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ISSN 1409-4142 Los artículos que se publican son inéditos. Reservados todos los derechos; se prohibe su reproducción total o parcial sin la autorización de la revista en ninguna forma o medio, exceptuando copias para uso personal. Las opiniones que aparecen en los artículos son propias de los autores y no representan necesariamente la opinión de la Revista Costarricense de Cardiología ni de la Asociación Costarricense de Cardiología. “La Revista Costarricense de Cardiología ha sido planeada e implementada de acuerdo a los estándares del Comité de Certificación y Recertificación Médica (CCRM) del Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica, para las actividades de Educación Médica Contínua (EMC) mediante el auspicio de la Asociación Costarricense de Cardiología. La Revista Costarricense de Cardiología está acreditada por el CCRM como proveedora de actividades de EMC.” Dra. Lilliana Chaves Brenes Editora en Jefe Clínica San Fernando Dr. Carlos Salazar Vargas Co-Editor en Jefe Hospital Rafael A. Calderón Guardia Asociación Costarricense de Cardiología Revista Costarricense de Cardiología Dra. Liliana Cecilia Chaves Brenes [email protected] Diseño Gráfico: Sergio Aguilar Revisión y corrección de resúmenes en inglés: Dr. Thomas F. Whayne Jr. Fundada en setiembre de 1999 • Publicación semestral oficial de la Asociación Costarricense de Cardiología. Indizada en Latindex y Scielo.org www.acc.co.cr www.scielo.sa.cr Nacionales Dra. Vivian Araya Gómez Hospital Clínica Bíblica Dr. Abdón Castro Bermúdez Hospital Nacional de Niños Dr. Eduardo Induni López Hospital México Dra. Lisbeth Salazar Ciata, Universidad de Costa Rica Dr. Edgar Méndez J. Hospital México Dr. Edgar Fuentes Molina Hospital San Juan de Dios Hospital Clínica Bíblica Dra. Juliana Salas Segura Hospital San Juan de Dios Hospital Clinica Biblica Dr. Jonathan Poveda Fernández Hospital San Juan de Dios Editores Asociados Editores Dr. Juan Carlos Ansin Cardiólogos Asociados, Consultorios Médicos Paitilla, Ciudad de Panamá, Panamá Dr. Viviencio Barrios Instituto de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid, España Dr. Daniel Boccardo Instituto Modelo de Cardiología, FUCCADIM, Universidad Católica, Córdoba Argentina Dr. Carlos Ciancaglini Instituto Modelo de Cardiología, FUCCADIM, Universidad Católica, Córdoba Argentina Dr. Rafael Díaz Cleveland Clinic Foundation Dr. Abdel Fuenmayor Universidad de los Andes, Mérida, Venezuela Dr. Ricardo Mario Iglesias Sanatorio de la Trinidad, Buenos Aires, Argentina Dr. Felipe Martínez Universidad Nacional de Córdoba. Córdoba-Argentina Dr. David Paniagua Methodist Hospital, Houston, EE.UU. Dr. Daniel Pichel Cardiólogos Asociados, Consultorios Médicos Paitilla, Ciudad de Panamá, Panamá Dr. Antonio Rodríguez Cardiólogos Asociados, Consultorios Médicos Paitilla, Ciudad de Panamá, Panamá Dr. Leonardo Rodríguez Cleveland, Clinic Fundation, Cleveland, Ohio, EE.UU. Dr. Carlos Sztejfman Sanatorio Güemes. Buenos Aires, Argentina Dr. Miguel Tibaldi Instituto Modelo de Cardiología, FUCCADIM, Universidad Católica, Córdoba Argentina Dr. Hector O. Ventura Tulane University, Hospital and Clinic, New Orleáns, EE.UU. Dr. Thomas F. Whayne Jr. Instituto Gill del Corazón, Universidad de Kentucky, Lexington, KY, EE.UU. Información de contacto Extranjeros Dr. Luis Fernando Valerio Soto Presidente Dra. Thelma Sánchez Grillo Vice-Presidenta Dr. Jonathan Poveda Fernández Secretario Dr. Mario Bolaños Arrieta Fiscal Asociación Costarricense de Cardiología Dr. Roberto Velásquez Flores Tesorero Dr. Geiner Díaz Picado 1 er Vocal Dr. Ignacio Toledo Pacheco 2 do Vocal Dr. Andrés Benavides Santos 3 er Vocal Junta Directiva 2009-2010 Esta revista es distribuida a cardiólogos de Centroamérica y Caribe por el patrocinio de Dr. Mario O. Speranza Sánchez Editor Fundador • Hospital Clínica Bíblica

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ISSN 1409-4142

Los artículos que se publican son inéditos. Reservados todos los derechos; se prohibe su reproducción total o parcial sin la autorización de la revista en ninguna forma o medio, exceptuando copias para uso personal. Las opiniones que aparecen en los artículos son propias de los autores y no representan necesariamente la opinión de la Revista Costarricense de Cardiología ni de la Asociación Costarricense de Cardiología. “La Revista Costarricense de Cardiología ha sido planeada e implementada de acuerdo a los estándares del Comité de Certificación y Recertificación Médica (CCRM) del Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica, para las actividades de Educación Médica Contínua (EMC) mediante el auspicio de la Asociación Costarricense de Cardiología. La Revista Costarricense de Cardiología está acreditada por el CCRM como proveedora de actividades de EMC.”

Dra. Lilliana Chaves Brenes • Editora en Jefe • Clínica San Fernando

Dr. Carlos Salazar Vargas • Co-Editor en Jefe • Hospital Rafael A. Calderón Guardia

Asociación Costarricense de CardiologíaRevista Costarricense de CardiologíaDra. Liliana Cecilia Chaves [email protected]

Diseño Gráfico: Sergio Aguilar Revisión y corrección de resúmenes en inglés: Dr. Thomas F. Whayne Jr.

Fundada en setiembre de 1999 • Publicación semestral oficial de la Asociación Costarricense de Cardiología. Indizada en Latindex y Scielo.org • www.acc.co.cr • www.scielo.sa.cr

NacionalesDra. Vivian Araya Gómez Hospital Clínica BíblicaDr. Abdón Castro Bermúdez Hospital Nacional de NiñosDr. Eduardo Induni López Hospital MéxicoDra. Lisbeth Salazar Ciata, Universidad de Costa RicaDr. Edgar Méndez J. Hospital MéxicoDr. Edgar Fuentes Molina Hospital San Juan de Dios Hospital Clínica BíblicaDra. Juliana Salas Segura Hospital San Juan de Dios Hospital Clinica BiblicaDr. Jonathan Poveda Fernández Hospital San Juan de Dios

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Dr. Mario O. Speranza SánchezEditor Fundador • Hospital Clínica Bíblica

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INDICE

Créditos

Comentario Editorial / Editorial Comment

Evidencia que soporta el uso de la terapia combinada en el tratamiento de la hipertensión arterialDra. Liliana Chaves BrenesMédico Cardiólogo Clínica San Fernando.Editora en jefe Revista Costarricense de Cardiología.

Trabajos Originales / Original Works

Influencia de la Capacidad Funcional Inicial en Marcadores Fisiológicos después de un Programa de Rehabilitación CardiacaDr. Felipe Araya-Ramírez1, Dr. Pedro Ureña-Bonilla2, M.Sc. Braulio Sánchez-Ureña2, M.Sc. Luis Blanco-Romero2, Lic. Alejandro Rodríguez-Montero2, Dr. Cristiam Moraga-Rojas1

1. Centro de Rehabilitación Cardiovascular2. Unidad de Investigación Escuela de Ciencias del Movimiento Humano y Calidad

de Vida Universidad Nacional de Costa Rica

Infarto de miocardio secundario a embolismo coronario en paciente con estenosis mitralEdgar Fuentes-Molina1, Andrés Ulate Retana2

1. Médico asistente del servicio de cardiología, Hospital San Juan de Dios, San José, Costa Rica.

2. Médico residente de cardiología, Hospital R.A. Calderón Guardia, San José, Costa Rica. Servicio de Cardiología, Hospital R.A. Calderón Guardia

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Resolución exitosa de la Estenosis Congénita de las dos ramas de la Arteria Pulmonar en un adulto mediante el uso de stentsDr. José Solano V.1, Dr. Eduardo Induni L.2, Dr. Eduardo Alvarado S.3, Dr. Edgar Méndez J.2

1. Servicio de Cirugía Vascular Periférico Hospital México CCSS, San José Costa Rica

2. Servicio de Cirugía de Tórax y Cardiovascular Hospital México CCSS, San José Costa Rica

3. Servicio de Cardiología Hospital San Vicente de Paul CCSS, Heredia Costa Rica.

Revisiones / Reviews

DIRECTRICES Y NORMASSociedad Americana de Ecocardiografía recomendaciones para la ejecución, interpretación y aplicación de ecocardiografía de estrésPatricia A. Pellikka, MD; Sherif F. Nagueh, MD; Abdou A. Elhendy, MD; PhD, Cathryn A. Kuehl, RDCS; and Stephen G. Sawada, MD Rochester, Minnesota; Houston, Texas; Marshfield, Wisconsin; and Indianapolis, Indiana

Electrocardiograma del mes /Electrocardiogram of the monthVivien Araya Gómez. Centro Cardiológico Integral, San José, Costa Rica.

Normas de publicación.

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Rev. Costarr. Cardiol. 2013 Enero-Junio, Volumen 15, N.º 1

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Evidencia que soporta el uso de la terapia combinada en el tratamiento de la hipertensión arterialDra. Liliana Chaves BrenesMédico Cardiólogo Clínica San Fernando.Tel (506)2237-6442.Editora en jefe Revista Costarricense de Cardiología.Autor de correspondencia: [email protected]

COMENTARIO EDITORIAL

Con los conocimientos actuales de la hipertensión arterial he-mos avanzado en el entendimiento de los diferentes mecanismos fisiopatológicos de la hipertensión arterial, donde los principales actores son el sistema renina angiotensina aldosterona y el sistema simpático. Pero, todavía estamos lejos de entender la compleja in-terrelación de estos y los mecanismos compensatorios en el com-portamiento de la presión arterial. Hoy sabemos por los diferentes estudios de hipertensión arterial, que entre el 60 al 80% de los pa-cientes va a requerir una terapia combinada para el adecuado con-trol de las cifras de la presión arterial, para la cual hace falta mucha educación en el paciente para que cumpla con una adecuada pres-cripción del tratamiento. Y se necesita que los médicos hagamos una intervención médica oportuna para modificar el tratamiento antihipertensivo del paciente y llevarlo a los rangos ideales de un adecuado control de la presión arterial. No es aceptable en la ac-tualidad que el médico mantenga al paciente hipertenso, sin una intervención terapéutica adecuada, hoy en día existe un enorme arsenal terapéutico con la posibilidad de prescripciones de terapias combinadas que facilitan el cumplimiento del paciente y la efectivi-dad en la protección.

Hay evidencia científica de que cuanto más bajo son los niveles de la presión arterial mejor es la evolución de los pacientes. Asimis-mo, el hecho de reducir unos pocos milímetros de mercurio de la presión arterial del paciente va a tener un enorme impacto en la re-ducción de los eventos coronarios. La rapidez con que los médicos logremos llevar al paciente a las cifras de presión ideal de 130mmHg de presión sistólica y noventa de presión diastólica mejorará el pro-nóstico del paciente en el largo plazo. En la mayoría de los pacientes se va a requerir el uso de terapias combinadas. (5)

El estudio Invest encontró que con un adecuado control de la presión arterial se redujo un 40 % el riesgo de muerte, infarto del

ABSTRACTWith the current knowledge of hypertension, the understanding of the pathophysiological mechanisms of hypertensionhas advanced, where the main actors are the renin angiotensin aldosterone system and the sympathetic system. However, we are still far from understanding the complex interplay of these compensatory mechanisms and the behavior of blood pressure. Today we know from various studies of hypertension, that 60 to 80% of the patients will require combined therapy for an adequate control of blood pressure numbers.

Palabras claves: hipertensión, terapia antihipertensiva combinada.

miocardio no fatal y ictus no fatal y del 50 % de incidencia de en-fermedad cerebro vascular. (1). El estudio del Dr Hyman de 1200 médicos norteamericanos de atención primaria demostró que solo el 43 % iniciaba terapia antihipertensiva cuando las cifras de la PAS era mayor a 160 mmHg y el 33 % cuando la PAD era mayor de 95mmHg. (2)

Existen diferentes estudios donde se evalúa el adecuado con-trol de la presión arterial por ejemplo en España se tiene alrededor de un 20 % de población hipertensa y tanto en España como en el resto de Europa tampoco existe un adecuado seguimiento del pa-ciente hipertenso. (3) El problema también existe en que los pacien-tes no cumplen adecuadamente las prescripciones médicas, por falta de educación médica de parte del personal de salud.

La evidencia a favor de la terapia combinada inició con las guías Europeas, en el 2003, donde recomiendan su uso como tratamiento inicial en aquellos pacientes cuya presión inicial es alta o pacientes de alto riesgo cardiovascular.(4)

Para alcanzar más rápidamente el ideal de presión arterial, es importante titular al paciente con la dosis correcta de medicamento, esto en la mayoría de los casos se realiza lentamente, pero de una forma continua hasta llevar al paciente a la presión ideal. De esta manera se reduce la posibilidad de un evento cardiovascular lo más pronto posible. Sin embargo, existen situaciones especiales como los pacientes ancianos octogenarios en quienes no debemos olvidar tomar la presión arterial en bipedestación y sedestación para valo-rar si existen alteraciones del control de los baro receptores, y así calcular las dosis de los tratamientos antihipertensivo. Por lo tanto, se debe hacer énfasis en este grupo de pacientes; la reducción de la presión arterial debemos realizarla en forma gradual y preferible-mente con un solo fármaco para valorar la tolerancia del paciente y evitar una hipotensión ortostática; los pacientes ancianos muchas

Evidencia que soporta el uso de la terapia combinada en el tratamiento de la hipertensión arterialDra. Liliana Chaves Brenes

Recibido 26-IV-2013. Aceptado 20-VII-2013

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Rev. Costarr. Cardiol. 2013 Enero-Junio, Volumen 15, N.º 1

veces metabolizan los medicamentos más lentamente debido al de-terioro de sus órganos por la edad y muchas veces la mala alimenta-ción hace que tengan concentraciones bajas de proteínas o tomen poca cantidad de agua, lo que los hace fácil presa de deshidratación.

LOS BENEFICIOS DE LA TERAPIA COMBINADA SON MUY CLAROS

• Se utilizan dos o más medicamentos antihipertensivo cuyo mecanismo de acción sea complementario.

• Las dosis son menores que las utilizadas cuando se usan como monoterapia (reduciendo la posibilidad de efectos secundarios).

• Eficacia antihipertensiva es mucho mayor. (7)

• Terapia combinada permite aumentar la eficacia antihipertensiva, puesto que reduce los efectos secundarios.

• Actualmente, la terapia combinada se compone de un inhibidor del sistema renina angiotensina con un diurético o un calcio antagonista, un ARAII con un diurético o un calcio antagonista, un beta bloqueador con diurético o la terapia triple que asocia a los ARA II más el calcio antagonista, más el diurético, o el calcio antagonista más la estatina.

• La combinación siempre mejora la adherencia al tratamiento y se puede cubrir mejor los factores de riesgo que tiene el paciente.

• El cumplimiento terapéutico es mayor frente a las dosis libres, pues los pacientes muchas veces no toman el diurético o tienen olvidos en las tomas de todos los medicamentos.

• Todas la guías de manejo de la HTA mantienen la recomendación de individualizar el tratamiento.

• La terapia combinada mejora el control de la presión arterial durante las 24 horas.

• Claramente se muestra una reducción de morbimortalidad cardiovascular.

• Al facilitarse la sencillez del tratamiento permite un mayor cumplimiento del paciente y la mayor adherencia al tratamiento.

LOS INCONVENIENTES DE LA TERAPIA COMBINADA

• Es que existe cierto grado de dificultada en la aplicación de la cronoterapia y en el cálculo de la dosis correcta para el paciente.

• Hay limitación en fraccionar los comprimidos.

• La mayor rigidez en la dosificación hace que se tenga que limitar a las presentaciones encontradas en el mercado.

• Al presentarse algún efecto adverso no se puede determinar cuál de los dos medicamentos es el que lo produce.

• Hay cierto grado de dificultad en la valoración de modificaciones para hacer los ajustes de las dosis terapéuticas.

En los estudios de metaanálisis de monoterapia se evidencia que:

• La monoterapia logra reducciones medias de PA sistólica de 9mmHg y 5 mmHg para la presión diastólica.

• Estos promedios enmascaran una gran variedad de fluctuaciones de la presión arterial durante el día, las cuales son fácilmente detectados por los mapas de presión arterial.

• Al final estas fluctuaciones de las presiones producen el daño a los órganos blanco de la presión arterial.

• El uso de 3 drogas a dosis bajas es más efectivo que usar una en dosis estándar. (8).

CUÁLES SERÍAN LOS CANDIDATOS A TERAPIAS COMBINADAS DE ACUERDO CON LAS GUÍAS EUROPEAS DE CARDIOLOGÍA Y AL JNC7

• Pacientes hipertensos severos grado 2 o más.

• Pacientes obesos, con síndrome metabólico, diabéticos.

• Pacientes con factores de riesgo o con historial de infarto del miocardio o ictus o los pacientes con nefropatías.

• Pacientes con presión arterial sistólica de más de 20mmHg y con presión diastólica de más de 10mmHg por arriba de la meta de presión arterial.

• Conflicto de intereses: la autora declara no tener ningún conflicto de intereses.

BIBLIOGRAFÍA

1. Mancia et al. Blood pressure control and improved cardiovascular outcomes in internal verapamil SR-Trandolapril Study. Hypertension. 2007; 50: 299-305.

2. Hyman DJ et al. Self-reported Hypertension treatment practices among primary care physicians: blood pressure thresholds, drug choices, and the role of guidelines and evidence-based medicine. Arch Intern Med 2000; 160: 2281-6.

3. Wolf-Maier k et al. Hypertension treatment and control five European countries, Canada and USA Hypertension 2004; 43: 10-7.

4. Guidelines Committee 2003 European Society of cardiology guidelines for the management of arterial hypertension J Hypertension 2003; 21: 1011-1053.

5. Volpe M, Tocci G. Justificación de la terapia combinada con IECA y bloqueadores de los canales de calcio en la hipertensión arterial . Hipertensión 2007; 24: 256-60 vol. 24 n. 6.

6. Sever P. Messerli F. Ventajas de la terapia combinada en los pacientes que tienen la presión arterial elevada. Europ ean Heart Journnal 32(20): 2499-2506, Oct. 2011

7. Mónica Díaz. Como comenzar el tratamiento del paciente hipertenso. Rev. Argentina. Cardiol.74; 4 Ago. 2006

8. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: Meta-analysis of 147 randomized trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ. 2009; 338: b1665.

