GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y … · La neurocisticercosis es la infección...

SERVICIO DE NEUROLOGÍA

GUÍA DE PRÁCTICA

CLÍNICA PARA

DIAGNÓSTICO Y

TRATAMIENTO DE

NEUROCISTICERCOSIS

2018

HOSPITAL NAC. “ARZOBISPO LOAYZA” SERVICIO DE NEUROLOGÍA

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INDICE

Página I. Finalidad___________________________________________ 2 II. Objetivos generales___________________________________ 2

2.1 Objetivos generales_______________________________ 2 2.2 Objetivos específicos______________________________ 2

III. Ámbito de aplicación__________________________________ 2 IV. Procedimientos a estandarizar__________________________ 2

4.1 Nombre y código_________________________________ 2 V. Consideraciones generales____________________________ 2

5.1 Definición_______________________________________ 2 5.2 Etiología________________________________________ 2 5.3 Fisiopatología____________________________________ 3 5.4 Aspectos epidemiológicos__________________________ 6 5.5 Factores de riesgos asociados______________________ 7

5.5.1 Medio ambiente_____________________________ 7 5.5.2 Estilos de vida______________________________ 7 5.5.3 Factores hereditarios_________________________ 7

VI. Consideraciones específicas___________________________ 7 6.1 Cuadro clínico___________________________________ 7

6.1.1 Signos y síntomas___________________________ 7 6.1.2 Interacción cronológica_______________________ 10 6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías________________ 10

6.2 Diagnóstico_____________________________________ 10 6.2.1 Criterios de diagnóstico_______________________ 11 6.2.2 Diagnóstico diferencial_______________________ 12

6.3 Exámenes auxiliares______________________________ 13 6.3.1 De patología clínica__________________________ 13 6.3.2 De anatomía patológica_______________________ 13 6.3.3 De imágenes_______________________________ 13 6.3.4 De exámenes especializados complementarios____ 13

6.4 Manejo según nivel de complejidad y capacidad resolutiva_ 13 6.4.1 Medidas generales preventivas_________________ _ 13 6.4.2 Terapéutica_________________________________ 14 6.4.3 Efectos adversos o colaterales del tratamiento_____ _ 15 6.4.4 Signos de alarma____________________________ 15 6.4.5 Criterios de alta______________________________ 16 6.4.6 Pronóstico__________________________________ 16 6.4.7 Complicaciones_____________________________ _ 16

6.5 Criterios de referencia y contrareferencia_______________ 16 6.6 Fluxograma______________________________________ 16

VII. Anexos__________________________________________ 20 VIII. Referencias bibliográficas___________________________ _ 23


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GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE NEUROCISTICERCOSIS

I. FINALIDAD:

Promover una atención de calidad a las personas afectadas con Neurocisticercosis enfermedad endémica en nuestro territorio; basada en la mejor evidencia científica disponible.

II. OBJETIVOS GENERALES: 2.1 OBJETIVOS GENERALES

2.1.1 Estandarizar el manejo de los pacientes con Neurocisticercosis

2.1.2 Optimizar el manejo de los pacientes con Neurocisticercosis.

2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 2.2.1 Mejorar el conocimiento etiológico y patogénico de la

Neurocisticercosis para facilitar su diagnóstico; e incrementar las actividades promocionales y preventivas.

2.2.2 Optimizar el uso de herramientas diagnósticas, laboratoriales, imagenológicas, etc. en pacientes con neurocisticercosis.

2.2.3 Identificar los diferentes tipos de Neurocisticercosis para ofertar la mejor opción terapéutica; así como para los síntomas asociados.

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN:

El ámbito de aplicación de la presente guía es para el Servicio de Neurología del Hospital Nacional Arzobispo Loayza

IV. PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR:

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE NEUROCISTICERCOSIS 4.1 NOMBRE Y CÓDIGO

Cisticercosis (B 69)

V. CONSIDERACIONES GENERALES: 5.1 DEFINICIÓN:

La neurocisticercosis es la infección helmíntica más común del sistema nervioso y una de las principales causas de epilepsia adquirida en todo el mundo. (1) Se define como infección del SNC por la etapa larval del cestodo de Taenia solium, (2) que se enquistan en el Sistema Nervioso central (3).

