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GUÍA COMPLICACIONES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL

CÓDIGO UCIN.GU.008

VERSIÓN 02

Elaboró: Dra. Ana Lucía Torres

Aprobó: Dra. Ana María González

Cargo: Neonatóloga Clínica Somer

Cargo: Directora Médica

OBJETIVO ALCANCE

Realizar el diagnóstico y tratamiento apropiado de las complicaciones de la nutrición parenteral.

Pacientes recién nacidos a término y pretérmino en Unidades de Cuidados Intensivos, Intermedios y Básicos

CODIGO CIE 10 USUARIOS DE LA GUÍA POBLACIÓN OBJETO

No aplica Médicos, Enfermeras, auxiliares de enfermería, terapeutas y nutricionistas.

Todos los pacientes recién nacidos a término y pretérmino que ingresan a la Unidad de Cuidado Intensivo.

METODOLOGÍA Y NIVELES DE EVIDENCIA

La Metodología Basada En Evidencia (MBE) es una metodología basada en la utilización e integración que hacen los clínicos, a través de la experiencia y la práctica (evidencia). A partir de una investigación sistemática como lo es la búsqueda de artículos, revisión de temas, consenso de expertos, etc. Por lo tanto todas las preguntas son susceptibles a una respuesta basándose en las mejores evidencias presentes en la literatura mundial a las cuales se les debe analizar para conocer la validación y aplicación de la pregunta en cuestión. Cada recomendación es categorizada con base en los datos científicos existentes, racionamiento teórico, aplicabilidad e impacto económico. El sistema de clasificación recomendado en ésta guía es el del Centre for Evidence-Based Medicine (CEBM) de Oxford, en la que se tienen en cuenta no sólo las intervenciones terapéuticas y preventivas , sino también las ligadas al diagnóstico, el pronóstico, los factores de riesgo y la evaluación económica. Nivel de Evidencia y Tipo de Estudio (CEBM) Ia Revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizados, con homogeneidad. Ib Ensayo clínico aleatorizado con intervalo de confianza estrecho. Ic Práctica clínica (“todos o ninguno”). Todos los pacientes mueren antes de que un determinado tratamiento esté disponible, y con él algunos pacientes sobreviven, o bien cuando algunos pacientes morían antes de su disponibilidad, y con él no muere ninguno. IIa Revisión sistemática de estudios de cohortes, con homogeneidad. IIb Estudio de cohortes o ensayo clínico aleatorizado de baja calidad. IIc Estudios de cohortes de pacientes con el mismo diagnóstico descriptivo. III a Revisión sistemática de estudios de casos y controles, con homogeneidad. III b Estudio de casos y controles. IV Serie de casos o estudios de cohortes y de casos y controles de baja calidad V Opinión de expertos sin valoración crítica explícita, o basados en la fisiopatología.


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Grado de recomendación Significado

A Extremadamente recomendable.

B Recomendación favorable.

C Recomendación favorable pero no concluyente.

D Ni se recomienda ni se desaprueba

I. GENERALIDADES Y DEFINICIÓN

Palabras clave: NP (nutrición parenteral), CVC (catéter venoso central), PICC (Catéter central de inserción periférica). Complicaciones Asociadas a los Catéteres venosos Centrales, que pueden ser de varios tipos: complicaciones técnicas en relación con la inserción del catéter (neumotórax, laceración de un vaso, arritmias, perforación cardíaca con taponamiento, embolismoaéreo, lesión de un plexo nervioso o localización anómala del catéter), rotura o desplazamiento accidental, oclusión, trombosis venosa e infección. La oclusión consiste en la obstrucción parcial o completa de un catéter que limita o impide la posibilidad de extraer sangre o infundir a su través. Es una complicación frecuente. Para prevenirla se recomienda infundir suero fisiológico (3 a 5 ml) después de la administración de medicaciones o tras la extracción de sangre. La actuación dependerá de la causa que se sospeche. Antes de iniciar un tratamiento farmacológico deberá descartarse oclusión no trombótica causada por precipitados de fármacos o minerales, depósitos de lípidos o mal posición del CVC. En las oclusiones trombóticas el coágulo puede formarse como una vaina de fibrina en el extremo distal del catéter o como un trombo en la pared externa del CVC o en la pared del vaso en el que se sitúa el catéter. La trombosis de una vena central puede ser asintomática, manifestarse como dolor o edema local en la extremidad afecta o incluso como un tromboembolismo potencialmente fatal. Un ecocardiograma o una ecografía-doppler, un escáner torácico o una venografía pueden confirmar el diagnóstico. La trombosis aguda puede tratarse con agentes trombolíticos pero la forma más habitual de tratamiento es la anticoagulación. Las infecciones asociadas a catéter son una de las complicaciones más comunes y potencialmente graves. Las dos principales puertas de infección son el punto de inserción en la piel (en los catéteres de corta duración) o el cabezal del catéter (en los catéteres permanentes). Los gérmenes causantes de bacteriemia asociada a catéter son, por orden de frecuencia, Staphylococcus epidermidis, Enterobacter spp, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,


