Fosfatos

-El ion fosfato cumple funciones relacionadas con el metabolismo del calcio, vitamina D y hidratos de carbono.

-Interviene en los procesos de osificación .

-Regulan el balance acido base por el riñón.

-Como componente del sistema enzimático. grasas, carbohidratos, y otros elementos con los que forma esteres fosfóricos.-

-Los fosfatos regulan la acción de numerosas enzimas, capta almacena energía y sirve de sustrato para la formación del ATP (adenosintrifosfato). Fosfolipidos, DNA y RNA.-Regulan la liberación de oxigeno de la hemoglobina por su relación con la síntesis de los fosfogliceratos intraeritrocitarios-El organismo puede aprovechar la forma inorgánica de los fosfatos para la elaboración de complejos moleculares orgánicos.

METABOLISMO DE LOS FOSFATOS

-La regulación de los fosfato están ligados en forma estrecha con la homeostasis del calcio,.-Un aumento de fosfato en el plasma disminuye los niveles de calcio libre ionizado.-Se produce un incremento de la secreción de PTH que desencadena el aumento de la excreción renal del fosfato-Disminuye la concentración de fosfato plasmático,La concentración elevada de fosfatos inhiben la síntesis de D hidroxilos.La diminución de la concentración de la D hidroxilasa reduce la absorción intestinal, y la movilización de calcio en los huesos -El exceso de calcio en el intestino interfiere su absorción-Las sales de aluminio reducen su absorción .-La reacción acida del duodeno facilita su absorción gracias a la vitamina D. -Los fosfatos se encuentran en la sangre en forma de iones difásicos y monobásicos, en proporciones que dependen del del pH de la sangre. A un pH de 7.4 el 80% se encuentra en forma básica.-

Disminución de la absorción de fosfatos

Aumento de la concentración plasmática de fosfatos

Aumento de la secrecion de hormona paratiroidea (PTH)

Aumento de la excreción de fosfatos

Disminución de la concentración plasmática de fosfatos

Disminución de la actividad de la D hidroxilasa

Reducción de la movilización de fosfatos

Descenso de la concentraciónón plasmáticas de Ca2

REGULACION DE LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE FOSFATO

ELIMINACION

-Su eliminación es principalmente por la orina, la hormona paratiroidea intensifica su excreción, lo que se considera es debido a la disminución de la reabsorción tubular.-La vitamina D aumenta la resorción tubular de estos iones..-Un aumento de la paratohormona produce un aumento de la eliminación del fosfato por la orina, hay un transporte activo del fosfato al esqueleto y al intestino por disminución de la actividad de la D hidroxilasa, sensible a la paratiroides. disminuyendo la concentración plasmática del fosfato.

MANEJO RENAL DEL FOSFATO

65%

1.

4.-5 a 15%

10%3.-

´

2.-10%

El riñón regula el equilibrio, y la excreción urinaria de fosfatos .En 24 horas se aproxima al valor neto de su absorción intestinal. La reabsorción tubular del fosfato oscila entre el 85% y el 95% de la carga filtrada.

FACTORES QUE AFECTAN LA RESORCION RENAL DEL FOSFATO

-1Disminucion en la resorción del fosfato a.-PTH.b.-Ingestion dietética alta de PO4c.-Diuréticos.d.-Calcitoninae.-Tiroxina.F.-Alcoholismo.g.-Glucocorticoides.h.-Orina alcalina2.-Aumento de la resorción del fosfatoa.-Fosfato dietético escaso.b.-Insulina.c.-Hipercalcemia.d.-Hormona de crecimiento.e.-Metabolitos de la vitamina

VALORES NORMALES

-Los valores normales van de 2,4 a 4,1 mg/dl. Los rangos pueden variar según algunos laboratorios-En los individuos normales la ingestión está equilibrada con la excreción.-En los varones normales los niveles del fosfato disminuyen con el paso de los años.-En las mujeres el fosfato sérico de eleva después de los 50 años y persiste notablemente más elevado en las postmenopausicas que en las premenopausicas-La restricción dietética del fosfato aislada no causara depleción del ion pero si puede darse en el anciano que además de restringir los fosfatos en su alimentación forman antiácidos no absorbibles, que vinculan el fosfato en el intestino .-La fosfaturia se reduce progresivamente con el envejecimiento debido a la menor ingesta y absorción intestinal del anión.

