Trastorns del moviment

Curs de formació en Neurologia Clínica de la Societat Catalana de Neurologia

Alexandre GironellServei de NeurologiaHospital de Sant Pau. Barcelona.

Índex classeIntroduccióExploració neurològicaTrastorns per excés de moviment

DESCANSTrastorns per defecte de movimentAltres trastorns del movimentTrastorns del moviment psicogensMalaltia de WilsonTrastorns del moviment induïts per fàrmacs

Organització funcional dels ganglis de la base (Alexander, 1986)

CÒRTEX

ESTRIATD2 D1

SNc

GPe

NST

TÀLEM

GPi/SNr

Tronc cerebralMedul·la espinal

motoneurona motoneurona

1a 2a

Ganglis

Bassals

AMS Preparació moviment

Execució moviment

Trastorns del moviment

Exces de movimenttremolor, corea, distonia, tics, mioclonies.

Defecte de movimentparkinsonisme

Prevalença / 100.000

Cames inquietes 5000

Tremolor essencial 4000

Discinesies tardanes 500

Malaltia de Parkinson 240

Sd.Tourette 40

Distonia focal 29,5

Hungtinton 9

AMS 4,5

Distonia generalitzada 3,4

PSP 1,4

Exploració neurològica en els trastorns de moviment

Tremolor de repòs, postural.Cinèsies EESS, EEII.To muscular.Reflexes posturals.Marxa.

Trastorns per excés de moviment

Ritmic No-Ritmic

Tremolor

Estereotipats-Suprimibles amb la voluntat

Moviments com un ball/postures anòmales

Fotografia

Moviments irregulars

Moviments ràpids, breus, elèctrics

Tics

Mioclònies

Distonia

Corea/AtetosiGran amplitud, proximals Balisme

Trastorns per excés de moviment

Suprimibles amb distracció Psicogen

Tremolor

El trastorn del moviment “més freqüent”.Motiu de consulta de trastorns del moviment més freqüent.Definició: “moviment oscilatori i rítmic produït per contraccions sincroniques o alternants de grups musculars agonistes i antagonistes”.

AnamnesiTipus de tremolor (simptomatología)

RepòsPosturalIntencionalAcció específica

Temps d’evolucióLocalització del tremolorFactors que el modifiquenSímptomes associatsTractaments rebutsGrau d’interfeència en les activitats diàries

Antecedents patològicsNeurològicsNo Neurològics

Hàbits i antecedents personalsConsum de drogues, tabac, alcohol.Professió del pacient.Nivell d’ estrés laboral i personal.

Antecedents familiars

Exploración físicaExploració del tremolor

Postural vs repòsLocalització, simetria

Proves de coordinacióBipedestació i estàticaExamen de la marxaTo muscularEvaluar postures anormalsExamen de la parla

Exploracions complementàries

Analiticabioquímica hepàtica i renalTSH, T4, cupremia, cupruria i ceruloplasmina.

NeuroimatgeGanglis bassals, triangle de Mollaret, Olives bulbars, cerebel.

Neurofisiologia

Diagnòstics sindròmics de tremolor Deuschl G, et al. Mov Disord 1998; 13(Supl.3):2-24.

tremolor fisiològic exagerattremolor essencialtremolor distònictremolor parkinsoniàtremolor cerebelòstremolor rúbrictremolor psicògentremolor neuropàtictremolor corticaltremolor farmacològic

tremolor fisiològic exagerat: tremolor bilateral simètric d’alta freqüència.No evidència de malaltia neurològica causant

tremolor essencial:tremolor bilateral simètricPot coexistir tremolor cefàlicExclussió:

Signes neurològics (distonia)Causas conegudes de tremolor fisilògic exagerat

tremolor distònic:tremolor en una part del cos afectada de distonia.

tremolor parkinsonià:tremolor “reposicional” (amb latència).Altres signes de parkinsonisme associats.

tremolor cerebelòs:tremolor de baixa freqüència.Associat a signes de disfunció cerebelosa.

tremolor rúbric:tremolor de repòs i postural de baixa freqüència.Latència entre lesió i presentació del tremolor (1-24 mesos).

tremolor psicògen:tremolor abigarrat. Curs fluctuant.Variació de freqüència i amplitut amb maniobres de distracció.

tremolor neuropàtic:tremolor en pacient afecte de neuropatia perifèrica.

tremolor cortical:Mioclònies pseudo-rítmiques.