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Pseudomona aeruginosa, Staphyloccus aureus, Enterococcus (E. faecalis, E.faecium) y Candida albicans u otros hongos. Debe sospecharse una infección asociada a catéter si el paciente presenta fiebre > 38,5º, acidosis metabólica, trombocitopenia o inestabilidad en la homeostasis de la glucosa, en ausencia de otro foco en la exploración. Ante la sospecha de infección deben realizarse hemocultivos simultáneos de sangre periférica y central, extraídos a través de cada una de las luces del catéter, en el caso de CVC y posteriormente, comenzar antibioticoterapia de amplio espectro de forma empírica de acuerdo con las pautas de cada institución. Una vez conocido el resultado del hemocultivo y del antibiograma se modificará la pauta antibiótica. La duración del tratamiento dependerá del germen aislado. El punto clave en la prevención de las infecciones asociadas a catéter es el cumplimiento de la técnica aséptica en el manejo del catéter, incluyendo el lavado de manos y el uso de guantes estériles. Complicaciones metabólicas: Derivadas del déficit o del exceso de alguno de los componentes individuales de la solución de NP o de la presencia de contaminantes. Glucosa: Aumentos excesivos en la glucosa pueden ser responsables del desarrollo de hiperglicemia (Nivel de evidencia A). Aumentos en el suministro de glucosa, incrementa la lipólisis y déposito de ácidos grasos junto con la subsecuente esteatosis hepática, aumento de VLDL y triglicéridos por el hígado. (Nivel de evidencia B, C). El exceso de glucosa causa aumento de la producción de CO2 y de la frecuencia ventilatoria. (Nivel de evidencia B,C). El exceso de glucosa causa deterioro en el metabolismo proteico. (Nivel de evidencia B, C). Altos valores de glucosa han mostrado en adultos críticos aumento en las infecciones y mortalidad. (Nivel de evidencia B, C) Recomendaciones: Los requerimientos de glucosa para un RNPT son 8 mg/kg por minuto (o de 3 g/kg / día a 11,5 g/kg / día). Nivel de evidencia B. Comenzar infusión de glucs en RNPT a 4–8 mg/kg por minutos. Nivel de evidencia C. Máxima concentración de glucosa en RNPT 8.3 mg/kg/ min (12 g/ Kg/ día) luego del nacimiento, primeros días. Nivel de evidencia B, C. La administración de glucosa en RNT y niños hasta los 2 años no debe exceder 18 g/K/día (13


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mg/K/min). Nivel de evidencia C. Los requerimientos de glucosa deben usualmente cubrir 60-75% de las calorías no proteicas. Nivel de evidencia C.

II. EVALUACION Y DIAGNOSTICO

Realizar evaluación clínica del paciente en el cual se evidencia peso, talla, perímetro cefálico de

manera diaria , describir coloración de piel y mucosas y grado de hidratación

Realizar perfil nutricional sérico cada semana , evaluando: Trigliceridos, colesterol, creatinina,

BUN, electrolitos, bilirrubinas, SGOT, SGPT, hemograma . Fosfatasa alcalina mensual .

EXÁMENES DE APOYO DIAGNÓSTICO

A.- DE PATOLOGÍA CLÍNICA: No aplica

B.- DE IMÁGENES: RX, ECOGRAFÍAS, TOMOGRAFÍA: No aplica

C.- DE EXÁMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS: No aplica

III. PLAN DE TRATAMIENTO O MANEJO MEDICO (EN URGENCIAS, HOSPITALIZACIÓN, CIRUGÍA, CONSULTA EXTERNA SI APLICA )

Ciclaje de la NP:

El término cíclica se refiere a la suspensión de la infusión de la NP de forma regular y

suministrando líquidos endovenosos intermitentemente. La mayoría de reportes son de adultos.

