Goretti Buceta EirasMIR IV Elviña

ENCEFALITIS

• Inflamación del parénquima cerebral, sin hacer mención de etiología, mecanismo lesional, extensión ni de su evolución aguda o crónica.

• Se diferencia de la meningitis por presentar anomalías en las funciones mentales.

• Puede presentar déficits motores, sensitivos y trastornos del movimiento.• Frecuentemente se acompaña de inflamación meníngea o de la médula

espinal, por lo que términos tales como meningoencefalitis están ampliamente difundidos.

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

• Incidencia de 3.5-7.4 por 100000 personas y año.• Más frecuente en niños.• Las infecciones virales siguen siendo la causa más común (destacando VHS

y arbovirus).• Existen condiciones que simulan encefalitis virales.

EPIDEMIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

PATOGENIA

• Vía hematógena:- virus, bacterias y hongos. - Lugares de replicación: tracto GI, respiratorio, genital, subcutáneo.

• Vía intraneural: - VHS, rabia.- Nervios periféricos > pares craneales.- Mucosa nasal > nervios olfatorios

CUADRO CLÍNICO

• Síndrome febril, cefalea, compromiso del nivel de conciencia (desde confusión al coma).

• Déficits motores, convulsiones, trastornos visuales, parkinsonismo o mioclonías multifocales.

• Participación meníngea concomitante.• Alteración del eje hipotálamo-hipofisario: temperatura, diabetes insípida,

SSIADH.• Mielitis: parálisis flácida con hiporreflexia y parálisis intestinal y retención

urinaria.

ÁREAS ESPECÍFICAS ALTERADAS

• Lobulos temporales: encefalitis herpética.• Parestesias locales en mordedura: rabia.• Parkinsonismo: encefalitis japonesa.• SNC: neuroborreliosis.

Postinfecciosas: 2 a 12 días posteriores.

DIAGNÓSTICO

Datos epidemiológicos:- Estación del año- Enfermedades prevalentes en el área- Actividades recreacionales- Viajes recientes- Ocupación y contacto con los animales

Los datos de laboratorio suelen ser inespecíficos (linfocitos atípicos). Pueden encontrarse infiltrados pulmonares.

LCR

• LCR normal del 3-5%• Pleocitosis con predominio mononuclear• Aumento de proteínas no mayor a 150.• Glucemia normal o leve disminución si es bacteriana, fúngica,

micobacterias, amebianas.• Hematíes: traumática, encefalitis herpética, leucoencefalitis necrotizante

hemorrágica, infección por Naegleria.• Tinciones:

- Tinta china: criptococosis- Zhiel-Nielsen: TBC

- Giemsa: tripanosomiasis

LCR

OTRAS TÉCNICAS

• Culvitos: bacterias, micobacterias, hongos, amebas.

• Anticuerpos: IgM en fase aguda, IgG en convalescencia.

• PCR: elección para enterovirus y encefalitis herpética. Rápida y efectiva.

• EEG: útil pero inespecífico.

PCR

OTRAS TÉCNICAS

• TAC: para descartar LOES.• RMN: cambios edematosos

precoces.

TRATAMIENTO GENERAL

• Causa dependiente.• Cuidados en UCI• Vigilancia de PIC, volemia, temperatura.• Manejo de las convulsiones.• Evitar úlceras de decúbito, aspiración…

VIRAL:VHS y VVZ: AciclovirCMV: ganciclovir, foscarnetVIH: antirretrovirales

ENCEFALITIS VIRALES

ENCEFALITIS VIRALES

Se pueden manifestar como dos entidades distintas:- Encefalitis viral aguda: por la invasión directa de las neuronas por el virus,

con consecuente inflamación y destrucción neuronal.- Encefalomielitis postinfecciosa: generalmente por virus del tracto

respiratorio. Se produce inflamación y desmielinización perivascular de la sustancia blanca.

ENCEFALITIS HERPÉTICA

• Es la causa más común de encefalitis focal no epidémica en países desarrollados.

• Incidencia de 2 a 4 casos por millón de personas al año.

• Cualquier edad, curva bimodal:- 1/3 en menores de 20 años- Más del 50% en mayores de 50 años.• Ambos sexos por igual.