Estudis neurofisiològics bàsics

Accelerometría

EMG

Figura 8

Figura 9

Freqüència del tremolorParàmetre estable intra-subjecte.Correlació inversa amb l’edat i l’amplitud del tremolor.Utilitat diagnòstica:

tremolor psicògen: freqüència inestable.tremolor fisiològic exagerat: > 8 Hztremolor rúbric/cerebelòs: < 4 Hz

Canvis freqüèncials amb la prova del pes

Constatació d’un marcapassos central.Canvis freqüèncials > 1 Hz indiquen un component perifèric en la génesi del tremolor. Però, especificitat < 100 %.Utilitats:

Diag.diferencial tr.essencial/t.fisiològic.tremolor psicògen.

A

BFigura 4

A

B

Figura 5

Amplitud del tremolorGran variabilitat intra-subjecte.Correlació inversa amb l’edat.Escassa utilitat diagnòstica.Util en valoració objetiva de resposta terapèutica.

Canvis en l’amplitut amb maniobres de distracció

Augmenta l’ amplitut del tremolor: tremolor parkinsonià

Sense canvis:tremolor essencial

Disminueix/desapareix el tremolor:tremolor psicògen

EMG

Tremolor essencialPrevalença: 5 % persones de més de 65 anys.Autosomica dominant. Herencia poligènica, amb penetrància completa als 65 anys.

Criteris diagnòstics Tremolor postural bilateral que és visible i persistent.Duració superior a 5 anys.Absència de criteris d’exclussió.

Signes neurològicsFàrmacs tremòrics/abstinència droguesInici sobtatOrigen psicogen

Criteris neurofisiològics de tremolor essencial

Salves rítmiques de tremolor postural en EMG.freqüència del tremolor > o = a 4 Hz.tremolor de repòs absent o freqüència 1,5 Hz inferior al postural.Absència de latència del tremolor postural.Sense canvis en la freqüència (o menys de 1 Hz) amb la prova del pes.No canvis en l’ amplitut del tremolor amb maniobres de concentració mental.

Temblor esencial

Discapacidadfuncional

Estrategias nofarmacológicasFarmacoantitremorico agudo

Temblor cefálico

Temblor extremidades,tronco, voz

Toxinabotulínica

Propranolol/Nadolol

Gabapentina

Primidona

Topiramato

Añadir alprazolam u otrascombinaciones

Estimulación cerebralprofunda tálamo

OK

OK

OK

OK

OK

OK

OK

Algoritmo básico de tratamientoen pacientes con temblor esencial.

Sí

No

Tabla 1. Medicación oral utilizada en el tratamiento del temblor esencial

Dosis inicio (mg/día) Dosis mantenimiento (mg/dia)

Propranolol 10 120-320

Atenolol 50 50-200

Gabapentina 400 1200-3600

Primidona 62,5 62,5-100

Topiramato 25 200-400

Alprazolam 0.25 0.75-3

Tremolor cefàlicTremolor holocefàlic

Tremolor essencial. Sí-Sí. No-No.Tremolor distònic

Tremolor cefàlic segmentariTremolor mandibular.Tremolor barbeta.

Tics

Moviment...Moviments o vocalitzacions ràpides, recurrents, estereotipades, no rítmiques i que poden suprimir-se transitoriament per la voluntat.

Musculatura facialVa variant la localització amb el temps d’evolució.Dignòstic diferencial:

manierismesmov. Afegits a actes voluntaris

estereotípiesmov.coordinats, repetitius, ritmics i unformes.

Motors simplesMotors complexosVocals simples

carrapeig, vadall, tos, xiular...Vocals complexos.