5.2 ETIOLOGÍA: La enfermedad se produce cuando los humanos se convierten en huéspedes intermediarios de Taenia solium al ingerir sus huevos en alimentos contaminados o, más a menudo, directamente de un portador de tenia por la ruta fecal a oral. (1)


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5.3 FISIOPATOLOGÍA:

Ciclo de vida de Taenia Solium El ciclo de vida de T. Solium involucra dos hospederos: humanos y cerdos. El hombre es único hospedero definitivo del cestodo adulto; mientras tanto humanos y cerdos pueden actuar como hospederos intermediarios de la larva llamada cisticerco. (2) La cabeza (escólex) del adulto se compone de 4 ventosas y una doble corona de ganchos, un cuello estrecho y un cuerpo formado por cientos de proglótides. El parásito adulto se une a la pared intestinal por sus potentes ventosas y ganchos. Cada pocos días, algunos proglótides grávidos son separados del extremo distal de la gusano y pasan con las heces. Cada proglótide libera miles de huevos fértiles que son resistentes al medio ambiente. En lugares con eliminación deficiente de heces humanas, los cerdos tienen acceso a las heces humanas que contienen huevos de T. solium. Una vez en el tracto intestinal del cerdo, los huevos liberan embriones (oncósferas), que cruzan la pared intestinal, ingresa al torrente sanguíneo, transportándose a los diversos tejidos del organismo; donde evolucionan para formar metacéstodos, que a su vez evolucionan en larvas (cisticercos). Las larvas son vesículas pequeñas que constan de dos partes, la pared vesicular y el escólex. En estas circunstancias, los cerdos desarrollan cisticercosis y se convierten en huéspedes intermediarios en el ciclo de vida de T. Solium. El ciclo de vida normal de T. Solium se completa cuando los humanos consumen incorrectamente carne de cerdo cocida infectada con cisticercos. Este proceso resulta en la liberación de cisticercos en el intestino delgado; donde por acción de las enzimas digestivas; el escólex se evagina y se une a la pared intestinal y las proglótides empiezan a multiplicarse y llegan a madurar 4 meses después de la infección. Los humanos también pueden actuar como huéspedes intermediarios después de ingerir sus huevos lo que permite desarrollar cisticercosis humana. Los mecanismos por los que los huevos cruzan la pared intestinal y se alojan en los tejidos son los mismos que los descritos en el cerdo. La vía de entrada es fecal-oral de un contacto cercano que alberga el parásito adulto en el intestino. Morfología y estados de involución del cisticerco Después de entrar al SNC; el cisticerco está en estado vesicular (viable) en el cuál el parásito tiene una membrana transparente, un fluido vesicular claro, y un escólex normal invaginado. El cisticerco puede permanecer viable durante años o, como resultado del ataque inmunológico del huésped, entrar en un proceso de degeneración que termina con su transformación en calcificación. También es


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posible que ataque inmune puede ocurrir incluso antes dela transformación de metacéstodos en cisticercos vesiculares. Independientemente, si el metacéstodos o el quiste vesicular sufren el ataque inmunológico del anfitrión, la primera etapa de involución de cisticercos es la etapa coloidal, en la que el fluido vesicular se vuelve turbio y el escólex muestra signos de degeneración hialina. A partir de entonces, la pared del quiste se espesa y el escólex se transforma en gránulos mineralizados; en esta etapa, en la que el cisticerco ya no es viable, se llama granular. Finalmente, los restos del parásito aparecen como un nódulo calcificado. Es común encontrar cisticercos en diferentes etapas involutivas en el mismo individuo. Se desconoce si esto representa quistes de diferentes edades de infecciones recurrentes o una sola infección en la que solo algunos parásitos han sido atacados por el sistema inmune del anfitrión. En algunos cisticercos, el escólex no puede ser identificado. Estos parásitos están compuestos de varias membranas adjuntas el uno al otro que tienden a agruparse en racimos que se asemejan a un racimo de uvas. Esta forma se llama la forma racemosos de cisticercos, y generalmente se observa en parásitos ubicado dentro de las cisternas CSF en la base del cerebro, donde pueden alcanzar un gran tamaño. El mecanismo propuesto es el proceso de degeneración hidrópica causado por la entrada continúa de CSF en las vesículas.

