GLAUCOMA

DEFINICION

Conjunto de procesos que tiene en común una neuropatía óptica adquirida, caracterizada por una excavación de la papila óptica y un adelgazamiento del borde neurorretiniano.

Grupo de enfermedades que tienen en común: PIO elevada, neuropatía óptica y perdida del campo visual.

EPIDEMIOLOGIA SEGUNDA CAUSA MUNDIAL DE CEGUERA LEGAL.

PREVALENCIA DE GLAUCOMA 1.5 A 2% DE LA POBLACION GENERAL

EN MEXICO SE CALCULA MAS DE 1 MILLON DE PERSONAS CON GLAUCOMA

DE ESTAS SOLO UN TERCIO ESTAN DIAGNOSTICADAS

PRINCIPAL CAUSA DE CEGUERA EN RAZA NEGRA

ENFERMEDAD DE ALTO COSTO

GENERALIDADES PIO: EVITA COLAPSEN LAS PAREDES POR LAS PRESIONES

EXTERNAS DEL OJO, PERMITE CORRECTA PERFUSION TISULAR POR REGULACION INTRINSECA DEL HUMOR ACUOSO.

10-20MMHG

BALANCE CANTIDAD PRODUCIDA V/S CANTIDAD ABSORBIDA

HUMOR ACUOSO: TRANSPARENTE SIMILAR AL PLASMA QUE ACTUA COMO ELEMENTO OPTICO Y NUTRE A LA CORNEA Y CRISTALINO.

PRODUCIDO POR LAS CRESTAS DE LOS CUERPOS CILIARES POR UN PROCESO DE DIFUSION PASIVA Y FILTRACION ACTIVA, 2.5ml/min CON ACUMULO EN CAMARA POSTERIOR Y PASANDO ENTRE IRIS Y CRISTALINO PARA LLEGAR A LA CAMARA ANTERIOR.

GENERALIDADES

Angulo iridioesclerocorneal…………… maya trabecular……. Canal de schlemm….. los canales intraesclerales……. las venas epiesclerales y conjuntivales

sistema de drenaje uveoscleral (Alternativa)

GENERALIDADESANATOMIA DEL ANGULO

DEPENDE DEL ABOMBAMIENTO ANTERIOR DEL IRIS, SI ESTRECHA EL ANGULO O SE OCLUYE SE LE LLAMA ANGULO CERRADO EN EL CUAL AUMENTA LA PIO RAPIDAMENTE POR FALLA EN LA ABSORCION.

SI LAS ESTRUCTURAS DEL SEGMENTO ANTERIOR COMO CORNEA, IRIS, CRISTALINO Y ANGULO GUARDAN RELACION NORMAL ENTRE SI, SE LE LLAMA DE ANGULO ABIERTO YA QUE EL IRIS NO ESTA EN CONTACTO CON EL CRISTALINO Y PERMITE EL PASO DEL HUMOR ACUOSO.

FISIOPATOLOGIA

SIGNOS PAPILARES DE GLAUCOMA Excavación aumentada Irregularidad del reborde: ISNT Escotadura del reborde Hemorragia papilar Asimetría >0.2 Atrofia Zona beta peri papilar

≤ 0.3: normal 0.6 a 0.7: estudiar posibilidad de glaucoma: > 0.65 ≥ 0.8 Glaucoma hasta que se demuestre lo

contrario.

CARACTERITICAS DE LA PAPILA GLAUCOMATOSA

CLASIFICACION

GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO

Neuropatía óptica caracterizada por cambios de la papila y deterioro de campo visual acompañado o no de hipertensión ocular.

Representa actualmente un problema de salud pública.

Es asintomático en su inicio y es de gran importancia su tratamiento y diagnóstico oportuno para evitar su progresión y llegar a la ceguera.

En el glaucoma de ángulo abierto la resistencia se encuentra en la pared interna del conducto de Schlem, y en el trabéculo es posible observar disminución de células endoteliales, engrosamiento de la membrana basal endotelial, material hialino subendotelial y disminución de la fagocitosis con acumulación de detritus y taponamiento

FACTORES DE RIESGO

PIO, edad, sexo masculino, raza africanos, afrocaribeños y occidentales, grosor corneal, antecedentes familiares, hipertensión sistémica, alteraciones vasculares, (fluctuaciones, vasoespasmo), migraña, enfermedad reumatológica, diabetes mellitus, síndrome de pseudoexfoliacion.