Se ha documentado que los niños la pueden tolerar bien. Sin embargo la NP cíclica puede

producir alteración en los valores de glicemia como aumento del riesgo de hipoglicemia durante

la suspensión. En la práctica clínica está reservada para casos muy seleccionados si el estado

clínico del paciente lo permite. Se recomienda una disminución juiciosa de la tasa de infusión,

más que la suspensión para evitar la hipoglicemia.

Manejo de hiperglicemia:

Se recomienda la infusión de Insulina en RNPT de muy bajo peso si desarrollan hiperglicemia,

sin suspender ni modificar la infusión de NP. Nivel de evidencia D.

Elevación de Triglicéridos:


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- Se debe monitorizar perfil nutricional y triglicéridos de forma semanal. La reducción de las

dosis de emulsiones Lipídicas debe ser considerada si la concentración de triglicéridos en

plasma supera los 250 mg/dl en recién nacidos. Nivel de evidencia D.

- El uso de emulsiones Lipídicas comerciales con LCT ( aceite de soya/ aceite de oliva) o

mixtas con MCT y LCT son consideradas seguras en pacientes neonatales. Nivel de evidencia

A.

- Las emulsiones Lipídicas no deben contener mayor relación fosfolípidos/ triglicéridos que la

estándar 20% para disminuir el riesgo de hiperlipidemia.

Nivel de evidencia B.

- Las emulsiones Lipídicas deben comenzarse no más allá del 3º día de vida y pueden

comenzarse desde el 1º día de vida. Nivel de evidencia B. Este inicio temprano no aumenta el

riesgo ni incidencia de enfermedad pulmonar crónica o muerte en RNPT cuando se compara

con la administración tardía de lípidos IV. Nivel de evidencia A. Sin embargo , se debe tener

especial cuidado en paciente RNPT extremos con menos de 800 gr de peso al nacer. Nivel de

evidencia B.

Enfermedad metabólica ósea (osteoporosis, osteomalacia).

Ocurre en pacientes con nutrición parenteral de muy larga duración. El origen es multifactorial.

Alteraciones hepáticas.

La disfunción hepática fue asociada con la intolerancia a lípidos en RN que recibe ácidos grasos

intravenosos. Nivel de evidencia C. Entre otros factores, los lípidos también son considerados

que aumentan el riesgo de colestasis asociada a NP. Nivel de evidencia C.

La elevación de las enzimas hepáticas (sobre todo SGOT) y bilirrubina es frecuente en pacientes

con NP de duración superior a 15 días. El origen es desconocido y, en su aparición, pueden

influir distintos factores como la disminución del circuito enterohepático, el empleo de soluciones

pobres en taurina y ricas en glicina y las infecciones. Tras el inicio de la alimentación enteral y la

retirada de la NP su corrección es parte del manejo. Sólo excepcionalmente obligarán a modificar

la composición de la solución de NP. Son especialmente importantes en la NP de larga duración.

En cuanto al uso del Acido ursodesoxicólico (AUDC), se realizó un estudio en España , en

donde se concluye:

Los pacientes que recibieron AUDC experimentaron un descenso más rápido de los

marcadores bioquímicos de colestasis, pero no de los de citotoxicidad en la enfermedad

hepatobiliar asociada a NP prolongada. Sin embargo, el estudio tiene limitaciones derivadas de


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su diseño retrospectivo y, por tanto, es deseable realizar un estudio aleatorizado con potencia

estadística adecuada para evaluar la utilidad tanto profiláctica como terapéutica del AUDC en

las complicaciones hepáticas de la NP prolongada.

IV. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Realizar valoración del examen físico diario, con toma de medidas como peso, talla, perímetro

cefálico, estado de la piel y colocación de mucosas

Colocacion de la nutrición parenteral de manera aseptica con todas las medidas de precaucion

para evitar su contaminación ( guantes, tapabocas , etc).