Tomado de Referencia 2


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Reacción tisular alrededor del cisticerco Los cisticercos en el parénquima cerebral en estado vesicular provocan una escasa reacción inflamatoria perilesional compuesta principalmente de células plasmáticas, linfocitos, y eosinófilos. Cisticercos coloidales están rodeados por una cápsula de colágeno grueso y una reacción inflamatoria mononuclear que generalmente incluye el parásito en sí mismo. El parénquima cerebral circundante muestra una gliosis astrocítica asociado con la proliferación microglial, edema, cambios neuronales degenerativos, e infiltrado perivascular de linfocitos. Cuando los parásitos entran en la etapa granular y calcificada, el edema disminuye pero los cambios astrocíticos en la vecindad de las lesiones puede ser más intenso, y las células epiteloides aparecen y coalescen para formar una célula gigante multinucleada. Los cisticercos meníngeos generalmente provocan una reacción inflamatoria severa en el especio subaracnoideo con la formación de un exudado compuesto de fibras de colágeno, linfocitos, células gigantes multinucleadas, eosinófilos y membranas parasitarias hialinizadas llevando a un engrosamiento anormal de las leptomeninges. Esta inflamación puede diseminarse, inducir daño en estructuras distantes. El quiasma óptico y los nervios craneales que surgen del tronco cerebral son encajonados en este engrosamiento leptomeníngeo. Los agujeros de Luschka y Magendie también pueden ser ocluidos por las leptomeninges engrosadas y las membranas del parásito, con el desarrollo posterior de hidrocefalia obstructiva. Los vasos intracraneales también pueden ser afectado por la reacción inflamatoria subaracnoidea y causa oclusión de la luz del vaso con el posterior desarrollo de un infarto cerebral. Los cisticercos ventriculares también pueden provocar una reacción inflamatoria si se une al plexo coroideo o a la pared ventricular. El revestimiento ependimario se ve alterado y proliferan células subependimarias que sobresalen hacia las cavidades ventriculares, bloqueando el tránsito de CSF, particularmente cuando el sitio de protrusión está en o cerca de los agujeros de Monro o el acueducto cerebral. Respuesta inmune contra cisticerco Algunos antígenos del cisticerco desempeñan un papel en la evasión de la vigilancia inmune contra el parásito. Uno de ellos, antígeno B, es una paramiosina con afinidad por colágeno que puede unirse a C1q, inhibiendo la activación de la vía clásica del complemento. Desde que la destrucción de los cisticercos parece estar mediado por la activación de la cascada del complemento, el antígeno B podría


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desempeñar un papel en la protección de cisticercos contra el ataque del sistema inmunológico del huésped. Las inmunoglobulinas del huésped han sido encontradas alrededor de los quistes intracraneales, lo que sugiere que los cisticercos usan estos moléculas como una pantalla para evitar el reconocimiento. Algunos informes sugieren la ocurrencia de la disfunción inmune celular en pacientes con neurocisticercosis. Este deterioro resulta de un aumento en las subpoblaciones de linfocitos T CD8, alteración de la proliferación de linfocitos, y una concentración anormal de citocinas. La inmunidad celular deprimida puede ser responsable de la asociación de neurocisticercosis con condiciones de estados de inmunodeficiencia y tumores gliales. En este último, la intensa proliferación glial alrededor de los parásitos, junto con la supresión de las respuestas inmunes celulares, puede causar inhibición de la vigilancia inmunológica contra el cáncer, que conduce a maligno transformación de astrocitos. El parásito al sistema de vigilancia inmunológica del huésped secretando un inhibidor de la proteasa serina denominado teniastina, que inhibe la activación del complemento, la migración de linfocitos y formación de citosinas. Únicamente cuando los cisticercos degeneran se pone de manifiesto la respuesta inflamatoria del huésped y aparecen los síntomas.

5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS:

La exacta prevalencia de neurocisticercosis es desconocida; sin embargo se estima que millones de personas que viven en países en desarrollo están infectados por la forma de T. Solium, y muchas de ellas pueden tener manifestaciones clínicas en algún momento de sus vidas.

La neurocisticercosis es endémica en muchos países de América Latina, África sub- Sahariana y alunas regiones de Asia, incluyendo India, Indonesia, Vietnam, Corea y China.

Se estima que un 0.1% de la población de Latinoamérica podría tener NCC. Su frecuencia es menor en niños.