CUADRO CLINICO Asintomático.

Los incrementos abruptos o considerables de la PIO: disminución de la visión, el dolor o incomodidad ocular, percepción de halos de colores alrededor de las fuentes de luz.

Algunos síntomas poco específicos entre pacientes con daño avanzado son visión deficiente, la alteración en la adaptación a la oscuridad y la restricción subjetiva de los campos visuales.

Visión empañada, visión en túnel, incapacidad de enfocar en habitaciones obscuras, cefalea

EXAMENES La campimetría estática automatizada . Debe realizarse blanco-blanco inicialmente en caso de tener

resultado normal se sugiere realizar azul-amarillo.

En todos los pacientes con glaucoma e hipertensión ocular se debe realizar medición del espesor corneal central.

Se recomienda la tonometría de aplanacion de Goldmann para medir la PIO.

Debe realizarse oftalmoscopia directa complementaria.

GONIOSCOPIA Y TONOMETRIA

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PIO > 20 MM DE HG. ÁNGULO ABIERTO Y NORMAL A LA GONIOSCOPIA AUMENTO DE LA EXCAVACIÓN DEL NERVIO ÓPTICO O

ASIMETRÍA DEL 20% O MÁS CAMBIOS EN EL CAMPO VISUAL COMPATIBLES PARA

GLAUCOMA HEMORRAGIAS EN ASTILLA DEL NERVIO ÓPTICO LOCALIZADAS

O DIFUSAS EN LA CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS ATROFIA PERIPAPILAR CON PRESENCIA DE ANILLOS ALFA Y

BETA.

Análogos de prostaglandinas (latanoprost, travoprost y bimatoprost) beta bloqueador (timolol, levobunolol, carteolol y betaxolol. Se

administran una o dos veces en el día) inhibidores de anhidrasa carbónica tópica (acetazolamida y

metazolamida) para ser usados por vía oral, y de gotas para los ojos (dorzolamida y brinzolamida)

Timolol Apnea,bradicardiaBroncoespasmo,

Brimonidina Bradicardia, Hipotensión, Hipotermia, Apnea, Depresión SNC , Hiporeactividad.

Inhibidores anhidrasa

Parestesias, acidosis metabólica, náuseas, apetito disminuido

Prostaglandinas Pigmentación iris y pestañas, disturbios del sueño, transpiraciónHiperemia e irritación ocular.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Trabeculectomia: PIO meta no alcanzada, glaucoma con daño avanzado.

1. Tratamiento medicamentoso2. Trabeculoplastía con laser argon3. Trabeculectomía con o sin antimetabolitos4. Válvulas para glaucoma5. Ciclofotocoagulación

GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO

DEFINICION

NEUROPATIA OPTICA ASOCIADA CON EL DAÑO ESTRUCTURAL EN EL NERVIO OPTICO Y DISFUNCION VISUAL QUE PUEDE SER CAUSADA POR DIVERSOS PROCESOS PATOLOGICOS.

CRONICA AUNQUE EN AGUDO REPRESENTA UNA URGENCIA OFTALMOLOGICA

FACTORES DE RIESGO

HIPERMETROPIA HISTORIA FAMILIAR EDAD SEXO FEMENINO ASIATICOS Y ESQUIMALES RELACION GROSOR DEL CRISTALINO/LONGITUD AXIAL

(cuanto mayor sea el DAP del cristalino y menor l< longitud axial mayor sera el riego de cierre angular.