Evidencia que soporta el uso de la terapia combinada en el tratamiento de la hipertensión arterialDra. Liliana Chaves Brenes

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TRABAJO ORIGINAL

Influencia de la Capacidad Funcional Inicial en Marcadores Fisiológicos después de un Programa de Rehabilitación CardiacaDr. Felipe Araya-Ramírez1, Dr. Pedro Ureña-Bonilla2, M.Sc. Braulio Sánchez-Ureña2, M.Sc. Luis Blanco-Romero2, Lic. Alejandro Rodríguez-Montero2, Dr. Cristiam Moraga-Rojas1

1. Centro de Rehabilitación Cardiovascular2. Unidad de Investigación Escuela de Ciencias del Movimiento Humano y Calidad de Vida Universidad Nacional de Costa Rica Apartado postal 86-3000 Heredia, Costa Rica

RESUMEN

Introducción: Las padecimientos cardiovasculares que incluyen la enfermedad arterial coronaria (EAC) son la causa líder de muertes en Costa Rica, mientras que la participación en programas de rehabilitación cardiaca (PRC) ayudan a tratar la EAC, también aumentan su capacidad funcional. Aunque los beneficios fisiológicos de los PRC ya están bien establecidos, el impacto de una capacidad funcional inicial en los marcadores fisiológicos después de un PRC está menos definido. Esta capacidad inicial puede ser estimada por medio de la distancia recorrida en la prueba de caminata de 6 minutos (PC6M) y también se puede medir el consumo máximo de oxígeno (VO2máx) con esta prueba. Objetivo: Examinar retrospectivamente el efecto de la capacidad funcional inicial después de un PRC de 12 semanas en pacientes con EAC. Metodología: Ciento doce pacientes cardiacos con una edad = 58.5 ± 12 años, estatura = 1.67 ± 0.8 metros; peso = 75.2 ± 11.9 kg; IMC = 26.8 ± 3.7 kg/m2; circunferencia de cintura = 95.9 ± 8.9 cm; VO2max = 13.9 ± 5.2 ml/kg/min, los cuales ingre-saron al PRC de la Universidad Nacional de Costa Rica y completaron una PC6M antes y después de un PRC de 12 semanas. El VO2máx fue estimado con la PC6M y los pacientes fueron agrupados en tertilos conforme a los resultados iníciales de la PC6M y las estimaciones del VO2máx. El análisis de varianza (ANOVA) de una vía se utilizó para determinar las diferencias entre los grupos. Además, se usó el Programa Estadístico para las Ciencias Sociales «PWSS» versión 16, para realizar el análisis y la probabilidad se estableció a priori de P ≤ 0.05. Resultados: Los pacientes mejoraron de manera significativa (P <0.001) un 34% en la PC6M de (404 ± 99 a 543 ± 93 m, P <0.001) y en un 26% el VO2máx (13.9 ± 5.2 a 17.5 ± 5.4 ml/kg/min, P <0.001). La velocidad de caminata aumentó un 36% (2.5 ± 0.6 a 3.4 ± 0.6 mph, P <0.001). La presión arterial sistólica en reposo (PArep) disminuyó un 3.7 % (109 ± 18 a 105 ± 14 mmHg, P =0.031) y la circunferencia de cintura se redujo 1% de (95.9 ± 8.9 a 94.9 ± 8.9 cm, P = 0.033). Los pacientes en el percentil 33 inicial en la PC6M fueron los que mostraron un mayor incremento en la PC6M comparados con los del percentil 66 (59.4 ± 46 versus 18.8 ± 12.9, P <0.001). Similarmente, los pacientes en el percentil 33 inicial del VO2máx esti-mado demostraron un mayor incremento en el VO2máx posterior a la rehabilitación cardiaca que los del percentil 66 (44.4 ± 4.3 versus 14.0 ± 5.2, P <0.001).Conclusión: Los resultados de este estudio son consistentes con los obtenidos en estudios previos en lo que se refiere con la mejoría tanto en la capacidad funcional como en la velocidad de caminata, después de un PRC de 12 semanas. Los pacientes con menor capacidad funcional inicial fueron los que reportaron un mayor incremento en el rendimiento y en la capacidad de ejercicio después de completado el programa.

Palabras claves: Rehabilitación Cardiaca, capacidad funcional, prueba de caminata de 6 minutos.

ABSTRACT

Coronary artery disease (CAD) is a leading cause of morbidity in Costa Rica, while cardiac rehabilitation program (CRP) participation counters CAD and improves functional exercise capacity. Although the benefits of CRP are well established, the impact of baseline fitness changes on post-rehabilitation functional capacity is less well defined. Functional capacity can be assess measuring the distance obtained in the six-minute walk test (6MWT) and maximal oxygen consumption (VO2max) can be also estimated based on this test.Purpose: To retrospectively examine the effect of baseline functional exercise capacity on 12- week CRP outcomes in patients with CAD.

Recibido 21-II-2013. Aceptado 02-IV-2013

Influencia de la Capacidad Funcional Inicial en Marcadores Fisiológicos después de un Programa de Rehabilitación CardiacaDr. Felipe Araya-Ramírez, Dr. Pedro Ureña-Bonilla, M.Sc. Braulio Sánchez-Ureña,

M.Sc. Luis Blanco-Romero, Lic. Alejandro Rodríguez-Montero, Dr. Cristiam Moraga-Rojas

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Rev. Costarr. Cardiol. 2013 Enero-Junio, Volumen 15, N.º 1

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cardiovasculares (EC) siguen siendo la ma-yor causa de muerte en el mundo, las mismas ocasionan 17 millones de muertes por año 1. Datos más recientes de la Organización Mun-dial de la Salud (OMS) proyectan que el total de muertes globales debido a las EC será de 25 millones para el 2030 2. Asimismo, en paí-ses como Estados Unidos estas enfermedades causaron la muerte de aproximadamente 871.000 estadounidenses, esto representa un 36% del total de muertes. Además, cerca de 2.400 personas por día mueren debido a las EC y genera un costo para el Sistema de Salud de los Estados Unidos de más de 430 billones de dólares al año 3. En Costa Rica, la mortalidad por causa de las EC es también alarmante. Según datos del Ministerio de Salud indican que las enfermedades del sistema circulatorio causaron la muerte de 5.306 personas en el año 2009; lo cual representa un 28.6% del total de muertes. Dentro de las enfermedades del sistema circulatorio, la enfermedad isqué-mica fue la más prevalente, con un 54% del total de muertes y el infarto agudo del miocardio representó un 38.7% 4. Investigaciones epidemiológicas han podido comprobar que las personas que rea-lizan actividad física y/o ejercicio regularmente tienen una menor incidencia de EC 5, 6. Además, los PRC también ayudan a mejorar los aspectos fisiológicos, metabólicos y psicológicos del paciente car-diaco, por lo tanto se logra una disminución de los factores de riesgo coronario y de la mortalidad cardiaca de forma segura 7-12. A pesar de los beneficios reportados en la literatura sobre la rehabilitación cardiaca, solo entre el 14 al 31% de los pacientes que son elegibles para entrar a un programa de estos, lo hacen 12-14.

La rehabilitación cardiaca es un programa de intervención multidisciplinaria al paciente con EC o que ha sufrido un evento car-diaco tanto en su funcionamiento físico, psicológico, nutricional y sociológico 7, 14. Además, la rehabilitación cardiaca tiene como ob-jetivos principales la estabilización y disminución de la progresión del proceso aterosclerótico y la reducción de la morbilidad y morta-lidad cardiaca 9, 14, 15. También estos programas ayudan a mejorar la capacidad funcional y calidad de vida del paciente cardiaco 8, 16. En un PRC se incluyen aspectos como: ejercicio supervisado, educación al paciente sobre su enfermedad, manejo de sus factores de riesgo

coronario, consejos nutricionales y también se busca ayudarle al pa-ciente a retornar a su vida cotidiana 12, 17.

Una de las pruebas más utilizadas en los PRC para valorar la ca-pacidad funcional es la caminata de 6 minutos (PC6M). Esta prueba fue inicialmente desarrollada para utilizarse con pacientes con en-fermedades pulmonares que no podían hacer una prueba de esfuer-zo en banda sin fin 18, 19. Posteriormente, la PC6M se empezó a utilizar con pacientes con insuficiencia cardiaca y luego se empleó con todo tipo de pacientes cardiacos 19, 20. Esta prueba puede predecir de for-ma independientemente la morbilidad y la mortalidad cardiaca en pacientes con disfunción ventricular izquierda y que caminen me-nos de 300 metros en la PC6M 15. Además, la PC6M puede estimar el consumo máximo de oxígeno (VO2máx), el cual es un indicador de capacidad funcional del paciente cardiaco y se ha reportado que es una prueba válida y confiable en estos pacientes 19, 20. Recientemen-te, en un estudio retrospectivo con 425 pacientes cardiacos perte-necientes a un PCR en Alabama, Estados Unidos se encontró que los pacientes reportaron haber recorrido una distancia promedio de 398.5 metros al inicio del programa en la PC6M y al final de la rehabilitación cardiaca la distancia promedio recorrida fue de 472.4 metros, entonces se tuvo un incremento de un 20.1%. Asimismo, se encontró que los pacientes que estaban en los percentiles 33 basa-dos en la distancia inicial de la PC6M fueron los que reportaron ma-yores porcentajes de ganancias en la distancia recorrida después del PRC comparado con los pacientes en los percentiles mayores 16. En Costa Rica, hasta el momento no se conoce ninguna investigación que haya examinado la influencia de la capacidad funcional inicial en pacientes que pertenezcan a un PRC basados en la distancia re-corrida en la PC6M y en el consumo máximo de oxígeno estimado por medio de esta prueba en marcadores fisiológicos. Por lo tanto, el propósito de este estudio es determinar de manera retrospectiva la influencia de la capacidad funcional inicial en marcadores fisiológi-cos después de un PRC de 12 semanas en pacientes con EC.

METODOLOGÍA

Un análisis retrospectivo se realizó con la utilización de los ex-pedientes pertenecientes a los pacientes cardiacos que ingresaron

Methods: One hundred and twelve cardiac patients (age = 58.5 ± 12 years; height = 1.67 ± 0.8 m; weight = 75.2 ± 11.9 kg; BMI = 26.8 ± 3.7 kg/m2; waist circumference = 95.9 ± 8.9 cm; VO2max = 13.9 ± 5.2 ml/kg/min) from the National University of Costa Rica completed a 6-minute walk test (6MWT) before and after a 12-week CRP. VO2max was estimated from 6MWT sub-maximal exercise performances. Patients were grouped into tertiles based on their initial 6MWT performances and VO2max estimates, and examined for post-rehabilitation outcome differences. Between group differences were examined by one-way ANOVA, p ≤ 0.05 a priori. Results: Patients improved significantly (P <0.001) in the 6MWT by 34% from (404 ± 99 to 543 ± 93 m, P <0.001); in VO2max by 26% (13.9 ± 5.2 to 17.5 ± 5.4 ml/kg/min, P <0.001), and in walking speed by 36% (2.5 ± 0.6 to 3.4 ± 0.6 mph, P <0.001). Resting systolic blood pressure was reduced by 3.7 % (109 ± 18 to 105 ± 14 mmHg, P =0.031), and waist circumference was decreased by 1% (95.9 ± 8.9 to 94.9 ± 8.9 cm, P =0.033). Patients in the lowest initial 6MWT tertile exhibited greater improvement in the 6MWT than those in the highest tertile (59.4 ± 46 vs. 18.8 ± 12.9, P <0.001). Likewise, patients in the lowest initial VO2max estimate tertile demonstrated greater improvement in the post-rehabilitation VO2max than those in the highest tertile (44.4 ± 4.3 vs. 14 ± 5.2, P <0.001).Conclusions: Results from this study are consistent with previous studies on functional capacity and walking speed improvements after a 12-week CRP. Patients in the lowest baseline tertile for functional exercise capacity demonstrated the largest improvement in post-rehabilitation testing performance.

Key words: Cardiac Rehabilitation, functional capacity, six-minute walk test.

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al PCR de la Universidad Nacional de Costa Rica entre el 2009 y el 2011. Los expedientes fueron revisados en cuanto a las variables demográficas, antropométricas y fisiológicas. Solo los que com-pletaron las evaluaciones al inicio y al final del programa fueron in-cluidos en el análisis. Las variables medidas fueron el peso corporal (PC), índice de masa corporal (IMC), la circunferencia cintura (CC), la frecuencia cardiaca en reposo (FCrep), la presión arterial sistólica en reposo (PAS rep), la presión arterial diastólica en reposo (PAD rep), así como los datos de la PC6M, la distancia recorrida en metros y el VO2máx estimado.

Participantes

Los participantes del estudio fueron 112 pacientes cardiacos (89 hombres y 23 mujeres) con una edad de 58.5 ± 12 años que com-pletaron las evaluaciones iníciales y finales anteriormente mencio-nadas. Las condiciones cardiacas fueron las siguientes: enfermedad arterial coronaria (40%), pacientes con cirugía bypass (19%), infarto agudo del miocardio (13%), reemplazo valvular (12%), insuficiencia cardiaca (3%) y otras condiciones cardiacas (11%).

Diseño del Programa de Rehabilitación Cardiaca

Los pacientes fueron referidos por médicos de los hospitales Doctor Rafael Ángel Calderón Guardia, Hospital México, Hospital San Juan de Dios y del Hospital/Clínica Bíblica, al PRC de la Univer-sidad Nacional entre los años 2009 y 2011. Todas las sesiones de ejercicio fueron controladas mediante una telemetría (Quinton Q-Tel RMS) y monitoreadas por un médico general. La prescripción de ejercicio para cada paciente fue realizada por un Fisiólogo del Ejer-cicio y supervisada por Promotores de la Salud Física. Los pacientes participaron en un proceso de educación para modificar conductas en sus estilos de vida, en donde se abarcaron temas como manejo de la enfermedad coronaria, nutrición, manejo del estrés y recomen-daciones de actividad física y/o ejercicio físico. La prescripción ejer-cicio aeróbico consistió de 3 sesiones en días alternos por semana, con una duración entre 20 a 40 minutos por sesión a una intensidad entre el 40% y el 80% del consumo máximo de oxígeno de reserva. En el caso de los pacientes betabloqueados se utilizó la escala de esfuerzo percibido de “Borg” en el rango de 10 a 13 y también su intensidad fue basada en la frecuencia cardiaca en reposo más un aumento de 20 a 30 pulsaciones. El ejercicio aeróbico se realizó con la utilización de bandas sin fin (Quinton Medtrack CR 60), así como cicloergómetros (Monark ergomedic 828 E). En cuanto a la progre-sividad del ejercicio fue individualizada y se realizaron incrementos de 5 minutos por semana hasta llegar a 40 minutos. Además, se tomó en cuenta el nivel de esfuerzo percibido por cada paciente y la intensidad durante las sesiones de ejercicio la cual fue ajustada y monitoreada de acuerdo con las recomendaciones de la Asociación Americana de Rehabilitación Cardiovascular y Pulmonar (AACVPR).

PC6M

El protocolo de la PC6M utilizado fue el descrito detalladamen-te por Stelle 19. Antes de realizar la PC6M se colocó un monitor tipo “holter” al paciente para ser monitoreado con la telemetría. La fre-cuencia cardiaca y la presión arterial fueron medidas después de 5 minutos en el paciente con reposo y sentado. Seguidamente, se indicó a los pacientes que debían recorrer la mayor distancia posi-ble durante 6 minutos en un pasillo de 10 metros sin inclinación.

Durante toda la prueba se motivó a los pacientes para que realizaran su mejor esfuerzo y también se les monitoreó la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la percepción de esfuerzo. Además, se controló muy de cerca todos los signos y síntomas que presentara el pacien-te durante la prueba, como: angina, disnea, mareos, claudicación o fatiga. Al final de la prueba se registró la distancia recorrida en me-tros en una hoja de recolección de datos, así como las variables fi-siológicas mencionadas. También, se tomó la frecuencia cardiaca y la presión arterial inmediatamente después de terminada la prueba y a los cinco minutos de su recuperación. Durante todo ese tiempo se siguió monitoreando al paciente con la telemetría y se registraron los trazos electrocardiográficos correspondientes. 19 Con los datos obtenidos en la PC6M se calcularon el VO2max, la velocidad inicial y las variables de la prescripción de ejercicio 6, 19.

Análisis estadístico

La estadística descriptiva se utilizó para obtener los promedios, desviaciones estándar y para dividir la muestra en percentiles 33 y 66 basados en la distancia inicial recorrida en la PC6M y en el VO-

2max estimado. Además, se empleó la estadística inferencial por me-dio de pruebas T para medidas relacionadas y el análisis de varianza (ANOVA) de una vía para evaluar los percentiles. El análisis post-hoc “Tukey” se usó para determinar en qué grupo ocurrieron las diferen-cias significativas. Para dicho análisis se utilizó el Programa Estadísti-co para las Ciencias Sociales “PWSS” versión 16, para todos los casos la probabilidad fue igual o menor a p ≤ 0,05.

RESULTADOS

Las características descriptivas de los pacientes cardiacos se muestran en la Tabla 1. En promedio los pacientes mejoraron la distancia en la prueba de 6 minutos 139 metros, pasando de 404 ± 99 a 543 ± 93 metros (P< 0.001) o el equivalente a 34% más en la distancia recorrida después del PRC. Además, el VO2max aumentó 3.6 ml/kg/min 13.9 ± 5.2 a 17.5 ± 5.4 ml/kg/min, P< 0.001), lo cual re-presenta un incremento de un 26% y la velocidad de caminata pasó de 2.5 ± 0.6 a 3.4 ± 0.6 mph (P< 0.001) después del PRC. Asimismo, la presión arterial sistólica en reposo disminuyó 3.7% pasando de 109 ± 18 a 105 ± 14 mm Hg (P< 0.05) y la CC disminuyó 1 centímetro a pesar de que el peso corporal no cambió significativamente des-pués de realizado la rehabilitación cardiaca. Estos datos se muestran en la Tabla 2.

Los resultados de los pacientes después de haber sido dividi-dos en los percentiles 33 y 66 de acuerdo con la distancia inicial re-corrida al inicio del PRC, mostraron que los pacientes que caminaron igual o menos de 366 metros al inicio fueron los pacientes que más aumentaron su distancia final. Los pacientes pasaron de 298 ± 70 a 475 ± 96 metros (P< 0.001) o el equivalente a un 59.4% más en la distancia recorrida después del PRC. Por otro lado, los pacientes en el percentil 66 (> 440 metros) aumentaron solo un 18.8% la distan-cia recorrida al final del PRC y pasando de 511 ± 48 a 607 ± 58 (P< 0.001). Las velocidades de caminata en la PC6M aumentaron tam-bién considerablemente en todos los percentiles como se muestran en la Tabla 3.

Finalmente, cuando los pacientes fueron divididos de acuerdo a los percentiles 33 y 66 basados en el VO2máx estimado al inicio del PRC mostraron que los que tenían un menor VO2máx fueron los pacientes que aumentaron más su capacidad funcional. Estos

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Tabla 1Características Descriptivas de los Pacientes Cardiacos

Características n Promedio ± DS Mínimo MáximoEdad ( años) 112 58 ± 12 22 88Estatura (m) 112 1.67 ± 0.8 1.42 1.87Peso (kg) 112 75.2 ± 11.9 48.5 118.7IMC (kg/m2) 112 26.8 ± 3.7 18.3 39.7CC (cms) 105 95.9 ± 8.9 76 127FCrep ( lat/min) 112 71 ± 11 43 97PASrep (mmHg) 112 109 ± 18 84 160PADrep (mmHg) 112 69 ± 9.5 50 90PC6M ( m) 112 404 ± 99 120 640VO2máx (ml/kg/min) 111 13.9 ± 5.2 3.8 27

Abreviaciones: IMC= índice de masa corporal, CC= circunferencia cintura, FC rep= frecuencia cardiaca en reposo, PAS rep= presión arterial sistólica en reposo, PAD rep= presión arte-rial diastólica en reposo, 6MWT= prueba de caminata en 6 minutos, VO2máx= consumo máximo de oxígeno.

