Gout

87
1° Caso Clinico: Gout Rosemarie Alor, Maria Isabel de Jesus, Astrid Lajara, Jose Cintron, Legna Gonzalez

Transcript of Gout

Page 1: Gout

1° Caso Clinico: GoutRosemarie Alor, Maria Isabel de Jesus, Astrid Lajara, Jose Cintron, Legna Gonzalez

Page 2: Gout

CASO CLINICO Masculino de 62 años

Motivo de consulta: Artralgias del pie derecho, involucrando al

tobillo , 1er metatarsofalangica derecha, talon y planta.

Padecimientos: Ataques de Artritis y artralgias migratorias

desde hace 25 años Inicio en su rodilla derecha

Con dolor intenso y eritema Despues en su codo izquierdo presento lo

mismo acompañandose de una possible bursitis

Ataque agudo en 1er Articulacion metatarsofalangica derecha (durando ~6 semanas)

Page 3: Gout

CASO CLINICOAntecedentes de Importancia:

Obesidad Exogena desde hace 25 añosH.A.S. desde hace 25 añosCuadros DepresivosAmigdalitis de Repeticion con AmigdalectomiaAlcoholismo (+) durante 25 años (No toma actualmente)

Page 4: Gout

CASO CLINICOExploracion fisica:Paciente obeso, camina ayudado por un baston, con marcha claudicante a expensas de miembro inferior derecho

Signos Vitales:Talla: 1.66 mPeso: 129 kgT.A. 210/130 mmHgF.C. 85/minF.R. 20/min

Page 5: Gout

CASO CLINICOCuello: Disminucion a los movimientos activos laterales, sin dolor

Codos: Mov. Completos, sin dolor, Aumento de Volumen a expensas de tejido oseo

Manos: Hipotrofia de musculos Interoseos, Subluxacion de pulgar izquierdo, aumento de volumen a expensas de tejido oseo en la cabeza de los 2° metacarplanos derecho e izquierdo. Flogosis de pulgar izquierdo, cierre de puño de mano izquierda al 60% y de mano derecha al 90%

Muñecas: Disminucion a los movimentos activos de flexion y extension

Rodillas: Crepitacion gruesa al realizar los movimientos activos, con limitacion a la extension, Cajon (-), Bostezo (-), Ficat Der (+), Cepillo Der. (+)

Page 6: Gout

CASO CLINICOLaboratorios:

Q.S.

Glucosa: 80

Urea: 44

Creatinina: 1.1

Latex: (-)

Ac. urico en orina de 24 hrs: 980 mg/100 mL/día (Normal: 750)

Ac. Urico Serico: 7.9 mg/100 mL

V.S.G. 40 mm/Hr

Page 7: Gout

Definicíon

Gota es una enfermedad metabolica producida por una accumulacion de sales de urato (acido urico) sobre todo en las articulaciones, en los riñones y tejidos blandos.

Page 8: Gout

Epidemiología

Prevalencia:5 en cada 1000

personas en los Estados Unidos

Afecta Hombres mas que mujeres en una proporcion de: Hombres: Mujeres=4:1

Edad predominante:Hombres de 30-50

años y Mujeres de 60 años

Page 9: Gout

Etiología

Page 10: Gout

La gota se desarrolla en el ajuste de las reservas excesivas de ácido úrico en forma de urato monosódico.

El ácido úrico es un sub-producto en la etapa final del metabolismo de purina. Los seres humanos eliminan el ácido úrico principalmente por vía renal.

Cuando la excreción es insuficiente para mantener los niveles séricos de ácido úrico por debajo del nivel de saturación de 6,8 mg/dl, hiperuricemia se puede desarrollar, y el ácido úrico se puede cristalizar y depositar en los tejidos blandos.

Page 11: Gout

El 90% de los pacientes con gota acumulan un exceso de ácido úrico debido a una incapacidad para excretar cantidades suficientes de ácido úrico, que normalmente se produce en la orina (underexcretion).

El resto de pacientes, consumen purinas en exceso o producen cantidades excesivas de ácido úrico en forma endógena (sobreproducción).

Page 12: Gout

Gota secundaria debido a underexcretion de ácido úrico

Causas más comunes:

a. Insuficiencia renal

b. Nefropatía por plomo (gota saturnina)

c. El hambre o la deshidratación

d. Hipotiroidismo

e. Hiperparatiroidismo

f. Drogas

g. Crónico de etanol (en especial la cerveza y el licor) el abuso.

