Un joven de 23 años, al que no había visitado anteriormente, consulta por ginecomastia.

¿Qué le preguntaríais?

¿Qué os parece que habría que hacer?

Es una proliferación benigna de la glándula mamaria en el varón. Se ha de diferenciar

de la adipomastia (acumulo de grasa) y del carcinoma de mama.

Se presenta en el 60-90 % de los recién nacidos debido al efecto de los estrógenos maternos y suele regresar a las 2-3 semanas.

2º pico durante la pubertad (prevalencia del 4 al 69% según series) suele iniciarse a los 10-12 años y regresar a los 17-18 años.

3er pico entre los 50-80 con una prevalencia, según series, del 24-65 %.

Se produce por un descenso en la producción de andrógenos, un aumento en la producción de estrógenos o un incremento en la conversión de andrógenos a estrógenos.

No hay diferencias en la sensibilidad a los estrógenos por parte del tejido mamario en hombres y mujeres, simplemente una diferente concentración de los mismos.

Puberal25% de los casos (elevación transitoria del estradiol). Habitualmente se resuelve en menos de 2 años cuando los niveles de andrógenos aumentan.

Del 10 al 25% de los casos.

Son muchas las sustancias implicadas.

En la mayoría de ellas se ha observado una asociación estadística sin llegar a determinar la causa fisiopatológica.

AntiandrógenosFinasteride/Dutasteride

Acetato de Ciproterona.

Espironolactona.

Antibióticos/AntimicóticosIsoniazida.

Ketoconazol.

Metronidazol.

AntiulcerososCimetidina.

Ranitidina.

Omepazol.

QuimioterápicosMetotexato.

Imatinib.

Hipotensores y otros Fármacos Cardiológicos

IECA: Captopril, Enalapril.

Amiodarona.

Antagonistas del calcio: Diltiazem, Nifedipino.

Digoxina.

Metildopa.

Reserpina.

Drogas de Abuso.Alcohol

Anfetaminas

Heroína

Marihuana

Metadona

HormonasAndrógenos

Esteroides Anabolizantes

Beta-hCG

Estrógenos

Hormona de crecimiento

PsicofármacosDiazepam

Haloperidol

Fenotiazinas

Antidepresivos tricíclicos

Otros Fármacos.Domperidona

Metoclopramida

Antirretrovirales

Fenitoina

Penicilamina

Teofilina

Representa el 25% de los casos.

Habitualmente se da en adultos y su origen probablemente sea multifactorial.

Por un lado, con la edad la secreción de testosterona disminuye, y por otro lado, el aumento de grasa condiciona una mayor aromatización de andrógenos suprarrenales a estrógenos.

8% de los casos totales de ginecomastia, aunque está presente en alrededor del 70% de pacientes cirróticos.

En éstos pacientes se produce un aumento de androstendiona, que se aromatiza a estrona y estradiol.

Además un elevado porcentaje sigue tratamiento con espironolactona.

Supone el 10% de los casos.

Es más frecuente en el hipogonadismo primario, y se debe, fundamentalmente al déficit androgénico.

Representa el 3 % de los casos de ginecomastia, pero es una causa que se ha de descartar en todos los casos.

Se asocia con la secreción de gonadotropina coriónica humana (beta-hCG) por focos de coriocarcinoma o de células trofoblásticas en el tumor.

La beta-hCG estimula la actividad aromatasa de las células de Leydig, que convierte andrógenos a estrona y estradiol.

Supone el 1,5% de las ginecomastias, pero se ha descrito hasta en el 40% de los pacientes con hipertiroidismo primario por enfermedad de Graves.

1% de los casos de ginecomastia, y está presente en la mitad de los pacientes que siguen programas de hemodiálisis.

La causa es una disfunción de las células de Leydig que comporta una disminución de los niveles de testosterona.

Anamnesis

Tiempo de evolución.

Relación temporal con la toma de fármacos o sustancias no controladas (“productos” de gimnasio,drogas,alcohol, etc.)

Pensar en cirrosis, hipertiroidismo, hipogonadismo.

Nos puede ayudar a diferenciar entre ginecomastia y adipomastia (consistencia más blanda).

Valorar posibilidad de carcinoma de mama (tumoración asimétrica respecto al pezón, retracción del mismo, adenopatías axilares)

En caso de duda, solicitar ecografía mamaria o mamografía.

Muy importante la exploración testicular en busca de masas. En caso de duda, ecografía y determinación de beta-hCG.

• El tratamiento dependerá de la etiología del cuadro.

• En muchos casos se solucionará de forma espontanea al resolver la causa desencadenante, retirar el fármaco implicado o, como en el caso de la ginecomastia puberal, dejar pasar el tiempo.

• La conducta expectante, si se han descartado causas graves, representa la mejor opción.

Andrógenos: El uso de testosterona mejora la ginecomastia únicamente en pacientes con hipogonadismo.

Moduladores selectivos de receptores estrogénicos (tamoxifeno, raloxifeno): en ginecomastia puberal persistente (se reserva para pacientes con ginecomastia dolorosa previa a la opción quirúrgica)

Inhibidores de la aromatasa (anastrozol) no ha demostrado eficacia superior a placebo en ginecomastia puberal.

A considerar en pacientes en los que la ginecomastia no regresa espontáneamente en 12 meses, no responden a tratamiento farmacológico o provoca molestias físicas o psicológicas.

No se recomienda en adolescentes hasta alcanzar el desarrollo puberal completo (ya que es el momento en que las cifras de andrógenos son adecuadas para poder revertir el cuadro).

• Confundir ginecomastia con adipomastia.

• Aunque los tumores testiculares son una causa poco frecuente de ginecomastia, se han de tener siempre presentes y solicitar en caso de duda una determinación de beta-hCG.

• El tratamiento farmacológico, suele tener pobres

resultados, no despertar falsas expectativas.

• En caso de plantearse tratamiento quirúrgico, esperar al desarrollo puberal completo (las cifras elevadas de andrógenos pueden revertir el cuadro).