Presentacin de PowerPoint

FISIOPATOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO

Integrantes:

Rico Alcntara Armando

Garca Gonzlez Tania B.

Estrada Jazmin

Fernando Ojeda

Universidad Nacional Autnoma de Mxico

1

SISTEMA NERVIOSO

Controla y coordina las funciones de todo el cuerpo y detecta, interpreta y responde a los estmulos internos y externos.

Los mensajes que transmite son seales elctricas llamadas impulsos.

La unidad que procesa la informacin de este sistema es la Neurona. 1

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Funciones de la NEURONA

Algunas de las funciones generales:

Recibir informacin del medio interno, externo y de otras neuronas.

Integrar la informacin recibida y producir una seal de respuesta.

Conducir la seal a su terminacin.

Transmitir a otras neuronas, glndulas o msculos. 2

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TIPOS DE NEURONAS

Una de las clasificaciones:

Neuronas sensitivas. Actan como receptores que detectan el estmulo especfico (luz, presin, sonido, etc.), transmitiendo este estmulo hacia el cerebro y mdula espinal.

Neuronas de asociacin o internunciales. Estn situadas slo en el encfalo y la mdula espinal, y conectan neuronas sensitivas y motoras.

Neuronas motoras. Transmiten la informacin lejos del cerebro y mdula espinal a los msculos y glndulas (rganos efectores).

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ESTRUCTURA DE UNA NEURONA

Cuerpo

o soma

Dendritas

Axn de otraneurona

Axn

Vaina de

Mielina

Dendritas de otrasneuronas

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CUERPO CELULAR O SOMA: El cual contiene al ncleo y casi todos los organelos.

DENDRITAS: Son prolongaciones cortas, mltiples, por donde se reciben los impulsos de otra neurona o del medio ambiente.

AXN: Es una prolongacin larga, nica, por donde transita el estmulo hacia los rganos u otras neuronas.

VAINA DE MIELINA: Material grasoso que asla al axn y aumenta la rapidez de desplazamiento del impulso nervioso.

Axones y dendritas se agrupan en haces de fibras: NERVIOS

ESTRUCTURA DE UNA NEURONA

6

TERMINAL SINPTICA: Son dilataciones que se encuentran en las terminaciones ramificadas de los axones o dendritas.

La mayora de las terminales sinpticas (o botones sinpticos) contienen un tipo especfico de sustancia qumica, llamado neurotransmisor.

Pueden comunicar a la neurona con una glndula, un msculo, una dendrita o un cuerpo celular de otra neurona 2

ESTRUCTURA DE UNA NEURONA

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Estructura yfuncin de la sinapsis

1Inicia accin

Potencial de

accin llega

a las terminaciones

Neurotransmisor

es liberado

Se une el neurotransmisor

y se abren los canales

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Sistema Nervioso Central (SNC)

Recibe y procesainformacin;

Inicia accin de respuesta

Encfalo

Recibe y procesainformacin sensorial;

Inicia respuesta;

Almacena memoria;

Genera pensamientos

y emociones

Mdula espinal

Conduce seales al y desde el cerebro

Controla actividades reflejas

Sistema Nervioso Perifrico (SNP)

Transmite seales entre el SNC y el resto del cuerpo

Neuronas sensitivas

Acarrean seales desde rganos sensitivos hacia el SNC

S. N. simptico

Prepara al cuerpo para situaciones de stress o actividad fsica

Respuesta de pelear o huir

S. N. Parasimptico

Prevalece durante el tiempo de reposo

Acta directamente en las actividades basales del organismo

ORGANIZACIN Y FUNCIN DEL

Sistema Nervioso

Sistema Nervioso Somtico

Controla movimientos voluntarios

Activa al msculo esqueltico

Sistema Nervioso Autnomo

Controla las respuestas involuntarias

Influencia en rganos, glndulas y msculo liso

Neuronas motoras

Acarrean seales desde el SNC

Controlan actividades de msculos y glndulas

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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Formado por Encfalo y por la Mdula espinal

Protegido por crneo y vrtebras respectivamente.