Tabla 2Diferencias entre los Pacientes Antes y Después de Rehabilitación Cardiaca

Características Pre-RC Promedio ± DS Post-RC Promedio ± DS D % D PPeso (kg) 75.2 ± 11.9 75.9 ± 11.9 0.7 0.9 0.054IMC (kg/m2) 26.8 ± 3.6 27.1 ± 3.7 0.3 1.1 0.028CC (cms) 95.9 ± 8.9 94.9 ± 8.9 -1.0 -1.04 0.033FCrep ( lat/min) 70.6 ± 11.6 69.8 ± 11.2 -0.8 -1.13 0.443PASrep (mmHg) 109 ± 18 105 ± 14 -4 -3.7 0.031PADrep (mmHg) 68 ± 9.6 66 ± 7.8 -2 -2.9 0.055PC6M ( m) 404 ± 99 543 ± 93 139 34 0.001VO2máx (ml/kg/min) 13.9 ± 5.2 17.5 ± 5.4 3.6 26 0.001Velocidad (mph) 2.5 ± 0.6 3.4 ± 0.6 0.9 36 0.001

Abreviaciones: IMC= índice de masa corporal, CC= circunferencia cintura, FC rep= frecuencia cardiaca en reposo, PAS rep= presión arterial sistólica en reposo, PAD rep= presión arte-rial diastólica en reposo, PC6M = prueba de caminata en 6 minutos, VO2máx= consumo máximo de oxígeno, D = diferencia entre los valores pre y post, % D = porcentaje de cambio entre los valores pre y post.

Tabla 3Diferencias entre los Percentiles 33 y 66 basados en la distancia recorrida PC6M al inicio de la Rehabilitación Cardiaca

Variables ≤ 366 m Promedio ± DS (n=37) 367 a 440 m Promedio ± DS (n=40) > 440 m Promedio ± DS (n=35) PPre-RC- PC6M (m) 298 ± 70 a 410 ± 21 b 511 ± 48 c 0.001Post-RC- PC6M (m) 475 ± 96 a 552 ± 72 b 607 ± 58 c 0.001% D 59.4 ± 46 a 34.6 ± 18.3 b 18.8 ± 12.9 c 0.001Pre-velocidad (mph) 1.8 ± 0.4 a 2.6 ± 0.1 b 3.2 ± 0.3 c 0.001Post-velocidad (mph) 2.9 ± 0.6 a 3.4 ± 0.4 a 3.8 ± 0.4 c 0.001

Abreviaciones: IMC= índice de masa corporal, CC= circunferencia cintura, FC rep= frecuencia cardiaca en reposo, PAS rep= presión arterial sistólica en reposo, PAD rep= presión arterial diastólica en reposo PC6M = prueba de caminata en 6 minutos, VO2máx= consumo máximo de oxígeno, % D = porcentaje de cambio entre los valores pre y post. * Letras en el superíndice diferentes son estadísticamente significativas.

Influencia de la Capacidad Funcional Inicial en Marcadores Fisiológicos después de un Programa de Rehabilitación CardiacaDr. Felipe Araya-Ramírez, Dr. Pedro Ureña-Bonilla, M.Sc. Braulio Sánchez-Ureña, M.Sc. Luis Blanco-Romero, Lic. Alejandro Rodríguez-Montero, Dr. Cristiam Moraga-Rojas

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pacientes pasaron de 9.0 ± 1.8 a 13.0 ± 3.0 ml/kg/min (P< 0.001) o el equivalente a un aumento de un 44.4%. Los pacientes en el percentil 66 (> 15.1 ml/kg/min) fueron los que tuvieron un menor aumento en la capacidad funcional con un 14%, pasaron de 20.0 ± 3.7 a 22.8 ± 3.9 ml/kg/min (P< 0.001). Estos resultados se muestran en la Tabla 4.

DISCUSIÓN

En general, los resultados encontrados en esta investigación son consistentes con estudios anteriores.16, 21-23 Los incrementos

reportados en la literatura en la distancia recorrida en la PC6M des-pués de un PRC van desde un 15% hasta un 33% 16, 21, 23-25. Los pacien-tes cardiacos en el presente estudio mejoraron en promedio un 34% la distancia de la PC6M después del PRC. En promedio aumentaron 139 metros y lograron que la velocidad de caminata aumentara en 1.38 kph. Estos resultados son ligeramente mayores a los reportados en estudios previos 16 25 23 y similares a otros 24. En un estudio con 425 pacientes se registro un aumento promedio de 21.6% en la distancia PC6M después del PRC. Los pacientes aumentaron 73.9 metros en la distancia de caminar e incrementaron la velocidad de caminata en

Tabla 4Diferencias entre los Percentiles basados en el VO2máx al inicio de la Rehabilitación Cardiaca

Variable ≤ 11.1 Promedio ± DS (n=37) 11.2 a 15.0 Promedio ± DS (n=36) > 15.1 Promedio ± DS (n=37) PPre-RC-VO2máx (ml/kg/m) 9.0 ± 1.8 a 13.0 ± 1.0 b 20.0 ± 3.7 c 0.001Post-RC-VO2máx (ml/kg/m) 13.0 ± 3.0 a 17.0 ± 3.5 b 22.8 ± 3.9 c 0.001D 4.0 ± 0.9 a 4.0 ± 0.3 b 2.8 ± 0.8 c 0.001% D 44.4 ± 4.3 a 30.8 ± 1.3 b 14 ± 5.2 c 0.001

Abreviaciones: VO2máx= consumo máximo de oxígeno, % D = porcentaje de cambio entre los valores pre y post, D = diferencia entre los valores pre y post * Letras en el superín-dice diferentes son estadísticamente significativas.

0.73 kph 16. En otro estudio en pacientes con insuficiencia cardiaca se reportó un aumento de 17.1% en la distancia de la PC6M des-pués de la rehabilitación cardiaca, lo cual representó un incremento de 75 metros y un aumento en la velocidad de caminata de 0.74 kph 25. También se reportó aumentos en la distancia de la PC6M que oscilan entre 15.2% y 21.6% en pacientes cardiacos con diferentes padecimientos 23. En pacientes con insuficiencia cardiaca con una fracción de eyección menor a un 30% se registró un aumento del 33% en la PC6M fue de un 33% después del PRC 24. Una posible ex-plicación de las diferencias en las distancias registradas podría ser el número de sesiones en que participaron los pacientes 16. Mientras en algunos estudios el promedio de sesiones es de 23.3 16, en otras intervenciones con pacientes de bajo riesgo ha sido de 12 sesiones y en pacientes de moderado riesgo fue de 24 sesiones 24, todos es-tos protocolos siguieron la estratificación de riesgo del AACVPR 7. En el presente estudio el promedio de sesiones a las cuales asistieron los pacientes del PRC fue de 32.5. Investigaciones similares con pa-cientes que asisten a un PRC han mostrado que los programas con mayor número de sesiones son más efectivos en el mejoramiento de la capacidad funcional 16, 26. Un estudio reciente reportó diferencias significativas en la distancia de la PC6M entre pacientes que par-ticiparon en un programa de 25 sesiones o más, en contraste con aquellos que asistieron a 24 sesiones o menos de rehabilitación car-diaca. Los pacientes que realizaron más de 25 sesiones aumentaron un 20.2% la distancia de la PC6M y los que hicieron menos de 24 sesiones incrementaron solo un 17.5% 16. En un estudio donde se ha trabajado con protocolos de 12 y sesiones se ha registrado au-mentos en la distancia de la PC6M de 66.6 metros y 90.4 metros res-pectivamente, de lo cual resulta una diferencia de 35.7% a favor del protocolo de 24 sesiones 24.

En relación con el VO2máx, la literatura reporta incrementos que van desde un 10 a un 31% 8, 25. Estos resultados son consistentes con lo encontrado en el presente estudio, en donde los pacientes aumentaron un 26% el VO2máx después del PRC. En un estudio en

Colombia se reportó un incremento del VO2máx de un 30.7% des-pués de 3 meses de rehabilitación con base en un trabajo aeróbico, con una frecuencia de sesiones por semana y una intensidad entre el 60 al 75% del VO2máx 25. También se han obtenido incrementos en el VO2max después de un PRC que oscilan entre un 16.3% y 16.5% en mujeres y hombres pacientes cardiacos respectivamente 27. Entre los mecanismos responsables del aumento del VO2máx se argumentan tanto adaptaciones centrales como periféricas 8. Dentro de las adap-taciones centrales están el aumento del gasto cardiaco máximo y el volumen sistólico máximo y las adaptaciones periféricas que incluyen el aumento de la capacidad oxidativa de las células y la actividad enzimática 8.

En cuanto a la variable de la presión arterial, en el presente estudio se encontró una disminución de la PAS correspondiente a un 3.7%. Este resultado también es consistente con lo reportado en la literatura después de una rehabilitación cardiaca 27, 28. En un programa de 12 semanas en que participaron mujeres y hombres cardiópatas se reportó reducciones de la PAS de un 3.3%. y 3.1% res-pectivamente 27. En un reciente metaanálisis28 en el que se incluyó 48 estudios y un total de 8940 pacientes cardiacos, se reportó dis-minuciones en la PAS de 3.2 mmHg con un intervalo de confianza de -5.4 a -0.9 mmHg después de participar de un PRC 28. Similar a lo reportado en el metaanálisis supra-referido, en el presente estudio se registró una diminución de 4.0 mmHg en la PAS. Los posibles me-canismos fisiológicos por los cuales se podría explicar la reducción de la presión arterial posterior a un PRC, van desde una disminución de la resistencia total periférica hasta una disminución de las cateco-laminas y un aumento de vasodilatores 29.

Las diferencias mostradas en el presente estudio entre los per-centiles 33 y 66 basados en la distancia inicial en la PC6M y en el VO2max estimado, sugieren que los pacientes con una menor capa-cidad funcional al inicio del PRC mejoran más su capacidad física que los pacientes que presentaron una mejor aptitud cardiorespiratoria

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al inicio de la rehabilitación cardiaca. Estos resultados son consis-tentes con estudios previos en los que se ha reportado que los pa-cientes que tienen una menor capacidad funcional inicial antes de un PRC son los que mejoran aún más su capacidad después de la re-habilitación cardiaca 16, 24, 30, 31. Los primeros estudios mostraron que los pacientes con una alta capacidad funcional inicial (> a 6 METS) aumentaron un 22% su VO2máx estimado y los que tenían una me-nor capacidad (< a 6 METS) llegaron hasta un 48% su VO2máx31. En contraste, en el presente estudio los aumentos en el VO2max esti-mado fueron de un 44% y 14% en los percentiles ≤ 33 y ≥ 66 de la capacidad funcional inicial respectivamente.

En otro estudio reciente, se encontró que los pacientes per-tenecientes a un PRC que estaban en el percentil ≤33 (< 374 me-tros) conforme a la distancia inicial en la PC6M experimentaron un aumento de un 28% en la distancia recorrida y los pacientes en el percentil ≥ 66 (>476 metros) aumentaron solamente en un 13% la distancia después del PCR 16. Consistente con lo reportado, en el presente estudio los aumentos en la distancia en la PC6M fueron de 59.4% en el percentil ≤33 (< 366 metros) y 18.8% en el percentil ≥ 66 (>440 metros). Estos datos, permiten suponer que los pacien-tes con una menor capacidad funcional al inicio del programa no están acostumbrados al estímulo del ejercicio y a la sobrecarga del entrenamiento inicial; mientras que los pacientes con una mayor capacidad aeróbica al inicio, tienen una mejor capacidad cardiores-piratoria debido al ejercicio previo.

CONCLUSIÓN

Los resultados de este estudio son consistentes con estudios previos en cuanto a la capacidad funcional y los marcadores fisioló-gicos de pacientes con enfermedad cardiovascular después de par-ticipar en PRC. Por lo tanto se puede deducir que entre menor sea la capacidad funcional de los pacientes cardiacos que participaron en un programa de rehabilitación, mayores son los beneficios que se obtienen en términos de la capacidad funcional.

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Influencia de la Capacidad Funcional Inicial en Marcadores Fisiológicos después de un Programa de Rehabilitación CardiacaDr. Felipe Araya-Ramírez, Dr. Pedro Ureña-Bonilla, M.Sc. Braulio Sánchez-Ureña,

M.Sc. Luis Blanco-Romero, Lic. Alejandro Rodríguez-Montero, Dr. Cristiam Moraga-Rojas

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INTRODUCCIÓN

El infarto de miocardio representa una entidad patológica con múltiples etiologías y la principal es: enfermedad arterial coronaria. No obstante, se reconoce como causa poco frecuente el embolismo coronario, el cual puede ocurrir en varios contextos y la estenosis mitral es uno de ellos, sobre todo si está asociada a fibrilación atrial. La rareza de estos casos explica la ausencia de uniformidad en el tratamiento utilizado.

CASO CLÍNICO

Una paciente con 47 años, sin antecedentes personales pato-lógicos conocidos, la cual se presenta al servicio de emergencias por cuadro agudo durante 2 horas de evolución de dolor torácico opresivo, asociado a disnea, lipotimia y vómitos. Se describe taqui-cárdica, hipotensa, con ruidos cardíacos disrrítmicos, y se documen-ta por electrocardiograma de 12 derivadas, fibrilación atrial de alta respuesta ventricular con infra-desnivel del segmento ST a nivel antero-septal, con supradesnivel transitorio de dicho segmento en derivadas posteriores e inferiores.

Entonces, se cataloga como síndrome coronario agudo (no se especifica el tipo), y se inicia manejo con fluido-terapia, soporte ino-trópico, doble anti-agregación plaquetaria y anti-coagulación con heparina de bajo peso molecular.

La afectada es trasladada a la Unidad de Cuidados Intensi-vos, donde se realiza ecocardiograma trans-torácico con equipo portátil, el cual documenta trastornos de contractilidad a nivel de segmentos inferiores, con estenosis mitral severa y estenosis tricus-pídea severa. La paciente se encontraba taquicárdica al momento de su realización.

Posteriormente se logra compensar hemodinámicamente, se realiza cateterismo cardíaco, este que documenta émbolo a nivel de tercio medio de la arteria coronaria derecha, se lleva a cabo as-piración del mismo. No se observaron otras lesiones en las arterias coronarias. Se administra infusión con inhibidores de receptor de glicoproteína IIb/IIIa.

También, se realiza ecocardiograma control, con la paciente con fibrilación atrial de adecuada respuesta ventricular, y se ob-serva los trastornos de la contractilidad mencionados, con una fracción de eyección de 40% y una estenosis mitral moderada, sin otras alteraciones. La evolución de la paciente es satisfactoria y se egresa con anticoagulación con warfarina.

DISCUSIÓN

El infarto de miocardio sin enfermedad coronaria obstructiva representa el 5-10% de los síndromes coronarios (con o sin eleva-ción del segmento ST) (1). Existen varios mecanismos patológicos

Infarto de miocardio secundario a embolismo coronario en paciente con estenosis mitralEdgar Fuentes-Molina1, Andrés Ulate Retana2, *1. Médico asistente del servicio de cardiología, Hospital San Juan de Dios, San José, Costa Rica.2. Médico residente de cardiología, Hospital R.A. Calderón Guardia, San José, Costa Rica. Servicio de Cardiología, Hospital R.A. Calderón Guardia * Correspondencia: Andrés Ulate Retana, Apdo postal 1986-1100, San José, Costa Rica. Correo electrónico: [email protected]

Recibido 16-X-2012. Aceptado 05-XII-2012

RESUMEN

El embolismo coronario se reconoce como una causa, aunque poco frecuente, del infarto de miocardio. Se reporta el caso de una paciente con estenosis mitral no identificada previamente, la cual presenta infarto de miocardio, en quien se documenta la presencia de un émbolo a nivel de la arteria coronaria derecha.

Palabras clave: Infarto de miocardio, embolismo coronario, estenosis mitral.

ABSTRACT

Myocardial infarction due to coronary embolism in a patient with mitral stenosis. Coronary embolism is recognized as a cause, although unfrequent, of myocardial infarction. It is reported the case of patient with mitral stenosis not identified previously, that presents with a myocardial infarction, in which it is documented the presence of embolus in the right coronary artery.

Key words: Myocardial infarction, coronary embolism, mitral stenosis.

CASO CLÍNICO

Infarto de miocardio secundario a embolismo coronario en paciente con estenosis mitralEdgar Fuentes-Molina, Andrés Ulate Retana

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Infarto de miocardio secundario a embolismo coronario en paciente con estenosis mitralEdgar Fuentes-Molina, Andrés Ulate Retana

Figura 1. Patrón espectral del Doppler de onda continua de la regurgitación tricuspídea, correspondiente a un gradiente máximo de 32 mm Hg y velocidad máxima de 2.7 m/s.

Figura 6. Estimación de la fracción de eyección mediante adquisición volumétrica 4D, con resultado de 41%, concordante con disfunción sistólica moderada.

Figura 5. Análisis de la deformación miocárdica radial mediante adquisición volumétrica 4D, con análisis global dentro de límites normales; sin embargo el análisis regional demuestra deformación disminuida a nivel de la pared posterior e inferior.

Figura 4. Imagen en “ojo de buey” de la deformación miocárdica longitudinal por análisis bidimensional, en la que se observa con mayor detalle la disminución de la deformación miocárdica a nivel del septum inferior, pared inferior y pared posterior, con conservación de la deformación miocárdica apical.

Figura 3. Valoración de la deformación miocárdica (“strain”) longitudinal mediante la técnica de “speckle tracking”, que evidencia franca alteración de la deformación miocárdica regional, especialmente en el territorio de la arteria coronaria derecha.

Figura 2. Patrón espectral del Doppler de onda continua del influjo transmitral, que muestra un gradiente medio de 8.3 mm Hg, y un área valvular mitral estimada por tiempo de hemipresión de 1.4 cm2, hallazgos concordantes con estenosis mitral moderada.

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por los cuales pueden suceder este tipo de infartos, entre ellos el embolismo coronario. Este se reconoce como un evento clínico raro. La ubicación de los senos coronarios detrás de las valvas aórticas y la fuerza de eyección del ventrículo izquierdo impide que esto suceda de forma frecuente. (2) También se ha atribuido a la discrepancia en-tre el calibre de la aorta y el de las arterias coronarias, la angulación hacia la derecha de estas, el volumen y ligereza de la sangre al pasar por esta zona y el hecho de que el flujo sanguíneo por estos vasos ocurre mayoritariamente durante la diástole. (3, 4, 5) En la mayoría de los casos ocurre en la arteria descendente anterior. (6,5)

Existen varias condiciones que pueden favorecer la ocurrencia de este fenómeno. Entre ellas se encuentran: las valvulopatías, la fi-brilación atrial, la presencia de válvulas protésicas, la endocarditis infecciosa, cardiopatía dilatada y defectos septales atriales.( 2, 7, 3, 4, 8, 5 )

La estenosis mitral se considera como una condición que fa-vorece la formación de trombos, aún en ritmo sinusal, los cuales se presentan en un 20% si no toma anticoagulantes. En el caso de que exista fibrilación atrial la presencia de trombos en el atrio izquierdo aumenta hasta en un 90% de los casos. (6 )De igual forma circuns-tancias concomitantes como la edad avanzada, la severidad de la estenosis mitral, la presencia de un trombo en la aurícula izquierda en ecocardiograma transtorácico y la insuficiencia aórtica aumentan el riesgo de que se produzca un embolismo coronario. (2)

En el presente caso, se trataba de una paciente cuya primera manifestación de la estenosis mitral fue el cuadro correspondien-te a un infarto de miocardio. La asociación con fibrilación atrial incrementó las probabilidades de la formación de trombos en la aurícula izquierda, evidentemente, el desconocimiento de estas patologías impidió la prevención del evento mediante el uso de anticoagulantes.