Ecolalia, palilalia, coprolalia.

EtiologiaTrastorn de tics transitoris (< 12 mesos).Malaltia Gilles de la TouretteTourtetisme tardà.

Malaltia Gilles de la Tourette60 casos/100.000 habitants.Nens>nenesInici 2-10 anys.Autosòmica dominant.Millora espontània edat adulta.

Tics SDAH

TOC

100 %50 %

80 %

Ventall clínic de la malaltia de Gilles de la Tourette

Criteris diagnòsticsTics vocals o motors múltiples.Tics durant un període superior a 1 any.Alteració de l’àrea social, laboral o altres àrees vitals.Inici abans dels 18 anys.No fàrmacs o tòxics o malaltia subjacents.

TractamentTics:

neurolèptics.Toxina botulínica.

TOC: antidepressius.ansiolítics.

Esterotípies

Moviments...involuntariscoordinatsrepetitiusrítmicssense objectiuuna o vàries àrees corporals uniformes.

Simplespica un dit en una taula, moure el tronc endavant-endarrera...

Complexesrituals

EtiologiaDesenvolupament normalEsquizofrèniaRetard mental. Autisme. Sd de RettDeprivació sensorialAdults: pscoestimulants, discinèsia tardana, malaltia ganglis bassals (Wilson).

Diag. diferencialManierismes

Accions amb proposit però amb moviments innecesaris i excessius. Forma personal de fer una tasca.

Crisis parcials complexes

PerseveracionsActes repetitius. Demencia frontal.

Mioclònies

Moviments...InvoluntarisRàpidsBreusIrregulars

per contracció muscular: mioclònies positives.per pèrdua brusca de to muscular: mioclonies negatives

Incidència anual: 1,3 / 100.000 hab.

75 % mioclònies simptomàtiques20 % mioclònies epilèptiques5 % mioclònies essencials

Classifiació semiològicaEspontànies

en repòsd’acció

Reflexes

Classificació topogràficaGeneralitzadesMultifocalsFocals o segmentàries

Classificació etiològicaFisiològiquesEssencialsEpilèptiquesSimptomàtiques

Classificació fisiopatològicaCorticals

Postanòxiques, tòxico-metabòliques, neurodegeneratives.

Córtico-subcorticalsEpilèpsia mioclònica idiopàtica

SubcorticalsSd.opsoclonus-mioclonus, mioclonia essencial, mioclonia reticular reflexe

EspinalMioclònies espinals segmentàries

PerifèriquesEspasme hemifacial

Mioclonia cortical Mioclonia reticular Mioclonia espinal

Distribución Multifocal Generalizada Focal

Topografia Distal Proximal Variable

Propagación Rostrocaudal Caudorostral facial Miotomas

Duracion EMG Breve (<50 ms) Larga (>100 ms) Larga (> 100 ms)

Circunstancias Acción, refleja Reposo, refleja Reposo

Estímulo-sensible Somestésico, fótico Auditivo Supresible

PES Gigantes Normales Normales

Estimul.magnetica Bajo umbral motor Normal Normal

Promediación EEG + - -

Características elecrofisiológicas discriminantes de los tres tipos fisiopatológicos de

mioclónias.

TractamentAnticomicials

clonazepamacid valproicgabapentina

Piracetam

Figura 5

A

B C

Figura 6

Onda C

Corea

Moviments...BreusSobtatsContinusIrregularsNo sostingutsSense intencionalitat

Balismepredomini proximalgran amplitut i brusquetat

AtetosiMoviments lents i sinuosos amb postures retorcides i alternants predominantment en mans i peus.

Desaparició durant el son.

Empitjorament en estrés o concentració mental.

