Guia de Enfermedades Alergicas

Dra. Rosa Uceda Castillo

GUIA DE ENFERMEDADES ALERGICASNoviembre 2010

MEXICO

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CONTENIDO

1 INTRODUCCION...................................................................................................................................5

2 PARTE TEÓRICA...................................................................................................................................6

2.1 RIESGO DE ALERGIA DEL RN - Dr. Héctor Rojas (MEXICO)..........................................................6

2.1.1 INTERACCIÓN DE FACTORES GENÉTICOS – FACTORES AMBIENTALES...................................6

2.1.2 VALORACION DE POSIBLES PACIENTES ALERGICOS...............................................................6

2.1.3 FACTORES A VALORAR PARA CLASIFICAR GRAVEDAD ALERGICA...........................................7

2.1.4 PREVENCION..........................................................................................................................7

2.1.5 TRATAMIENTO.......................................................................................................................7

2.2 DERMATITE ATOPICA - Dr. Francisco Garcia (MEXICO)..............................................................7

2.2.1 Factores desencadenantes y exacerbantes...........................................................................7

2.2.2 Clínica....................................................................................................................................8

2.2.3 Criterios diagnósticos de la DA..............................................................................................8

2.2.4 TRATAMIENTO.......................................................................................................................9

2.3 URTICARIA Y ANGIOEDEMA (MEXICO) Dra Lourdes Gonzales.................................................10

2.3.1 Clasificacion.........................................................................................................................10

2.3.2 Cuestionario de la urticaria y/o angioedema.......................................................................10

2.3.3 Pruebas complementares para el diagnóstico de la urticaria..............................................10

2.3.4 TRATAMIENTO.....................................................................................................................11

2.3.5 Antihistamínicos más usados en la urticaria........................................................................12

2.4 ESTUDIOS REALIZADOS DE LOS HONGOS Y MOHOS MÁS FRECUENTES EN ESTOS ULTIMOS AÑOS - Dr. Mariano Suárez (México)....................................................................................................13

2.5 INFLAMACION Y REMODELACION DE LAS VIAS AEREAS - Dr. Neffen (USA).............................14

2.5.1 Patogenesis del Asma..........................................................................................................14

2.6 MARCHA ALERGICA DE LA INFANCIA AL ADULTO – Dr. Manuel Pérez (VENEZUELA)...............15

2.7 RINITE ALERGICA. CONJUNTIVITIS. TOS ESPASMODICA - Dr. Miguel Nava y Dra. Maite Callen (MEXICO)...............................................................................................................................................16

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2.7.1 Clasificación de las Rinitis (internacional 1994)...................................................................17

2.7.2 Patogenia.............................................................................................................................17

2.7.3 Clínica..................................................................................................................................17

2.7.4 Clasificación.........................................................................................................................18

2.7.5 Diagnostico diferencial........................................................................................................18

2.7.6 TRATAMIENTO.....................................................................................................................19

2.8 ALERGIA A FARMACOS - Dr. Sierra Martínez (México).............................................................20

2.8.1 Tipos de reacciones adversas a medicamentos RAM..........................................................20

2.8.2 Manifestaciones clínicas de la alergia a fármacos...............................................................20

2.8.3 Anafilaxia.............................................................................................................................21

2.8.4 Protocolo diagnóstico en la alergia a medicamentos..........................................................22

2.8.5 Reacciones cruzadas entre fármacos...................................................................................22

2.8.6 Pruebas de provocación en alergia a los fármacos..............................................................22

3 PARTE PRÁCTICA...............................................................................................................................23

3.1 Alergia a las proteínas de la leche de la vaca Intolerancia a la lactosa.....................................23

3.1.1 SINTOMAS...........................................................................................................................23

3.2 Sindrome de HRB en el lactante...............................................................................................24

3.2.1 Bronquiolitis........................................................................................................................24

3.3 Historia clínica de paciente visto en Alergologia......................................................................25

3.3.1 Discusión del caso................................................................................................................26

3.3.2 Recordar..............................................................................................................................26

3.4 Comentario de un paciente.....................................................................................................27

3.5 TESTE DEL SUERO AUTOLOGO.................................................................................................28

3.5.1 Metodología........................................................................................................................28

3.6 ALERGIA MEDICAMENTOSA.....................................................................................................29

3.6.1 Fármacos.............................................................................................................................29

3.6.2 Anastesicos locales (odontología)........................................................................................29

3.7 Presentación de un caso..........................................................................................................30

3.8 INMUNOTERAPIA ORAL...........................................................................................................31

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4 PONENCIAS........................................................................................................................................33

4.1 Aplicación de teste de suero autologo en las urticarias crónicas (S106 - P023).......................33

4.1.1 FUNDAMENTOS /OBJETIVOS...............................................................................................33

4.1.2 METODOS/CASUISTICA........................................................................................................33

4.1.3 RESULTADOS/DISCUSIÓN....................................................................................................33

4.1.4 CONCLUSION.......................................................................................................................34

4.2 URTICARIA CRONICA NO CONTROLADA CON TRATAMENTO CONVENCIONAL (PO24)............34

4.2.1 FUNDAMENTOS...................................................................................................................34

4.2.2 CASUISTICA..........................................................................................................................34

4.2.3 RESULTADO.........................................................................................................................35

4.2.4 DISCUSIÓN...........................................................................................................................35

4.2.5 CONCLUSION.......................................................................................................................35

