealrededor del día 4 de edad [4]. Antes de los 4 días de edad, la anoxia (10 minutos) acaba enuna bradicardia profunda (45 latidos por minuto) y una marcada hipotensión (presión sistó-lica de 23 mmHg) [5]. Esta respuesta fisiológica está en contraposición directa a la del perroadulto y es ventajosa durante el parto y los primeros días de vida. Sorprendentemente, noocurre fallo circulatorio a esas presiones sistólicas tan bajas en el neonato, y los cachorrospueden ser reanimados inmediatamente si la presión sistólica se mantiene por encima de 8 mmHg [5]. Estudios que evaluaban la respuesta de la frecuencia cardíaca a la hipoxia(disminución en el oxígeno inspirado del 21 al 17% del oxígeno inspirado [FIO

2]) en recién

nacidos no anestesiados, de varias especies mamíferas, no han detectado alteraciones en lafrecuencia cardíaca [6].

Implicaciones clínicasUna de las consideraciones más importantes de la fisiología cardiovascular en el neonato es quela bradicardia no está mediada por un estímulo vagal y es indicativa de hipoxia en el feto ydurante los primeros 4 días de vida. Aunque el neonato parece capaz de resistir el fallo circula-torio a un límite superior que el animal adulto durante este período, es bastante más apropiadosuplementar con oxígeno que dar agentes parasimpáticos como atropina, cuya administraciónsólo exacerba la hipoxia cardíaca mediante el incremento de la demanda de oxígeno frente a lahipoxia.

Además, debido a la madurez incompleta del sistema nervioso autónomo, el neonato esmenos capaz de responder a los estresores fisiológicos. La atención debería centrarse en man-tener el medio ambiente del neonato, ya que las demandas del sistema cardiovascular sonmínimas.

SISTEMA RESPIRATORIOLa estimulación de la región genital o umbilical del neonato induce el reflejo de respiraciónen los 3 primeros días después del nacimiento y puede usarse clínicamente para estimular larespiración en el período posparto inmediato [7]. La frecuencia respiratoria normal en el neonato va desde 10 a 18 respiraciones por minuto en el primer día de vida, y de 16 a

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32 respiraciones por minuto (comparada a la de un animal adulto) alrededor de una semanade vida [4].

Los mecanismos que controlan la función respiratoria en el recién nacido se desarrollan bienantes del nacimiento, pero requieren maduración durante el período posnatal [8]. El neonato essusceptible a la hipoxia relativa debido a las elevadas necesidades metabólicas de oxígeno y ala inmadurez de los quimiorreceptores de la carótida [8].

La respuesta bifásica respiratoria a la hipoxia en el período neonatal se ha descrito amplia-mente como un incremento inicial en la ventilación por minuto (incremento en el volumen tidal yla frecuencia), seguido de un retorno a los niveles basales [8]. La evaluación de la respuesta respi-ratoria a la hipoxia en cachorros dormidos reveló que el comportamiento respiratorio depende dela fase del sueño [9]. Durante los períodos de hipoxia prolongada, se notó un descenso de la ven-tilación por minuto durante el sueño tranquilo, pero incrementó durante la fase de movimientorápido del ojo (REM) [9]. Aunque este fenómeno parece ilustrar el desacoplamiento metabólicoy respiratorio durante la fase REM, la PaCO2 no incrementa y, de hecho, disminuye, sugiriendo deun descenso en la ratio metabólica para mantener el acoplamiento metabólico y respiratorio [8,9].Una respuesta respiratoria parecida a la hipoxia se observó durante la evaluación de gatitos anes-tesiados; se observó una frecuencia respiratoria y un volumen tidal incrementados [10].

La cantidad de trabajo y presión requerida por un neonato para mantener la respiración tidalestá incrementada en comparación con la de un animal adulto debido a la elevada conformidadde la pared torácica [8]. Cualquier alteración respiratoria que acorte la duración de la inspira-ción tiene un elevado potencial de provocar un impacto negativo en el intercambio gaseoso enel neonato [8].