La ausencia de factores de riesgo de enfermedad ateroscleró-tica coronaria, así como la falta de hallazgos de lesiones coronarias, refuerza la idea de que el embolismo coronario fue el proceso fisio-patológico subyacente.

Tanto los hallazgos electrocardiográficos, como las alteraciones observadas en la contractilidad miocárdica, indican el desarrollo de un infarto de miocardio a nivel de pared inferior, lo cual correlacionó también con la ubicación del trombo a nivel de la arteria coronaria derecha.

Además, se observaron los datos ecocardiográficos indicativos de estenosis mitral moderada, de origen reumático, lo cual es usual en pacientes de sexo femenino. La reconstrucción de las imágenes en ecocardiografía 3D permitió una apreciación más completa de la lesión.

En cuanto al tratamiento de este tipo de infarto de miocardio, no existe una estandarización de las medidas a seguir, esto se debe a la presentación poco frecuente de estos casos. En los reportes de casos se ha usado terapia farmacológica con antiagregantes pla-quetarios (aspirina,clopidogrel, inhibidores de glicoproteína IIb/IIIa) antitrombínicos( heparinas de bajo peso molecular) y fibrinolíticos( uroquinasa intracoronaria) así técnicas invasivas de revasculariza-ción coronaria con catéteres para trombo-aspiración. Lo anterior

evidencia la necesidad de individualizar el tratamiento según las características del paciente y la evolución clínica. No obstante, la an-ticoagulación con inhibidores orales de vitamina K es la pauta final al egreso de estos pacientes.

Pese a que no se realizó ecocardiograma transesofágico, la au-sencia de trombos a nivel de aurícula izquierda en las evaluaciones ecocardiográficas transtorácicas se atribuyó al tratamiento anti-trombótico, así como al hecho de que ya había embolizado.(2)

CONCLUSIÓN

Se presenta el caso de una paciente sin factores de riesgo coro-nario cuya primera manifestación de una estenosis mitral reumática fue un infarto de miocardio. Entonces, se reconoce esta valvulopa-tía y la fibrilación atrial como patologías asociadas al embolismo coronario. Es evidente la necesidad de establecer anticoagulación permanente en estos pacientes, así como la individualización del tratamiento durante el evento agudo.

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Infarto de miocardio secundario a embolismo coronario en paciente con estenosis mitralEdgar Fuentes-Molina, Andrés Ulate Retana

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REPORTE DE CASO

INTRODUCCIÓN

El tratamiento de la estenosis de las ramas de la arteria pulmo-nar resulta un problema complejo de abordaje, y tratándose de pa-cientes adultos, la adición de problemas médicos de fondo complica las dificultades técnicas de la cirugía, limitándose las posibilidades de éxito. El uso cada vez mas frecuente de las técnicas endovascu-lares de reparación de las mismas, ha abierto un campo cada vez mejor conocido llevando a un tratamiento rápido y con mínimas repercusiones para el paciente. Se presenta el primer caso tratado

en nuestro hospital con estenosis de ambas ramas de la arteria pul-monar de manera percutánea.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Se trato a un paciente masculino de 60 años agricultor vecino de zona rural, con cuadro de parotiditis, sarampión y varicela duran-te la infancia. Tiene antecedentes de tabaquismo y etilismo durante 20 años y se encuentra en tratamiento por hipertensión arterial y dislipidemia. Desconoce antecedentes familiares. El paciente inicia

Resolución exitosa de la Estenosis Congénita de las dos ramas de la Arteria Pulmonar en un adulto mediante el uso de stentsDr. José Solano V.1, Dr. Eduardo Induni L.2, Dr. Eduardo Alvarado S.3, Dr. Edgar Méndez J.2

1. Servicio de Cirugía Vascular Periférico Hospital México CCSS, San José Costa Rica2. Servicio de Cirugía de Tórax y Cardiovascular Hospital México CCSS, San José Costa Rica 3. Servicio de Cardiología Hospital San Vicente de Paul CCSS, Heredia Costa Rica.

Recibido 25-X-2012. Aceptado 24-VII-2013

RESUMEN

La estenosis de las arterias pulmonares son rara vez diagnosticadas en edad adulta, convirtiéndose su tratamiento en una compleja situación con diferentes posibilidades terapéuticas. Las causas mas frecuentes corresponden a las adquiridas, siendo la mas común la hipertensión pulmonar trombo embolica crónica, quedando un reducido numero de casos con-génitos asociado principalmente a síndromes genéticos y malformaciones cardiacas asociadas. El tratamiento quirúrgico convencional puede convertirse en un desafío dadas las condiciones anatómicas y funcionales encontradas en estadios avanzados propias del diagnostico tardío y en especial en el caso presentado el cual esta iniciando la sétima década de la vida. La posibilidad de resolución percutánea de estas lesiones cobra importancia a la luz de la amplia utilización de esta en pacientes pediátricos, implementando el uso cada vez mayor de balones con dilatación percutánea y la utilización de stents cada vez más sofisticados con buenos resultados. Se presenta nuestro primer caso de resolución percutánea de lesiones coronarias y de arteria pulmonar bilateral en un paciente previamente programado para cirugía de reparación con parche y by pass coronario , el cual evoluciono en forma satisfactoria recobrando su actividad normal a las pocas horas del procedimiento.

Palabras clave: Arteria pulmonar, cardiopatías congénitas en el adulto, stents, intervencionismo, cirugía cardiaca.

SUMMARY

Stenosis of the pulmonary arteries is rarely diagnosed in adulthood, turning their treatment in a complex situation with different therapeutic possibilities. The most frequent causes are acquired, being the most common chronic thromboembolic pulmonary hypertension, remaining a small number of congenital cases mainly associated to genetic syndromes or complex cardiac malformations. The standard surgical treatment may be a challenge given the anatomical and functional conditions found themselves in advanced stages of late diagnosis and especially in the case presented, who is beginning the seventh decade of his life. The possibility of percutaneous resolution of these lesions becomes important in light of the widespread use of this option in pediatric patients, implementing and increasing its use with percutaneous dilatation balloons and stents with increasing sophistication and showing good results. We present our first case of percutaneous resolution of coronary lesions and bilateral pulmonary artery stenosis in a patient previously scheduled for patch repair surgery and coronary bypass, which evolved in successfully, gaining normal activity within few hours of the procedure.

Key words: Pulmonary artery, adult congenital heart disease, stents, interventional, cardiac surgery.

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con un cuadro de disnea de medianos esfuerzos de dos años de evolución, se ausculto un soplo sistólico en foco pulmonar por lo que se realiza ECO en abril del 2011 diagnosticándose estenosis de la arteria pulmonar. La Tomografía Computarizada descarto enfer-medad tumoral hiliar que pudiera comprimir las ramas de la arteria pulmonar. El paciente aqueja dolor precordial irradiado a espalda por lo que se realiza una coronariografía que muestra placas de ate-roma no significativas, presentándose y aceptándose para cirugía correctiva. El paciente se ingresa para cirugía en agosto del 2012 re-pitiéndose el ECO que muestra una presión pico del ventrículo dere-cho de 123 mm / Hg con depresión moderada de la función sistólica y severa hipertrofia, por lo que se decide realizar una nueva coro-nariografía que muestra estenosis del 90% de la arteria coronaria derecha y placas en ADA. La angiografía pulmonar selectiva revela una estenosis severa desde el origen de la arteria pulmonar derecha así como de la pulmonar izquierda también desde su origen. En la Angio Tomografía se determina una estenosis de la arteria pulmonar izquierda de 4 mm de diámetro y la derecha es de 1 mm de diámetro secundarias a hipoplasia. Dadas las patologías concomitantes, en un paciente obeso y que presenta estenosis de las ramas de la arteria pulmonar de características bilaterales, severas y de difícil acceso quirúrgico por la extensión distal de las mismas, se decide optar por la opción endovascular. Se procede a tratar percutáneamente las lesiones coronarias con stents medicados por parte del Servicio de Cardiología y se programa para colocación de stents en las ramas de la arteria pulmonar por parte del Servicio Vascular Periférico. Dos semanas después se realiza angioplastia de ambas arterias pulmo-nares colocándose en la rama derecha, dada la severísima esteno-sis con riesgo de ruptura arterial, un stent recubierto expandible por balón Advanta 9 x 60 mm ( ATRIUM ) dilatando un lumen de 1 mm a 7 mm, y en la rama izquierda se coloca un stent de celdas

abiertas Smart 14 x 80 mm ( Cordis ) , ampliando el lumen de 7 mm a 15 mm de diámetro. El paciente evoluciona en forma satisfactoria sin evidencia de edema pulmonar o proceso embolico, retomando actividad física horas después del procedimiento y con un control ecocardiográfico que muestra una función biventricular normal con una presión del ventrículo derecho de 19 mm/ Hg.

DISCUSIÓN

La estenosis de las arterias pulmonares descrita por Oppenhei-mer in 1938 , implica una amplia gama de variantes morfológicas asociada a patologías cardiacas congénitas que van desde la atresia de la válvula pulmonar con comunicación interventricular mas la presencia de colaterales aorto-pulmonares, hasta la estenosis aisla-da de la arteria pulmonar o una de las ramas pulmonares (1). En el adulto, es un cuadro de presentación infrecuente, siendo la causa más común la hipertensión pulmonar trombo embolica crónica, la cual es debida a la reabsorción parcial con organización posterior de los trombos previamente embolizados. Como otras causas es factible observar vasculitis de grandes vasos, la estenosis pulmonar periférica (PPS), la compresión de la arteria pulmonar por tumores extrínsecos o por tumores propios del vaso, La enfermedad de Taka-yasu, presentada típicamente con coartación de la aorta, Arteritis de células gigantes y Enfermedad de Behçet. Aunque La PPS es una entidad bien conocida en la población pediátrica, es extremada-mente rara en adultos y puede ser asociada a una variedad de sín-dromes congénitos como Síndrome de Williams, Noonan, Alagille, Silver , Ehlers-Danlos y la rubeola congénita. En forma incidental, la compresión de la arteria pulmonar puede ser mediada por una mediastinitis fibrosante, un sarcoma de la arteria pulmonar o una Sarcoidosis.( 2 ) La angioplastia con parche de diferentes materiales

Figura 1. Fotografía de la Angio tomografía que muestra a la derecha la severísima estenosis de las ramas de la arteria pulmonar. La imagen izquierda muestra un lumen adecuado post dilatación y colocación de stent en ambas ramas.

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se ha usado como una técnica quirúrgica efectiva, aunque puede ser muy dificultosa dada la anatomía quirúrgica y presenta complica-ciones tanto intraoperatorias como a largo plazo. La compresión de estructuras adyacentes, el acceso a la zona anatómica, la hipertrofia ventricular derecha, adherencias y cicatrices postoperatorias, el flujo pulmonar excesivo a través de colaterales, la necesidad de inducir arresto circulatorio o un by pass cardiopulmonar de bajo flujo , son factores que convierten esta cirugía en un procedimiento prolonga-do y difícil (3). En contraste a la población pediátrica los adultos con estenosis de arteria pulmonar no son rutinariamente manejados con angioplastia con balón y stents (4) . Kreutzer y cols. Reportaron esta modalidad en una serie de 12 adultos (5). La dilatación con ba-lón acarrea un porcentaje importante de re estenosis tan alta como el 65% a 2 años siendo necesaria una nueva angioplastia (6) y las complicaciones posteriores como aneurismas o la ruptura del vaso han sido reportadas hasta en un 14% ( 7 ) Esto favorece la conducta de implantar un stent con resultados mas favorables de permeabili-dad a largo plazo observado en pacientes pediátricos (8, 9 ) habién-dose utilizado en re estenosis post cirugía o patologías congénitas complejas en forma segura. ( 10 ) Recientemente se pueden dilatar estenosis post quirúrgicas cicatriciales mediante el uso de balones cortantes con buenos resultados (11) aunque su uso en adultos pue-de estar limitado a los diámetros disponibles.

El tratamiento percutáneo de angioplastia de la estenosis de la arteria pulmonar, incrementa la dimensión del vaso en el sitio de la estenosis, reduce el gradiente de presión sistólica y la presión proxi-mal , por lo que su uso cobra cada vez mas importancia como trata-miento definitivo e incluso en forma hibrida durante la realización de una cirugía correctiva compleja.(12 )

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REVISIÓN

DIRECTRICES Y NORMASSociedad Americana de Ecocardiografía recomendaciones para la ejecución, interpretación y aplicación de ecocardiografía de estrésPatricia A. Pellikka, MD; Sherif F. Nagueh, MD; Abdou A. Elhendy, MD; PhD, Cathryn A. Kuehl, RDCS; and Stephen G. Sawada, MD Rochester, Minnesota; Houston, Texas; Marshfield, Wisconsin; and Indianapolis, Indiana

Traducción por Dr. Edgar Fuentes Molina (Costa Rica); Dr. Jorge Lowenstein (Argentina); y la Asociación de Ecocardiografía de la Sociedad Interamericana de Cardiología (ECOSIAC)

Los avances desde la publicación en 1998 de las Recomenda-ciones para la Ejecución e Interpretación de la Ecocardiografía de Estrés1 incluyen mejoras en los equipos de imagen, refinamientos en los protocolos para evaluar estrés y las normas para la interpretación de las imágenes, e importantes progresos hacia el análisis cuantita-tivo. Por otra parte, el papel de la ecocardiografía de estrés para la estratificación de riesgo cardíaco y para la evaluación de viabilidad miocárdica está ahora bien documentado. Las recomendaciones específicas y los puntos principales están identificados en negrita.

METODOLOGÍA

Equipos de imagen y técnica

La adquisición digital de imágenes ha evolucionado desde los días en que computadoras independientes digitalizaban señales de video análogas, hasta la era actual en la cual los sistemas de ultraso-nido tienen rendimiento digital directo2. Esto ha resultado en me-jorías significativas en la calidad de la imagen. Muchos sistemas de ultrasonido tienen software que permite la adquisición y visualiza-ción lado a lado tanto a nivel basal como en las imágenes de estrés. Sin embargo, la transferencia de imágenes a una estación de trabajo computarizada para su análisis “off line” es preferida, toda vez que el equipo de ultrasonido pueda ser usado continuamente para la adquisición de imágenes. Los sistemas en red con gran capacidad de almacenamiento permiten la recuperación de series de estudios de estrés. La adquisición digital de la imagen permite la revisión de múltiples ciclos cardíacos en estudios de estrés, lo cual maximiza la exactitud de la interpretación. Las grabaciones en cinta de video es-tán recomendadas a manera de respaldo.

Los avances en la tecnología de imagen han mejorado la visuali-zación del borde endocárdico, y han incrementado la factibilidad de la imagen. La imagen tisular armónica debería ser usada para la ecocardiografía de estrés. Esto minimiza los artefactos de campo cercano, mejora la resolución, intensifica las señales miocárdicas, y es superior a la imagen fundamental para la visualización del borde endocárdico3. La mejoría en la visualización endocárdica alcanzada con la imagen armónica ha disminuido la variabilidad interobserva-dor y ha mejorado la sensibilidad de la ecocardiografía de estrés.4,5

La disponibilidad de agentes de contraste intravenosos para la opacificación del ventrículo izquierdo (VI) representan otro avance. Cuando se usan en conjunto con la imagen armónica, los agentes de contraste incrementan el número de segmentos de la pared del VI interpretables, mejoran la exactitud de intérpretes menos experi-mentados, incrementan la confidencia diagnóstica, y reducen la ne-cesidad de estudios no invasivos adicionales debido a estudios de estrés no contrastados equívocos.6-9 La opacificación de la cavidad del VI con agentes de contraste también mejora el potencial para la evaluación cuantitativa de los estudios. El contraste debería ser usado cuando dos o más segmentos no son bien visualizados. Con la experiencia, y protocolos bien definidos, la ecocardiografía de estrés con contraste ha llegado a demostrar ser tiempo efectiva.10

El ecocardiograma basal realizado al mismo tiempo que el eco-cardiograma de estrés debería de incluir la evaluación de la función ventricular, el tamaño de las cámaras, el grado de engrosamiento de la pared, la raíz aórtica, y las válvulas, a menos que esta evaluación ya haya sido realizada. Este exámen permite el reconocimiento de causas de síntomas cardíacos en adición a la enfermedad isquémica cardíaca, incluyendo derrame pericárdico, miocardiopatía hipertró-fica, disección aórtica, y enfermedad valvular cardíaca.

Métodos de estrés cardíaco

Estrés con ejercicio. Para los pacientes que son capaces de realizar un estudio con ejercicio, es recomendado el estrés con ejercicio más que el estrés farmacológico, ya que la capacidad de ejercicio es un importante predictor de resultados. Tanto el ejercicio en banda sin fin como en bicicleta pueden ser usados para el test. El ejercicio limitado por los síntomas del paciente, en el contexto de un protocolo estandarizado en el cual la carga de trabajo es gradualmente incrementada en etapas, es lo reco-mendado. El protocolo de Bruce es el más frecuentemente utilizado para la ecocardiografía de estrés con ejercicio en banda sin fin, y el nivel de ejercicio esperado para una determinada edad y sexo puede ser expresado como capacidad funcional aeróbica. 11 Las imágenes son adquiridas en reposo e inmediatamente después de completar el ejercicio.12 La ecocardiografía de estrés en bicicleta puede ser rea-lizada en ergometría erecta o supina; una ventaja es que la imagen

Recibido 30-IX-2012. Aceptado 01-XII-2013

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puede ser adquirida durante el ejercicio. Con un protocolo usual de bicicleta supina, se realiza la adquisición basal de la imagen, luego a una carga de trabajo inicial de 25 W, al pico de estrés, y en la fase de recuperación. La carga de trabajo se incrementa a razón de 25 W cada 2 ó 3 minutos. 13 Una carga de trabajo inicial alta puede ser apropiada para pacientes más jóvenes.