Su funcin es transmitir mensajes, procesar y analizar informacin.

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ENCFALO

Lugar al que fluyen y en el que se originan los impulsos.

Recibe, interpreta, almacena y regresa informacin 2

Contiene aprox. 100 mil millones de neuronas y pesa aprox. 1.400 Kg.

Es el control maestro del organismo.

Se divide en: cerebro, cerebelo, tronco cerebral, tlamo e hipotlamo.

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EL CEREBRO

Es la regin ms grande y destacada del encfalo.

Es responsable de las actividades voluntarias o conscientes del cuerpo.

Es el sitio de la inteligencia, del aprendizaje, del juicio, en una palabra, de la personalidad.

Consta de dos hemisferios cerebrales (derecho e izquierdo) conectados por el cuerpo calloso.

Sus pliegues y hendiduras aumentan con mucho, su superficie.

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EL CEREBRO

Cada hemisferio se divide en lbulos, que reciben su nombre del hueso del crneo que los cubre.

Los lbulos son: frontal, parietal, temporal y occipital y cada uno tiene diferentes funciones.

Cada hemisferio recibe sensaciones y controla movimientos del lado opuesto del cuerpo.

El hemisferio derecho se asocia con la creatividad y la capacidad artstica y el izquierdo con la capacidad analtica y matemtica.

http://www.mhhe.com/socscience/intro/ibank/ibank/0013lll.jpg

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LA CORTEZA CEREBRAL

Lbulo

Frontal

Funciones

Intelectuales

Superiores

rea

Motora

Primaria

Area

Premotora

rea

Motora del

Habla

pierna

trax

brazo

mano

cara

lengua

Lbulo

Parietal

rea

Sensitiva

Primaria

rea de

Asociacin

Sensitiva

Lbulo

Occipital

rea

Visual

Primaria

rea de

Asociacin

Visual

Lbulo

Temporal

Memoria

rea

Auditiva

Primaria

Comprensin

y formacin

del lenguaje

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EL CEREBELO

Es la segunda regin ms grande del encfalo.

Est ubicado en la parte posterior del crneo.

Se encarga de mantener el equilibrio, la postura, el tono muscular y ayuda a la coordinacin de movimientos finos.

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EL TRONCO O TALLO CEREBRAL

Est ubicado por debajo del cerebelo y conecta el encfalo y la mdula espinal.

Consta de Bulbo raqudeo y Protuberancia anular o puente de Varolio.

Es una especie de conmutador que regula el flujo de informacin entre el encfalo y el resto del cuerpo.

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EL TRONCO O TALLO CEREBRAL

El bulbo raqudeo, controla diversas funciones autnomas, como la frecuencia respiratoria y cardiaca la deglucin, la tos, el hipo, el parpadeo, el vmito y el estornudo.

La protuberancia anular o Puente de Varolio se localiza arriba del bulbo raqudeo; influye en la transicin entre dormir y despertarse y entre los diversos estadios del sueo.

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EL TLAMO Y EL HIPOTLAMO

Se encuentran entre el tronco cerebral y el cerebro.

El Tlamo recibe mensajes de los receptores sensoriales y transmite la informacin a la regin adecuada del cerebro, para que la procese ms a fondo.

El Hipotlamo es el centro del control para el reconocimiento del hambre, sed, cansancio, ira y la temperatura corporal. Controla la coordinacin de los sistemas nervioso y endocrino. Al igual que el Tlamo, produce emociones como el miedo, rabia, tranquilidad, sed, placer y las respuestas sexuales.

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EL TLAMO Y EL HIPOTLAMO

Corteza

Cerebral

Tlamo

Hipotlamo

Amgdala

Hipocampo

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MDULA ESPINAL

Est situada en un canal semicerrado, llamado canal vertebral.