ENCEFALITIS HERPÉTICA

• VHS- Tipo 1: herpes bucal- Tipo 2: herpes genital- Tipos 6 y 7: roséola infantil- Tipo 8: sarcoma de Kaposi• VVZ• VEB• Citomegalovirus

ENCEFALITIS HERPÉTICA

• Virus DNA• Reservorio latencia• Reactivación por mecanismo desconocido• Llegada al SNC por nervios periféricos• Autopsias de la población general:

- 85-90% VHS en ganglio de Gasser- 10-15% VHS en ganglios sacros

ENCEFALITIS HERPÉTICA

• VHS 2- Afecta a recién nacidos- Compromiso sistémico- Pacientes VIH

• VHS 1- Infección más circunscrita- Áreas más comprometidas: lóbulo frontal, temporal y girus cingular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Compromiso del nivel de conciencia 97%• Fiebre 90%• Défitic neurológico focal 87% (afasia, hemianopsia, hemiparesia)• Cefalea 81%• Alteración de la personalidad 71%• Convulsiones 67%• Disfunción autonómica 50%• Alucinaciones olfatorias o auditivas 50%

DIAGNÓSTICO

• Serología• LCR (normal las primeras 24 horas)

• PCR (detecta ADN viral desde las 12 a las 24 horas, con una sensibilidad y especificidad mayor al 95%)

• Imágenes• EEG• Anatomía patológica

PCR CUANTITATIVO DE LCR:Correlación positiva entre carga viral y gravedad de la

infección. Los pacientes con más de 100 copias presentan mayor

compromiso del nivel de conciencia, neuroimágenes más alteradas y mayor morbimortalidad.

PRUEBAS DE IMAGEN

• TAC- Normal en estadío precoz- Sólo lesiones extensas.• RMN- Anomal precozmente- Alta sensibilidad- Tardío: lesiones hemorrágicas- Quistes residuales en región mesial

ANATOMÍA PATOLÓGICALóbulos temporales y parte de un parietal, con focos necróticos,

parcialmente cavitados, que comprometen especialmente la corteza.

TRATAMIENTO

• Tratamiento general:- UCI- Protección de la vía aérea- Prevención de úlceras, convulsiones, tvp…

• Tratamiento específico: ACICLOVIR- Dosis de 10 mg/kg cada 8 horas iv (ajuste según función renal)- Duración de 10 a 14 días (21 en inmunocomprometidos)

COMPLICACIONES

• Sistémicas:- Deterioro renal- Hepatotoxicidad- trombocitopenia

Neurológicas:-Síndrome confusional-Alucinaciones-Temblor-Ataxia-convulsiones

PRONÓSTICO

SIN TRATAMIENTO- Mortalidad mayor al 70%- Supervivencia sin secuelas

inferior al 3%

CON ACICLOVIR- Mortalidad del 28%- Supervivencia con secuelas del 18 al

42%

Tratamiento con Aciclovir: seguimiento durante 2 años (38% normal o secuelas leves, 53% secuelas severas o éxitus)

FACTOR MÁS IMPORTANTE: INICIO DE TRATAMIENTO PRECOZ CON ACICLOVIR

MAL PRONÓSTICO: GCS menor a 6 al ingreso o edad menor a 30 años.

ENCEFALITIS POR ENTEROVIRUS

• Los enterovirus son virus de pequeño tamaño, no envueltos, de 30 nm. Tienen una cadena RNA y pertenecen a la familia Picornaviridae. Más de 70 serotipos.

• Cuadro clínico similar a encefalitis por VHS.• Signos clínicos de inflamación meníngea. Los hallazgos clínicos de

meningoencefalitis son variables, se afecta el cerebro de forma generalizada o difusa.

• Mayor incidencia en inmunocomprometidos y neonatos.• Transmisión feco-oral, aérea.

DIAGNÓSTICO

• LCR inespecífico: primeras horas PMN, luego MNN hasta dos semanas.

• RMN: hiperintensidad en T2• PCR: sensibilidad del 86 al 100%,

especificidad del 92 al 100%• Cultivo: LCR, orina, faringe. Baja sensibilidad

(75%).

TRATAMIENTO

Inmunoglobulina intravenosa (IGIV), que se ha empleado tanto como profilaxis como en tratamiento en pacientes con infecciones graves por enterovirus (principalmente neonatos, agammaglobulinemia, encefalitis grave o meningoencefalitis crónica por enterovirus).PLECONARIL vo (inhibe la replicación viral y bloquea su unión a receptores).

VIRUS VARICELA ZÓSTER

• Del 0.1 al 0.75% de los niños con varicela desarrollan encefalitis.• Vasculopatía de pequeño vaso e isquemia.• Hemorragia de vasos medianos.• Inflamación periventricular.• LCR: pleocitosis linfocítica y aumento de proteínas.• PCR: si es negativa no lo descarta.• Tratamiento con Aciclovir o ganciclovir.

FIN

BIBLIOGRAFÍA

• Meningitis and encephalitis. Carloyn V Gould Ebbing Lautenbach Cap 5 pag 52-70.

• Infectious diseases of the nervous system. Davis Kennedy 2000.• Herpes simplex encephalitis Syllaby 2005.• Neurologic clinics of north America. Vol 26, number 2, may 1998.• Encefalitis. Concepto. Clasificación. Etiopatogenia clínica. Pronóstico.

Terapéutica. Medicine 2003. 81(97) 5242-5246.