Page 13: Gout

Sobreproducción de ácido úrico Hay trastornos que causan la renovación celular alta con

la liberación de las purinas, que están presentes en alta concentración en núcleos de células. Estos trastornos incluyen:

a. Trastornos mieloproliferativos y linfoproliferativos

b. Psoriasis c. Anemia hemolíticad. Anemia perniciosa e. La eritropoyesis ineficaz (como en la deficiencia

de vitamina B-12). Lisis de las células de la quimioterapia para tumores

malignos, especialmente los de los sistemas hematopoyético o linfático, pueden elevar los niveles de ácido úrico, al igual que el ejercicio excesivo y la obesidad.

Page 14: Gout

Causas de Sobreproducción de ácido úrico:

Trastornos GenéticosDieta-AlimentosMedicamentos

Page 15: Gout

En casos raros, la sobreproducción de ácido úrico es debido a un trastorno genético. Estos trastornos incluyen:

a. Deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa (Síndrome de Lesch-Nyhan)

b. Glucosa-6-fosfatasa deficiencia (Enfermedad de von Gierke)

c. Fructosa 1-fosfato aldolasa deficiencia

d. PP-ribosa-P variantes sintetasa.

Trastornos Genéticos

Page 16: Gout

AlimentosRicos en Purinas:

a. Anchoasb. Sardinasc. Mollejasd. Riñón e. Hígadof. Extractos de carne

El consumo de alimentos ricos en fructosa y bebidas se asocian con un mayor riesgo de gota en los hombres y las mujeres.

Page 17: Gout

MedicamentosLas erupciones de gota pueden ser precipitados por la adición

de o cambios en las dosis de los medicamentos que aumentan o disminuyen los niveles de ácido úrico.

Los medicamentos que AUMENTAN el ácido úrico a través de efectos sobre el transporte tubular renal son los

a. Diuréticos de Asa y Tiazídicosb. Aspirina a dosis bajasc. Ciclosporina A

Los agentes que BAJAN los niveles de ácido úrico incluyen a. Medios de contraste radiológicosb. Inhibidores de la xantina oxidasa (ej: alopurinol,

febuxostat)c. Uricosúricos (ej: probenecid, sulfinpirazona).

Page 18: Gout

a. Hipertensión

b. Diabetes

c. Insuficiencia renal

d. Hipertrigliceridemia

e. Hipercolesterolemia

f. Obesidad

g. Menopausia precozSe asocian con una mayor incidencia de gota.

Comorbilidades:

Page 19: Gout

Síntomas y Manifestaciones

Page 20: Gout

Los ataques se presentan de forma repentina y se caracterizan por crisis de dolor intenso que van en aumento previa hinchazón de la articulación.

Los síntomas por lo regular comprometen sólo una o unas pocas articulaciones. Las articulaciones del dedo gordo del pie (podagra), la rodilla (Gonagra) o el tobillo resultan afectadas con mayor frecuencia.

Page 21: Gout

El dolor comienza súbitamente, a menudo durante la noche y con frecuencia se describe como pulsátil, opresivo o insoportable.

La articulación aparece caliente y roja. Por lo regular está muy sensible (duele al ponerle una sábana encima).

Puede haber fiebre.El ataque puede desaparecer en varios días, pero puede retornar de vez en cuando. Los ataques adicionales por lo regular duran más tiempo.

Page 22: Gout

Patofisiología

Page 23: Gout

La gota puede ser considerado como un trastorno del metabolismo que permite que el ácido úrico / urato a acumularse en la sangre y los tejidos.

Cuando los tejidos se sobresaturan, las sales de ácido úrico precipitan, formando cristales.

Los cristales también son menos solubles en condiciones ácidas, por lo que cualquier condición que predispone a la acidosis también precipita cristales de urato.

Page 24: Gout

• Urato inicialmente precipita en forma de cristales aciculares. Los retardadores de la luz (fase-shifting) características de los cristales de urato que puedan ser reconocidos por microscopía de polarización, como se muestra en la imagen:

Page 25: Gout

Aunque la concentración de urato monosódico en líquido de la articulación lentamente se equilibra con la que en el suero, la formación de cristales está notablemente influenciada por factores físicos tales como:

a. Temperatura

b. Flujo sanguíneo

La propensión a la gota de involucrar a las articulaciones distales (dedos de los pies grandes, los tobillos), que son más frías que otras partes del cuerpo, probablemente refleja la presencia de las condiciones físicas locales en estos lugares alejados del centro del cuerpo que favorecen la formación de cristales.