La inervación colinérgica vagal de las vías respiratorias canina y felina está presente y esfisiológicamente funcional en el momento del nacimiento [11]. Fisher et al [11] demostraronque el estímulo vagal eléctrico provocaba un aumento de la resistencia inspiratoria y una dis-minución de la eficacia en gatitos de uno a 14 días de edad y en cachorros de 3 a 14 días de edadque habían sido tratados de manera preventiva mediante la administración de atropina, sugi-riendo una activación de receptores muscarínicos. Los efectos de la hipercapnia en los meca-nismos pulmonares se evaluaron en 9 cachorros de 2 a 16 días de edad; la hipercapnia desem-bocó en un incremento de la resistencia inspiratoria que se eliminó mediante la administraciónprevia de atropina [12]. Estos hallazgos sugieren que el tono del reflejo broncomotor y la iner-vación vagal eferente de las vías aéreas son funcionales en el momento del nacimiento [12]. Encomparación, hay una alteración inconsistente en la respuesta respiratoria mecánica (resisten-cia inspiratoria incrementada y eficiencia disminuida) a la hipoxia en los neonatos canino y feli-no; cuando está presente, existe un cuestionamiento sobre si se puede atribuir a una respuestavagal o mediada directamente [12,13].

Implicaciones clínicasEl neonato es susceptible de desarrollar hipoxia o de comprometer la ventilación y alternar elintercambio gaseoso, debido a la inmadurez de la respuesta de los quimiorreceptores a la hipo-xia y a la estructura de la pared torácica. Aunque existen adaptaciones para ayudar a compensareste estado fisiológico, como la extremadamente baja presión de fallo circulatorio hasta los 4 días de edad, es importante reconocer que la hipoxia en el neonato puede desembocar ensecuelas de por vida, como shock séptico, debido a la traslocación bacteriana a pesar de la faltade lesiones en la mucosa [14].

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Es vital que el medio ambiente se mantenga libre de irritantes aéreos. Debería mantener-se el control de una temperatura ambiente adecuada, junto con una nutrición y oxigenaciónapropiadas.

SISTEMA HEMATOPOYÉTICOLas características generales de la sangre a las diversas edades en gatos y perros están bien des-critas [15]. En el nacimiento, los eritrocitos del neonato presentan macrocitosis con un volumencorpuscular, que disminuye al tamaño del adulto a las 4 semanas de edad, cuando los eritroci-tos fetales son sustituidos por los eritrocitos adultos [15,16].

El hematocrito del neonato puede llegar al 60%, lo que justifica el color rojo de las mem-branas mucosas que se observa frecuentemente en el nacimiento [17]. A los 3 días de edad, elrecuento de eritrocitos ha disminuido dramáticamente y continúa descendiendo hasta aproxi-madamente las 3 semanas [15]. Los niveles adultos del recuento de eritrocitos, hemoglobina yhematocrito no se detectan generalmente en la mayoría de los perros hasta los 6 meses de edad,con incrementos desde el punto más bajo detectable a las 3 semanas hasta aproximadamente los2 meses de edad [15,16]. Un patrón de maduración similar se observa en el gato [18]. Los valo-res de referencia para los valores hematológicos de los neonatos caninos y felinos puedenencontrarse en las tablas 1 y 2.

La isoeritrólisis neonatal es infrecuente en el gato y rara en el perro [16]. En el gato, el fenó-meno se da en asociación con un gatito de tipo A nacido de una gata de tipo B con aloanticuer-pos anti-A (aglutinantes y hemolíticos) [16]. Hay una distribución geográfica del aloantígenotipo B, con la prevalencia más elevada en gatos Exótico, Británico de pelo corto y de Cornua-lles y Devon Rex. A pesar de que se dan aloanticuerpos anti-B en gatas tipo A de manera natu-ral, la isoeritrólisis no se ha observado rutinariamente, muy probablemente debido a la debili-dad de las aglutininas y su actividad hemolítica.

Los parámetros de los glóbulos blancos en neonatos caninos y felinos son típicamente cons-tantes con los que presentan sus equivalentes adultos, con recuentos de glóbulos blancos felinossituados en el límite inferior del rango de referencia del adulto del día 7 al 14 [16,18]. Una eva-luación de cachorros Beagle detectó un recuento de glóbulos blancos fuera del rango de refe-rencia del animal adulto durante los 3 primeros días de vida; sin embargo, si éste es un fenó-meno específico de la raza o relacionado con la colonia se desconoce [17]. En el neonatonormal también puede observarse linfocitosis [19].