Es rara en el Norte de Europa, Canadá, Australia, Japón y Nueva Zelanda, es sólo ocasionalmente reportada en Israel y países musulmanes de África y Asia.

En Latinoamérica a cisticercosis subcutánea es rara, y la cisticercosis cerebral con formas quísticas es frecuente, mientras en Asia la cisticercosis subcutánea es común. En la India es usualmente un solo parásito en degeneración.


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Aproximadamente 10-15% de pacientes con cisticercosis tienen una teniasis intestinal.

En México, Guatemala, Perú, Ecuador y Bolivia se ha estudiado la prueba de Inmunoblot en poblaciones rurales, con positividad entre 4.9% y 34%; lo cual indica una alta prevalencia de anticuerpos esas poblaciones.

En Perú la enfermedad es diagnosticada en el 10 al 12% de las consultas neurológicas y los estudios en zonas rurales han demostrado que hasta el 8% de la población presenta anticuerpos, los cuales también han sido encontrados entre el 30 y 60% de los cerdos estudiados.

5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

5.5.1 Medio ambiente

Condiciones inadecuadas de saneamiento ambiental (agua, desagüe)

Exposición a la T. Solium.

Residencia o procedencia de zona endémica

Viajes frecuentes a zonas endémicas

5.5.2 Estilos de vida

Alto consumo de carne de cerdo

Malos hábitos de consumo de carne de cerdo

Convivencia en crianza de cerdos artesanalmente

5.5.3 Factores hereditarios

No existe

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS: 6.1 CUADRO CLÍNICO

6.1.1 Signos y síntomas La neurocisticercosis puede no producir manifestaciones clínicas en absoluto o pueden ser lo suficientemente graves para producir la muerte del paciente. Este pleomorfismo está relacionado a las diferencias individuales en el número y localización de lesiones así como también en la severidad de la respuesta inflamatoria del huésped frente al parásito. En áreas endémicas esta enfermedad parasitaria se ha considerado tradicionalmente el "gran imitador", como puede imitar casi cualquier desorden neurológico. Es frecuente encontrar una combinación de síndromes que en orden de frecuencias son: a) Epilepsia:

Ocurren en aproximadamente 80% de NC sintomáticas. La NC es la principal causa de epilepsia de inicio tardío


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(edad igual o mayor a 20 años) en zonas endémicas y responsables del incremento de prevalencia de epilepsia en países desarrollados. Algunas series indican que las convulsiones generalizadas son las más frecuentes; es más probable que los pacientes realmente tuvieran convulsiones parciales con rápida generalización secundaria. La Epileptogénesis en neurocisticercosis ha sido un tema de debate. Si bien se ha sido sugerido que las convulsiones ocurren cuando los parásitos comienzan a degenerar, las grandes series han demostrado que también ocurren al momento del diagnóstico en pacientes que solo tienen un quiste en estado vesicular. También se ha debatido sobre el riesgo de convulsiones recurrentes en pacientes con cisticercos calcificados; ya que puede causar convulsiones recurrentes cuando los antígenos parasitarios atrapados en la matriz de calcio están expuestos al sistema inmune del huésped debido a un proceso de la remodelación de la calcificación, induciendo cambios inflamatorios en el parénquima cerebral.

b) Cefalea:

No presenta características clínicas especiales. Aumenta con los esfuerzos y no cede con los analgésicos comunes /NC parenquimal + racemoso).

c) Hipertensión Endocraneana:

Constituye un 12%. Varios mecanismos explican la incidencia de aumento de la presión intracraneal en pacientes con neurocisticercosis. El más común es la hidrocefalia, que, a su vez, está más relacionado con oclusión inflamatoria de los forámines de Luschka y Magendie, aunque algunos pacientes desarrollan hidrocefalia debido a la obstrucción de la circulación de LCR por quistes ventriculares o ependimitis que causa oclusión de agujero de Monro o acueducto de Silvio. El curso clínico de aumento de la hipertensión intracraneal en pacientes con hidrocefalia debido a aracnoiditis basal es subagudo o crónica, mientras que la de los pacientes con hidrocefalia relacionada con los quistes del cuarto ventrículo puede estar puntuada por episodios de pérdida repentina de conciencia relacionada con los movimientos de la cabeza (síndrome de Bruns) y la de estenosis del acueducto cerebral pueden estar asociados con cefalea paroxística y síndrome de Parinaud. Independientemente de su patogenética la hidrocefalia es un signo siniestro con