Tiene 31 pares de nervios por los cuales corren los estmulos nerviosos del cerebro al Sistema Nervioso Perifrico.

Es el Centro del Control Nervioso.

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Mdula espinal

Materia

blanca

Materia

gris

Canal

del epndimo

Raz dorsal

Raz ganglio dorsal

Raz ventral

Nervio Perifrico

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Arco reflejo

Receptor de dolor

estimulado

Seal transmitida

por neurona sensitiva

Neurona motora

estimulada

Seal transmitida en

la mdula espinal

Msculo efector

Retira la mano

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SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO

Es un sistema consistente en 31 pares de nervios espinales o raqudeos, los cuales estn conectados con la mdula espinal.

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SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO

Est formado tambin por 12 pares de nervios craneales, quienes se conectan directamente con el cerebro 2.

Tiene dos divisiones:

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SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO

Sistema somtico. El cual se conecta con msculos esquelticos involucrados con los movimientos voluntarios del cuerpo y con las sensaciones de la piel.

Sistema autnomo. Se conecta con rganos y estructuras involuntarias, control inconsciente e interno, conectndose con msculos lisos , msculo cardiaco y algunas glndulas 2

Se subdivide en simptico y parasimptico, cuyas acciones son antagonistas (opuestas):

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SISTEMA AUTNOMO

Sistema Simptico:

Tiende a inhibir la homeostasis, incrementa la interaccin del organismo con el medio externo, su mxima actividad se da en tiempos de mxima alerta (STRESS), provoca al sistema de alarma, preparando al organismo para pelear o huir, as como respuestas muy intensas como las sexuales 2.

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SISTEMA AUTNOMO

Sistema Parasimptico:

Mantiene la homeostasis (equilibrio) del organismo, tiende a regular las funciones de los rganos internos, ejem: regula el flujo de sangre al tracto gastrointestinal. Domina la funcin orgnica cuando NO hay muchos estmulos (NO stress).2

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TRAUMA

CRANEOENCEFALICO

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Es cualquier tipo de traumatismo que lleva una

lesin del cuero cabelludo, el crneo o el

cerebro. Las lesiones pueden variar desde un

pequeo abultamiento en el crneo hasta una

lesin cerebral grave.

DEFINICION:

Escala de coma de Glasgow para Adultos:

Respuestas:

Verbal Ocular: Motora:

Orientado: 5 Apertura espontanea 4 Obedece ordenes 6

Lenguaje Confuso 4 A la orden 3 Retira al dolor 5

Palabras Inapropiadas 3 Al dolor 2 Flexiona al dolor 4

Sonidos Incomprensibles 2 Ninguna 1 Flexion anormal al dolor 3

Ninguna 1 Extension al dolor 2

Ninguna 1

LEVE MODERADO GRAVE

TCE G I 13 A 15 PUNTOS TCE G II 9 A 12 PUNTOS TCE G III 8 MENOS

Clasificacin Clnica:

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CLASIFICACION PATOLOGICA:

Desde el punto de vista patolgico:

1. Alteraciones traumticas primarias:

Son consecuencia de la accin mecnica inmediata sobre el crneo.

Se originan en el mismo momento del trauma.

Su intensidad depende de la velocidad del objeto contundente y la aceleracin que comunica al crneo.

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Alteraciones traumticas primarias

a) Hematomas epidurales y subdurales, agudos y crnicos.

b) Hemorragias subaracnoideas.

c) Ruptura total o parcial de los vasos de la base.

d) Formacin de trombosis.

e) Formacin de seudoaneurismas.

f) Heridas cerebrales.

g) Focos de contusin corticales.

h) Laceraciones.

i) Hemorragias por rexis en el cuerpo calloso, ganglios de la base y tallo.

j) Dao axonal difuso

Alteraciones traumticas secundarias:

Siguen a la accin contundente:

La duracin y severidad influyen en resultado final.