Implicaciones clínicasDurante el período neonatal, se puede observar policromasia y recuento elevado de reticulo-citos, dado que los glóbulos rojos fetales son sustituidos [16]. Se deben tomar precaucionespara asegurar un correcto control de los ectoparásitos, porque las demandas de hierro son ele-vadas. La anemia por pérdida de sangre exacerba cualquier desequilibrio de hierro y puedeser difícil distinguir clínicamente de la anemia fisiológica; sin embargo, la presencia demicrocitosis es sugerente de anemia por deficiencia de hierro. Después de considerar el efec-to de la edad sobre los parámetros hematológicos, un abordaje diagnóstico similar al utiliza-do en el animal adulto debería aplicarse en la evaluación de los parámetros de los glóbulosrojos y los glóbulos blancos en el neonato. La hematopoyesis extramedular se observa común-mente en el hígado del neonato [20].

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Debido a la potencial isoeritrólisis neonatal en el gatito y, raramente, en el cachorro, cual-quier neonato que exhiba signos agudos de letargia, ictericia o hemoglobinuria debería eva-luarse y tratarse de manera agresiva. La prevención está basada en el tipo sanguíneo de la cama-da y la madre. El pronóstico es malo.

SISTEMA URINARIOHay una marcada variación en el grado de maduración renal en el momento del nacimientoentre especies [21]. En el perro, el riñón neonatal es morfológica y funcionalmente inmaduro;la nefrogénesis continúa durante al menos 2 semanas después del nacimiento [22]. Hay unaescasez de información respecto a la nefrogénesis en el gato; debido a las diferencias observa-das entre otras especies del mismo orden (rata, ratón), sería imprudente hacer una suposiciónconsiderando la estructura y función renal del neonato felino a partir de la información dispo-nible del perro.

El riñón neonatal canino se caracteriza funcionalmente por un ritmo de filtración glome-rular bajo (RFG), flujo de plasma renal (FPR), fracción de filtración (FF), manejo paraami-nohipurato (PAH) alterado, reabsorción disminuida de aminoácidos y fosfato, natriuresis detúbulos proximales exagerada, y baja capacidad de concentración [22-26]. Los niveles séri-cos de creatinina y la concentración de nitrógeno ureico en sangre (BUN) son inferiores queen el animal adulto: normalmente 0,4 mg/dl y de 8 a 10 mg/dl, respectivamente [19]. La con-centración sérica de fósforo está elevada: normalmente 9 mg/dl debido al crecimientoesquelético [19].

Las alteraciones funcionales en el RFG y FPR neonatales suceden de manera paralela, perono necesariamente en asociación con las fases del desarrollo estructural. En el nacimiento, lapresión arterial es baja (50-60 mmHg); durante la maduración renal, la presión arterial incre-mentada y la resistencia vascular disminuida desembocan en un incremento en el RFG y FPR[22,27]. En el perro adulto, el sistema renina-angiotensina es un mediador renal autorreguladorimportante; sin embargo, en el neonato, el flujo sanguíneo renal está correlacionado directa-mente con la presión arterial y no parece alterarse por la inhibición de la angiotensina hastaaproximadamente las 6 semanas de edad [28,29].

Aunque la capacidad del neonato canino euvolémico para excretar sodio es la misma que lade un animal adulto en un estado de volumen expandido, a pesar de un incremento absoluto enla excreción de sodio, la excreción neonatal de sodio fraccionado está disminuida en los cacho-rros a las 3 semanas de edad en comparación con el perro adulto (el 5 frente al 30% en el perroadulto) [27,30].

Estructuralmente, a diferencia de los segmentos glomerulares corticales en el perro adulto,el riñón neonatal canino tiene grandes vasos irregulares, con la máxima densidad en la zonasubcapsular [22,23]. La red capilar peritubular cortical es inmadura, con una membrana basalsubendotelial incompleta y diversas fenestraciones [31].

Respecto a los túbulos proximales, existe una distribución centrífuga de la maduración delas nefronas; las nefronas más viejas y maduras pueden encontrarse en la zona yuxtaglomeru-lar, además la nefronas se forman de manera continua durante por lo menos las primeras 2 semanas de vida en la región subcapsular [24]. Se ha publicado un incremento cuádruple enlas nefronas yuxtaglomerulares corticales externas durante los primeros 8 días de vida [32].Curiosamente, se ha especulado que el flujo sanguíneo yuxtaglomerular preferencial y la ne-frogénesis cortical desembocan en una resistencia relativa del neonato canino a los efectos nefro-

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tóxicos de la gentamicina [33]. El túbulo proximal del neonato canino es corto y está compues-to por células cuboidales lisas, faltándole muchos de los procesos laterales y las organelas intra-celulares observadas en el adulto [32]. En conjunto, el túbulo proximal del neonato canino care-ce de la organización morfológica y la segmentación del perro adulto, con una superficie y unainterdigitación celular reducidas [32].