Ambos tipos de evaluaciones con ejercicio dan información valiosa para la detección de enfermedad isquémica cardíaca, y eva-luación de enfermedad valvular. La carga de trabajo y la máxima fre-cuencia cardíaca alcanzada tienden a ser más altas con el ejercicio en banda sin fin; la presión arterial durante el ejercicio es más alta con el ejercicio en bicicleta supina. Si la evaluación de la motilidad parietal regional es el único objetivo, el ejercicio en banda sin fin es el utilizado usualmente. Si se desea obtener información Doppler adicional, el ejercicio en bicicleta ofrece la ventaja de que la infor-mación Doppler, sumado a la valoración de la motilidad regional parietal, pueden ser evaluadas durante el ejercicio.14

Estrés farmacológico. En pacientes que no pueden hacer ejer-cicio, la dobutamina y los fármacos vasodilatadores son alternativas. Aunque los vasodilatadores pueden tener ventajas para la eva-luación de la perfusión miocárdica, la dobutamina es preferida cuando el estudio está basado en la evaluación de la motilidad parietal regional. Una infusión progresiva de dobutamina, ini-ciando a 5 microgramos por kilo por minuto (mcg/kg/min), e in-crementándola a intervalos de 3 minutos a 10, 20, 30 y 40 mcg/kg/min, es el método actual para la valoración de un ecoestrés con dobutamina.15,16 La inclusión de etapas con bajas dosis fa-cilita el reconocimiento de viabilidad e isquemia en segmen-tos con función anormal en reposo, incluso si la evaluación de la viabilidad no es el principal objetivo del estudio. Los puntos finales consisten en alcanzar una frecuencia cardíaca objetivo (de-finida como el 85% de la máxima frecuencia cardíaca predicha para la edad), nuevas anormalidades de la motilidad parietal, o empeo-ramiento de segmentos alterados en forma basal, arritmias signifi-cativas, hipotensión, hipertensión severa, y síntomas intolerables. La atropina, en dosis divididas de 0.25 a 0.5 mg hasta un total de 2 mg, debería ser usada de ser necesario, para lograr el al-cance de la frecuencia cardíaca meta. La atropina incrementa la sensibilidad de los estudios ecocardiográficos con dobutamina en pacientes que reciben bloqueadores beta y en aquellos con enfer-medad de un solo vaso.17 Debería de usarse la dosis acumulada mí-nima necesaria para alcanzar la frecuencia cardíaca deseada, para evitar complicaciones en cuanto a toxicidad en el sistema nervioso central. Los protocolos que usan atropina en estadíos tempranos del estudio, y la administración acelerada de dobutamina, han mostra-do ser seguros y reducir los tiempos de infusión. 18,19 Los pacientes a los que se les da atropina en la etapa de 30 mcg/kg/min alcanzan la frecuencia cardíaca meta más rápidamente usando dosis menores de dobutamina y con pocos efectos adversos. Un bloqueador beta puede ser administrado para revertir los efectos secundarios de la dobutamina.20 La administración de bloqueadores beta en el pico del estrés o durante la recuperación pueden incrementar la sensibi-lidad del estudio.21

Tanto la ecocardiografía de estrés con ejercicio como con do-butamina producen un marcado incremento en la frecuencia car-díaca. El incremento de la presión arterial sistólica es mucho menor con dobutamina, comparado con el ejercicio. Para ambas técnicas,

la inducción de la isquemia está relacionada con un incremento en la demanda miocárdica de oxígeno. Entre los pacientes con ecocar-diografía de estrés con dobutamina cuyo resultado fue normal, el subgrupo en quienes la frecuencia cardíaca meta no fue alcanzada tuvieron una mayor tasa de eventos cardíacos.22 El alcanzar la fre-cuencia cardíaca meta es un importante objetivo del estudio, por lo que se debería de tomar en consideración el suspender la terapia con bloqueadores beta el día del estudio, para reiniciarla posterior al mismo. Sin embargo, en pacientes con enfermedad arterial co-ronaria (EAC) conocida, la continuación de la terapia con bloquea-dores beta podría ser de preferencia, dependiendo de los objetivos clínicos del estudio, los cuales podrían incluir la evaluación de la respuesta a la terapia. Los efectos adversos (palpitaciones, náuseas, cefalea, escalofríos, urgencia urinaria y ansiedad), son usualmente bien tolerados, sin necesidad de finalizar el estudio anticipadamen-te. Los efectos adversos cardiovasculares más comunes son angina, hipotensión, y arritmias cardíacas. Rara veces ocurre una hipoten-sión severa y sintomática que obligue a la suspensión del estudio. Contracciones prematuras frecuentes auriculares o ventriculares ocurren en cerca del 10% de los pacientes, y taquicardias de origen supraventricular o ventricular ocurren en alrededor del 4% de los pacientes. Las taquicardias ventriculares usualmente no son sosteni-das, y se encuentran más frecuentemente en pacientes con historia de arritmias ventriculares o alteraciones en reposo de la motilidad parietal. Sobre la base de la combinación de reportes de diagnóstico y seguridad del estudio de estrés con dobutamina, se ha estimado que la fibrilación ventricular o el infarto de miocardio ocurren en 1 de cada 2000 estudios. La ecocardiografía de estrés con dobutamina puede ser realizada en forma segura en pacientes con disfunción del VI23, aneurismas aórtico24 y cerebral25, y cardiodesfibriladores implantables.26 Además, puede ser ejecutada y realizada en forma segura por personal de enfermería certificado y bajo supervisión.27

El estudio de estrés con vasodilatadores puede ser realizado con adenosina o dipiridamol.28 La atropina es utilizada rutinaria-mente con el estrés mediado por vasodilatador para incrementar la sensibilidad del estudio. La adición de ejercicio isométrico en el pico de infusión incrementa aún más la sensibilidad. La ecocardiografía de estrés con vasodilatador usualmente produce un incremento leve a moderado en la frecuencia cardíaca, y una leve disminución en la presión arterial. La seguridad de las altas dosis de dipiridamol (hasta 0.84 mg/kg en 10 minutos) ha sido documentada. Efectos adversos mayores y menores, pero limitantes, ocurren en un 1% de los pacientes. Reacciones adversas mayores han incluido asistolia cardíaca, infarto de miocardio, y taquicardia ventricular sostenida. Hipotensión y/o bradicardia pueden ocurrir, pero pueden ser tra-tados con aminofilina.29 La duración de acción de la adenosina es más corta que la del dipiridamol. El estrés con adenosina es usado para evaluar perfusión miocárdica con ecocardiografía con contras-te, pero no ha sido ampliamente usada como herramienta clínica. Ambas drogas están contraindicadas en pacientes con obstrucción reactiva de la vía aérea, o trastornos significativos de la conducción.

Estudio de estrés con marcapasos. En pacientes con un marcapasos permanente el estudio de estrés puede ser realizado por medio del incremento de la frecuencia del marcapasos hasta alcanzar la frecuencia cardíaca meta. Esta técnica puede ser usada con o sin dobutamina. Estudios recientes han mostrado una bue-na exactitud de esta técnica, en cuanto a identificar EAC30 y como predictor pronóstico.31

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La ecocardiografía de estrés con marcapasos auricular transe-sofágico es una alternativa eficiente para la detección de EAC en pacientes incapaces de realizar ejercicio.32 El catéter puede ser co-locado oral o nasalmente después de anestesia local. El catéter de registro (montado dentro de una camisa 10F) es avanzado mientras el paciente traga, en posición decúbito lateral izquierdo. El marcapa-seo se inicia a 10/min por encima de la frecuencia cardíaca de base del paciente, con la menor energía que permita una captura auricu-lar estable (aproximadamente 10 mA). El protocolo con marcapasos consiste de etapas de 2 minutos, incrementando la frecuencia car-díaca a niveles de 85% y 100% respectivamente, para la obtención de la información del estrés prepico y pico.33 Las imágenes son ob-tenidas en reposo, en la primera etapa, y en las etapas de prepico y pico de la frecuencia cardíaca. El bloqueo atrioventricular de se-gundo grado tipo Wenckebach puede ocurrir, lo que puede hacer necesario el uso de atropina. La finalización del estudio de estrés sucede al alcanzar la máxima frecuencia cardíaca predicha para la edad, alteración moderada de la motilidad parietal regional de novo, o empeoramiento de alteraciones previas en reposo, depre-sión horizontal o descendente del ST de más de 2mm, o presencia de síntomas intolerables, incluyendo angina moderada. La ventaja del marcapaso es la rápida restauración de las condiciones de base y de la frecuencia cardíaca, al descontinuar el estímulo auricular; esto evita prolongar la isquemia.33 Efectos secundarios, excepto por la arritmogenicidad atrial leve, son poco comunes.

Requerimientos de entrenamiento y mantenimiento de la competencia

La interpretación de la ecocardiografía de estrés requiere gran experiencia en ecocardiografía, y debería ser realizada sólo por mé-dicos con entrenamiento específico en la técnica. Se recomienda que solamente ecocardiografistas con al menos un entrenamiento nivel 2, y con entrenamiento adicional específico en ecocardiografía de estrés, tengan la responsabilidad de supervisar e interpretar eco-cardiogramas de estrés. Para alcanzar el mínimo nivel de competen-cia para la interpretación independiente, el entrenamiento debería de incluir la interpretación de al menos 100 ecocardiogramas de es-trés, bajo la supervisión de un ecocardiografista con entrenamiento nivel 3, y experto en ecocardiografía de estrés.34 Para mantener la competencia, se recomienda que los médicos interpreten un míni-mo de 100 ecocardiogramas de estrés al año, sumado a su partici-pación en actividades de educación médica continua relevantes. Se recomienda que los ecografistas realicen un mínimo de 100 ecocar-diogramas de estrés al año, para mantener un nivel apropiado de habilidad.35 Estas recomendaciones se refieren a la ecocardiografía de estrés de rutina, para la evaluación de EAC, y no para estudios al-tamente especializados como la evaluación de enfermedad valvular o viabilidad miocárdica, para los cuáles se requiere mayor experien-cia y volumen de casos, para el mantenimiento de las habilidades.

INTERPRETACIÓN DE LA IMAGEN

La evaluación visual de la excursión endocárdica y el engrosa-miento de la pared son parámetros usados para el análisis de la eco-cardiografía de estrés. Las recomendaciones del 2005 de American Society of Echocardiography (ASE) sugirieron que tanto el modelo de 16 o el de 17 segmentos del VI podría ser usado.36 El modelo de 17 segmentos incluye un “casquete apical”, un segmento más allá del nivel en el que la cavidad del VI es vista. El modelo de 17 segmentos

es recomendado si se evalúa la perfusión miocárdica, o si se va a comparar la ecocardiografía con otras modalidades de imagen. La función de cada segmento es clasificada en reposo y con estrés como normal o hiperdinámico, hipoquinético, aquinético, dis-quinético o aneurismático. Las imágenes de las etapas tempra-nas o intermedias de la infusión de dobutamina o el ejercicio en bicicleta deberían ser comparadas con las imágenes en el pico del estrés para maximizar la sensibilidad de la detección de en-fermedad coronaria.37

La temporización de la motilidad parietal y el engrosamiento debería ser también evaluada. La isquemia retrasa el desarrollo de la contracción y relajación, y enlentece la velocidad de contracción en adición a la disminución de la máxima amplitud de contracción. “Hipoquinesia” puede referirse a un retardo en la velocidad o en el inicio de la contracción (“tardoquinesia”), y reducción en la máxima amplitud de contracción. El uso rutinario de tecnología digital per-mite la evaluación de anormalidades en el tiempo de la contracción (asincronía). Las diferencias en el inicio de contracción y relajación de segmentos isquémicos, comparados con segmentos normales, pueden abarcar desde 50 milisegundos hasta 100 milisegundos.38,39 La velocidad de cuadros usada actualmente en los sistemas de ul-trasonido tiene la resolución temporal necesaria para permitir el reconocimiento visual de la asincronía por un observador entrena-do.40,41 A pesar de que la evaluación de la asincronía es más exacta usando una técnica con alta resolución temporal como la ecocar-diografía en modo M, la incorporación de la evaluación visual de la temporalidad de la contracción contribuye a un mejor consenso interobservador.42 Las estaciones de trabajo usadas para el análisis de los ecocardiogramas de estrés permiten al intérprete comparar el tiempo de la contracción segmentaria cuadro por cuadro, y además le permite circunscribirse a la sístole temprana, donde la reducción en la velocidad de la contracción inducida por la isquemia puede ser mejor apreciada.43,44

Un resultado normal de un ecocardiograma de estrés está definido como una motilidad parietal del VI normal tan-to en reposo como en la etapa de estrés. Las anormalidades de la motilidad parietal en reposo, que no cambian con el estrés, son clasificadas como “fijas” y mayoritariamente representan regiones previamente infartadas. A los pacientes con anormalidades fijas de la motilidad parietal, con ausencia de isquemia inducible, no se les debe considerar que tengan un estudio normal. Los hallazgos de un estudio anormal incluyen a aquellos con anormalidades fijas de la motilidad parietal, empeoramiento de defectos en reposo, o nuevos defectos de la motilidad parietal sugestivos de isque-mia. Adicionalmente a la evaluación de la función segmentaria, la respuesta global del VI al estrés debería ser evaluada. Los cambios en el VI inducidos por el estrés, en cuanto a forma, ta-maño de la cavidad y contractilidad global han demostrado ser indicativos de la presencia o ausencia de isquemia.45,46

A pesar de que la evaluación de la función sistólica del ven-trículo derecho (VD) es a menudo omitida, la asinergia de la pared libre del VD, o la ausencia de incremento en la excursión del anillo tricuspídeo durante la ecocardiografía de estrés con dobutamina, son indicadores de afección de la arteria coronaria derecha o en-fermedad multivaso.47,48

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La modalidad de estrés utilizada, y los detalles acerca de la prueba en sí deberían ser considerados en la interpretación de las respuestas normal e isquémica al estrés. El reporte no sólo debería incluir la evaluación global y segmentaria de la función sistólica, sino también el protocolo utilizado, el tiempo de ejercicio o la dosis del agente farmacológico utilizado, la máxima frecuencia cardíaca alcanzada, determinar si el nivel de estrés fue adecua-do, la respuesta de la presión arterial, las razones para detener o terminar el estudio, reporte de síntomas cardíacos durante el estudio, así como el hallazgo de cambios electrocardiográficos o arritmias significativas. En presencia de EAC de similar grado, la disminución de la fracción de eyección (FE) o el incremento del tamaño de la cavidad al final de la sístole, inducidos por el estrés, son vistos más comúnmente con el ejercicio que con el estrés indu-cido por la dobutamina.46 La Tabla 1 enumera varias modalidades de estrés, y las respuestas comunes de la función global y regional que son vistas en gente normal y gente con enfermedad coronaria obstructiva. 32,33,46,49-59 Las respuestas están descritas para individuos con función sistólica global y regional normales en reposo. Un es-quema interpretativo para aquellos casos con anormalidades de la motilidad regional en reposo está descrito en la sección de viabili-dad miocárdica.

En las modalidades en las cuales la captura de las imágenes se realiza en varias etapas del estrés, como la ecocardiografía de estrés con dobutamina o el ejercicio en bicicleta supina, las imágenes de cada etapa deben ser revisadas para determinar la frecuencia cardíaca y la etapa en las cuales la isquemia em-pieza a ocurrir. Esta información es útil en la estratificación de riesgo perioperatorio,60,61 ya que los casos en los que la isquemia ocurre a una frecuencia cardíaca baja presentan el riesgo más alto de eventos perioperatorios. El umbral isquémico, calculado como la frecuencia cardíaca a la cual inicia la isquemia, dividida entre 220 menos la edad del paciente, y multiplicada por 100, ha demostrado

correlación con el número de vasos estenosados y con la respuesta de la FE al ejercicio.62

Métodos de análisis cuantitativo

La evaluación visual del engrosamiento y movimiento de la pa-red del VI permanece como el método estándar para la interpreta-ción de la ecocardiografía de estrés, pero está sujeta a la variabilidad interobservador e interinstitucional. 63 Se ha demostrado una repro-ducibilidad muy buena en el ámbito clínico, dentro de un contexto de entrenamiento y experiencia.64,65 Se han investigado métodos de análisis cuantitativo, en un esfuerzo por mejorar la reproducibilidad de la interpretación, e incrementar la detección de la enfermedad coronaria, en especial por los médicos menos experimentados.

La evaluación Doppler de la función global sistólica y diastólica, la detección automática del borde endocárdico usando retrodisper-sión integrada (backscatter), la evaluación de la velocidad, despla-zamiento, deformación (strain), y tasa de deformación (strain rate) mediante Doppler tisular, han mostrado ser promisorios como mé-todos clínicos cuantitativos útiles para la detección de isquemia. La evaluación Doppler de la función diastólica global mediante el aná-lisis del patrón de influjo mitral es difícil a las frecuencias cardíacas altas alcanzadas durante el estrés; además, la evaluación del flujo sistólico aórtico durante el estrés pierde sensibilidad.

El uso de retrodispersión integrada para identificar la interface sangre-endocardio es promisorio como método automático para la detección de isquemia durante el estrés con dobutamina. Usando esta técnica, en la cual la detección del borde puede ser incremen-tada con la opacificación de la cavidad ventricular con medio de contraste, el movimiento del endocardio en cuadros sucesivos a tra-vés del ciclo cardíaco puede ser codificado en color para permitir la evaluación temporal y la localización de anormalidades regionales tanto en la función sistólica como en la diastólica.66,67

Tabla 1Respuestas normales e isquémicas para varias modalidades de estrés

Método de estrésRegional Global

Respuesta normal Respuesta isquémica Respuesta normal Respuesta isquémicaBanda sin fin Incremento en la función postejercicio

comparado con el reposoDisminución en la función postejercicio comparado con el reposo

Disminución en el VFS, incremento en FE

Aumento en el VFS, disminución en la FE en enfermedad multivaso o de tronco izquierdo

Bicicleta supina Incremento en la función en el pico de ejercicio comparado con el reposo

Disminución en la función en el pico de ejercicio comparado con el reposo

Disminución en el VFS, incremento en FE

Aumento en el VFS, disminución en la FE en enfermedad multivaso o de tronco izquierdo

Dobutamina Incremento en la función y la velocidad de contracción comparado con el reposo y usualmente con las dosis bajas

Disminución en la función y la velocidad de la contracción comparado con las dosis bajas; puede ser menor comparado con el reposo

Mayor disminución en el VFS, marcado incremento en FE

A menudo igual que la respuesta normal; infrecuentemente, la isquemia produce disminución de la FE; la dilatación de la cavidad ocurre raras veces.

Vasodilatador Incremento en la función comparado con el reposo

Disminución en la función comparado con el reposo

Disminución en el VFS, aumento en la FE

A menudo igual que la respuesta normal; ocasionalmente, la isquemia produce disminución de la FE; la dilatación de la cavidad ocurre raras veces.

Marcapasos atrial Sin cambios, o incremento en la función comparado con el reposo

Disminución en la función comparado con el reposo

Disminución en el VFS, sin cambio en la FE

Sin cambios o incremento en el VFS, disminución en la FE

FE, Fracción de eyección; VFS, volumen de final de sístole.

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El Doppler tisular permite la evaluación de las señales de alta amplitud y baja velocidad del miocardio. Las velocidades tisulares son evaluadas a través del eje largo del corazón, usando las vistas apicales. El desplazamiento, la deformación, y la tasa de deforma-ción pueden ser derivados de la evaluación de las velocidades ti-sulares. El estrés con dobutamina, con Doppler tisular ha mostrado una exactitud comparable con la evaluación de la motilidad regio-nal por expertos, en estudios aislados y multicéntricos.68,69 La eva-luación de la velocidad tisular también mejora la reproducibilidad y exactitud de lectores menos experimentados.70 Debido a que nor-malmente existe un gradiente de velocidad de la base al ápex, la detección de enfermedad coronaria amerita el conocimiento de los valores normales para los diferentes segmentos miocárdicos. La de-formación (medición del alargamiento o acortamiento miocárdico) y la tasa de deformación (medición de la velocidad de alargamiento o acortamiento) brindan una mejor evaluación de la contracción y relajación miocárdica, en comparación con el desplazamiento y las velocidades tisulares, técnicas que son más sujetas al arrastre y al movimiento de translación. El acortamiento postsistólico, el tiempo para inicio de la relajación regional, y la reducción en la deforma-ción sistólica pico y la tasa de deformación pico han demostrado ser marcadores exactos de isquemia en estudios experimentales71 y estudios clínicos tempranos.72-75

Imágenes bidimensionales (2D) de adecuada calidad constitu-yen un prerrequisito para un análisis cuantitativo exitoso, incluso si se utilizan técnicas basadas en Doppler. Así como todos los pará-metros derivados del Doppler, las velocidades tisulares, la deforma-ción y la tasa de deformación son influenciados por el ángulo de interrogación, por lo que las imágenes apicales inadecuadamente anguladas pueden provocar errores de cálculo. Nuevas técnicas en ecocardiografía 2D para la evaluación de la deformación y la tasa de deformación han eliminado la dependencia de ángulo de esas técnicas basadas en Doppler.76 El uso generalizado de métodos cuantitativos requerirá más validación y simplificación de las técnicas de análisis.