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altas tasas de mortalidad La hipertensión intracraneal también puede estar relacionado con encefalitis cisticercótica, que es una forma severa de neurocisticercosis parenquimatosa que generalmente afecta a los niños y mujeres jóvenes. Pacientes con encefalitis cisticercótica presente con pérdida de la conciencia de inicio aguda o subagudo asociado con convulsiones, disminución de la agudeza visual, dolor de cabeza, vómitos y papiledema

d) Signos de Focalización:

Constituyen un 16%. La neurocisticercosis se ha asociado con casi cualquier déficit focal conocido de origen central, incluidos los déficits motores y sensoriales, las alteraciones del lenguaje, los trastornos de movimientos involuntarios, rigidez parkinsoniana, alteraciones de la marcha, incoordinación y signos de disfunción del tronco del encéfalo. Dichos déficits pueden estar relacionados con quistes cerebrales parenquimatosos localizados estratégicamente o, a menudo, a los efectos compresivos de grandes cisticercos subaracnoidea. Otros pacientes presentes con signos focales de inicio agudo relacionados a la ocurrencia de un infarto cerebral debido a la angitis cisticercótica.

e) Deterioro Cognitivo:

Constituye el (5%).

f) Síndrome Psíquico: Puede ser de tipo sicótico. Confuso demencial, neurosis, alucinaciones, etc. (NCC racemosa).

g) Meníngeo:

Se presenta cuando hay aracnoidiis y fibrosis, principalmente en estados avanzados de NCC racemosa.

h) Compromiso de Nervios Craneales:

Los más afectados son el óptico, los oculomotores, el auditivo y el facial (NCC subaracnoidea-racemosa).

i) Medular (rara):

Se presentan cambios motores y sensitivos de las extremidades inferiores, a veces con paresia o parálisis; mielitis transversa, mielopatía por comprensión.


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j) Cisticercosis Ocular: Se presenta problemas de agudeza visual progresiva. Desprendimiento de retina y pérdida de la visión, vitreitis, uveítis, oftalmitis, iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopía (forma extraocular).

k) Síndrome Optoquiasmático:

Por aracnnoiditis y estrangulamiento del quiasma óptico por meninges engrosadas. Hay disminución de la agudeza visual y pálidez con atrofia de papila (NCC racemosa).

l) Cisticercosis en Músculo:

Hipertrofia muscular dolorosa y debilidad muscular proximal.

m) Nódulos Subcutáneos:

Ayudan al diagnóstico

6.1.2 Interacción Cronológica:

La sintomatología es expresión del tipo anatómico del cisticerco (quístico, racemosos) igualmente depende del número, localización y estado evolutivo de los quistes.

La sintomatología comienza entre 1-35 años después de la exposición inicial al parásito y varios años después de la infestación del SNC por los cisticercos.

6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías:

6.2 DIAGNÓSTICO: Puede ser: 1) Clínico:

Epilepsia de inicio tardío, cefalea persistente, cuadro psíquico, hipertensión endocraneana.


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2) Epidemiológico: Procedencia de zonas endémicas, antecedente personales o familiares de teniasis y crianza de cerdos.

3) Inmunológico:

Inmunoelectrotramsferencia (EITB), llamada Inmunoblot o western Blot. Sensibilidad 94% en suero y 86% en LCR. Especificidad 100%.

4) Neuroimágenes: a) Radiografía simple del cráneo y de partes blandas; puede

demostrar las calcificaciones; signos indirectos de hidrocefalia.

b) Tomografía axial computarizada TAC: TAC de encéfalo con contraste, procedimiento diagnóstico más útil revela formas activas, en degeneración e inactivas de cisticerco. Igualmente NCC subaracnoidea con hidrocefalia, quistes intraventriculares. Encefalitis cisticercócia (múltiples quistes), captadoras de contraste en anillo inflamación) y edema, con ventrículos laterales pequeños.

c) Resonancia magnética: permite observar quiste muy pequeños no identificados por la TAC. Muestra imágenes mejor definidas (escólex), quistes intraventriculares (III y IV ventrículo) en distintos planos espaciales. Su desventaja no detecta calcificaciones y su alto costo.

d) Estudio de Líquido Cefalo raquídeo: La punción lumbar contraindicada en HIC. El LCR puede mostrar proteínas aumentadas, glucosa baja, aumento de leucocitos, principalmente linfocitos y eosinófilos, los anticuerpos o antígenos en LCR están más elevadas en NCC racemosa.