Implicaciones clínicasAunque es fácil obtener orina del neonato mediante estimulación genital, la naturaleza inma-dura del riñón altera la interpretación del urianálisis [4]. Es normal que la orina presente unadensidad baja (1,006-1,0017), como lo es la detección de proteínas, glucosa y algunos amino-ácidos debido a la inmadurez del túbulo proximal [34,35]. A las 3 semanas de vida, se esperaque las concentraciones de proteínas y glucosa urinarias sean comparables a las observadas enel perro adulto, y la concentración urinaria se espera que sea comparable con la del perro adul-to a las 6 a 8 semanas de vida [35,36].

Debido a que el riñón neonatal es menos capaz de concentrar o diluir la orina, el flujo san-guíneo renal es paralelo a la presión sanguínea y hay excreción alterada de sodio desde el túbu-lo proximal; se debería administrar fluidoterapia con cuidado para asegurar el volumen correc-to de mantenimiento sin sobrehidratación o sobrecarga oncótica. El rango de fluidos diariorecomendado para el neonato canino va desde 60 a 180 ml/kg/día [37].

Es interesante precisar que en el conejo neonato, descensos en la temperatura corporal, desólo 2 ºC son capaces de inducir vasoconstricción renal y disminuir el RFG [38]. Es posible queun fenómeno similar pueda ocurrir en los neonatos caninos y felinos.

Se debe ser cauteloso a la hora de administrar antibióticos de excreción renal o metabolis-mo renal (penicilina, ampicilina, cefalosporinas, fluoroquinolonas y aminoglucósidos) a losneonatos [39]. Generalmente, los antibióticos �-lactámicos son los fármacos antimicrobianosde elección; aunque la semivida puede ser prolongada, hay un amplio margen terapéutico [39].El antimicrobiano preferido por los autores en los neonatos es el ceftiofur, 2,5 mg/kg, subcutá-neo cada 12 horas durante un máximo de 5 días. Debido al metabolismo alterado de los fárma-cos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), su potencial de toxicidad renal en el neonato esmucho mayor que en el animal adulto (v. más abajo). Generalmente, su uso no está recomen-dado en el neonato.

SISTEMA HEPATOBILIARDurante la gestación, la placenta materna mantiene muchas de las funciones realizadas por elhígado y el sistema biliar en el animal adulto; el ductus venoso deriva sangre desde el sinusoi-de neonatal [40]. El hígado y el sistema biliar neonatal canino están bien descritos y, de lamisma manera que ocurre en muchas especies, son inmaduros en el nacimiento. No existen des-cripciones del sistema hepatobiliar neonatal felino.

La secreción y el control neonatal canino de bilis se han evaluado en cachorros de entre 0 y42 días de edad y se han comparado con los del perro adulto [40]. Los resultados indicaron unareducción significativa en el flujo de bilis en el cachorro recién nacido, en comparación con elperro adulto, y un completo fallo de la secreción de glucagón para estimular el flujo de bilis alos 3 días de edad. A los 28 días de edad, los efectos coleréticos de la secretina y el glucagónfueron del 30 al 45% de los del perro adulto [40].

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Además de la dinámica del flujo biliar, la bilis del neonato canino contiene más clorhidratoy bicarbonato y menos sodio y ácidos biliares que la del perro adulto, mientras que las concen-traciones séricas de electrólitos son similares a las del perro adulto [40]. La concentración deelectrólitos y ácidos biliares varían durante el período neonatal para adecuarse a los del adultodespués de las 8 semanas de edad [40].

A pesar de una colestasis funcional relativa en el neonato, los ácidos biliares séricos puedenutilizarse para detectar anormalidades hepatocirculatorias en cachorros y gatitos de 4 semanasde edad [41,42]. Las actividades de las enzimas hepáticas fosfatasa alcalina (ALP) y gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) están marcadamente elevadas en neonatos de 0 a 2 semanas deedad, y moderadamente elevadas después de las 2 semanas de edad [43]. La elevación en la acti-vidad enzimática de la ALP y la GGT se ha atribuido a la actividad placentaria, calostral, eintestinal [44]. La aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa (ALT) soncomparables a las del adulto [43]. La ALP puede estar normalmente elevada durante el creci-miento esquelético [19].