Page 26: Gout

Cristales de urato monosódico no son biológicamente inerte. Sus superficies que estan altamente cargados de carga negativa funcionan como iniciadors eficientes de la respuesta inflamatoria aguda.

Los cristales son potentes activadores de la vía clásica del complemento (classic complement pathway), generando productos de escisión del complemento (C3a, C5a) que son fuertes para quimioatrayentes afluencia de neutrófilos.

Los cristales también activan el sistema de las cininas (kinin system) y de esa manera inducin la vasodilatación local, dolor e hinchazón.

Page 27: Gout

La fagocitosis de los cristales de los macrófagos sinoviales activa el inflamasoma (complejo de proteínas que detectan ciertos factores de estrés intracelulares y activar IL-1) y estimula la maduración que causa la liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-1, TNF, IL-8, PGE2).

Estos productos aumentan la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio vascular local para facilitar la adhesión de los neutrófilos y la migración y también son potentes quimiotácticos para neutrófilos.

Los neutrófilos también amplifican su propia contratación por la liberación de leucotrienos LTB4 en la fagocitosis de los cristales de urato.

Page 28: Gout

La intensa respuesta inflamatoria en la gota generalmente se resuelve espontáneamente y completamente en el transcurso de varios días, incluso sin tratamiento.

Esta baja modulación de la respuesta inflamatoria es una característica típica de la inflamación aguda, con lo que la respuesta inflamatoria se elimina con éxito el estímulo proinflamatorio. Numerosos mecanismos parecen ser los responsables:

Page 29: Gout

a. Fagocitosis eficiente de los cristales, la activación de la prevención de los recién contratados células inflamatorias.

b. El aumento del calor y la afluencia de líquidos, alteración de las condiciones físicas y químicas para favorecer la solubilización de cristal.

c. Recubrimiento de cristales con las proteínas del suero, haciendo la superficie de los cristales menos inflamatoria.

d. La secreción de una variedad de citocinas anti-inflamatorias (TGF-β) por macrófagos activados conjuntas

e. La fagocitosis de los neutrófilos apoptóticos previamente activado por los macrófagos en la articulación, alterando el equilibrio de las citocinas secretadas por estos macrófagos, de tal manera que la secreción de citocinas proinflamatorias es inhibida mientras que la secreción de citoquinas anti-inflamatorias se ha mejorado.

Page 30: Gout

Cuatro Estadios de Gota

1. Elevada concentración de acido úrico sin síntomas

2. Ataque agudo de gota

3. Estadio entre los ataques de gota

4. Gota crónica

Page 31: Gout

1. Asintomática (sin síntomas) hiperuricemia - En esta etapa, una persona tiene niveles elevados de ácido úrico en la sangre (hiperuricemia), pero ningún otro síntoma. El tratamiento generalmente no es necesario.

1. La gota aguda o artritis gotosa aguda - la hiperuricemia ha causado el depósito de cristales de ácido úrico en los espacios articulares. Esto lleva a un inicio repentino de dolor intenso e hinchazón en las articulaciones, que también puede estar caliente y muy sensible.

A. Ocurre comúnmente en la noche y puede ser desencadenada por eventos estresantes, alcohol o drogas, o la presencia de otra enfermedad.

B. Los ataques suelen disminuir a menos de 3 a 10 días, incluso sin tratamiento, y el próximo ataque no ocurra hasta meses o incluso años. Con el tiempo, sin embargo, los ataques pueden durar más tiempo y son más frecuentes.

Page 32: Gout

3. Intervalo intercrítico o gota - Este es el período comprendido entre los ataques agudos. En esta etapa, una persona no tiene síntomas.

3. Gota tofácea crónica - Esta es la etapa más incapacitante de la gota. Por lo general se desarrolla durante un largo período de tiempo, como 10 años.