6.2.1 Criterios diagnóstico

Absoluto: 1) Demostración histológica del parásito en cerebro o

médula espinal. 2) Lesiones quísticas que muestren el escólex en TAC o

RMN 3) Visualización del parásito subretiniano por examen de

fondo de ojo

Mayor: 1) Neuroimágenes altamente sugestivas: TAC o RM con

quistes sin escólex, lesiones que toman el medio de contraste y calcificaciones parenquimatosas calcificadas de forma típica.

2) Prueba inmunológica positiva por inmunoblot 3) Desaparición de quistes intracraneales, después del

tratamiento con albendazol o praziquantel.


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4) Desaparición espontánea de pequeñas lesiones únicas que tomaban el medio de contraste. Esto se refiere a pacientes con lesión única, de menos de 20 mm de diámetro, con antecedente de convulsiones, examen neurológico normal y ausencia de enfermedad sistémica activa.

Menor: 1) Lesiones compatibles en neuroimagenes, que

comprenden hidrocefalia, toma de contraste en leptomeninges o mielografía con lesiones múltiples que no toman el medio de contraste.

2) Manifestaciones clínicas sugestivas, como convulsiones, sinos neurológicos focales, hipertensión intracraneana y demencia.

3) Prueba de ELISA positiva en LCR para anticuerpos o para antígenos.

4) Cisticercosis fuera del SNC, demostrado por estudio histológico en músculos o tejido celular subcutáneo, por visualización en la cámara anterior del ojo o por rayos X que muestren las típicas calcificaciones en forma de cigarro en tejido blandos.

Epidemiológico: 1) Evidencia de contacto intrafamiliar con un portador de

Taenia Solium. 2) Personas que vivan o hayan viajado a zonas endémicas

para tenianias/cisticercosis 3) Historia de viajes frecuentes a zonas endémicas.

GRADOS DE CERTEZA Definitiva 1) Presencia de un criterio absoluto 2) Presencia de dos criterios mayores, uno menor y uno

epidemiológico

Probables 1) Presencia de un criterio mayor y 2 menores 2) Presencia de un criterio mayor, uno menor y uno

epidemiológico 3) Presencia de 3 criterios menores más uno epidemiológico

6.2.2 Diagnóstico Diferencial: El diagnóstico diferencial de la NCC parenquimal incluye: TBC, la equinococosis, paragonimiasis, aspergilosis, la criptococisis el astrocitoma quístico. Los quistes extraaxiales incluyen la equinocosis, el coenuro cerebralis, los tumores del SNC, los tumores epidermoides, los quistes coloidales y aracnoideos.


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6.3 EXÁMENES AUXILIARES:

6.3.1 De Patología Clínica:

Hemograma completo, Perfil hepático, perfil lipídico, VDRL, Elisa para VIH, aglutinaciones, BK en esputo

Examen parasitológico seriado

Estudio de LCR

6.3.2 De Anatomía Patológica: Macroscópica: el parásito presenta tres formas: quísticas, racemosas o mixta. La forma quística, como vesículas únicas o múltiples, de menos de 1 cm de diámetro, en las que se distingue el escólex del parásito que degeneran hasta la calcificación. La forma racemosa en las cister as de la base, carece de escólex, ocasiona inflamación de estructuras vecinas e hidrocefalia. Microscópica: Cabios en el parénquima y vasos (vasculitis), y membrana de 20 y 230 micras de grosor; compuesto de tres capas:

Externa (cuticular)

Media (pseudoepitelial)

Interna (fibrilar)

6.3.3 De Imágenes:

RMN Cerebral

TEM Cerebral sin contraste

6.3.4 De Exámenes Especializados Complementarios:

Western Blot

Ecocardiorama

Ecografía ocular

Fundoscopía directa o indirecta

6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA: 6.4.1 Medidas generales preventivas:

Nivel I Medidas generales:

Manejo sintomático de emergencia (anticonvulsivantes, antiedematosos, corticoterapia, analgésicos) y estabilización para su posterior referencia

Radiografía de cráneo y partes y blandas

Examen de heces seriados

Medidas de prevención:

Mejorar las condiciones higiénicas


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Eliminación de Taenia Solium intestinal

Mejorar el tratamiento de las aguas residuales

Vigilancia epidemiológica en las granjas porcinas

Evitar que los cerdos entren en casas habitadas por personas

Limpiar y cocinar bien las verduras, hortalizas y carnes de cerdo.