Las alteraciones posnatales en las actividades de las enzimas microsomales hepáticas se hanevaluado en el neonato canino desde 0 a 42 días de edad [45,46]. A las 4 semanas de edad, laactividad del P450 específico ha sido del 85% de la observada en el perro adulto, mientras quelos niveles de la actividad enzimática microsomal en el perro adulto no se han visto hasta los 4,5 meses de edad [45,46].

Implicaciones clínicasEn el nacimiento, el neonato experimenta colestasis funcional con perfiles bioquímicos deenzimas hepáticas alteradas. La tabla 3 describe los valores normales para la función hepáticaevaluados en neonatos caninos y felinos.

Debido a la ausencia de una actividad enzimática microsomal y del P450 completamente de-sarrollada en el neonato hasta los 4 a 5 meses de edad, se debe tener cuidado cuando se prescri-be un medicamento que requiere metabolismo o excreción hepática. Las reacciones de fase I yfase II están disminuidas en el neonato [39]. Clínicamente, esto resulta en un metabolismohepático reducido de muchos fármacos, incluyendo los anticonvulsivos (p. ej., fenobarbital, dia-zepam) y los AINE [39]. El riesgo de lesión renal atribuible a la administración de AINE estámuy incrementado. Idealmente, estas medicaciones deberían evitarse siempre que fuera posi-ble por la falta de información en cuanto a la farmacocinética alterada en los neonatos caninosy felinos. Debido a que la fuente de GGT y ALP séricas es el calostro, la detección de incre-mentos séricos de GGT y ALP en el recién nacido puede ser indicativo del consumo de calos-tro y la potencial transferencia pasiva [44].

SISTEMA GASTROINTESTINALLa erupción dentaria en el neonato ocurre a las 2 a 3 semanas de edad; todos los dientesdeciduos deberían estar presentes alrededor de las 12 semanas de edad (tabla 4) [19]. En elnacimiento, el tracto gastrointestinal es estéril y se caracteriza por un pH gástrico neutro y unapermeabilidad de la mucosa intestinal elevada dependiente del tiempo, que disminuye espec-tacularmente después de 10 horas [47,48]. Las heces normales de un cachorro lactante sonsemiformadas y de color marrón [19].

En un estudio que evaluaba la motilidad intestinal del intestino delgado del neonato canino,se observó que la actividad eléctrica comenzaba sobre el día 40, sugiriendo que la motilidad

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antes de este momento es dependiente de la presión de gradientes, más que de la motilidadintestinal [49]. Se sabe que la temperatura corporal tiene un efecto acusado en el movimientogastrointestinal en el neonato; a temperaturas rectales inferiores a 34,4 ºC, se desarrolla íleo,disminuyen las ganas de mamar y los cachorros alimentados con sonda tienden a la aspiracióny a la consecuente neumonía [19].

Implicaciones clínicasDebe tenerse precaución en asegurar unas condiciones ambientales adecuadas para manteneruna temperatura corporal normal en los neonatos para minimizar el íleo gastrointestinal. Debi-do a la permeabilidad gastrointestinal incrementada y al pH gástrico neutro, en el período pos-natal inmediato, se debe tener cuidado si se administran fármacos orales a causa de la absorciónalterada [39].

SISTEMA INMUNITARIOSe ha descrito que la mortalidad neonatal durante las 3 primeras semanas de vida está entreel 7 y el 34%, y la septicemia es la principal causa de muerte [37,50]. Aunque la perra y lagata muestran placentación endoteliocorial, existen diferencias entre ambas especies res-pecto a la transferencia transplacentaria de anticuerpos [51]. En el gato, el 25% de los anti-cuerpos séricos de los gatitos puede provenir vía transferencia transplacentaria de anticuer-pos. En comparación, del 5 al 10% de los anticuerpos séricos del neonato canino provienede la transferencia transplacental [52]. En el nacimiento, los neonatos caninos y felinos sondeficientes en anticuerpos e inmunológicamente incompetentes; la adquisición de la in-munidad pasiva requiere una correcta ingestión y absorción de calostro durante las pri-meras 24 horas de vida; la absorción de anticuerpos disminuye marcadamente después de 12 horas [19,53].