A. La enfermedad puede haber causado un daño permanente en las articulaciones afectadas y, a veces a los riñones.

B. Con el tratamiento adecuado, la mayoría de las personas con gota no progresan a esta fase avanzada.

Page 33: Gout

Tipos de GotaChiagra – manosPodagra – primera articulación metatarsofalángica

Gonagra – rodillasOmagra – hombros Dentagra – muelas

y encíasOnagra – codos

Page 34: Gout

Diagnósticos Diferenciales

Pseudogota

Fibromialgia

Osteoartritis

Page 35: Gout

Pseudogota

Definición: El término Pseudogota se utiliza para describir

pacientes que sufren ataques de artritis similares a los de gota.

En estos pacientes, se encuentran cristales de dihidrato de pirofosfato de calcio (CPPD) en el liquido sinovial, además de calcificación intra articular, condrocalcinosis.

Page 36: Gout

El término condrocalcinosis comprende la detección, habitualmente radiológica, de calcio en el cartílago articular.

El término enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio (EDCPC) se reserva al paciente sintomático, mas facilmente llamado Pseudogota.

Page 37: Gout

Pseudogota

Se describen cuatro formas clínicas: hereditaria esporádicaasociada a enfermedad metabólicarelacionada con trauma

* la más frecuente es la segunda, llamada también idiopática en las que no hay relación familiar, metabólica o traumática.

Page 38: Gout

Epidemiología

La condrocalcinosis se presenta mayormente en personas de más de 50 años.

La prevalencia se incrementa a 10-15% en pacientes de 65-76 años y al 30% en pacientes mayores de 90 años, es decir la frecuencia de la enfermedad aumenta con la edad.

Tiene una mayor incidencia en mujeres.

Page 39: Gout

Factores de riesgo

1. Hiperparatiroidismo2. Antecedente familiar3. Hipotiroidismo4. Hipocromatosis5. Artrosis

Page 40: Gout

EtiologíaEn situaciones normales el cartílago contiene

muy poco calcio y no se calcifica. En la condrocalcinosis aumenta el contenido de

sales de calcio dentro del cartílago , en forma de pirofosfato cálcico, que se hace insoluble y precipita en forma de microcristales.

Estos microcristales de pirofosfato se agrupan, aumentan de tamaño y llegan a formar una delgada línea, o banda, calcificada dentro del cartílago.

Esta línea es visible en las radiografías. La calcificación ocupa una mínima parte del espesor del cartílago y por si misma no produce síntomas.

Page 41: Gout

Etiología

Ocasionalmente los microcristales quedan libres a nivel del liquido articular, produciendo una reacción inflamatoria de la membrana sinovial con aumento de liquido sinovial produciendo artritis muy dolorosa asociada a impotencia funcional y aumento de la temperatura que se denomina ataque de pseudogota.

Page 42: Gout

EtiologíaEn el 90% de los enfermos con condrocalcinosis

no se encuentra una causa para la enfermedad. Pero existe un pequeño grupo de pacientes cuya enfermedad es consecuencia de una enfermedad metabólica o endocrina. En estos casos el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad metabólica o endocrina es fundamental para reducir y mejorar los síntomas.

Page 43: Gout

Manifestaciones ClínicasSe caracteriza por episodios de artritis de inicio

brusco o gradual.Intensos signos inflamatoriosPeriodo asintomático La rodilla es la localización más común(50%)Seguida por la muñeca, el hombro, tobillo,

codo y las articulaciones de las manos y los pies, incluyendo la primera metatarsofalángica.

Page 44: Gout

Manifestaciones ClínicasEn un 10% de los casos se puede ver un

compromiso de más de una articulación, en forma sucesiva o simultánea en el mismo episodio.

Puede acompañar de fiebre elevadaAl igual que la gota puede aparecer de

forma espontánea o seguir a un traumatismo, una intervención quirúrgica o una enfermedad interrecurrente, por lo que esta es una causa importante de artritis en el anciano hospitalizado.

Page 45: Gout

Gota vs Pseudogota Gota es una inflamación causada por cristales de

urato monosódico monohidrato (MSU).

Pseudogota es causada por la inflamación de pirofosfato de calcio (CPP), y se refiere a veces como la enfermedad de pirofosfato cálcico (CPPD).

Aunque la gota se asocia con hiperuricemia, el nivel de ácido úrico no precipita la gota, sino que los CAMBIOS AGUDOS en el nivel de la gota de ácido úrico es la causa.