Suministro de medicamentos en caso necesario

V. PLAN DE MANEJO FARMACOLÓGICO, NUTRICIONAL Y TERAPIAS

Realizar evaluación clínica del paciente en el cual se evidencia peso, talla, perímetro cefálico de

manera diaria , describir coloración de piel y mucosas y grado de hidratación

Realizar perfil nutricional sérico cada semana , evaluando: Trigliceridos, colesterol, creatinina,

BUN, electrolitos, bilirrubinas, albumina , SGOT, SGPT, hemograma .

Fosfatasa alcalina mensual .

Realizar ajuste necesario de acuerdo a los valores obtenidos del perfil nutricional.

VI. CRITERIOS DE EGRESO, PLAN DE CUIDADOS EN CASA O RECOMENDACIONES

Todo paciente que egresa de la Unidad por ésta patología debe ser valorado por consulta externa de Pediatría.

VII. POSIBLES COMPLICACIONES Y SU MANEJO

No aplica

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAAREFERENCIA DEL PACIENTE

NO APLICA.

IX. CRITERIOS DE MEDICION DE ADHERENCIA A LA GUIA


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Plan de manejo a) Indicación adecuada El soporte nutricional parenteral está claramente indicado para el paciente. b) Vía de administración - Catéter epicutáneo - Catéter umbilical - Catéter periférico c) Oportunidad en la prescripción del soporte nutricional parenteral - Diligenciamiento de la orden para la central de mezclas correctamente - Registro en la historia clínica d) Pertinencia Los macro y micronutrientes están acorde con las necesidades metabólicas y nutricionales. e) Adecuada toma de decisiones - Cuando iniciar nutrición enteral trófica - Cuando suspender la nutrición parenteral - Ajustes de acuerdo a evolución 2. Ayudas diagnósticas a) Análisis de pruebas bioquímicas y de imagenología - Se hacen ajustes de macro y micronutrientes de acuerdo al grupo de edad correspondiente - Se realizan las reposiciones de electrolitos correspondientes - Se ordenan pruebas bioquímicas de acuerdo al protocolo b) Funcionamiento gastrointestinal 3. Requerimientos nutricionales - El suministro de calorías y nutrientes se realiza de acuerdo al grupo de edad - Prescripción del soporte nutricional adecuado luego de la extubación.

X. ANEXOS

Complicaciones Metabólicas

Complicación

Causa Posible Síntomas Tratamiento Prevención


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Hiperglicemia

Estrés, sepsis, shock, quemaduras, altas ratas de infusión, terapia esteroidea concurrente.

Glicemia 150mg/dl Osmolaridad Glucosuria Deshidratación

Dextrosa en la NP Administrar insulina exógena

No sobrealimentar Mantener la infusión de dextrosa en los valores re- comendados

Hipoglicemia

Suspensión abrupta de la NP o disminución de la tasa de infusión de glucosa

Glicemia < 50 mg/dl. Letargia convulsiones, coma

0.25 – 0.5 gr/kg de dextrosa al 10 o al 25%. Incrementar flujo metabólico en la NPT.

Disminuir progresivamente la tasa de nutrición parenteral hasta suspenderla

Hipokalemia

Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria Desnutrición Administración de insulina Medicamentos consumidores de potasio Pérdidas renales o gastrointestinales Síndrome de realimentación Hipomagnesemia Infusión alta de DAD

Debilidad muscular, Parálisis Ileo paralítico Arritmias cardiacas Balance negativo de nitrógeno

Aumentar potasio en solución de nutrición parenteral hasta 40 mEq / Lt

Controlar a menudo el potasio sérico

Hiperkalemia

Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Administración excesiva Insuficiencia renal

Arritmia cardiaca Paro cardiaco Ondas T picudas

No colocar potasio en la NP Si es necesario dar resinas de intercambio iónico

Reponer reserva de potasio lenta-mente Controlar a menudo el potasio sérico Controlar fuentes de potasio diferentes a la nutrición parenteral.