El manejo del TCE est enfocado a corregir, prevenir y detectar

las alteraciones traumticas secundarias.

a) Hernias cerebrales.

b) Edema cerebral.

c) Hidrocefalia.

d) Compresiones vasculares que conducen a infartos.

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Lesin Secundaria

Consecuencia de los procesos metablicos que siguen al TCE.

Sobreproduccin: Aminocidos excitatorios. (glutamato y aspartato)

Interleucinas.

Radicales libres.

cido Araquidnico

cidos grasos

Neuro degeneracin

Lesin secundaria

Liberacin de potasio y alteracin de la bomba Na/K ATPasa

edema cerebral.

Despolarizacin cerebral constante convulsin.

Disminucin del Mg extracelular

Alteracin de la gluclisis.

Respiracin celular.

Fosforilacin oxidativa.

Biosntesis de RNA, DNA y protenas.

Convulsiones

Hipoxia

Aumento PIC

Agotamiento de nutrientes

Hipotensin

Isquemia

Infarto

MUERTE

Epilepsia

Afeccin crnica y recurrente de crisis paroxsticas (epilpticas) desencadenadas por descargas elctricas anormales, que tienen manifestaciones clnicas variables de origen multifactorial y caracterizada por la presencia de crisis convulsivas o no, y que se presentan de manera no provocada.

(commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Propossal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia 1981;22:489-501

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Epilepsia datos

Personas de todas las edades.

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En el mundo hay aproximadamente 50 millones

En Mxico los casos reportados de enfermos neurolgicos, el 39.3% correspondi a epilepsia

Hasta un 10% de la poblacin mundial sufre una convulsin a lo largo de su vida.

2 o + No provocados

Epilepsia causas

El tipo ms frecuente 60% es la idioptica (no tiene una causa identificable).

La epilepsia con causas conocidas adquirida:

Lesin cerebral

Traumatismos,

Infecciones,

Alteraciones cerebrovasculares

Tumores,

Enfermedades neurodegenerativas

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40

41

Tipos de epilepsia

Existen 2 Parciales y Generalizadas, estas a su vez:

Simples (sin perdida de consciencia) y complejas (con perdida de consciencia).

Pueden ser convulsivas o no.

CRISIS PARCIALES (localizadas):

Simples , Complejas

Contracciones musculares involuntarias.

Se limita a un hemisferio.

con la edad.

Ejemplo corteza motora, (asociarse a un foco en el lbulo temporal), comienzan en un solo lado del cuerpo, con frecuencia en el pulgar, el dedo gordo o ngulo de la boca, se propagan. pierde el control voluntario, no necesariamente queda inconsciente, pocos minutos, al final no recuerda.

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Tipos de epilepsia

CRISIS GENERALIZADAS

Prdida inmediata de la consciencia.

Dos hemisferios.

2 tipos: tonicoclonicas y ausencias

Crisis tonicoclonicas: fuerte contraccin inicial de la totalidad de la musculatura que produce un espasmo rgido, un grito involuntario, la respiracin se detiene y a menudo el paciente defeca, orina o segrega gran cantidad de saliva. , sacudidas violentas 2 o 4 minutos, inconsciente y se recupera gradualmente.

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Tipos de epilepsia

Crisis de ausencia: ms frecuente en nios, episodios ms frecuentes, interrumpe bruscamente la actividad, permanece ausente durante algunos segundos.

No convulsiva

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Mecanismos moleculares

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No se conoce bien la base neuroqumica de la descarga anormal. Podra asociarse a un aumento de la transmisin aminocidos excitadores.

Alteracin de la transmisin inhibidora, excitadora o propiedades elctricas anormales de las clulas afectadas.

genes susceptibles, que codifican principalmente canales inicos neuronales.

.

Mecanismos moleculares

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Las crisis epilpticas pueden provocar la muerte neuronal (excitotoxicidad).