Page 46: Gout

FibromialgiaLa fibromialgia es una enfermedad común que se caracteriza por dolor músculo-esquelético crónicos diseminado, rigidez, parestesias entre otros.

El paciente con fibromialgia tiene múltiples dolores en el cuerpo y se siente cansado la mayoría del tiempo, incluso presenta un buen aspecto, el examen físico hecho por el médico no demuestra ninguna anormalidad visible y los análisis y exámenes complementarios son normales.

Page 47: Gout

Justamente por la falta de hallazgos objetivos, la fibromialgia fue considerada una enfermedad de naturaleza psicosomática (psicológica y no orgánica).

Su reconocimiento como «enfermedad real» fue obtenido en 1987.

Page 48: Gout

Fibromialgia

La fibromialgia es 6 veces más común en mujeres, y su aumento prevalece conforme a la edad.

Cerca del 2% de la población joven y 8% de la población longeva son portadores de esta enfermedad.

La mayor parte de los casos de fibromialgia se inicia entre los 30-55 años.

Page 49: Gout

En el 50% de los casos, los síntomas comienzan después de un evento específico, tal como un estrés físico o psicológico.

En el otro 50%, no se consigue detectar ningún desencadenante para el surgimiento de los síntomas.

Personas con historial familiar positivo, presentan 8 veces más posibilidades de tener fibromialgia que el resto de la población, lo cual sugiere fuertemente una causa genética.

Page 50: Gout

La fibromialgia se diagnostica más frecuente en individuos que padecen ciertas enfermedades.

Artritis reumatoideLupus eritematoso sistémicoEspondilitis anquilosante

Page 51: Gout

SíntomasDolor difuso que puede envolver:

músculos ligamentos Tendones

Muchas veces, el paciente alude a sensaciones de articulaciones inflamadas, lo que en realidad es apenas una sensación, ya que el edema no es comprobado por examen físico hecho por el médico.

Page 52: Gout

Otros SíntomasDificultad para dormirRigidez por la mañanaDolores de cabezaPeriodos menstruales dolorososSensación de hormigueo o adormecimiento en

las manos y los piesFalta de memoria o dificultad para

concentrarse

Page 53: Gout
Page 54: Gout

Uno de los criterios para el diagnóstico es el dolor al palpar por los menos 11 de los 18 puntos sensibles ilustrados abajo

Estos se encuentran en áreas como: CuelloHombrosEspaldaCaderasBrazosPiernas

Page 55: Gout

La evolución de la fibromialgia es variable. En algunos pacientes, los síntomas aparecen y desaparecen en intervalos.

Otros tienen dolores y fatiga continuas independientemente del tratamiento.

Page 56: Gout

OsteoartrosisDeficiencia y deterioro articular en el cual todas

las estructuras de la articulación muestran cambios patológicos a menudo simultáneamente.

Tipo más frecuente de artritis. Afecta a en especial a ciertas articulaciones

Columna cervical, lumbosacraCaderasRodillasPrimera articulación metatarsofalángicaEn las manos ataca las articulaciones interfalangicas

distales (nodulos de Heberden) y las proximales (nodulos de Bouchard)

Page 57: Gout

Factores de riesgo

EnvejecimientoSexo FemeninoObesidadFactores raciales/ étnicosSusceptibilidad genética

Page 58: Gout

Patología

Pérdida del cartílago hialino de la articulación, que en el comienzo surge en zonas focales y de modo desorganizado, ello se acompaña de engrosamiento y esclerosis de la lamina subcondral, con aparición de osteofitos en el borde articular, distención de la capsula articular, sinovitis leve y debilidad de músculos periarticulares.

Page 59: Gout

Cuadro clínico

• Dolor articular –Incremento en la presión intraósea secundario

a una obstrucción intravenosa.–Estiramientoperiostalsecundarioalaformación

de osteofitos. –Microfracturas subcondrales.–Hipertrofia sinovial que origina inflamación.–Distensión capsular, distensiones

ligamentosas y contracturas musculares. • Rigidez articular

Page 60: Gout

Diagnóstico

Radiografía MRIExamen de líquido

sinovial suele aportar datos mas útiles que la simple radiografía. Si aumentan los leucocitos es probable que haya artritis inflamatoria, gota o pseudogota.