Nivel II Todo lo anterior más UCI y evaluación por médico especialista en neurología.

Control sintomático

Exámenes neurofisiológicos

Criterios de tratamiento

Nivel III Todo lo anterior más estudios en neuroimágenes y exámenes de laboratorio.

Ingreso a fluxograma

Consideraciones sobre pronóstico

6.4.2 Terapéutica: El tratamiento es a base de antiparasitarios (Albendazol y praziquantel) y sintomáticos (anticonvulsivantes, esteroides, diuréticos osmóticos y analgésicos). Albendazol: se prefiere por ser más barato, penetra en quiste subaracnoideos, no presenta interacciones farmacológicas con los corticoesteroides y anticonvulsivantes. Se absorbe mejor cuando se toma con alimentos grasos. Cisticercosis Parenquimal:

Para pacientes con 1 a 2 cisticercos viables: monoterapia de albendazol 15 mg/kg/día dividido en 2 dosis por 10-14 días con alimentos. Dosis máxima 1200 mg/día.

Para paciente con > 2 cisticercos viables: Albendazol15 mg/kg/día asociado a Praziquantel 50 mg/kg/día; por 10 a 14 días.

Se recomienda retratamiento con terapia antiparasitaria para lesiones quísticas parenquimales que persisten por 6 meses después de finalizar el curso de terapia inicial.

Se recomienda terapia adjunta con corticoides antes de iniciar las drogas antiparasitarias. Dosis de corticoides: dexametasona 0.5 mg/Kg/día dividido en tres dosis por vía oral; iniciar 4 días antes del tratamiento con albendazol, continuar durante este y retirar progresivamente en 10 días.

Se recomienda los antiepiléticos en todos los pacientes con NCC y convulsiones.


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La NCC inactiva: calcificaciones y parásitos en degeneración el tratamiento antiparasitario no está recomendado

En encefalitis cisticercocica, que implica una cantidad de quistes viables que superan el centenar; evitar drogas antiparasitarias, tratar el edema cerebral difuso con corticoides.

Cisticercosis Extraparenquimal:

Intraventricular (lateral o 3er ventrículo); se recomienda neuroendoscopia para remover el cisticerco. Cuando no se logra la remoción se opta por derivación ventrículo peritoneal.

Intraventricular 4to ventrículo endoscopia o cistectomía microscópica

Cisticercosis subaracnoidea: Se recomienda que pacientes con quistes subaracnoideos se traten con drogas antiparasitarias. Se debe continuar la terapia hasta que exista resolución radiológica del cisticerco en MRI. Pueden requerir terapias prolongadas de incluso 1 años. Se recomienda corticoesteroides en altas dosis antes de inciar el tratamiento antiparasitario. El metrotexate se debe considerar como un ahorrador de corticoterapia. Paciente con hidrocéfalo por NCC subaracnoideo debe ser tratado con cirugías adicional a la terapia médica.

Seguimiento:

Se recomienda RMN cada 6 meses hasta la resolución del quiste.

6.4.3 Efectos adversos o colaterales del tratamiento:

Los efectos secundarios, usualmente cefalea, náuseas, vómito, fiebre, hipertensión endocraneana, convulsiones y coma. Al parecer por una respuesta inflamatoria del huésped provocada al morir los parásitos debido a la administración del antiparasitario (30-80% de los casos y son mayores cuando existen numerosos quistes) y por ello contraindicado en los casos de encefalitis. Por esta razón no es recomendable el manejo ambulatorio de medicación antiparasitaria en NCC. Se presentan entre el 2° y 4° día de tratamiento. Los pacientes con neurocisticercosis en tratamiento deben permanecer hospitalizados siete (7) días como mínimo. Así mismo monitoreo de fondo de ojo. Manejo: los esteroides (prednisona 30m diarios o dexametasona parenteral 4-16 m/día, se deben utilizar en las formas encefalíticas y subaracnoidea.