EXACTITUD

El documento de la ASE de 1998 sobre ecocardiografía de estrés reportó una sensibilidad promedio de 88% (1265/1445), y una espe-cificidad promedio de 83% (465/563) para la detección de estenosis arterial coronaria (generalmente una estenosis de más del 50% del diámetro del vaso en la angiografía), basado en los datos agrupados de estudios disponibles. Posterior a eso, se han realizado estudios adicionales que han evaluado la exactitud de la ecocardiografía de estrés, a menudo siendo comparada con estudios de imagen alter-nativos. Los estudios que comparan la exactitud de la imagen de perfusión nuclear y la ecocardiografía de estrés en el mismo tipo de población han mostrado que las dos modalidades tie-nen sensibilidad similar para la detección de EAC, pero la eco-cardiografía de estrés tiene una mayor especificidad.77-81 En un análisis agrupado de 18 estudios en 1304 pacientes en quienes se les realizó ecocardiografía de estrés con ejercicio o farmacológico en conjunto con imagen radioisotópica marcada con talio o tecnecio, la sensibilidad y especificidad para la ecocardiografía fue de 80% y 86% respectivamente. Los valores correspondientes para la imagen de perfusión miocárdica fueron de 84% y 77%, respectivamente.79

En la era actual, la especificidad de todos los estudios de imagen no invasivos será reducida con pruebas de verificación de sesgos.82 Un número disminuido de pacientes con estudios no invasivos negativos o normales son llevados a angiografía, lo que conlleva una reducción de la especificidad aparente de la modali-dad no invasiva cuando la angiografía es usada como método de referencia estándar. La comparativamente alta especificidad de la ecocardiografía de estrés contribuye a su uso como un méto-do diagnóstico costo-efectivo, particularmente en poblaciones en las cuales métodos alternativos de estrés tienen mayor tasa de resultados falsos positivos.

Estudios falsos negativos

Con pocas excepciones, las causas de resultados falsos ne-gativos no son exclusivas del ecocardiograma de estrés, sino que abarcan otras modalidades no invasivas. El estrés subóptimo es la primera causa de estudios falsos negativos.83 Un nivel adecuado de estrés está definido la mayoría de las veces como el alcance de una frecuencia cardíaca del 85% o más de la máxima frecuencia cardíaca predicha según la edad del paciente, en el contexto de estrés con ejercicio o con dobutamina, y/o un producto frecuencia/presión (doble producto) de 20000 o más, durante el ejercicio. A pesar de que estos límites no están bien validados, la importancia de incre-mentar la frecuencia cardíaca y el doble producto está apoyada en la correlación lineal del consumo miocárdico de oxígeno y estos pará-metros hemodinámicos. Una capacidad inadecuada de ejercicio y el uso de bloqueadores beta son causas comunes de un estrés inade-cuado. El estrés farmacológico y la estimulación auricular son opcio-nes alternativas en las personas que no pueden realizar un ejercicio adecuado. De los métodos que no involucran ejercicio, la estimula-ción auricular es la que alcanza las frecuencias cardíacas más altas y la mayor sensibilidad.33,84 El uso de atropina incrementa sustancial-mente la sensibilidad del estrés con dobutamina en el contexto de uso de bloqueadores beta17 y puede ser requerida para superar el bloqueo de Wenckebach durante la estimulación auricular.32

Los resultados de pequeños estudios comparativos de ecocar-diografía con ejercicio con banda sin fin y bicicleta supina sugieren que las imágenes durante el pico de esfuerzo pueden permitir la detección de anormalidades isquémicas de la motilidad de la pa-red, en el contexto de pacientes con hallazgos negativos en la etapa post-banda sin fin.85,86 Sin embargo, usualmente las cargas de traba-jo alcanzadas son mayores en el ejercicio en banda sin fin, compen-sando parcialmente la ventaja de adquirir las imágenes en el pico de esfuerzo.

Al igual que en otro tipo de estudios de estrés, los resultados falsos negativos de la ecocardiografía de estrés son también más comunes en pacientes con enfermedad de un único vaso, o enfer-medad de la arteria circunfleja, debido a la pequeña cantidad de miocardio irrigado.87 El ejercicio en bicicleta supina tiene mayor sensibilidad para la detección de enfermedad de la arteria circunfle-ja.88,89 El uso rutinario de las vistas apicales de eje largo también pue-den disminuir los resultados falsos negativos en aquellos pacientes con enfermedad de la arteria circunfleja.

La detección de isquemia es más difícil en pacientes con re-modelado concéntrico, lo que se caracteriza por una cavidad del VI pequeña y un grosor parietal relativo elevado.90 Los estudios falsos

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negativos en pacientes con remodelado concéntrico pueden ser más comunes en estudios de estrés con dobutamina, más que con otros métodos. La prominente hiperquinesia global y la reducción de los volúmenes sistólico y diastólico que ocurren en el estrés con dobutamina (Tabla 1) hacen que la detección de anormalidades aisladas de la motilidad parietal sea más difícil. Adicionalmente, en pacientes con remodelado concéntrico, la dobutamina puede disminuir el estrés parietal y el consumo miocárdico de oxígeno, reduciendo la frecuencia de inducción de isquemia.91 Finalmente, el estado hiperdinámico que acompaña la insuficiencia mitral y la insuficiencia aórtica puede provocar que la detección de isquemia sea más difícil.92

Estudios falsos positivos

Los ecocardiogramas de estrés con resultados falsos positivos pueden ser atribuidos a la inducción de isquemia en ausencia de obstrucción coronaria epicárdica, o causas no isquémicas de alte-ración de la motilidad regional inducidas por el estrés.93 Las anor-malidades de la función regional con el estrés pueden ocurrir en ausencia de obstrucción coronaria epicárdica si la reserva de perfu-sión miocárdica es inadecuada para alcanzar la demanda miocárdi-ca de oxígeno. Ejemplos incluyen la disfunción global o regional del VI en el caso de la respuesta hipertensiva al estrés94 o la hipoquinesia apical u otras alteraciones de la motilidad parietal en el caso de mio-cardiopatía hipertrófica con o sin obstrucción dinámica del tracto de salida del VI.95 La reserva de perfusión miocárdica puede estar reducida en patologías cardíacas con compromiso microvascular, incluyendo pacientes con hipertrofia del VI, síndrome X, diabetes mellitus, miocarditis, y miocardiopatía idiopática. El espasmo coro-nario epicárdico puede causar isquemia en ausencia de enfermedad obstructiva fija; el espasmo ha sido reportado en estudios de estrés con ejercicio y con dobutamina.

Las respuestas de la motilidad parietal al ejercicio pueden ser anormales en pacientes con hipertensión o miocardiopatía subya-cente en ausencia de isquemia. El ejercicio puede resultar en em-peoramiento de la función sistólica global y regional en ventrículos miopáticos. Las respuestas globales anormales al estrés son comu-nes en pacientes con hipertensión de larga data.96,97 La respuesta anormal de la motilidad parietal de algunos pacientes con hiper-tensión de larga data puede ser el resultado de una miocardiopatía subyacente incluso en ausencia de hipertrofia del VI o disminución de la función sistólica en reposo.98,99

Los efectos de arrastre sobre la evaluación de la motilidad re-gional pueden llevar a estudios falsos positivos. La ausencia de mo-vimiento radial del anillo mitral puede llevar a una reducción en el movimiento de los segmentos basal inferior y basal inferoseptal por el efecto de anclaje del anillo estacionario.93 Este efecto puede ser más pronunciado en pacientes con calcificación del anillo y rempla-zo valvular mitral previo.

El movimiento septal ventricular anormal relacionado con blo-queo de rama izquierda, estimulación por marcapasos en el ventrí-culo derecho, y en el postoperatorio de cirugía a corazón abierto, puede algunas veces ser confundido con anormalidades inducidas por isquemia. En estas situaciones, el movimiento septal anormal está presente en reposo usualmente. La dificultad en determinar la presencia de isquemia puede ocurrir si hay empeoramiento de

estas anormalidades durante el estrés. La evaluación del engrosa-miento de la pared, y el reconocimiento de que las anormalidades de la motilidad regional inducidas por isquemia deberían de seguir un patrón de distribución coronaria típico, pueden ayudar a distin-guir la disincronía septal de la isquemia.100-102 Además, la disincronía septal puede provocar empeoramiento de la perfusión septal y del engrosamiento de la pared a frecuencias cardíacas altas, en ausencia de obstrucción coronaria.

EVALUACIÓN DE VIABILIDAD MIOCÁRDICA

La ecocardiografía de estrés ha emergido como una importan-te modalidad para la evaluación de pacientes con EAC y disfunción sistólica del VI. Estudios multicéntricos han demostrado peores re-sultados cuando se ha identificado miocardio viable por ecocardio-grafía de estrés, pero el paciente no ha sido revascularizado.103,104 El miocardio viable se define como el miocardio con disfunción rever-sible provocada por EAC. Sin embargo, la determinación de reser-va contráctil en pacientes con miocardiopatía no isquémica puede también dar información útil acerca de la recuperación de la función miocárdica105 y la probabilidad de respuesta a la terapia con blo-queadores beta.106

La disfunción miocárdica reversible en el contexto de EAC cró-nica ha sido denominada como “miocardio hibernado”. Las descrip-ciones iniciales de esta entidad enfatizaban en la presencia de un balance entre la disminución de la perfusión miocárdica y la presen-cia de disfunción regional. Sin embargo, estudios más recientes han demostrado que la contractilidad puede estar reducida a pesar de la presencia de una perfusión miocárdica normal o sólo moderada-mente reducida en reposo. Esto sugiere que episodios repetitivos de isquemia miocárdica son una causa de disfunción crónica. En el miocardio con reducción de la perfusión en reposo, los cambios es-tructurales y funcionales que pueden ocurrir incluyen fibrosis inters-ticial, acumulación de glicógeno, pérdida de proteínas contráctiles, remodelado celular, contractilidad del miocito mucho más sensible al calcio, y atenuación de la señalización del receptor beta.107-110 Con el retraso en la revascularización, estos cambios miocárdicos pue-den progresar a un estadío más avanzado con una menor probabili-dad de recuperación funcional.111

La mayoría de protocolos de ecocardiografía de estrés están di-rigidos a la detección de la reserva contráctil, y han usado la estimu-lación inotrópica con dobutamina. Sin embargo, otras modalidades de ecocardiografía de estrés han sido implementadas, incluyendo ejercicio, la estimulación postcontracción ventricular prematura, enoximona, y dipiridamol en dosis bajas.

En comparación con la evaluación de viabilidad usando tra-zadores de perfusión nuclear o ecocardiografía de contraste, se necesita una menor extensión de fibrosis intersticial y un mayor por-centaje de miocitos viables para la detección de la reserva contráctil mediante ecocardiografía con dobutamina.107 Esto probablemente explica la mayor sensibilidad y menor especificidad de las imágenes de perfusión miocárdica comparadas con la ecocardiografía con do-butamina, en cuanto a la detección de miocardio viable.

Tanto los protocolos de bajas y altas dosis han mostrado ser útiles para la detección de viabilidad. Estudios preliminares revisa-ron las dosis bajas de dobutamina, mientras que otros investigado-res enfatizaban la importancia de alcanzar el 85% de la frecuencia

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cardíaca meta, en un intento por desenmascarar la presencia de isquemia. El espesor de la pared debería de ser evaluado en las imá-genes ecocardiográficas de reposo. Los segmentos que están adel-gazados (Igual o menos de 0.5 o 0.6 cm) y ecorefringentes (como resultado de una fibrosis avanzada), raramente se recuperan.112-113 También es de utilidad evaluar el patrón del influjo mitral, particu-larmente en pacientes que ya han recibido terapia médica adecua-da en el momento del estudio. Un patrón de llenado del VI de tipo restrictivo está asociado con pocos segmentos viables y una baja probabilidad de recuperación funcional después de la revasculari-zación.114 El estudio en reposo debería de evaluar la presencia de enfermedad valvular significativa, lo que podría alterar el plan qui-rúrgico. Después de una adecuada recopilación de los datos en re-poso, la infusión de dobutamina es iniciada.

Frecuentemente se usa una infusión inicial de dobutamina de 2.5 mcg/kg/min, con incremento gradual a 5, 7.5, 10 y 20 mcg/kg/min.115 El monitoreo estricto del paciente está indicado, debido a que muchos tienen enfermedad multivaso, disminución de la fun-ción sistólica del VI, y un sustrato arritmogénico. La ausencia de mejoría funcional en los segmentos aquinéticos debería dar lugar a la terminación del estudio, debido a que esta respuesta significa una muy baja probabilidad de recuperación funcional en esos seg-mentos. La presencia de empeoramiento de la función de segmen-tos hipoquinéticos asimismo debería dar lugar a la terminación de la infusión. Alternativamente, la mejoría funcional en ausencia de efectos adversos debería de llevar a un incremento en la frecuencia del goteo, hasta 40 mcg/kg/min, y, si es necesario, la administración de atropina. La ventaja de las altas dosis de dobutamina es su po-tencial para provocar isquemia. El miocardio disfuncional respon-de a la dobutamina en una de 4 formas diferentes, que son mejor apreciadas cuando la respuestas tanto a altas como bajas dosis de dobutamina son consideradas. Estas respuestas incluyen la respues-ta bifásica (incremento a dosis bajas, seguido por deterioro a dosis más altas), mejoría sostenida (mejoría de la función a bajas dosis, sin deterioro a dosis más altas), empeoramiento de la función, y sin cambios en la función.

La sensibilidad de la ecocardiografía con dobutamina en pre-decir recuperación funcional (lo cual varía dependiendo del pro-tocolo utilizado) va desde un 71% hasta un 97%, con un rango de especificidad entre 63% y 95%.116 La mayor sensibilidad para la detección de viabilidad es considerada cuando se detecta me-joría con las dosis bajas de dobutamina; la mayor especificidad se alcanza al obtener una respuesta bifásica.117 Los pacientes con un área grande tejido miocádico viable (>25% del VI) tienen una alta probabilidad de mejoría en la fracción de eyección y mejores resul-tados después de la revascularización comparado con los pacientes que tienen poca o nula reserva contráctil.118 A pesar de que la pre-sencia de viabilidad ha sido definida de varias maneras, es re-comendable demostrar que haya mejoría de al menos un grado en dos o más segmentos miocárdicos. Una cantidad sustancial de miocardio viable detectado por ecocardiografía con dobutamina a dosis bajas ha mostrado prevenir el remodelado posterior a revas-cularización, y ha sido asociada con una mejoría persistente en los síntomas de insuficiencia cardíaca, y una menor incidencia de even-tos cardíacos.119

Modalidades ecocardiográficas adicionales han sido usadas para identificar miocardio viable, incluyendo la evaluación de la

microcirculación mediante ecocardiografía con contraste, y la carac-terización del tejido miocárdico usando retrodispersión integrada. Para ambos algoritmos, los datos son adquiridos en reposo y luego con la infusión de dobutamina o vasodilatadores. En el futuro, los métodos cuantitativos para la evaluación de la función regional po-drán mejorar el análisis de viabilidad. Estudios preliminares sugieren que la evaluación de la deformación y la velocidad a la que ésta se produce pueden incrementar la detección de miocardio viable.120-122

EVALUACIÓN DE PACIENTES CON DISNEA, HIPERTENSIÓN PULMONAR, Y ENFERMEDAD VALVULAR CARDIACA

Disnea

La ecocardiografía de estrés es útil para la evaluación de pacientes con disnea de posible origen cardíaco.123 Sumado a la información sobre la presencia, severidad y extensión de la isque-mia miocárdica, los volúmenes de la aurícula y ventrículo izquierdo, fracción de eyección, presencia de hipertrofia del VI y/o enfermedad valvular, un ecocardiograma de base puede identificar la presencia de hipertensión pulmonar, o de alteraciones de la relajación del VI y elevación de las presiones de llenado. En algunos casos, el diagnós-tico de un origen cardíaco puede ser confirmado por los hallazgos del ecocardiograma de reposo, y la evaluación con estrés puede no ser necesaria. El ejercicio usando una bicicleta supina es la modali-dad recomendada, ya que permite la adquisición de las imágenes Doppler durante el ejercicio. La evaluación Doppler de las velocida-des del influjo mitral debería de realizarse en reposo, durante el ejer-cicio, y en la fase de recuperación, cuando las velocidades E y A ya no están fusionadas. Los registros Doppler deben ser adquiridos a una velocidad de barrido de 100 mm/s. La relación de la E mitral (veloci-dad pico diastólica temprana) con la velocidad diastólica temprana del anillo mitral (e’) puede ser usada para estimar las presiones de llenado del VI en reposo y en el ejercicio. Los individuos sanos van a mostrar un incremento similar en la E mitral y la e’ anular, por lo que la relación tendrá un cambio mínimo o nulo con el ejercicio.124 los pacientes con alteración de la relajación del VI van a desarrollar un incremento en las presiones de llenado del VI con el ejercicio como resultado de la taquicardia y del acortamiento del periodo de lle-nado diastólico. De acuerdo con esto, la velocidad pico mitral E se incrementa. Sin embargo, dado el mínimo efecto de la precarga so-bre la e’ anular en presencia de alteración de la relajación, la e’ anular permanece reducida. Por lo tanto, la relación E/e’ se incrementa con el ejercicio en pacientes con disfunción diastólica.125,126 Este algorit-mo ha sido validado contra mediciones invasivas, para la identifica-ción de elevación de la presión diastólica del VI con el ejercicio.126 Las limitantes de esta metodología son la fibrilación atrial, ventanas acústicas técnicamente difíciles, y una validación limitada. Además, queda por ver como las anormalidades de la función regional influ-yen sobre la exactitud de la medición de e’ en un único sitio.