Classificació etiològicaHerediataris

Ex. Malaltia de HungtintonSecundaris

Alt endocrines i/o metabòliquesMalalties autoinmunitàriesFàrmacsTòxicsIctusLesions estructuralsCorea gravídicaInfeccions

Per ordre de freqüènciaCorea farmacològicaCorea gravídicaCorea vascularCorea associada a tirotoxicosiAssociada a LES o sd antifosfolípid primari

Malaltia de HungtintonAutosòmica dominant. Penetrància completa.Cromossoma 4. Expansió anòmala CAG.4-8 casos/100.000 habitants

ClínicaMoviments anormals (90 %)DemènciaTrastorns psiquiàtrics (depressió 50 %)

Corea de Sydenham5-15 anys. 30 % infecció streptococ grup A.

Corea GravídicaAutolimitada .Anticonceptius orals.

Corea autoinmune2 % de LES

TractamentTrastorn del moviment

Neurolèptics Trastorns psiquiàtrics

AntidepressiusAnsiolítics

Distonia

Contraccions musculars sostingudesToniquesEspasmòdiquesRepetitives

S’originen moviments de torsió i postures anòmales.Patró de moviment per cada pacient.

Figura 1

Prevalença en < 20 anys: 24-50 casos/milió d’habitants.

Edat adulta: 101-430 casos/milió.

Classificació topogràficaDistonia focalDistonia segmentariaDistonia multifocalDistonia generalitzadaHemidistonia

Classificació etiològicaDistonia primàriaDistonia-plusDistonia heredodegenerativesDistonia secundària

Distonia primàriaNo s’identifica cap etiologia.Esporàdica o hereditàriaInici precoç (9 anys)

40 % autosomica dominant amb poca penetrancia.

Inici tardà (45 anys)Formes hereditàries (locus):

DYT1, DYT2, DYT4, DYT6,DYT7 i DYT13.

Distonies-plusParkinsonisme, mioclònies o altres moviments anormals. Distonia + parkinsonismeç

DYT5.Distonia mioclònica

DYT11.

Distonies heredodegeneratives

Autosòmiques dominantsHuntington, atrofies espinocerebeloses,...

Autosòmiques recessivesWilson, ataxia telangiectasia, Niemann-Pick...

Lligades al cromossoma XSd de Lesch-Nyhan, Distonia parkinsonisme DYT3...

Herencia mitocondriaMELAS, MERF, sindrome de Leigh

Casos esporàdics/hereditari ocasionalParkinson, PSP, AMS, DCB.

Distonies secundàriesTraumatismesIctusTumors cerebralsEncefalotia infecciosa o postinfecciosa.MetabulopatiaTòxicsFàrmacs

Genètica i distonia13 locus identificatsHerència autosòmica dominant amb penetrància incompleta.DYT1-Distonia de OppenheimDYT5-Distonia que respon a L-dopaDYT11-Distonia mioclònica

TractamentDistonia focal

Toxina botulínicaDistonia generalitzada

AnticolinèrgicsEstimulació cerebral profunda nucli pàl.lid intern.

DESCANS -BREAK

Trastorns per defecte de moviment

Parkinsonisme

ENFERMEDAD DE PARKINSON (I)

La enfermedad de Parkinson fuedescrita por James Parkinson en1817.

Enfermedad neurológica que afectaal movimiento, al equilibrio, almantenimiento de la postura y altono muscular.

Causa: atrofia (despigmentación)de la substancia negra. Estoconlleva una disminución de unneurotransmisor llamado dopamina.

Organització funcional dels ganglis de la base (Alexander, 1986)

CÒRTEX

ESTRIATD2 D1

SNc

GPe

NST

TÀLEM

GPi/SNr

Tronc cerebralMedul·la espinal

Organització funcional dels ganglis basals en la malaltia de Parkinson

CÒRTEX PREMOTOR

PUTAMEND2 D1

SNc

GPe

NST

TÀLEM

GPi/SNr

Tronc cerebralMedul·la espinal

Símptomes cardinals parkinsonisme

BradicinèsiaTremolor

Rigidesa

Alteració de la marxa i reflexes posturals

ParkinsonismeBradicinèsiaAl menys un dels seguents:

RigidesaTremolor de repòsAlteració reflexes posturals

EtiologiaParkinsonisme idiopàticSíndromes Parkinson-plusParkinsonismes secundaris

Malaltia de Parkinson idiopàtica

El sd. rigid-aquinètic més freqüent.La 2a malaltia neurodegenerativa.Prevalença 100-200 casos / 100.000 h.Etiologia desconeguda

Genètica: 5 % de casosAmbiental: tòxicsFactors protectors: cafeina, tabac, antioxidants.