Page 61: Gout

Estudios Diagnósticos

Page 62: Gout

Artrocentesis de la articulación afectada

Método de diagnostico definitivoSe realiza mediante la extracción de una pequeña cantidad de fluido de la articulación afectada.

Al fluido se le puede realizar diversas pruebas como conteo celular y diferencial. Tinción de Gram.

Lo mas importantes es que se puede visualizar microscópicamente los cristales.

Page 63: Gout

En la gota se va a observar cristales de urato de monosódicos. Se presentan a la luz polarizada con forma de aguja, con birrefringencia negativa.

Si es pseudo gota se van a observar cristales de pirofosfato de calcio. Se presentan a la luz con birrefringencia positiva.

Page 64: Gout

Química Sanguínea

Se solicita para valorar los niveles acido úrico, creatinina, y glucosa.

En adición hay que examinar los valores de triglicéridos y de colesterol LDL.

Page 65: Gout

Biometría Hemática

Se solicita para valorar el estado general del paciente, y descartar alguna patología bacterial si ese fuera el caso.

Page 66: Gout

Excreción de Acido ÚricoPrueba que se realiza en el transcurso de 24 horas.

Se realiza mediante la colección de orina del paciente por 24 horas.

Esta prueba nos indica si el paciente padece de la condición por exceso de producción de acido úrico .

Para detectar problema en la metabolización del acido úrico, lo cual eventualmente lo pueda llevar a desarrollar piedras en el riñón.

Page 67: Gout

Rayos X simples

Muestra el área de inflamación pero no es diagnostico definitivo.

Se observa erosiones y áreas de hueso roto o líticas.

Page 68: Gout

Cambios Radiográficos

Los hallazgos radiográficos son inespecíficos, consistiendo fundamentalmente en edema peri articular.

Las características radiológicas mas marcadas se van a observar en la gota crónica.

Estos van a ser tofos, disminución de la altura de la interlinea articular y presencia de erosiones muy características en los márgenes articulares.

Page 69: Gout

Chiagra

Page 70: Gout

Podagra

Page 71: Gout

Onagra

Page 72: Gout

Otras pruebas de Rayos X

Pruebas como el ultra sonograma, TAC, y RMN no se recomiendan por los costos y no pueden brindar un diagnostico definitivo.

Page 73: Gout

Tratamiento

Page 74: Gout

Tratamiento

Se han establecido tres pilares básicos del tratamiento del paciente con gota:

Control del episodio doloroso agudoEliminar los cristales de urato

disminuyendo la hiperuricemiaControl de la inflamación articularEvitar crisis inflamatorias articulares

Page 75: Gout

Medidas no farmacológicasAbstenerse de alcoholValorar comorbilidad:

HTASobrepesoDislipidemiaEnfermedad vascular

Dieta baja en purinasDisminución rápida de peso.Ingesta de líquidos en abundacia (2 litros/día).Valorar la existencia de fármacos que elevan el

nivel de ácido úrico en sangre y la posibilidad de retirarlos.

Page 76: Gout

Tratamiento Farmacológico

Condicionado por la sintomatología.

El tratamiento farmacológico está encaminado a abortar la crisis aguda como también a evitar las recaídas y las complicaciones.

Page 77: Gout

Artritis úrica agudaEn caso de padecer un ataque agudo de gota el tratamiento pautado será:AINE’s: Ibuprofeno, indometacina, naproxeno, rofecoxib, nimesulida o diclofenaco.

Alivian el dolor, la tumefacción, la discapacidad, el rubor y la temperatura.

Celecoxib 200 mg/díaRofecoxib 25 mg cada 12 horas VONimesulida 100 mg cada 12 horas VODiclofenaco 75 mg I.M.

ColchicinaCorticoesteroidesEl tratamiento de la fase aguda debe sostenerse de 2 a 3 semanas de la resolución de la inflamación, momento en el cual se iniciará el tratamiento profiláctico.

Page 78: Gout

ColchicinaEs considerada como el fármaco de

elección para el tratamiento de la artritis gotosa.

Disminuye la producción de ácido láctico por los leucocitos, lo que se traduce en una reducción en la deposición de ácido úrico y una reducción de la fagocitosis lo que, a su vez, supone una menor respuesta inflamatoria.

Es efectiva, pero el 80% de los pacientes presentan efectos colaterales gastrointestinales. No se debe usar en presencia de enfermedad renal o hepática.

