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FISIOPATOLOGIA DEL ERGE

Dr. Miguel A. Herrera ServínR1EG

SERVICIO DE ENDOSCOPIA GASTROINTESTINAL

Fisiopatología de la ERGE

• Compleja, consecuencia de un desequilibrio entre factores protectores y agresores al esófago

• •Protectores: Unión gastroesofágica, aclaramiento del ácido, resistencia del tejido

• •Agresores: Contenido gastroduodenal (acidez gástrica, volumen de líquido y contenido duodenal)


Unión Gastroesofágica


Anatomía

• Presión en reposo normal 12 a 30 mmHg.• Longitud total: 3.6 cm• Longitud Intra-abdominal: 2 cm• Normalmente se relaja en respuesta a la

perístasis para aceptar el paso del bolo.

Principios de Cirugía, Schwartz, 9ed. 2011. Capitulo 25


Relajaciones transitorias del EEI

• No se asocian a contracciones de la faringe, no acompañan a la perístasis del esófago y persisten por tiempo prolongado (> 10 seg.)

• > Común de RGE en sujetos sanos• Asociación entre No. RTEEI + reflujo ácido

Pandolfino JE, Shi G, Trueworthy B, Kahrilas PJ. Esophagogastric junction opening during relaxation distinguishes nonhernia reflux patients, hernia patients, and normal subjects. Gastroenterology 2003; 125:1018.


Relajaciones transitorias del EEI

• RTEEI + aumento distensibilidad EEI + > diámetro del Hiato = > exposición de ac. < la capacidad para el aclaramiento.

• > frecuencia con la distención gástrica y al estar de pie.

• Presión del EEI pude ser normal, son activadas mediante reflejo vagal.

Pandolfino JE, Shi G, Trueworthy B, Kahrilas PJ. Esophagogastric junction opening during relaxation distinguishes nonhernia reflux patients, hernia patients, and normal subjects. Gastroenterology 2003; 125:1018.


Hipotensión del EEI

• El EEI es un segmento de 2 a 3 cm, presión varia de 10 a 30 mmHg.

• Tiempo prolongado con P < 10 mmHg. (rep < 6 mm Hg)

• Aumento brusco de la presión intraabdominal.• Disociación entre la presión intragastrica y el EEI.

Presión de barrera normal es de 15-25 mmHg valor critico < 4 mmHg).

• FR: distención gástrica, colecistoquinina, alimentos ( Chocolate, cafeína, alcohol), cigarro, medicamentos.


Factores que modifican el EEI


Hernia Hiatal

• HH + hipotensión del EEI.• Alteración progresiva del esfínter diafragmático.• Deslizamiento: Factor de riesgo independiente

para el desarrollo de ERGE• 50% de los pacientes con síntomas semanales sin

esofagitis, 75% con esofagitis y >90% con esófago de Barrett

• También predispone a mayor exposición ácida por aclaramiento alterado

van Herwaarden MA, Samsom M, Smout AJ. Excess gastroesophageal reflux in patients with hiatus hernia is caused by mechanisms other than transient LES relaxations. Gastroenterology 2000; 119:1439.


Hernia hiatal


Obesidad

• Factor de riesgo para ERGE, esofagitis erosiva y adenocarcinoma de esófago.

• Relación entre IMC + Presión intragastrica + presión gastroesofágica.

• Obesidad + HH = aumento de la exposición.• Obesidad se asocia a > Frec. RTEEI.

Wu JC, Mui LM, Cheung CM, et al. Obesity is associated with increased transient lower esophageal sphincter relaxation. Gastroenterology 2007; 132:883.


Esófago

• El desarrollo de esofagitis en el ERGE a nivel celular esta dado por la difusión de iones de Hidrogeno en la mucosa: acidificación celular = necrosis


Alteraciones en el vaciamiento Esofágico

• Contracciones peristálticas < 30 mmHg.• La alteración se asocia con el grado de

esofagitis.• Presencia de alteraciones en la peristalsis mas

HH (no reductibles, provocan un acortamiento esofágico durante la deglución) expone al esófago a periodos continuos de reflujo.

• Provoca alt entre el aclaramiento y el vaciamiento.

Sloan S, Kahrilas PJ. Impairment of esophageal emptying with hiatal hernia.

Gastroenterology 1991; 100:596.


Aclaramiento esofágico

• Una vez que el ácido penetra el lumen esofágico, tiene que eliminarse

• Peristalsis primaria remueve >90% del volumen

• Remoción química a través del bicarbonato de la saliva que normaliza el pH.

• Aproximadamente 7 mL de saliva neutralizan 1 mL de 0.1 NHCl.

Helm JF, Dodds WJ, Pelc LR, et al. Effect of esophageal emptying and saliva on clearance of acid from the esophagus. N Engl J Med 1984; 310:284.


Acido Refluido

• Sustancias dañinas: ácido y pepsina• Pepsina: daño al epitelio por digestión enzimática

y ruptura de la membrana.• Entre estas dos hay máxima lesión, mayor agresor

y generador de pirosis y esofagitis.• Hay Daño con pH < 2, aumento de la

permeabilidad al H+ y > R. hemorragia.• Reflujo de gas ácido también ocasiona pirosis y

regurgitaciónBoeckxstaensGE et al. AlimentPharmacolTher. (2007)


Defensa Propia de la mucosa

• Pre-epitelial: Secreción salival y esofágica, prostaglandina E2, factor de crecimiento esofágico y factor transformador alfa, mucina y bicarbonato.

• Epitelial: Fosfolípidos hidrofóbicos de la membrana repelentes de H+, uniones intercelulares, secreción de bicarbonato, Bombas Na/H y Bomba dependiente de sodio Cl/HCO3,.

• Post epitelial: Aporte vascular, células inflamatorias y fagocíticas, la lesión por acido estimula la proliferación celular.

Orlando RC. Esophageal epithelial defenses against acid injury. Am J Gastroenterol 1994; 89:S48.


Sensibilidad esofágica

• La asociación de pirosis con pH normal es incierta.

• Hiperalgesia visceral.• Existen pacientes en los que se desencadena

su sintomatología con reflujo normal • Pb: alteración en la mucosa, disfunción en las

vías neuronales o contracciones esofágicas sostenidas

Rodriguez-Stanley S, Robinson M, Earnest DL, et al. Esophageal hypersensitivity may be a major

cause of heartburn. Am J Gastroenterol 1999; 94:628.


Vaciamiento gástrico

• El rápido vaciamiento gástrico remueve todo agente nocivo que puede ser refluido

• •En 10-33% de los pacientes con ERGE existe esta alteración


Helicobacter pylori

• Importante factor de riesgo para ulcera péptica, adenocarcinoma gástrico, linfoma de células B en estómago.

• Deben manejarse como factores separados.• Se asocia a factor protector (hipoclorhidria).• Se reportan casos donde pacientes que

recibieron tratamiento para erradicación presentaron síntomas de ERGE posteriormente.

World J Gastroenterol 2010 August 14; 16(30): 3745-3749

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