Hipertensión pulmonar

La ecocardiografía Doppler transtorácica permite una estima-ción confiable de las presiones de la arteria pulmonar, la detección de causas cardíacas de hipertensión pulmonar, y los cambios en la función y los volúmenes del VI y ventrículo derecho producto de la enfermedad y su tratamiento.127 El ejercicio puede ser útil en pacien-tes con hipertensión pulmonar para comprender de mejor manera

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la función de ambos ventrículos,128,129 así como los cambios en el volumen sistólico con el ejercicio.130 Algunos pacientes con una pre-sión de la arteria pulmonar normal en reposo tienen un incremen-to marcado con el ejercicio; el significado pronóstico de esto no ha sido definido. La respuesta normal al ejercicio ha sido evaluada en personas sanas y en jóvenes atletas varones.131 Atletas masculinos altamente entrenados han desarrollado una presión sistólica de la arteria pulmonar, evaluada por Doppler, hasta de 60 mm Hg con el ejercicio.131 También hay reportes publicados acerca del uso de la ecocardiografía con ejercicio para la detección de portadores gené-ticos asintomáticos de hipertensión pulmonar primaria familiar,13 y en la identificación de pacientes susceptibles al edema pulmonar por altas altitudes.132

Enfermedad Valvular Mitral

En pacientes con enfermedad valvular mitral, el estudio con ejercicio puede brindar información respecto a síntomas desenca-denados por esfuerzo no proporcionales a la hemodinámica en re-poso.133 También es útil para pacientes con lesiones severas pero sin síntomas; el incremento de la presión arterial sistólica de la arteria pulmonar inducido por el esfuerzo a más de 60 mm Hg, puede ser considerado una indicación para cirugía de válvula mitral (indica-ción clase IIA en las Guías de Manejo de Pacientes con Enfermedad Valvular Cardíaca 2006, American College of Cardiology (ACC)/Ame-rican Heart Association (AHA)).134 La mayoría de los estudios publi-cados utilizan un protocolo de bicicleta supina para la adquisición de imágenes. El influjo mitral es adquirido con Doppler de onda pulsada (para regurgitación mitral) y con Doppler de onda continua (para estenosis mitral), además de la obtención de la velocidad de regurgitación tricuspídea por medio de Doppler de onda continua, en reposo y durante el ejercicio.

Para los pacientes con estenosis mitral, la ecocardiografía de estrés con Doppler está indicadad en pacientes asintomáticos con lesiones significativas desde el punto de vista hemodinámi-co en reposo, y para pacientes con síntomas desproporcionales a la hemodinámica Doppler en reposo (indicación clase I).134 El gradiente de presión transmitral y la velocidad de regurgitación tricuspídea son obtenidos con Doppler de onda continua usan-do la ecuación modificada de Bernoulli, tanto en reposo como durante el estrés. Con un adecuado alineamiento del haz de ultra-sonido con el flujo transmitral, los gradientes derivados del Doppler pueden ser obtenidos en reposo y ejercicio, y correlacionar bien con las medidas invasivas.135 En pacientes sedentarios, la disnea indu-cida por el ejercicio, junto con un incremento del gradiente medio de presión transmitral de más de 15 mm Hg, y una presión arterial sistólica pulmonar de más de 60 mm Hg, identifica a un grupo de pacientes con lesiones hemodinámicamente significativas que po-drían beneficiarse de valvulotomía percutánea, si la anatomía es adecuada, y la regurgitación mitral es leve o menor.134,136 Cuando el ejercicio sólo provoca mínimos cambios en el gradiente de presión transmitral, pero un incremento marcado en la presión arterial sis-tólica pulmonar, se debe realizar un evaluación posterior por una enfermedad pulmonar subyacente. En pacientes que no pueden realizar ejercicio, el estrés con dobutamina podría ser usado.137,138

La evaluación de la regurgitación mitral es posible mediante técnicas de Doppler color de tipo cuantitativo y semicuantitativo.14,139

La ecocardiografía con ejercicio ha sido usada para desenmascarar la presencia de insuficiencia mitral severa con el ejercicio, en pacien-tes con enfermedad valvular mitral reumática, con insuficiencia y estenosis leves en reposo.140 La ecocardiografía con ejercicio tam-bién es de valor en la identificación de insuficiencia mitral dinámica con impacto hemodinámico, en pacientes con disfunción sistólica del VI. En algunos pacientes, la insuficiencia mitral dinámica puede ser un factor clave en el desarrollo de edema agudo de pulmón, y conlleva un pronóstico pobre.141 En los pacientes con insuficiencia mitral severa y fracción de eyección normal en reposo, la ecocardio-grafía de estrés puede detectar la presencia de reserva contráctil del VI disminuida.142

Enfermedad valvular aórtica

La ecocardiografía con dobutamina está indicada en la eva-luación diagnóstica de pacientes con disfunción sistólica del VI y estenosis aórtica con bajo gradiente, definida como un área valvular aórtica calculada por Doppler menor a 1 cm2 y un gra-diente medio menor a 30 m Hg.134 En estos pacientes, la dobu-tamina es usada tanto para evaluar la severidad de la estenosis aórtica como para determinar la presencia de reserva contráctil del VI.143,144 La infusión inicia a 5 mcg/kg/min, y se incrementa a intervalos de 5 minutos, a 10 y 20 mcg/kg/min.

La dobutamina produce un gran incremento de la presión me-dia en relación al flujo transvalvular, en pacientes con estenosis aór-tica severa. De acuerdo a esto, el área valvular aórtica permanece anormalmente baja, indicando una verdadera estenosis aórtica. Por otra parte, la infusión de dobutamina produce grandes incremen-tos del flujo y del área valvular en pacientes con estenosis aórtica “funcional”, la cual es resultado primario de un flujo reducido. En un estudio reciente, el cálculo proyectado del área de orificio efectivo mejoró con la exactitud diagnóstica de la ecocardiografía con do-butamina, en cuanto a la identificación de pacientes con estenosis aórtica verdadera, usando como estándar de oro la inspección qui-rúrgica.145 La ecocardiografía con dobutamina brinda información pronóstica importante en pacientes con disfunción sistólica del VI y estenosis aórtica, ya que la cirugía con reemplazo valvular aórtico mejora el pronóstico de la mayoría de pacientes con reserva con-tráctil del VI. Por el contrario, la cirugía está asociada con una alta mortalidad en ausencia de reserva contráctil.146

En los pacientes con regurgitación aórtica crónica, el estudio con ejercicio puede ser considerado para evaluar la capacidad fun-cional cuando los síntomas son cuestionables, previo a la participa-ción en actividades atléticas (indicaciones clase IIA).134 Del mismo modo, información de utilidad pronóstica puede obtenerse antes de la cirugía en pacientes con disfunción del VI (Indicación clase IIB)134. Esto es apoyado por un número de estudios con angiogra-fía con radionúclidos que muestran una FE anormal (y cambio en la FE) con el ejercicio, en pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica. Sin embargo, el valor de los datos obtenidos durante el ejer-cicio, respecto a las dimensiones del VI y la FE en reposo, no está claro. La ecocardiografía de estrés no está indicada en pacientes con síntomas claros y con insuficiencia aórtica severa, o pacientes con FE deprimida, los cuales deberían de ser referidos para cirugía sin estudio de estrés.

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Evaluación de válvulas protésicas

La ecocardiografía de estrés ha sido aplicada a la evaluación de gradientes transvalvulares y flujo, en válvulas aórticas protésicas. La mayoría de reportes han usado dobutamina,147-149 y pocos han eva-luado los cambios en la hemodinámica valvular con el ejercicio.149

A pesar de que la ecocardiografía de estrés tiene el potencial de evaluar la función ventricular y de la válvula protésica en pacientes sintomáticos con hallazgos equívocos en reposo, la interpretación de los gradientes Doppler puede ser difícil, dada su dependencia no sólo del flujo sino también del tipo y tamaño de la válvula protésica. Se requiere información adicional para caracterizar las respuestas normales de cada prótesis.

ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRÉS PARA LA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

La ecocardiografía de estrés es una herramienta útil para la es-tratificación de riesgo de pacientes con EAC sospechada o conocida. Esto ha sido bien documentado en grandes y numerosos estudios, en los cuales hubo seguimiento de pacientes consecutivos referidos por indicación clínica de ecocardiografíua de estrés. Estos estudios han documentado el uso pronóstico de este estudio en pacien-tes con varias probabilidades pre-test de enfermedad, sínto-mas, EAC conocida, revascularización arterial coronaria previa, o infarto de miocardio previo, y en pacientes asintomáticos con factores de riesgo para EAC. El valor pronóstico del estudio se mantiene en pacientes con capacidad de ejercicio tanto buena150 como reducida.151 La Tabla 2 enumera los estudios mayores que han reportado el uso pronóstico de la ecocardiografía de estrés en pa-cientes con EAC conocida o sospechada.152-154 La Tabla 3 muestra los predictores pronósticos encontrados en éstos y otros estudios. La ecocardiografía de estrés ha demostrado valor pronóstico incre-mental para la predicción de mortalidad total, mortalidad cardíaca, y el compuesto de puntos finales cardíacos en pacientes con EAC conocida o sospechada, después del ajuste según factores de riesgo y los parámetros del estudio de estrés.

Un resultado normal de un ecocardiograma con ejercicio está asociado con una tasa anual de muerte cardíaca e infarto de miocardio no fatal de menos de 1%, equivalente al de una población normal del mismo sexo y edad. Estos pacientes no requieren una mayor evaluación diagnóstica, a menos que haya un cambio en su estado clínico.155,156 Los pacientes con un ecocardiograma con estrés farmacológico cuyo resultado es normal tienen una tasa de eventos ligeramente más alta. Esto se puede explicar por el perfil de riesgo más alto de los pa-cientes que no son capaces de realizar el estrés con ejercicio, además de que este grupo tiende a ser de gente de más edad con más comorbilidades.

La isquemia ha demostrado en muchos estudios que está aso-ciada con un riesgo incrementado de mortalidad y eventos cardía-cos. Los pacientes con anormalidades extensas inducidas por el estrés en una distribución multivaso tienen un riesgo alto de mortalidad y eventos cardíacos. En estos pacientes, la angiogra-fía coronaria y la subsecuente revascularización miocárdica pueden estar justificadas, con particular consideración en cuanto al estado clínico, capacidad funcional y la función del VI en reposo. Un índice

de puntuación de motilidad parietal con el ejercicio mayor a 1.4, o una FE menor a 50% con el ejercicio, conllevan un pronóstico sig-nificativamente peor. Los resultados de la ecocardiografía de estrés han sido combinados con la puntuación de Duke de la banda sin fin y variables clínicas y del estudio de estrés, incluyendo edad, sexo, síntomas, tolerancia al ejercicio, doble producto, y severidad de las anormalidades de la motilidad parietal.157-159

La función del VI en reposo, expresada como el índice de pun-tuación de motilidad parietal, o la FE, permanecen como fuertes predictores de eventos futuros. Los pacientes con disfunción del VI en reposo pero sin isquemia miocárdica inducible tienen un riesgo intermedio, mientras que los pacientes con disfunción del VI en reposo y nuevas anormalidades de la motilidad parie-tal tienen el mayor riesgo de muerte y eventos cardíacos.

La Tabla 3 enumera los resultados de la ecocardiografía de estrés que caracterizan a los pacientes con riesgo incrementa-do. Sumado a la disfunción del VI en reposo las variables asocia-das con pronóstico adverso incluyen isquemia extensa,65,160-162 una pobre respuesta de la FE o falla para disminuir el volumen telesistólico con el ejercicio, anormalidades de la motilidad re-gional en una distribución multivaso,163 un umbral isquémico bajo,61 hipertrofia del VI,155 y localización de las anormalidades de la motilidad parietal en el territorio de la arteria descenden-te anterior.164 La aquinesia que se vuelve disquinesia está asocia-da con una disfunción del VI más severa, ausencia de defectos de perfusión reversibles,165 y una muy baja probabilidad de mejoría regional después de la revascularización.166 En presencia de terapia antisiquémica concomitante, un resultado positivo es más adverso desde el punto de vista pronóstico, y un resultado negativo es me-nos benigno.167

El uso pronóstico de la ecocardiografía de estrés ha sido es-tablecido en grupos específicos de pacientes, incluyendo aquellos con hipertensión,168,169 marcapasos electrónico,31 bloqueo de rama izquierda,170 disfunción del VI,171 y fibrilación auricular.172 Su uso en otros grupos será descrito más adelante.

Mujeres

El valor pronóstico de la ecocardiografía de estrés está bien es-tablecido tanto en hombres como mujeres.161,162,173-175 A pesar de que algunos estudios han reportado una mayor incidencia de eventos cardíacos mayor en hombres que en mujeres después de un estudio normal, la magnitud del riesgo asociado con las anormalidades de la ecocardiografía de estrés es independiente del sexo.161,162

Después de infarto agudo de miocardio

La función del Vi en reposo es un determinante mayor de pronóstico después de un infarto de miocardio. La ecocardio-grafía de estrés puede ser realizada con seguridad temprana-mente después del infarto, y no sólo brinda la evaluación de la función global y regional ventricular, sino también puede detectar la presencia y extensión de isquemia miocárdica re-sidual.176 Muchos estudios han confirmado que la extensión de la isquemia residual está relacionada a pronóstico cardíaco adverso en este contexto, y provee información incremental a la obtenida por electrocardiografía de ejercicio177 o angiografía.178-181 El valor pronóstico adicional de la ecocardiografía de estrés está preservado

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Tabla 2Resumen de estudios que evalúan el valor de la ecocardiografía de estrés como factor pronóstico.

AutorNo. de

pacientesCaracterísticas

de los pacientesTipo de estrés

Periodo de seguimiento promedio, años

Punto primario Predictores ecocardiográficos

Arruda-Olson et al. 2002161 5798 EAC conocida o sospechada

Ejercicio 3.2 Muerte cardíaca/IM IPMP en ejercicio

Marwick et al. 2001159 5375 EAC conocida o sospechada

Ejercicio 5.5 Todas las muertes Extensión de AMR en reposo; extensión de la isquemia

Biagini et al. 2005162 3381 EAC conocida o sospechada

Dobutamina 7 Muerte cardíaca/IM AMR en reposo, isquemia

Marwick et al. 2001160 3156 EAC conocida o sospechada

Dobutamina 3.8 Muerte cardíaca AMR en reposo, isquemia

Chuah et al. 199865 860 EAC conocida o sospechada

Dobutamina 2 Muerte cardíaca/IM AMR en estrés; volumen telesistólico

Shaw et al. 2005173 11132 EAC conocida o sospechada

Ejercicio o dobutamina 5 Muerte cardíaca Extensión de AMR en reposo; extensión de la isquemia

Sicari et al. 2003152 7333 EAC conocida o sospechada

Dipiridamol o dobutamina

2.6 Muerte cardíaca/IM FE en reposo, cambio en el IPMP

Tsutsui et al. 2005153 788 EAC conocida o sospechada

Dobutamina con perfusión miocárdica con contraste

1.7 Muerte/IM Defectos de perfusión con contraste

Bergeron et al. 2004123 3260 Dolor torácico o disnea

Ejercicio 3.1 Mortalidad/morbilidad Cambio en IPMP

Elhendy et al. 2001163 563 Diabetes Ejercicio 3 Muerte cardíaca/IM FE, extensión de la isquemiaSozzi et al. 2003187 396 Diabetes Dobutamina 3 Muerte cardíaca/IM FE, extensión de la isquemiaMarwick et al. 2002188 937 Diabetes Ejercicio o dobutamina 3.9 Todas las muertes Extensión de AMR en reposo;

extensión de la isquemiaChaowalit et al. 2006186 2349 Diabetes Dobutamina 5.4 Mortalidad/morbilidad

(IM, revascularizaciónExtensión de la isquemia y falla coronaria tardía) para alcanzar frecuencia cardíaca meta

Arruda et al. 2001184 2632 Adulto mayor (>65 años)

Ejercicio 2.9 Muerte cardíaca/IM Cambios en FE y volumen telesistólico

Biagini et al. 2005185 1434 Adulto mayor (>65 años)

Dobutamina 6.5 Muerte cardíaca/IM AMR en reposo, isquemia

Carlos et al. 1997178 214 IM agudo Dobutamina 1.4 Muerte cardíaca/IM, arritmias, insuficiencia cardíaca

IPMP en reposo; anormalidades remotas

Elhendy et al. 2005183 528 Insuficiencia cardíaca

Dobutamina 3.2 Muerte cardíaca FE en reposo, isquemia

Elhendy et al. 2003154 483 HVI por criterio ecocardiográfico

Ejercicio 3 Muerte cardíaca/IM IPMP en reposo, respuesta de la FE

Arruda et al. 2001198 718 CRC previa Ejercicio 2.9 Muerte cardíaca/IM Cambios en FE y volumen telesistólico

Bountiouko et al. 2004199 331 CRC o ICP previa Dobutamina 2 Muerte cardíaca /IM/revascularización tardía

Isquemia

Biagini et al. 200531 136 Receptores de marcapaso

Marcapaso 3.5 Muerte cardíaca Isquemia

Das et al. 200061 530 Previo a cirugía no vascular

Dobutamina Estancia hospitalaria Muerte cardíaca/IM Umbral isquémico

Poldermans et al. 1997193 360 Previo a cirugía vascular

Dobutamina 1.6 Eventos cardíacos perioperatorios y tardíos

Isquemia

Sicari et al. 1999191 509 Previo a cirugía vascular

Dipiridamol Estancia hospitalaria Muerte, IM, angina inestable

Isquemia

AMR, anormalidades de la motilidad regional; CRC, cirugía de revascularización coronaria; EAC, enfermedad arterial coronaria; FE, fracción de eyección; HVI, hipertrofia ventricular izquierda; ICP, intervención coronaria percutánea; IM, infarto de miocardio; IPMP, índice de puntuación de motilidad parietal.

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en pacientes con función del VI anormal.182 En pacientes con insufi-ciencia cardíaca, y FE baja a causa de miocardiopatía isquémica, la isquemia miocárdica durante la ecocardiografía de estrés con dobu-tamina fue predictora de muerte cardíaca, especialmente entre los pacientes a los que no se les realizó revascularización coronaria.183

Adulto mayor

La ecocardiografía con ejercicio ha demostrado ser una he-rramienta no invasiva útil para la evaluación de EAC en el adulto mayor. Las variables de la ecocardiografía de estrés que reflejan no sólo la presencia sino también la extensión de la isquemia (particu-larmente la respuesta al ejercicio del volumen telesistólico y la frac-ción de eyección), se han sumado a la clínica, la electrocardiografía de esfuerzo, y la ecocardiografía en reposo, para el mejoramiento de la predicción de eventos cardíacos y mortalidad por todas las cau-sas.184 La ecocardiografía con estrés farmacológico puede predecir en forma independiente mortalidad entre pacientes adultos mayo-res incapaces de hacer ejercicio.185 Los pacientes con anormalidades de la motilidad regional tanto en reposo como inducidas por el es-trés están en el riesgo más alto de eventos cardíacos.