La dosis usual para aliviar o abortar un ataque es de 1 a 1.2 mg

Esta dosis puede ser seguida de una dosis de 1 mg cada hora o de 2 mg cada dos horas hasta que se alivia el dolor o aparezca diarrea.

Después de la primera dosis inicial es suficiente una dosis de 0.5 a 0.6 mg cada dos o tres horas.

Page 79: Gout

Colchicina

Como profilaxis…Reduce la frecuencia y la severidad de los ataques agudos si se administra de forma continua.En los pacientes con menos de un ataque de gota al año, las dosis son de 0.5 o 0.6 mg al día, tres o cuatro días a la semana.Si los ataques son más frecuentes, las dosis usuales son de 0.5 a 0.6 mg al día y en casos más graves incluso de dos o 3 dosis de 0.5 mg al día.

Page 80: Gout

Corticoesteroides

Vía oral: Prednisona 0.5 mg/kg en el día uno, seguido de 5 mg/día.

Intra-articular: Triamcinolona o metilprednisolona 10-40 mg en articulaciones grandes, y 5-20 mg en pequeñas articulaciones

Intramuscular: Triamcinolona 60 mg, repetido en 24 horas si es necesario.

Son una buena alternativa en la crisis aguda de gota poliarticular en el anciano, falta de respuesta o intolerancia a colchicina o AINES, cuando existe deterioro de la función renal, úlcera péptica activa.

Page 81: Gout

AlopurinolEs el medicamento más usado y efectivo en disminuir las

concentraciones de ácido úrico independiente de su causa.

Es rápidamente metabolizado a oxypurinol, el cual es responsable de la mayor inhibición de la xantina oxidasa, bloqueando así la conversión de hipoxantina en xantina y de xantina en ácido úrico.

Se recomienda utilizarlo en dosis entre 100 y 800 mg al día.

La más frecuente de 300 mg al día.

En ancianos con deterioro de la función renal se inicia con 50 a 100 mg al día.

Page 82: Gout

Indicaciones para la terapia con alopurinol

Dos o más ataques en un año

Gota tofáceaArtritis erosiva en la

radiografíaEnfermedad renal por ácido

úrico

Page 83: Gout

Tratamiento quirúrgico

En caso de presencia de tojos demasiados grandes puede ser necesario extirpar quirúrgicamente.La cirugía estará indicada en los siguientes casos:

Tofos grandes antiestéticos o pequeños que dificultan el calzado

Tofos dolorosos por su localización (dedos, tobillos, rodillas)

Interferencia en el movimiento de los tendones o articulaciones

Tofos con exudadoTofos grandes en dedos

Page 84: Gout

Tratamiento quirúrgico

Objectivos:

Disminuir la cantidad total de uratos en el cuerpo.Disminuir el riesgo de necrosis cutánea cuando se forman úlcera.Corregir deformidad en dedos o articulaciones.Estabilizar articulaciones dolorosas sobretodo en articulaciones de carga, mejorar y disminuir el dolor, descomprimir nervios y prevenir destrucción del hueso, articulaciones y tejidos blandos.

Page 85: Gout

Pronóstico

El tratamiento adecuado de los episodios agudos permite que la gente lleve una vida normal.

La forma aguda de esta enfermedad puede progresar a enfermedad crónica.

Debido a que el ácido úrico normalmente se elimina por los riñones, la gota crónica puede llevar a la formación de cálculos renales de ácido úrico, que llevan a una insuficiencia renal cronica.

Page 86: Gout

Correlación al Caso ClínicoRazones que indican que nuestro paciente tiene gota:

Por la presentacion de artralgias y artiritis que presenta el paciente en sus articulaciones de la rodilla, codo, tobillo y especialmente la 1er articulacion metatarsofalangica derecha Los factores de riesgo que tiene el paciente como:

Ser obesoHaber sido alcoholicoSer de sexo masculinoSer hipertenso

Page 87: Gout

Correlación al Caso Clínico

Un Ficat (+) quiere decir que el paciente presenta con necrosis avascular de su cadera derecha (Un 30% de los pacientes con gota desarollan esta condicion de necrosis avascular

Los niveles altos de acido urico en la orina de 24 horas es otra indicacion que el paciente tiene gota

Los niveles altos de acido urico serico (se usa para confirmar el diagnostico de gota)