ClínicaParkinsonisme asimètric

70 % tremòricalt reflexes posturals en estadis intermitjos.

Estadiatge evolutiu de Hoehn i YahrI afectació unilateralII afectació bilateral sense afectació d’equilibriIII afectació bilateral amb afectació equilibri lleuIV Incapacitat important, el pacient encara pot estar dret i caminar sense ajudaV Cadira de rodes / llit permanents.

Estadis de Braak et al.Estadi 1

Bulb: nuclis IX, X i zona reticular

Estadi 2Bulb i tegment pontí.

Estadi 3Mesencèfal

Estadi 4Prosencèfal basal i mesocòrtex.

Estadi 5Neocòrtex: àrees d’associació i prefrontal.

Estadi 6Neocòrtex: àrees d’asocació i premotores.

Manifestacions no motoresCognitives:

30 % desenvolupen demènciaNeuropsiquiàtriques:

50 % depressióPsicosis, ludopatia, alteració conducta sexual.

AutonòmiquesRestrenyimentHipotensió ortostàticaIncontinència urinària. Impotència.

Criteris que apoien el diagnòsticInici unilateralPresència de tremolor de repòsMalaltia progressivaAsimetria persistentResposta excel.lent a la L-dopaResposta a la L-dopa durant al menys 5 anysDisicinèsies induïdes per L-dopaCurs clínic de més de 10 anys.

Diagnòstic clínicNeuroimatge estructuralNeuroimatge funcional

PETSPECT

DAT-SCANNormal

Tremolor essencialParkinsonisme farmacològicParkinsonisme vascularParkinsonisme psicogen

PatològicMalaltia de Parkinson Atrofia multisistèmicaDemencia cosos de LewyPSPDegeneració córtico-basal

IBZMNormal

Malaltia de ParkinsonDemència de cosos de Lewy

PatològicAtròfia múltisistèmicaPSPDegeneració cortico-basalParkinsonisme vascular

SPECT cardíac amb MIGBAvalua integritat cèl.lules postganglionars del sistema simpàtic cardíac

Normal: park.vascular, AMS, PSP, DCB.Alterat: m.Parkinson idiopàtica, m.cossos de Lewy

Evolución Enfermedad de ParkinsonEvolución Enfermedad de Parkinson

Dx

Luna de

Miel

Inicio

0 3 8 15

Fluctuacionesmotoras

Complicaciones resistentes

Trastornos cognitivo

Muerte

TractamentL-Dopa

estándard: Sinemet plus 100 mgSinemet 250 mgMadopar 200

retardadaSinemet Plus Retard 100 mgSinemet Retard 200 mg

associada a inhibidor COMTStalevo 50,75,100,125,150 i 200 mg

NeuroprotectorsRasagilina (Azilect)Selegilina (Plurimen)

Agonistes dopaminèrgicsPramipexol (Mirapexin)Ropirinol (Requip)Rotigotina (Neupro)

Inhibidors de la COMTEntacapona (Comtan)

Apomorfina subcutàniaAmantadinaAnticolinèrgics

Malaltia de Parkinson avançadaEstimulació cerebral profunda del nucli subtàlem.

Bomba d’infusió duodenal de L-Dopa (Duodopa).

Sindromes Parkinson-plus

Atrofia multisistèmicaInici 40-70 anys.Tipus C i Tipus P.Diagnòstic clínic. Combinació simptomàtica:

ParkinsonismeAlteració cerebelosaDisautonomiaPiramidalismeAltres

Trastorns del son, mioclònies, distonia cervical

Demència amb cosos de Lewy

Demència (predomina sd disexecutiu)Fluctuacions cognitivesParkinsonisme (present durant el 1er any)Al.lucinacions / deliris visualsApoien el diagnòstic

Deterior amb l’us de neurolèpticsTrastorn conducta son REMCaigudes freqüents, síncopes.