FISIOLOGÍA DEL NEONATO CLÍNICAMENTE RELEVANTE 453

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aA algunos perros adultos puede faltarles el primer y segundo premolar; los últimos molares pueden estar ausentes enrazas braquiocefálicas.bFórmula dental para dientes deciduos: 2 (I 3/3; C 1/1; P 3/3) = 28.cFórmula dental para dientes permanentes: 2 (I 3/3; C 1/1/; P 4/4; M 2/3) = 42.De Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PNS. The neonate – from birth to weaning. En: Canine and feline theriogeno-logy 1.a ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001. p. 153; tabla 8-6; con permiso.

Tabla 4 Tiempos normales de erupción dental en el cachorro

443-459 Veter3 20/3/07 10:20 Página 453

En el perro, el isotipo de inmunoglobulina con la concentración más elevada en elcalostro es la IgG, seguida de la IgA y la IgM. La concentración total de inmunoglobulinadisminuye espectacularmente desde 15 mg/ml en el parto a 3 mg/ml en los 2 siguientes días,cuando la leche va reemplazando al calostro en la glándula mamaria [54,55]. En la evalua-ción de 5 cachorros recién nacidos, se observó que las concentraciones séricas de IgG incre-mentaron desde 35 a 3.366 mg/dl, la IgM desde 8 a 71 mg/dl, y la IgA desde 0 a 575 mg/dldespués de la administración de calostro [56]. Los isotipos de inmunoglobulinas nasales enel perro se han caracterizado recientemente, con la IgG como isotipo predominante durantelos 3 primeros días de vida y después de 4 semanas y una relación alterada de IgG/IgA entrelas semanas una y 3 debido al descenso de las concentraciones de IgG [57]. La IgM sólo se detectó en una pequeña porción de perros neonatales durante la primera semana de vida [57].

Si están provistos de una ingestión adecuada de calostro de calidad, el cachorro y el gatitoestán protegidos mediante las inmunoglobulinas derivadas de la madre durante el período neo-natal [19]. La estimulación antigénica de los cachorros de un día de edad ha mostrado que loscachorros son capaces de producir anticuerpos respuesta-específicos en 2 semanas y, con unarespuesta repetida a los 40 días, a través de una respuesta inmunitaria secundaria; sin embargo,la mitogénesis de las células T y los sistemas de diferenciación y función celular fagocitariapueden no estar totalmente maduros [19,58].

Implicaciones clínicasCuando el consumo de calostro no es posible o si es de calidad cuestionable, se puede adminis-trar suero de perro adulto (22 ml/kg administrado subcutáneamente) para elevar la concentra-ción de inmunoglobulinas séricas en el cachorro [56,59]. En el gatito, se ha observado que 15 ml por gatito (aproximadamente, 150 ml/kg) administrados subcutáneamente o intraperito-nealmente corrige la deficienca de IgG con éxito en gatitos privados de calostro [60].

METABOLISMOEl peso normal en el nacimiento de un gatito es de 100 ± 10 g; esto en un cachorro depende dela raza, generalmente, 500 ± 150 g para un perro de talla mediana. Pérdidas de peso inferioresa 90 g en el gatito o a 300 g en el perro de talla mediana se asocian con un riesgo elevado demortalidad neonatal, que se asocia más probablemente con los efectos negativos del enfria-miento (relación superficie corporal/masa más elevada) y la capacidad de mamar y mantener laconcentración de glucosa [61,62]. Generalmente, hay un patrón similar de crecimiento entre lasdiferentes razas de perros, dándose la ganancia de peso más rápidamente durante las 12 prime-ras semanas de vida [4]. Los cachorros y los gatitos deberían ganar, de media, el 10% de su pesocorporal cada día durante las primeras semanas de vida.

A diferencia de sus equivalentes adultos homeotérmicos, los neonatos son poiquilotérmi-cos; sin embargo, han desarrollado respuestas comportamentales de búsqueda de calor que lespermite mantener una temperatura rectal estable, dado que las fuentes de calor están disponi-bles [62]. La importancia de este fenómeno se destaca mediante la evaluación de las respues-tas del cachorro a la temperatura ambiental; la hipotermia inducida mediante exposición a unambiente frío desaparece en una hora, dado que se da una de las siguientes opciones: la madre,una caja que contenga una botella de agua caliente a 43,3 ºC, o un incubador a 29,5 ºC [63].Los reflejos de temblor y vasoconstricción no son funcionales en el recién nacido [19]. Las

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respuestas fisiológicas observadas durante la hipotermia incluyen bradicardia, fallo cardio-vascular, lesión neuronal e íleo [19]. Según Crighton [62,63], un cachorro recién nacido salu-dable puede sobrevivir hasta 12 horas de hipotermia con un calentamiento adecuado y ponién-dolo de nuevo con la madre.