Sobre activacin de los receptores glutamatrgicos (despolariza).

Activan canales NMDA, AMPA .

Entrada excesiva de (Ca2+), Secuestrado por la mitocondria.

Provoca la disfuncin metablica(radicales libres, la activacin de proteasas, fosfolipasas, la xido ntrico sintasa y endonucleasas, y la inhibicin de la sntesis de protenas)

En el mecanismo : la liberacin del exceso de glutamato provoca la despolarizacin y repolarizacin repetitiva de las terminales del glutamato, lo que conduce a su concentracin txica extracelular de glutamato.

El tratamiento con frmacos antiepilpticos se emplean para tratar o prevenir las convulsiones (anticonvulsivantes)

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Tratamiento

La accin de los antiepilpticos parecen importantes tres mecanismos principales:

Potenciacin de la accin del GABA.

Inhibicin de la funcin del canal de sodio

Inhibicin de la funcin del canal de calcio

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Muchos de los antiepilpticos actuales se desarrollaron de forma emprica a partir de su actividad en modelos animales.

Su mecanismo de accin en el plano celular no se conoce por completo.

Tratamiento

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Potenciacin de la accin del GABA:

Potencian la activacin de los receptores GABAA y facilitan la apertura de los canales de cloro mediada por GABA (transmisor inhibidor)

Fenobarbital y Benzodiacepinas.

Vigabatrina (inhibiendo la enzima GABA

Transaminasa)

Gabapentina (agonista GABAA

Inhibicin de la funcin del canal de sodio:

Bloquean de forma preferente la excitacin de las clulas que emiten impulsos repetidos y, cuanto mayor es la frecuencia de los impulsos, mayor es el bloqueo producido.

Fenitona, Carbamacepina, Valproato, Lamotrigina

Tratamiento

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Inhibicin de los canales de calcio:

Bloquea de manera especfica el canal de calcio de tipo T que parece intervenir en las descargas rtmicas asociadas a las ausencias

Etosuximida

Efectos secundarios:

reacciones cutneas y algunos casos de fallo heptico/renal: lamotrigina lamotrigina

Anemia aplsica: felbamato felbamato.

Topiramato: deterioro cognitivo

Vigabatrina: degeneracin retiniana

Es prctica comn iniciar la retirada del tratamiento en aquellos pacientes que llevan 2 3 aos libres de crisis y con EEG normal.

El control completo de las crisis con los mnimos efectos secundarios tiene xito en el 70 -80% de los casos de pacientes con crisis parciales o generalizadas.

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Tratamiento no farmacolgico:

Quirrgico

Estimulacin elctrica del nervio vago

En desarrollo

J.A Armijo et al. Mecanismo de accin de los antiepilpticos y nuevos antiepilpticos. Rev Neurol 2006;43(Supl1):17-41

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Alzheimer

Demencia : Disminucin o debilitacin de la cognicin (atencin, aprendizaje, memoria y planeacin) debido a cambios en el cerebro por enfermedad o trauma, NO ASOCIADOS CON LA EDAD

Desorden neurodegenerativo que se manifiesta por deficiencias en la memoria, conducta, demencia progresiva y finalmente la muerte; se caracteriza por depsitos amiloides y neurofibrillas. Ms comn

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Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer, que es la causa de demencia ms comn, acapara entre un 60% y un 75% de los casos.

Sin distincin de clase socioeconmica, Raza, Ni grupo tnico.

Igual a hombres y mujeres (+ edad avanzada).

10 % < de 65 aos y un 47 % < de 85 aos. (35-50 aos).

En Mxico ms de 350,000 personas estn afectadas y mueren anualmente 2,030 pacientes

Stewart et al., 2007

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Alzheimer

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1) Alzheimer 60-75%

2) Demencia Frontotemporal 10-20%

3) Demencia Vascular 10-15%

4) Demencia Cuerpos de Lewy 10- 15%

5) Demencia inducida por sustancias de abuso

Causas/Factores

Es una demencia sin antecedentes causales.