Paràlisi Supranuclear ProgressivaParkinsonisme amb predomini axialAlteració precoç de la marxa i reflexos posturals.Oftalmoplègia supranuclear verticalDemencia subcorticalParàlisi pseudo-bulbar

Prevalença: 1-6 casos/100.000 habitants.Inici: 60-70 anys.

Degeneració cortico-basalParkinsonisme molt asimètricNo resposta a L-dopaApraxia ideomotora, extensió sensitiva, asteroagnosia, agrafoesteisa.Mioclònies d’acció.Fenomen de la ma aliena. (“la ma té vida pròpia”).

Parkinsonismes secundaris

Parkinsonisme farmacològic25 % dels casos de parkinsonisme secundari.Sd rigid aquinètic bilateral-simètric, associat a acatisia, discinèsia bucoligual. El parkinsonisme pot persistir 1 any. després de la retirada de la medicació.Efecte adelantament de malaltia de Parkinson idiopàtica.

Parkinsonime per tòxicsCO, Manganès, canaur, plom...

Parkinsonisme metabòlicHipoparatiroidisme, hipotiroidisme

Parkinsonisme vascularParkinsonisme de la mitad inferior.Son habituals signes pseudobulbarsTAC: leucoaraiosis o llacunes múltiples.

HidrocefàliaTrastorn de la marxa

Altres trastorns del moviment

Sindrome de les cames inquietesEspasme hemifacialAcatísiaHiperkplexiaSd de les cames doloroses y dels dits dels peus en moviment

Sd cames inquietesPrevalença > 60 anys 15 %4 criteris

Sensacions desagradales a EEII amb necessitat de moure-lesEls simptomes empitjoren o només apareixen amb el descans o inactivitatMillora temporal amb l’activitat i el moviment de les extremitats.Els simptomes tenen un ritme circadià.

Apoien el diagnòstic

Moviments periòdics involuntaris durant el son i/o durant el dia. Son moviments mioclònies-like.Resposta a farmacs dopaminèrgics.Antecedents familiars.

Herencia autosòmica dominant amb penetrància incompleta.SCI primari 50 %SCI secundari 50 %

Deficit de ferritina amb o sense anèmia ferropènica.Insuficiència renalPolineuropatia o radiculopatiaFarmacs (IRSS, zonisamida, mirtazapina)3er trimestre de gestació (5 %)

Transtorn del moviment psicogens

Moviments anormals amb un origen en un trastorn psiquiàtric o psicològic.

3 % de les consultes en unitats de tercer nivell.

Per ordre de freqüènciaTremolorDistoniaMioclòniesTrastorn de la marxa

Criteris DSM-IVTrastorns somatomorfes

Trastorn de somatitzacióTrastorn conversiuHipocondría

Trastorns facticisTrastorn per simulacióTrastorn d’ansietat i depressiu.

DiagnòsticAnamnesi

Inici bruscRemissions espontàniesComorbilitat psiquiàtrica

Exploració físicaMoviments incongruents (amplitut, freqüència, distribució temporal o espaial)Desaparició amb la distracció

Dades terapèutiquesNo resposta a la medicacióResposta a placebo / psicoteràpia.

Nivells de certesa diagnòsticaTP documentat

Desparació dels simpotmes amb placebo, suggestió, psicoterapia, o quan el pacient no se sent observat o està sol.

TP clinicament establertMoviment incosistent +Algún signe de naturalesa funcional, somatizacions o un trastorn psiquiàtric.

TP probableUn del dos anteriors

TP possibleClars trastorns psicològics o emocionals

Malaltia de Wilson

Diag.Dif. De qualsevol tr del moviment < 50 anys.Autosòmica recessiva. Cromosoma 13.Clínica neurològica:

Adolescencia o vida adulta: alt.psiquiàtriques, parkinsonisme, corea, mioclonies, ataxia, distonia.