TRASTORNOS METABOLICOS POR HIPOFOSFATEMIA Los síntomas de hipofosfatemia se inician cuando los valores normales descienden hasta valores comprendidos entre 1.8 y 2 mg/dl.

, CAUSAS DE LA HIPOFOSFATEMIA Entrada del fosforo al interior de la célula. -Sobrecarga de hidratos de carbono., -Recuperación nutricional. -Alcalosis respiratoria.Perdidas renales -Hiperparatiroidismo. -Raquitismo hipofosfatemico familiar. -Hipomagnesemia, e hipopotasemia. -Post trasplante renal.Perdidas digestivas: -Mala absorción -Ingesta excesiva de antiácidos.Mecanismos mixtos: -Alcoholismo y síndrome de abstinencia -Acidosis diabética.

DATOS CLINICOS Y METABOLICOS

La hipofosfatemia provoca diversos trastornos hematológicos como: -Dificultades en la liberación de oxigeno por la hemoglobina-Anomalías plaquetarias, con el consiguiente incremento en el riesgo del sangrado.-Dolor óseo, debilidad.-Defectos en la mineralización ósea.-La insuficiencia cardiaca congestiva es otra manifestación clínica derivada de la afección del musculo cardiaco que responde a la depleción del fosfato-

-Hipercalciuria que puede producir calculo renal.

-

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.-En casos severos aparece encefalopatía metabólica que se manifiesta por irritabilidad, convulsiones y coma.

TRATAMIENTO

-La administración de fosfatos debe realizarse por vía oral siempre que sea posible.- La simple ingesta de leche es efectiva. -Solo cuando existe manifestaciones clínicas graves está indicada la perfusión del fosfato y a dosis de 2.5mg/kg de peso en 8 horas. Esta dosis puede repetirse si no existe mejoría. -Debe monitorearse el fosforo sérico para evitar la hipofosforemia aguda que podría provocar hipocalcemia y calcificaciones en tejido blando.

TRASTORNO METABOLICO POR HIPERFOSFATEMIALa hipoerfosfatemia se presenta cuando los valores de fosfatos séricos

exceden los valores S normales ((2,4 a 4,1 mg/dl)

CAUSAS DE LA HIPÉRFOSFATEMIAInsuficiencia renal. -Aguda -CrónicaSalida del fosforo intracelular -Acidosis láctica e isquemia tisular. -Lisis tumoral tras quimioterapia -HemolisisAporte exógeno -Intoxicación por vitamina D -Enemas y laxantes que contienen fosforo.Causas endocrinas -Hipoparatiroidismo y seudoparatiroidismo. -Acromegalia. -Estados postmenopausicos.OTROS -Tratamiento con bifosfonatos. -Calcinosis tumoral

MANIFESTACIONES CLINICALa elevación del fosfato plasmático produce:1.-Hipocalcemia al inducir la formación de compuestos de fosfatos cálcicos que precipitan en tejidos blandos. 2.- La hiperfosfatemia produce un efecto inhibidor de la acción de la PTH sobre el hueso y este es otro factor que contribuye a la hipocalcemia..

. -Las sales cálcicas pueden depositarse en el corazón y provocar arritmias y paros cardiacos.

TRATAMIENTOCuando existe hiperfosfatemia aguda el primer objetivo es favorecer la eliminación mediante diuresis forzada (3-6 l /día de suero fisiológico), si existe insuficiencia renal es necesaria la diálisis con membranas de alta permeabilidad para aumentar la eficacia

Fosfatos e infarto de miocardio• Aunque la causa principal del infarto del miocardio es la trombo ateroesclerosis, cualquiera que

sea a el mecanismo de la isquemia la alteración fisiopatología inicial caracterizada por la disminución de la producción de ATP a partir del oxigeno siempre se acompaña de otras manifestaciones fisiopatologicas de origen metabólico que tienen su causa en el aumento de los metabolitos intermedios para llegar al ATP como son la adenosindifosfato (ADP), adenosinmonofosfato (AMF),la isoxantina, la xantina y adenosina, mediante la acción de la enzima xantino oxidasa actúan sobre los lípidos de la membrana, provocando destrucción de esta, trastorno de los electrolitos(salida de potasio y entrada de Na+ y Ca++) con menor poder energético los que producirían estimulación de las células nerviosas y provocan el dolor característico de la isquemia cardiaca.