An desconocida.

Factores:

Ser mayor

Tener un pariente consanguneo cercano

APOE epsilon4

Pertenecer al sexo femenino

Tener presin arterial alta por mucho tiempo

Antecedentes de traumatismo craneal. (no estn bien comprobados).

Factores medioambientales : El tabaco se ha mostrado como un claro factor de riesgo de la patologa, al igual que las dietas grasas.

Sexo : las mujeres lo padecen con ms frecuencia

ateroesclerosis

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Sntomas

Deterioro cognitivo leve:

Olvidar hechos o conversaciones recientes.

Dificultad para realizar ms de una tarea a la vez

Tardar ms tiempo para llevar a cabo actividades.

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Temprano: (65 o antes)

Prdida de la memoria durante un corto plazo

Ligeros cambios de personalidad (apata, poco inters en actividades sociales)

Problemas del pensamiento abstracto

Extraviar artculos

Irritabilidad

Carcter agresivo.

Dificultad para vestirse.

Sntomas

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2) Tardo (despus de los 65 anos).

Confusin

Desorientacin sobre el tiempo

Divagacin

Incapacidad para entablar una conversacin

Dificultad para leer o escribir

Prdida del control de la vejiga

Prdida del control de los intestinos

Incapacidad para cuidarse solo

Alucinaciones, discusiones, comportamiento violento y dar golpes

Sntomas

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Avanzado

No Entender el lenguaje

No Reconocer a los miembros de la familia

Incapacidad para cuidarse solo

Olvidan deglutir

Patologa

Prdida localizada de neuronas que afecta sobre todo al hipocampo(interior del lbulo temporal, prdida de la memoria) y la porcin basal del prosencfalo (cerebro anterior, inteligencia, Memoria, la personalidad, respiracin), corteza frontal (lenguaje, la memoria funcional de corto plazo)

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Caractersticos microscpicas :

Las placas de amiloide extracelulares

Ovillos neurofibrilares intraneuronales

Patologa

Las placas de amiloide extracelulares, formadas por depsitos extracelulares amorfos de protena b-amiloide.

Ovillos neurofibrilares intraneuronales: consistentes en filamentos de una forma fosforilada de una protena asociada a los microtbulos (Tau).

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Mal

plegamiento

de

protenas

nativas

Ambas se encuentran en el encfalo normal, pero en bajo nmero

EA familiar : mutaciones en los genes de APP, o en los genes de la presenilina, cromosoma 21, que se duplica en el sndrome de Down.

Patologa

En la degradacin de APP (se expresa normalmente) o presenilina, intervienen las secretasas , y .

: APP soluble.

: amiloide

: escinde la APP en distintos puntos. A40 y A42 (placas de amiloide)

A42 (mutacin de APP actividd de )

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puede detectarse en el plasma

Prdida de neuronas colinrgicas (no se sabe bien)

Patologa

mutaciones de otro gen apoprotena E4 (ApoE4), transportadora de lpidos.

Facilita la agregacin de A

Hay indicios de que las clulas mueren por apoptosis, aunque tambin es evidente una respuesta inflamatoria

isqumica, la excitotoxicidad y el estrs oxidativo.

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Patologa

Escenario bioqumico es Tau ovillos neurofibrilares.

componente normal, microtbulos intracelulares.

Tau hiperfosforila y deposita en el interior de la clula formando filamentos helicoidales emparejados.

Es posible que la presencia de placas de A favorezca la fosforilacin de Tau.

esta fosforilacin dificulta el transporte axonal .

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No muy claro

DIAGNSTICO

Datos recabados sobre los problemas del paciente de memoria y aprendizaje.

Preguntando a familiares o personas.