Pacientes con diabetes mellitus

La ecocardiografía con ejercicio es efectiva para la estrati-ficación de riesgo cardíaco en pacientes con diabetes mellitus. Aproximadamente uno de cada 3 pacientes con anormalidades de la motilidad regional inducidas por el ejercicio en una distribución multivaso van a experimentar muerte cardíaca o infarto de miocar-dio en el transcurso de 3 años posteriores al estudio de estrés.163 Mu-chos pacientes con diabetes son incapaces de realizar un estudio de estrés con ejercicio debido a la alta prevalencia de enfermedad vas-cular periférica y neuropatía. Dichos pacientes en general represen-tan a una población de alto riesgo, comparados con aquellos que son capaces de realizar el estudio de estrés con ejercicio. La ecocar-diografía de estrés con dobutamina ha demostrado dar información pronóstica en forma independiente.186-188

Previo a cirugía no cardíaca

Los factores de riesgo cardíaco y los estudios de estrés ayu-dan a identificar a pacientes de alto riesgo previo a cirugía vascu-lar mayor, identificando a aquellos que se podrían beneficiar de

Tabla 3Predictores de riesgo en ecocardiografía de estrés

Muy bajo riesgo* de IM, eventos cardíacos <1 %/año

Bajo riesgo* de IM, muerte cardíaca <2 %/año

Factores que aumentan riesgo£ Alto riesgo¥ RR >4 veces sobre el riesgo bajo

Resultado normal de ecocardiograma con ejercicio, con buena capacidad de ejercicio

7 METs hombres

5 METs mujeres

Resultado normal de ecocardiograma de estrés farmacológico con adecuado estrés, definido como el alcance de una FC igual o mayor al 85% de la máxima predicha para la edad para el estrés con dobutamina y probabilidad pre-test de EAC baja a intermedia

Edad

Sexo masculino

Diabetes

Probabilidad pre-test alta

Historia de disnea o ICC

Historia de IM

Capacidad de ejercicio limitada

Incapacidad de hacer ejercicio

ECG de estrés con isquemia

AMR en reposo

HVI

Ecocardiografía de estrés con isquemia

FE reducida en reposo

VTS sin cambio o incrementado con el estrésΩ

FE sin cambio o disminución con el estrésΩ

Incremento en el IPMP con el estrés

AMR extensas en reposo (4-5 segmentos del VI)

FE en reposo < 40%

Isquemia extensa (4-5 segmentos del VI)

Isquemia multivaso

AMR en reposo e isquemia remota

Umbral isquémico bajo

Isquemia con 0.56 mg/kg de dipiridamol o 20 mcg/kg/min de dobutamina o basado en la FC //

AMR isquémicas, FE sin cambio o disminuida con el ejercicioβ

AMR, anormalidades de la motilidad regional; FC, frecuencia cardíaca; EAC, enfermedad arterial coronaria; FE, fracción de eyección; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; ECG, elec-trocardiograma; HVI, hipertrófica ventricular izquierda; IM, infarto de miocardio; IPMP, índice de puntuación de motilidad parietal; MET, equivalente metabólico; VTS, volumen telesistólico.

* La alta probabilidad pre-test de EAC, capacidad de ejercicio pobre o doble producto bajo, edad, angina durante el estrés, HVI, historia de infarto, historia de ICC, y la terapia antiisquémica son factores conocidos que incrementan el riesgo en pacientes con resultados normales de ecocardiografía de estrés.

£ El grado en el cual cada factor incrementa el riesgo es variable.¥ Los valores de corte para los grupos de alto riesgo son valores aproximados derivados de los estudios disponibles. Los estudios han mostrado que el valor incrementado de

las puntuaciones de motilidad parietal, tanto en reposo como a bajas dosis y dosis-pico, pueden identificar a pacientes de alto riesgo, especialmente a aquellos con reducción global de la función del VI; sin embargo los valores limítrofes usados para definir a los pacientes de alto riesgo son variables (por ejemplo, las puntuaciones durante el pico de ejercicio van desde 1.4 a >1.7).

β Para estrés con banda sin fin y dobutamina.//El umbral isquémico bajo basado en la FC para el estrés con dobutamina ha sido definido en varios estudios como la aparición de isquemia con una FC <60 % de la máxima predi-

cha para la edad, una FC <70 % de la máxima predicha para la edad, o con una FC <120/min.

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revascularización coronaria o terapia farmacológica (bloqueadores beta).189 La ecocardiografía de estrés farmacológico ha demostrado ser una herramienta poderosa para la estratificación de riesgo car-díaco previo a cirugía vascular190-193 y no vascular.61 Los resultados de este tipo de estudios brindan una mejor estratificación de riesgo que la que puede ser obtenida en base a índices clínicos.61 La isque-mia extensa (>3-5 segmentos) tiene un fuerte impacto pronóstico independiente, y puede identificar a pacientes que se podrían bene-ficiar de revascularización antes de cirugía no cardíaca. La isquemia que ocurre a menos del 60% de la máxima frecuencia cardíaca pre-dicha para la edad identifica a los pacientes con mayor riesgo.61 En un metaanálisis reciente que comparaba 6 técnicas no invasivas para estratificación de riesgo preoperatorio previo a cirugía vascular, los estudios de estrés farmacológico tuvieron la mayor sensibilidad y es-pecificidad global respecto a otros estudios. Para la estratificación de riesgo preoperatorio, la ecocardiografía de estrés con dobu-tamina tiene una sensibilidad similar a la centellografía de perfu-sión miocárdica, y una mayor especificidad, así como una mejor exactitud predictiva.190,194 En pacientes que clínicamente tienen riesgo intermedio o alto que están recibiendo bloqueadores beta, la ecocardiografía de estrés con dobutamina puede ayudar a identifi-car a aquellos en quienes la cirugía puede ser realizada y aquellos en quienes la revascularización cardíaca debería de ser considerada.189

Después de revascularización coronaria

La ecocardiografía de estrés puede localizar la reestenosis y la oclusión del puente coronario, detectar EAC nativa no revas-cularizada, y evaluar la revascularización ya realizada.194,196 La ecocardiografía de estrés con resultado positivo posterior a angio-plastia coronaria identifica a los pacientes en alto riesgo de angina recurrente.197 La isquemia detectada por ecocardiografía de estrés es altamente predictiva de eventos cardíacos.198,199 En pacientes con puentes coronarios previos, la adición de las variables de la ecocar-diografía con ejercicio, como la respuesta anormal del volumen te-lesistólico del VI y la FE con el ejercicio, asociado a los parámetros de la valoración clínica, la ecocardiografía de reposo, y la electrocardio-grafía con ejercicio, brindan información incremental en cuanto a la predicción de eventos cardíacos.198 Sin embargo, el uso rutinario de los estudios de estrés en pacientes asintomáticos tempranamente posterior a revascularización no está indicado.

Pacientes con angina

La especificidad de la angina, como síntoma, para la detección de EAC subyacente, es limitada. La inducción de isquemia durante la ecocardiografía de estrés sólo fue observada en aproximadamente 50% de los pacientes con angina. En pacientes con angina estable, un ecocardiograma de estrés normal identifica a pacientes con bajo riesgo de eventos cardíacos. En pacientes con EAC, la angina es un pobre predictor sobre la magnitud de la isquemia miocárdica. En pacientes con angina, la ecocardiografía de estrés puede brin-dar evidencia objetiva de isquemia miocárdica y determinar la extensión del miocardio en riesgo200 y ha mostrado ser útil para la estratificación de riesgo.201

Comparación con la imagen con radionúclidos

La tasa de eventos cardíacos anual de menos del 1% pos-terior a un ecocardiograma de estrés normal, es comparable

con la tasa de eventos después de un estudio de imagen con radionúclidos cuyo resultado también es normal, según ha sido reportado en las guías actuales de la Sociedad America-na de Cardiología Nuclear (ASNC)/ACC/AHA, y en un reciente metaanálisis.202,203 Tanto el índice de motilidad parietal para ecocardiografía de estrés, como la puntuación de estrés de la imagen con radionúclidos han mostrado estar directamente relacionados con la incidencia de eventos cardíacos durante el seguimiento. Los estudios que han comparado la ecocardio-grafía de estrés con la imagen de medicina nuclear en la misma población,204,205 y en varios metaanálisis190,194,203 han ratificado que su uso pronóstico es comparable. En un estudio de 301 pa-cientes a quienes se les realizó simultáneamente ecocardiografía de estrés con dobutamina y tomografía computarizada con emisión de fotón único con sestamibi (SPECT), se realizó seguimiento por una media de 7 años, y se determinó que la tasa anual de muerte car-díaca después de un SPECT normal fue de 0.7%, y después de una ecocardiografía de estrés normal, de 0.6%. Las anormalidades con cualquiera de las técnicas fueron igualmente predictivas de muerte cardíaca y puntos finales compuestos.206 Se comparó la costo-efec-tividad y el pronóstico tanto de la ecocardiografía de estrés como de la imagen con SPECT en un gran número de pacientes estables con riesgo intermedio y con dolor torácico. Las tasas de muerte o infarto de miocardio ajustadas al riesgo a 3 años, clasificadas según la extensión de la isquemia, fueron similares. La estrategia basada en costo-efectividad apoya el uso de la ecocardiografía en pacien-tes de bajo riesgo con sospecha de EAC, mientras que la imagen de SPECT se recomienda en aquellos con alto riesgo.207 Las ventajas de la ecocardiografía de estrés incluyen un tiempo más corto para la adquisición de imágenes, ausencia de radiación ionizante, portátil, disponibilidad inmediata de los resultados, un costo más bajo, y disponibilidad de información auxiliar respecto a los tamaños de las cámaras y su función, válvulas, derrame pe-ricárdico, enfermedad de la raíz aórtica, y grosores parietales.

DESARROLLOS RECIENTES Y FUTUROS

Deformación y tasa de deformación

Como ya discutió, la deformación y la tasa de deformación (Stra-in y Strain rate) con el uso de técnicas Doppler y ecocardiografía bi-dimensional, permiten la cuantificación de la función regional con el estrés.72-75 Modificaciones futuras en cuanto a protocolos y software van a incrementar la aplicación de estas técnicas a la práctica clínica.

Ecocardiografía tridimensional

La ecocardiografía tridimensional en tiempo real usando trans-ductores matriciales permite la adquisición de un conjunto de datos en 3D durante el estrés. Este conjunto de datos puede ser cortado en rodajas para permitir la visualización de múltiples vistas bidimen-sionales del VI, y con ello, la evaluación de la función de segmentos miocárdicos que no son rutinariamente vistos durante la ecocardio-grafía bidimensional. La habilidad de obtener múltiples vistas bidi-mensionales permite una exacta coincidencia de las vistas tanto en reposo como durante el estrés, lo cual puede ser importante para la detección de anormalidades limitadas de la motilidad parietal. La factibilidad de la ecocardiografía de estrés tridimensional en tiempo real ha sido documentada.208-210 Las mejoras continuas en la calidad de la imagen van a derivar en un incremento en el uso

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de este método. Imagen de perfusión miocárdica con contraste El inicio de las anormalidades isquémicas de la motilidad parietal es precedido por el desarrollo de disparidades regionales en la perfu-sión coronaria que pueden ser evaluadas por medio de agentes de contraste. Por lo tanto, el uso de agentes de contraste para evaluar la perfusión miocárdica durante el estrés con vasodilatadores puede mejorar la sensibilidad de la ecocardiografía con estrés.211 Las técni-cas de imagen, tanto en tiempo real (baja energía) como gatilladas (alta energía) han mostrado ser útiles para la detección de estenosis coronaria. Se ha demostrado que el tiempo de reposición del lleno con contraste de un lecho vascular es un indicador útil del grado de estenosis coronaria.212 La imagen de perfusión miocárdica con contraste puede tener una mayor sensibilidad que el análisis de la motilidad parietal.213,214 Sin embargo, la especificidad de la imagen de perfusión miocárdica con contraste puede ser menor que el aná-lisis de la motilidad de las paredes.

RESUMEN

La ecocardiografía de estrés es una herramienta bien validada para la detección y evaluación de EAC. Su valor pronóstico ha sido bien documentado en múltiples estudios en gran escala, los cuales han demostrado su rol para la estratificación de riesgo preoperato-rio previo a cirugía no cardíaca, recuperación de la función de mio-cardio viable, e identificación de pacientes con riesgo incrementado de eventos cardíacos y muerte. El estudio es más económico que otras modalidades de imagen con estrés, brindando exactitud para la detección de EAC e información pronóstica equivalente a la ima-gen de perfusión SPECT. Además, gracias a su gran versatilidad, per-mite la evaluación de anormalidades valvulares y del pericardio, el tamaño de las cámaras, y el grosor de las paredes.

Los autores aprecian la atenta revisión de este manuscrito por el Dr. Harvey Feigenbaum, Editor en Jefe, Journal of the American Society of Echocardiography.

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DIRECTRICES Y NORMAS. Sociedad Americana de Ecocardiografía recomendaciones para la ejecución, interpretación…Patricia A. Pellikka, MD; Sherif F. Nagueh, MD; Abdou A. Elhendy, MD; PhD, Cathryn A. Kuehl, RDCS; and Stephen G. Sawada, MD

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DIRECTRICES Y NORMAS. Sociedad Americana de Ecocardiografía recomendaciones para la ejecución, interpretación…Patricia A. Pellikka, MD; Sherif F. Nagueh, MD; Abdou A. Elhendy, MD; PhD, Cathryn A. Kuehl, RDCS; and Stephen G. Sawada, MD

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Dra. Vivien Araya GómezCentro Cardiológico IntegralTeléf. 2221-29-21 • 8990-0830E-mail: [email protected]

El trazo que a continuación se presenta es de un paciente masculino de 79 años de edad, portador de HTAS. En 2011 presentó un blo-queo AV intermitente, sintomático. Le colocaron un marcapaso permanente unicameral en modo VVIR. Actualmente acude para revisión de rutina de su marcapaso. Solamente refiere cansancio a veces, por lo demás se encuentra asintomático, tolera esfuerzos moderados.

Antes de realizar la revisión del marcapaso se realizó un electrocardiograma de rutina que se muestra a continuación.

ELECTROCARDIOGRAMA DEL MES

En relación a este paciente y el EKG, señale la o las opciones correctas:

A. El marcapaso tiene la función de auto-captura activa y por lo tanto cuando se tomó el EKG estaba justamente en una de estas pruebas automáticas de umbral de captura.

B. El marcapaso tiene disfunción por la evidencia de espigas que no capturan (segundo, tercero y cuarto latidos en el trazo DII largo) y que no tienen relación con el QRS, siendo que es un marcapaso ventricular.

C. Hay una doble espiga en V4, posiblemente el paciente está equivocado y en realidad le pusieron un marcapaso bicameral.

D. Este paciente tenía indicación para un marcapaso bicameral ya que a pesar de su bloqueo AV intermitente tiene ritmo sinusal, por lo que el sensado de la actividad atrial mantendría una buena coordinación en la actividad atrio-ventricular.

Ver Respuesta en página 43

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El paciente realmente tiene un marcapaso unicameral con un solo cable en el ventrículo derecho y está en modo VVIR. Hay una doble es-piga que se observa mejor en V4, pero no es porque tenga otro cable en atrio (bicameral), sino porque está haciendo el “test de auto-captura”, en este tipo de marcapaso cuando se activa esta función, en forma automática mide el umbral de captura y cuando se pierde la estimulación (espigas sin relación al QRS), de inmediato (algunos milisegundos después) envía un nuevo impulso con un voltaje mayor, en este caso 5.0V (como se puede ver en el registro que se muestra luego de este texto y que corresponde a la información obtenida de la programadora de marcapasos correspondiente).

Con respecto a la indicación del tipo de marcapaso en este caso, realmente lo ideal sería un marcapaso bicameral (Clase IIa evidencia A), ya que tiene actividad atrial que sería recomendable tenerla coordinada con la actividad ventricular cuando desarrolla el bloqueo AV. Sin embargo en un paciente como éste cuyo bloqueo AV es intermitente y no tiene disfunción sistólica, se puede utilizar el marcapaso unicameral ventricular (Clase IIb evidencia C). Si el bloqueo es permanente o tiene datos de falla cardiaca si es muy importante asegurarnos de mantener la coordinación atrio-ventricular con un marcapaso bicameral, para no provocar un deterioro hemodinámico del paciente.

Guidelines for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy.

European Heart Journal 2007.

Agradecimiento: A la Ing. Grace Vargas de St Jude Medical por su asesoría técnica en este caso.

RESPUESTA

ELECTROCARDIOGRAMA DEL MES

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La Revista Costarricense de Cardiología (RCC) es la publicación oficial de la Asociación Costarricen-se de Cardiología. Edita trabajos originales sobre todos los aspectos relacionados con enfermedades cardiovasculares. Incluye, de forma regular, artículos sobre investigación clínica o básica, revisiones, artículos o comentarios editoriales, comunicaciones breves y cartas al editor. Los resúmenes de las comunicaciones aceptados para la presentación en los Congresos de la Asociación serán publicados en un suplemento específico de la RCC.Las aportaciones originales (artículos y comunicaciones breves) serán evaluados por el Comité Edi-torial de la revista.Los artículos editoriales y artículos de revisión se publicarán sólo previa solicitud por parte del Editor.Los artículos admitidos para publicación quedan en propiedad de la Asociación Costarricense de Car-diología y su reproducción total o parcial deberá ser convenientemente autorizada. Todos los manuscritos se remitirán al Editor, a las oficinas de la Asociación Costarricense de Cardiolo-gía, Clínica San Angel – 2do piso, A.P. 527-1200. Pavas, San José, Costa Rica. e-mail: [email protected]

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Resumen El resumen, con una extensión máxima de 250 palabras, está estructurado en cuatro apartados,

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Es comprensible por sí mismo y no contiene citas bibliográficas ni abreviaturas (excepto las corres-pondientes a las unidades de medida).

Incluye entre 2 y 5 palabras clave al final del mismo. Se incluye traducción al inglés del resumen y de las palabras clave, con idéntica estructuración.

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vez que han aparecido en el texto. Las abreviaturas de las unidades de medida son las recomendadas en Uniform Requirements for

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dato no publicado. Todo ello, sin embargo, puede estar incluido, entre paréntesis, dentro del texto. Las referencias bibliográficas se citan en secuencia numérica de acuerdo con su orden de aparición

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Para la referencia a revistas médicas se utilizan las mismas abreviaturas que aparecen en el Index Médicus: List of Journals Indexed, tal y como se publican en el número de enero de cada año.

El estilo y la puntuación de las referencias sigue el formato que se recomienda en Requisitos de uni-formidad para la remisión de manuscritos a revistas biomédicas. Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas. (Rev Esp Cardiol 1993; 46:2-9 y N Eng J Med 1991; 324: 424-428).

Revista Médica. Lista de todos los autores, sin utilizar comas después de las iniciales, que deben figurar en mayúsculas; si el número de autores es superior a seis, se incluirán los seis primeros, añadiendo la partícula latina "et al". Ejemplo:

11. Waters DD, Théroux P, Szlachcic J, Dauwe F. Provocative testing with ergonovine to assess the efficacy of treatment with nifedipine, diltiazem and verapamil in variant angina. Am J Cardiol 1981; 48: 123-130.

13. Villacastín JP, Almendral J, Arenal A, Ormaetxe J, Esteban E, Alberca T et al. Ablación mediante catéter de vías accesorias auriculoventriculares utilizando radiofrecuencia. Rev Esp Cardiol 1992; 45: 175-182.

Capítulo en libro. Lista de autores siguiendo las normas descritas previamente. Ejemplo:

23. Woodward B, Mannin AS. Reperfusion arrhythmias: are the free radicals involved? En: Hearse DJ, Manning AS, Janse M, editores. Lifethreatening arrhythmias. Nueva York: Raven Press, 1987; 115-134.

Figuras Las figuras correspondientes a gráficos y dibujos se envían mediante reproducción de alta calidad,

en impresora láser, o a través de reproducción fotográfica, utilizando el color negro para líneas y texto. El tamaño mínimo es de 13 x 18 cm.

Para las figuras que exigen alta calidad (registros ecocardiográficos, imágenes angiográficas, piezas microscópicas o macroscópicas, lesiones o alteraciones cutáneas, etc.) se utiliza reproducción foto-gráfica en papel brillante, con un tamaño mínimo de 13 x 18 cm.

Se envían tres copias de cada figura. Todas las reproducciones son de alto contraste. Las gráficas, símbolos, letras, etc., son de tamaño

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paciente. Las fotografías de personas están realizadas de manera que éstas no son identificables, o bien en la documentación enviada al Editor consta el consentimiento de su uso por parte de la persona fotografiada.

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Comunicaciones breves Se envían tres copias de la comunicación, incluyendo tres juegos independientes de figuras y

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