ALTERACIONES METABOLICAS EN ARRESTO CARDIACO Durante el paro cardiaco se produce una acidosis metabólica

severa, disminuyendo los niveles de carbonato sérico, generalmente por debajo de 10 miliequivalentes por litro.

Escasa. perfusión tisular a causa del severo deterioro del gasto cardiaco e hipoxia celular con la consecuente depleción de los, depósitos de fosfatos de alta energía ( ATP adenosina trifosfato, y adenosina difosfato ADP)

._ Se altera el ciclo de Krebs, y es donde atreves del metabolismo anaeróbico donde se hidroliza el ATP, no se efectúa la fosforilacion oxidativa y se genera iones de hidrogeno (H+).

_Los cuales son los responsables de la acidosis que acompaña a la hipopérfusion tisular e hipoxia celular.

Es a nivel tisular durante la glucolisis anaeróbica donde se produce el lactato que junto al H+ producen la acidosis láctica.

• OSTEOMALACIA FOSFATURICA TUMORAL

• Se caracteriza por.• -Hipofosfatemia.• -Disminución de la reabsorción tubular del fosforo• -Hiperfosfaturia.• -Glucosuria• -Aumento de la fosfatasa alcalina en el suero (más de 4 unidades Bodansky)• -Debilidad y dolor óseo• -Deposito de una sustancia osteoide no calcificada.•

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REQUERIMIENTOS

-El organismo adulto precisa de 1 gramo diario de fosfato pero SE CONSUME MAS DE ESA CANTIDAD. -85% del fosfato corporal esta como mineral del hueso( hidroxiapatita,) -15% en músculos y tejidos blandos y como elemento integrante de los compuestos orgánicos. -12% del total del fosfato está ligado a proteínas, permaneciendo la porción restante en estado libre o formando compuestos con otros cationes.

INGESTA RECOMENDADA (DRI/AI*, 1999) y UL

Etapa de la Vida y Sexo Edad Nivel de Maximo (mg/d) (mmol/d) Consumo Tolerable (mg/d)

Lactantes 0-6 meses 100 3.2 Sin suplementos7-12 meses 275 8.9

Niños 1-3 años 460 14.8 30004-8 años 500 16.1 3000

Adolescente 9-18 años 1250 40.3 4000Adultos 19-70 años 700 22.6 4000

>70 años 700 22.6 3000Embarazadas 14-18 años 1250 40.3 3500

19-50 años 700 22.6 3500Mujeres en lactancia 14-18 años 1250 40.3 4000

19-50 años 700 22.6 4000

Fosforo

FUENTESLos fosfatos se encuentran en todos los alimentos.

-Se encuentra en las almendras, trigo (especialmente en el germinado)ajo, avena, cebada, guisantes , maíz, lentejas, coles, espinacas, cebolla , lechuga, zanahoria , manzana, arroz , apio, patata, coliflor, puerro, ciruela, fresa, tomate, escarola, pepino, castañas, alcachofas, nueces, avellanas, leche y lácteos, carne magra.-Carnes y pescado contienen 200 mg/100g-Productos lácteos contiene 1100 mg/100g-Harinas de cereales contienen 100 a 400 mg/100gNo se conocen casos de deficiencia alimentaria de fosforo .

USOS DE LOS FOSFATOS BASADOS EN EVIDENCIA CIENTIFICA

1.-En el estreñimiento tanto en forma oral como en enema.2.- Los fosfatos también se emplean para restituir la actividad intestinal después de una intervención quirúrgica.3- En hipercalcemia, las sales de fosfato, con la excepción del fosfato de calcio son efectivas para este tratamiento, pero no se recomienda el fosfato intravenoso por que puede producir infarto, bajar la presión, hipocalcemia, falla renal y llegar hasta la muerte.4.-.-Hipofosfatemia, tomar fosfato de sodio o fosfato de potasio es efectivo para prevenir los casos de hipofosfatemia pero se debe hacer con supervisión médica.5.-Como laxante en la preparación del intestino para algunos procedimientos.