6.4.4 Signos de alarma:

Deterioro cognitivo, midriasis arreactiva

Estado epiléptico


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Coma y sinos de HIC

Sinos focales deficitarios

6.4.5 Criterios de alta:

Ausencia de cefalea

Ausencia de HIC

Ausencia de crisis epiléptica

6.4.6 Pronóstico:

Regular en la forma calcificada

Aceptable en NCC parenquimal

Reservada en NCC tributaria de sistemas de derivación ventrículo peritoneal (racemosa y/o ventricular)

6.4.7 Complicaciones:

Disfunción de los sistemas de derivación ventrículo peritoneal (hidrocefalia hipertensiva)

Epilepsia

Cefaleas y signos deficitarios permanentes

Deterioro cognitivo/demencia.

6.5 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA: La REFERENCIA se hará: NIVEL I:

Paciente con síndrome convulsivo tardío e HIC no controlada.

Pase a neurocirugía a criterio (nivel II).

NIVEL II:

Estado convulsivo y coma

Trastornos deficitarios

NIVEL III:

Manejo en UCI neurológica y neurocirugía e intensivista.

La CONTRAREFERENCIA se hará: Del hospital de mayor complejidad a su lugar de origen; con indicaciones y tratamiento respectivos; así como pautas en relación a cambios en el estilo de vida y el rol de fechas de controles ambulatorios.

6.6 FLUXOGRAMA: NCC: CUADRO CLÍNICO SOSPECHOSO

Crisis convulsivas de cualquier tipo

Déficit neurológica de cualquier topografía

Hipertensión intracraneal ondulante, aguda o crónica, atípica

Manifestaciones psíquicas ondulantes y mal clasificadas


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Cefalea atípica o de presentación brusca o crónica que se exacerba ante cambios de posición o esfuerzos.

Asociado a:

Zona endémica

Antecedentes de Teniasis personal o en familiares

Crianza de cerdos.

NCC DIANOSTICADA

PARENQUIMAL

Western Blot

- +

Imágenes: RMN y TAC Imágenes: MRN y TAC

-

D/C Otros Dx

+

Iniciar tratamiento

-

Buscar Taenia y/o

otra topografía

1-2 quistes vivos: albendazol 15 mg/kg/day/10-14 días

>2 quistes: : albendazol 15 mg/kg/day + praziquantel

(50 mg/kg/da) x 10-14 días


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EXTRAPARENQUIMAL

CUADRO CLÍNICO POSITIVO WB positivo- TAC/RMN

NCC

Ventricular

Cirugía como 1ra elección

Exéresis

Válvula

Subaracnoidea

Antiparasitarios hasta reducción

Radiológica.

Hidrocéfalo

NO

SI

Cirugía +Antiparasitarios


- 19 -

EPILEPSIA SECUNDARIA Crisis espaciadas sin ritmo ni periocidad Generalmente debut con status o tardía Crisis variables, atípicas difícil de clasificar Dato epidemiológico positivo. ¿Teniasis?

Seguir recomendaciones

Del ILAE

Western Blot

- +

INRESO FLUXORAMA

NCC

EE, IMAENES, AJUSTE

DE TTO, controles

Calcificaciones Quistes

Solo tratamiento

sintomático tiempo

indefinido controles con

EE

Tratamiento

PQZ-ABZ ¿?


- 20 -

VII. ANEXOS:


- 21 -




- 22 -




- 23 -

VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1) Oscar H. Del Brutto. Neurocysticercosis a Review. The Scientific World Journal. Volume 2012, Article ID 159821, 8 pages doi:10.1100/2012/159821

2) Oscar H. Del Brutto, MD, FAAN. Neurocysticercosis. Continuum. Review Article. Pa

3) 13. Del Brutto OH, Rajshekhar V, White AC Jr, et al. Proposed diagnostic criteria for neurocysticercosis. Neurology 2001;57:177-83.

4) A. Clinton White Jr et Al. Diagnosis and Treatment of Neurocysticercosis: 2017 Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and the American Society of Tropical Medicine and Hygiene (ASTMH).Idsa Guidelines. Clinical Infection diseases. 2017. Pa 1-17.

5) Teniasis/Cisticercosis por T. Solium H.H. García/ S.M. Martínes M. Editores Editorial Univero S.A. Lima, Perú. 1996.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y … · La neurocisticercosis es la infección...

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