Diagnòstic: anell Kayser-Fleischer, ceruloplasmina plasmàtica i Cu a sang i orina.

Prevalença 1/200.000.Simptomes neurològics: 2ª-3ª dècada.Anell de Kayser Fleischer: 25 % en neurologicament assimptomàtics i 100 % en afectació neurològica.Tractament

Quelants del coure

Transtorns del moviment induïts per fàrmacs

Gran prevalença en pacients psiquiatria, geriatria i neurologia general.

Sospita clínica: “quan un pacient es presenta a la consulta amb una combinació de trastorns del moviment”

Fàrmacs antidopaminèrgics

Distonia agudaSíndrome maligne per neurolèpticsAcatasia aguda o subagudaParkinsonismeSíndromes tardans

Sindromes tardansDiscinesia tardanaAcatísia tardanaDistonia tardanaMioclònies tardanasTouretisme tardàTremolor tardàParkinsonisme tardà

Distonia aguda

Hores o pocs dies després del inici del fàrmac.Més freqüent en jovesMoviments i postures distòniques

Crisis oculògiras, distonia lingual, distonia cranial, torticolis, opistótonos.

Tractament:defenihidramina 50 mg evbiperidè 5 mgdiacepam 10 mg Clonacepam 2 mg. Atenció en preparats “depot”.

Discinèsia tardana

Moviments repetitius (ràpids), esteriotipats que solen afectar la regió bucolingual.No sol limitar al pacient per parlar o menjar, pero pot causar problemes dentaris o llagues linguals.

Apareixs menys de tres mesos després de suspendre un neurolèptic o durant el curs del tractament.Prevalença: 25 % de subjectes tractats crònicament amb neuroèptics.Incidencia anual 5 % de la mateixa població.Mes freqüent en dones d’edat avançada i amb un transtorn afectiu.

Els anticolinergicsPrevenen la distonia agudaEmpitjoren la discieneis tardanaPredisposen a la discinèsia tardana?

Diagnostic diferencialSd. De MeigeDistonia oromandibularDiscineisa del eduntulòsCorea senilMalaltia de Huntington i altres corees.

PronòsticBon pronostic: edat jove, retirada precoç del fàrmac.

40 % despareixen amb el temps al supendre el fàrmac.

TractamentSuspensió del neurolèptic-Empitjorment rebot Vitamina EBenzodiacepines (Clonacepam)Altres: colinèrigcs, gabaèrigics (baclofè i valproic), liti, antagonistes del calç , propranolol, i inclús agonistes dopaminèrgics.Ultim extrem: tornar a utilitzar els fàrmacs antidopaminèrgics.

Neurolèptics en al discinesia tardana

Millor els presinàptics (tetrabenazina).Neurolèptics atípics (clozapina, olanzapina, quetiapina, risperidona per aquest ordre), benzamides sustituites (sulpirida, tiaprida) i finalment pimozida i haloperidol.

Altres fàrmacs

AnticomicialsDiscineises corieques (DFH, GB, EX, FB).Asterixis (sobretot la DFH)MioclòniesDistonia (DFH,CMZ, GB, LM)DFH + haloperidol: empitjora al discinesia tardana i empitjora la MP.

IRSSMiocloniesDistonia agudaAcatísia agudaDiscinesia tardanaPàrkinsonisme.

IMAO + IRSS: atenció al Sd serotoninèrgic.

Estimulants pemolina, metilfenidat, amfetamines, cocaina, drogues de disseny

TicsTremolor fisiològic exageratMoviments esterotipatsDistonia agudaCoreaMioclòniesParkinsonismeFreqüent associació de transtorns motors i problemes psicòtics.

Neurolèptic atípics

Sd neurolèptic maligneMioclòniesRisc 30-50 % menor de discinèsia tardana.Neurolòptics atípics i transtorns del moviment:

clozapinaquetiapinaZiprasidonaolanzapinarisperidona

Moltes gràcies per la vostra atenció !