Resonancia magntica (RM) (forma y estructura del cerebro), la tomografa por emisin de positrones (conocida por su acrnimo ingls, PET(como el deterioro de la memoria, primeros cambios en el tejido cerebral, incluso antes de que aparezcan los sntomas ) y una combinacin de ambas.

j

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Tratamiento

En la actualidad son los inhibidores de la colinesterasa (neuronas colinergicas utilizan la acetilcolina (Ach) contraccin)

Inhibidores de la colinesterasa:

Tacrina (1ero, potenciadora de la transmisin colinrgica, mejora memoria

y cognicin en alrededor del 40%)

donepezilo, rivastigmina y galantamina

reducir en cierta medida la formacin A

vase de Strooper y Knig, 2001

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Otros

Dihidroergotamina (vasodilatador cerebral)

Piracetam y Aniracetam (mejoran la memoria en las pruebas en animales, liberacin de glutamato, probable que sean ineficaces)

Inhibicin de la neurodegeneracin

ensayos clnicos con inhibidores de las secretasas y .

Inmunizaron a ratones con A, evitaba la formacin de placas, sino que realmente se inverta el proceso. En humanos interrumpir

por complicaciones inflamatorias neurolgicas,

Tratamiento

Investigaciones recientes

indican que los AINE podran reducir la formacin de A42 a travs de una regulacin de la -secretasa, no est relacionado con la inhibicin de la cicloxigenasa por la que los AINE reducen la inflamacin.

Lo que se busca encontrarse frmacos que acten de forma selectiva sobre la -secretasa sin inhibir la cicloxigenasa, lo que evitara los efectos secundarios asociados a los AINE utilizados en la actualidad.

Se ha visto Las placas A captan cobre y cinc y la eliminacin de estos iones metlicos facilita la disolucin de las placas.

El Clioquinol quelante , tiene efectos txicos (investigacin)

Towsend y Pratico, 2005

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Neurocisticercosis

La cisticercosis es la enfermedad parasitaria ms frecuente del Sistema Nervioso Central (SNC); afecta del 2 al 4% de la poblacin general en reas endmicas. La cisticercosis ocurre cuando el hombre se convierte en husped intermediario Taenia solium.

Datos Neurocisticercosis

En Mxico, la NC se ha observado en el 11% de las consultas neurolgicas.

En el Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga, en la ciudad de Mxico, la neurocisticercosis se considera un problema de salud pblica, con un 2.4% de consultas/ao debido a sntomas relacionados con la enfermedad.

Frecuencias anuales de pacientes hospitalizados por neurocisticercosis (INNN, 19952009). Fleury A, et al. 2010.

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/cisticercosis.html

Causas

La infeccin se adquiere al ingerir huevoso progltidos grvidos del cestodo, eliminados con las heces fecales del humano infectado conTaenia solium,el hospedero definitivo y principal factor de riesgo.Las oncosferas se liberan en intestino delgado, invaden la pared intestinal y migran a msculo estriado, SNC, ojos, tejido graso subcutneo y corazn, y otros tejidos, en donde se desarrollan los cisticercos, produciendo diversas patologas.

Etiologa

Est demostrado que la enfermedad es causada por la infeccin por Taenia solium y que el nico husped de la forma adulta es el hombre. Los huspedes intermediarios son el cerdo y el ser humano.

En el sistema nervioso central (snc) los parsitos se pueden alojar en :

Espacio Subaracnoideo (forma menngea): los quistes pueden llegar a medir hasta 50 mm ya que no tienen la limitacin de crecimiento que existe en el parnquima cerebral. Estos cisticercos han perdido sus escolex y estn compuestos por varias membranas que le dan su nombre de forma racemosa.

En los ventrculos cerebrales (forma ventricular): Las lesiones ventriculares suelen ser nicas, flotando libremente. All pueden bloquear el trnsito del lquido cefalorraqudeo por la ependimitis granular y producir hidrocefalia.