Hipofosfatemia

Aumento de captación por el hígado y músculos Fósforo insuficiente en la nutrición parenteral. Pérdidas renales y Gastrointestinales excesivas. Síndrome de realimentación

Letargia , Debilidad muscular Insuficiencia respiratoria Anomalías cardiacas del sistema nervioso central

Aumento de fósforo en la solución de la nutrición parenteral

Control sérico de niveles


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Complicación Causa Posible Síntomas Tratamiento Prevención

Hiperfosfatemia

Insuficiencia renal Administración excesiva

Disminuir concentración, pero no omitirlo (buscar otras fuentes)

Control sérico de niveles

Hipocalcemia

Síndrome de realimentación. Bajos aportes

Aumentar concentración de cal-cio en la NP, vigilando la compatibilidad

Monitoreo sérico de niveles

Hiponatremia

Pérdidas gastrointestinales o renales Aporte de sodio inadecuado en la NP

Aumentar concentración de sodio en la NP.

Monitoreo sérico de niveles

Hipomagnesemia

Cambio en líquido intracelular Mg insuficiente en NPT. Pérdidas renales o gastrointestinales. S. de realimentación

Debilidad muscular Hipotensión, apatía náuseas, vómito Irritabilidad

Aumentar magnesio en la solución de NPT

Administrar 0.5 mEq/kg/día por

gramo de N2

Monitoreo frecuente de magnesio sérico.

Hipercapnia

Sepsis Disfunción respiratoria Infusión de dextrosa en exceso

Aumento en frecuencia respiratoria Dificultad en retirar la ventilación mecánica

Disminuir dextrosa en la NP. Proporcionar una parte de kilo calorías en forma de lípidos

Monitorear a menudo CO

2sanguíneo

Incluir lípidos como fuentes de calorías No sobrealimentar

Azoemia Prerrenal

Infusión excesiva con kcal no proteícas inadecuadas Hidratación inadecuada

Aumento de nitrógeno ureico sérico Deshidratación Letargia progresiva Coma

Proveer hidratación adecuada Disminuir concentración de aminoácidos en la NPT Aumentar calorías no proteicas

Valorar estado de hidratación Manejo conservador necesidad de proteínas Establecer una relación KNP: N apropiada

Disfunción Hepática

Infusión de carbohidratos en exceso para la capacidad de oxidación hepática

Aumento enzimas hepáticas Aumento fosfatasa alcalina.

Disminuir calorías totales. Disminuir infusión de NPT.

Utilizar soluciones de sustratos mezclados


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Disfunción Hepática

Sobrealimentación, particularmente por calorías de glucosa. Alteración en la relación glucagónvenoso portal/insulina. Alteración en patrones gastrointestinales de hormonas. Falta de estimulación. Nutrientes intraluminales. Excesivo crecimiento bacteriano aerobio en el intestino

Esteatosis /colestasis hepática. Aumento en la bilirrubina directa

Administrar NPT Cíclica. Administrar cole cistoquinina. Administrar NET si es posible.

Evitar sobrealimentación. Utilizar concomitantemente pequeñas cantidades de NET 1- 2 cc/h

XI. BIBLIOGRAFÍA

1. Guidelines on Paediatric Parenteral Nutrition of the European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) and the European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN), Supported by the European Society of Paediatric Research (ESPR) *Berthold Koletzko, †Olivier Goulet, *Joanne Hunt, *Kathrin Krohn, and ‡Raanan et al. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 41:S1–S4 _ November 2005 ESPGHAN. 2. Fluid and Electrolyte Therapy in the Very Low-birthweight Neonate. NeoReviews 2008; 9; e102-e108John M. Lorenz NeoReviews 2008;9;e102-e108. 3. High Rates of Mortality and Morbidity Occur in Infants With Parenteral Nutrition-Associated Cholestasis JPEN J Parenter Enteral Nutr 2010 34: 32 originally published online 8 July 2009 4. Theresa C. Willis, Beth A. Carter, Stefanie P. Rogers, Keli M. Hawthorne, Penni D. Hicks and Steven A. Abrams 5. Colestasis asociada a la nutrición parenteral prolongada en el perıodo neonatal:posible eficacia del ácidoursodesoxicólico L. Garzón a, A.Ledob, E.Cubellsa, P.Sáenzb y M.Vento . An Pediatr(Barc).2009;70(6):547–552 6. Adamkin D, Nutrition Management of the Very Low – birthweight Infant. TPN and Minimal Enteral Nutrition. NeoReviews. Vol 7, No. 12 December 2006, e 602 – 606. 7. Tercer Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología (SIBEN) , Nutrición enteral del Recién Nacido, Noviembre 2010.

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