HIPERMETROPES ATAQUE AL OJO CONTRALATERAL FACTORES AGRAVANTES COMO CATARATA

SINTOMAS

DISMINUCION DE LA VISIONDOLOR OCULAR Y PERIOCULARCEFALEAVISION DE HALOS COLOREADOS: POR EDEMA

CORNEALSINTOMAS VEGETATIVOS: NAUSEA, VOMITOS,

BRADICARDIA

TRATAMIENTO Acetazolamida 250mg cada 6 horas Manitol por vía endovenosa en dosis de 1gr/Kg, por lo que si

la solución es al 15% debe administrarse 100ml por cada 15 Kg de peso.

pilocarpina al 2% 2 gotas cada 4 horas. Si no hay contraindicaciones para el uso de betabloqueadores se puede administrar timolol al 0.5% 1 gota cada 12 horas.

iridotomía periférica mediante laser

trabeculectomía

GLAUCOMA CONGENITO

0-3 AÑOS 8 DE CADA 100,000 NACIDOS VIVOS 65% VARONES 75% BILATERAL El 30% está presente al nacer, alrededor del 70% se manifiesta antes

del año de edad el 100% se ha manifestado a los 3 años de edad.

TRIADA: LAGRIMEO FOTOFOBIA BLEFAROESPASMO EDEMA CORNEAL El diámetro de la córnea se encuentra aumentado, debiendo ser

11.5 mm al nacer y 12 mm al año, un exceso de 1 mm de estos valores representa sospecha de glaucoma en el niño que lo presenta.

TRATAMIENTO: GONIOTOMIA O TRABECULOTOMIA: SEPARACION DE

RESTOS EMBRIONARIOS DE LA MALLA TRABECULAR QUE OBSTRUYEN

SOSPECHA DE GLAUCOMA Aumento de la presión intraocular. Aumento en el tamaño de la excavación. Asimetría en las excavaciones. Alteraciones en el campo visual. Diferencias en la presión intraocular de ambos ojos mayor a 4 mmHG. Alteraciones en la capa de fibras nerviosas. Presencia de hemorragias en la capa de fibras nerviosas

Realizar una consulta oftalmológica completa, incluyendo campo visual de seguimiento, tomografía del nervio óptico, fotos de su nervio óptico, prueba de sensibilidad al contraste.

En algunos casos es necesario realizar una curva de presión, para verificar si su presión ocular es constante o presenta cambios grandes durante el día que también pueden llevar a un daño.

GLAUCOMA POR PSEUDOEXFOLIACION

El síndrome de pseudoexfoliación (PEX) es caracterizado por la producción y acumulación progresiva de material fibrilar extracelular en diferentes tejidos,

Se asocia frecuentemente con glaucoma crónico de ángulo abierto severo y catarata.

Afecta a 30% de las personas mayores de 60 años

EPIDEMIOLOGIAPREVALENCIA 10-30% EN MAYORES DE 60 AÑOS

DISTRIBUCION GEOGRAFICAASPECTOS GENETICOS CON TRANSMISION MATERNA

ANTIGENOS DEL HLALATITUDES BAJAS DEL PLANETA

PATOGENIAProducción excesiva de componentes de microfibrilina

elástica, procesos enzimáticos, un desbalance proteolítico, proceso inflamatorio, estrés oxidativo y celular incrementado así como una respuesta celular insuficiente ante el estrés, lo cual se ve reflejado en una mala regulación de las enzimas antioxidativas.

Acumulación crónica de un producto anormal de matriz fibrilar, que es también el resultado de una producción excesiva o una eliminación insuficiente

Producción patológica Y acumulación de un material fibrilar extracelular en los tejidos del segmento anterior. Este material fibrilar es de producción multifocal por varios tipos de células incluyendo las células preecuatoriales del epitelio del cristalino, del epitelio ciliar no pigmentado, endotelio trabecular, endotelio corneal, células vasculares endoteliales y células del iris

DIAGNOSTICO TEMPRANO

Biomicroscopía se puede observar en la cápsula anterior del cristalino una capa homogénea mate compuesta por microfibras

A medida que la capa precapsular se torna más gruesa, se empiezan a formar defectos focales en la periferia media por los movimientos del iris, comenzando en el cuadrante superonasal

El cual posteriormente se alarga y se torna confluente dando la imagen clásica del PEX.

TRATAMIENTO monitoreo de la PIO diurna y revisión constante. Algunos

autores reportan una mayor reducción de la PIO diurna en pacientes tratados con latanoprost en comparación con el timolol.

La trabeculoplastía con láser Argón

GRACIAS