Parnquima (forma parenquimatosa) : Las formas menngeas y ventriculares suelen ser ms grandes que los cisticercos ubicados.

Localizacin del Parasito

Fases del Parasito

Vesicular

Ligera Inflamacin

Coloidal

Genera mayor reaccin inflamatoria

Granulomatoso

Calcificado

Fase vesicular

En la cual el parsito es un quiste con una membrana muy delgada, transparente y llena de lquido claro, el cisticerco puede permanecer durante dcadas en este estadio.

Fase Coloidal

En la que el lquido vesicular se torna viscoso y turbio.

Fase granular nodular

Donde la pared qustica se engrosa y el esclex se transforma en una estructura de aspecto granular.

Fase nodular calcificada

En la que el parsito se convierte en un ndulo calcificado e inerte. No se sabe con exactitud el tiempo que el cisticerco pasa en cada estadio.

Sntomas

Si la infeccin llega al cerebro, aparece la neurocisticercosis. Los sntomas pueden incluir:

Convulsiones/un tipo de epilepsia (un trastorno que produce convulsiones)

Ceguera

Dolores de cabeza crnicos

Hidrocefalia (agua en el cerebro)

Meningitis (infeccin en el tejido que cubre al cerebro y la mdula espinal)

Inflamacin en el cerebro

Diagnstico

El diagnstico requiere de estudios imagenolgicos e inmunolgicos.Inmunodiagnstico:

ELISA

Imagenologa:

RX

Tomografa computarizada

Resonancia magntica.

Tratamiento

El tratamiento debe ser especifico para cada paciente, segn la cantidad y la viabilidad de los cisticercos que se observan en los estudios por imagen (TC o RM) y su localizacin.

Esclerosis Mltiple

La esclerosis mltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria crnica del sistema nervioso central(SNC) de etiologa desconocida y de posible origen multifactorial.

Causas

La esclerosis mltiple es causada por el dao a la vaina de mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas. Cuando esta cubierta de los nervios se daa, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.

A consecuencia de la desmielinizacin se produce un enlentecimiento de la conduccin nerviosa, tpica de la vas de mielina, que incluso pueden llegar a anularse.

La remielinizacin de las vainas no vuelve hacer como la original, lo que provoca disfunciones patolgicas crnicas en el paciente.

Clasificacin

Los signos y sntomas de la EM pueden evolucionar segn la remisin y/o progresin de los mismos de las siguientes formas:

1.Recada-remisin: Se producen brotes de sntomas y signos que posteriormente remiten con recuperacin casi total

2. Progresiva primaria: Desde su inicio la enfermedad progresa en forma constante, aunque a veces asistimos a periodos de estabilizacin, pero sin recuperacin

3.Progresiva secundaria: Comienza como recada-remisin, pero en su evolucin su curso se transforma en progresivo con o sin recadas, remisiones o estabilizacin

4. Progresiva con recadas: Enfermedad de curso progresivo desde el inicio pero con evidentes episodios de recadas

La (EM) afecta a gente joven, la edad de aparicin ,mas frecuente es de 20 a 40 aos, con un intervalo de 10-60 aos.

Afecta mas a mujeres que a hombres en un proporcin de 0.67/0.46.

Esclerosis mltiple en Mxico

En nuestro pas siete de cada 10 pacientes con diagnstico deesclerosismltiple, tienen entre 20 y 40 aos de edad, segn la Academia Mexicana de Neurologa.

En los ltimos aos, la prevalencia de la enfermedad en Mxico se ha duplicado y se estima que existen ms de 20,000 personas que sufren esclerosis mltiple actualmente.

http://www.spps.gob.mx

Sntomas

No hay ningn sntoma tpico de la esclerosis que ayude en el diagnstico inicial. Incluso es habitual que el primer episodio pase desapercibido por la vaguedad de las molestias sin que el sujeto consulte con su mdico

Tratamiento