Las temperaturas rectales normales en el cachorro son de 35 a 37,2 ºC (primera semana) y de 36,1 a 37,8 ºC (semanas 2 y 3); al destete, la temperatura rectal se aproxima a la del adul-to [19]. Temperaturas similares se han observado en los gatitos [64]. Las temperaturas ambien-tales recomendadas para el cachorro y el gatito pueden encontrarse en la tabla 5.

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Edad (días) Temperatura (ºC)

0-7 29,5-32,28-14 26,7

15-28 26,729-35 21,1-23,935 21,1

Datos de Monson WJ. Orphan rearing of puppies and kittens. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1987;17:567-76;y Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PNS. The neonate – from birth to weaning. En: Canine and felinetheriogenology. 1.a ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001. p. 147; tabla 8-1.

Tabla 5 Guías de temperatura ambiental para neonatos caninos y felinos

En el nacimiento, el neonato debe cambiar de un apoyo placentario a un almacén endógenode comida para la producción de glucosa. Durante las 3 a 24 primeras horas de vida, el almacén deglucógeno hepático disminuye más del 50% y hay un cambio desde la glucogenólisis a unamezcla de glucogenólisis y gluconeogénesis [65,66]. Para el mantenimiento de la concentraciónde glucosa en sangre, se necesita una alimentación regular para proveer de una fuente de ener-gía. Además de la lactancia regular, el estado nutricional de la madre debe ser adecuado; loscachorros de madres hambrientas experimentan un descenso temporal de 24 horas en el ritmode producción de glucosa, después del cual se da la adaptación [65].

Implicaciones clínicasLos neonatos son susceptibles a una amplia variedad de agresiones tóxicas, ambientales, infec-ciosas y congénitas; sin embargo, su capacidad de respuesta es limitada. Uno de los primerossignos de enfermedad en gatitos y cachorros es un fallo en la ganancia de peso; esto se observafácilmente con frecuencia, antes que presente cualquier otro signo clínico de enfermedad. Pesara los neonatos dos veces al día durante la(s) primera(s) semana(s) de vida incrementa mucho ladetección precoz de enfermedad, asegura una intervención adecuada a tiempo para prevenir unaganancia de peso escasa, y tiene un impacto positivo sobre la mortalidad neonatal.

Las condiciones ambientales deberían mantenerse para asegurar la adecuada termorregula-ción sin calor excesivo, si los niveles de humedad son elevados, la temperatura ambiental debe-ría ajustarse. El nivel de humedad recomendado es del 55 al 65% [64].

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Debe prestarse atención a la alimentación de la madre y la frecuencia de amamantamientodel neonato para asegurar que está recibiendo unas fuentes de energía adecuadas para mantenerla concentración sérica de glucosa.

SISTEMA OCULARLos párpados se abren normalmente entre los 5 y los 14 días de vida en neonatos felinos y cani-nos. La córnea aparece ligeramente turbia durante las primeras 2 a 4 semanas de vida debido alelevado contenido de agua, y el iris normalmente es gris azulado debido a la poca pigmentación[67]. El remanente de la arteria hialoide puede ser visible adherido en el lente posterior, en elmomento de la abertura de los párpados [67].

El desarrollo vascular de la retina es incompleto en el nacimiento en el perro y el gato,estando la pupila del cachorro más vascularizada que la retina del gatito (el 60 frente al 12%).Ambas especies exhiben vascularización periférica de la retina alrededor de los 14 días de vida[68,69].

Implicaciones clínicasLa evaluación del ojo neonatal está limitada hasta el momento de la abertura de los párpados.Los reflejos pupilares a la luz dependen del desarrollo de la retina, que normalmente se da alre-dedor de las 2 semanas de vida. Una fundoscopia revela un tapete gris azulado hasta los 4 a 7 meses de edad [67].

SISTEMA NEUROLÓGICOPara una discusión detallada sobre el desarrollo y la evaluación del sistema nervioso en el neo-nato, se refiere al lector al artículo de Lavely de esta publicación.

Bibliografía

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