4.3 LOS PROBIOTICOS AYUDAN A PREVENIR LAS ALERGIAS EN BEBES (SP 113)............................35

4.3.1 FUNDAMENTOS/OBJETIVOS................................................................................................35

4.3.2 METODOS/ CASUISTICA.......................................................................................................35

4.3.3 RESULTADOS........................................................................................................................36

4.3.4 CONCLUSION.......................................................................................................................36

4.4 DERMATITIS ATOPICA/ TERAPIA OXIGENACION HIPERBARICA (MST 46).................................36

4.4.1 INTRODUCCION...................................................................................................................36

4.4.2 REPORTE DEL CASO.............................................................................................................37

4.4.3 Tratamiento.........................................................................................................................37

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1 INTRODUCCION

Esta guía servirá de ayuda para los médicos y personal encargado de trabajar con las alergias de COMUC, para el mejor diagnostico y tratamiento de los pacientes con alergias.

Esta es una recopilación del curso taller de Noviembre 2011 realizado en la ciudad de Puebla México, con la participación de profesores mexicanos, sudamericanos y americanos. Traté de resumir todas las conferencias teóricas; las ponencias de trabajos realizados en diferentes hospitales de la ciudades de Puebla y Tlaxcala. Además está incluida la parte práctica que fue realizada en diferentes centros médicos y hospitales de Puebla. Experiencias, discusión de casos de pacientes hospitalizados o de consulta externa de algunos hospitales o centros médicos que asistimos durante el curso taller. Aprendimos nuevos métodos de tratamiento y nuevos protocolos.

Las últimas indicaciones para la evaluación de los pacientes que realizaran o ya realizaron la prueba de sensibilidad cutánea, preparación de la vacuna oral y tratamiento con algunos inmumoduladores, técnicas y nuevos medicamentos más usados en la especialidad de alergología en los diferentes hospitales de México.

Espero queridos colegas que esto les ayude en la consulta del día a día; todo sea por el bien del paciente por quien nos debemos mantener siempre actualizados.

Rosa C. Uceda Castillo

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2 PARTE TEÓRICA

2.1 RIESGO DE ALERGIA DEL RN - Dr. Héctor Rojas (MEXICO)

2.1.1 INTERACCIÓN DE FACTORES GENÉTICOS – FACTORES AMBIENTALES

2.1.2 VALORACION DE POSIBLES PACIENTES ALERGICOS

Clasificar gravedad Edad

o > 6 años o 2-6 añoso <2 años

Factores de riesgoo Historia familiar de alergiao Enfermedades asociadas y signos menoreso Rasgos clínicos: relación con desencadenanteso Exploración física: Estigmas atópicos:

Hipertrofia de cornetes Aspecto violáceo aperlado de la mucosa nasal Surco de Dinnie-Morgan (doble pliegue en párpados inferiores) Surco nasal transversal en la nariz o la desviación lateral de ésta, resultantes

del saludo alérgico. Ojeras marcadas Sibilantes en respiración forzada, esto nos orienta hacia una HRB Piel seca, queratosis, prurito, dermografismo

Marcadore de Alergia Eo, Ig E aumentados Score de Kjellman en RN

o Familiar de 1er grado con enfermedad atópica OBVIA ----------- 2 puntoso Familiar de 1er grado con enfermedad atópica PROBABLE------- 1 punto

6

No Si

10%Predisposi

ción Genética

Factores Específic

osAlergias

01 de los

padres(10%)

02 padres(60%)


o Puntos de la Madre + Padre+hermanos(atópicos) TOTAL --------_3 puntos Niño con alto riesgo alérgico

2.1.3 FACTORES A VALORAR PARA CLASIFICAR GRAVEDAD ALERGICA

1. Frecuencia y duración de los episodios2. Intensidad3. Respuesta a la mediación4. Aparición de las complicaciones5. Estado en el intervalo entre episodios

2.1.4 PREVENCION

Primaria

Evitar que los pacientes de riesgo alérgico se sensibilicen a los alérgenos

Secundaria

Evitar que pacientes ya sensibilizados desarrollen la enfermedad alérgica --- inmunoterapia --- No síntomas.

2.1.5 TRATAMIENTO

Vacuna de defensa infantil con 25 alérgenos + polivalente + Factor de transferencia Infante alimentado con leche artificial dar leche Nan HA + Lactobacilo cada día por 1 año, evitar

laterías hasta 2 años, evitar frutas (Kwick, Durazno, pera, cítricos) hacer prueba de tolerancia dar la misma fruta por 3 días, esperar 48 horas reacciones alérgicas tardías.

Infantes atópicos alimentados con leche materna dar lactobacilos cada día por 6 meses, a los 4 meses iniciar vacuna Profiláctica Infantil 1 micro gota de lunes a viernes e después del año 2 micro gotas de lunes a viernes según protocolo.

2.2 DERMATITE ATOPICA - Dr. Francisco Garcia (MEXICO)

La Dermatitis atópica puede definirse como una hiperreactividad de la piel y las mucosas contra sustancias del entorno que se asocian a un incremento de Ig E.

La DA es la enfermedad cutánea crónica más frecuente en pediatría, prevalencia de 8-12% y va en aumento en los últimos 20 años.

Se caracteriza por aparición de lesiones cutáneas intensamente pruriginosas que pueden adoptar forma de eczema, liquinificación o prurigo.

El 70 – 80% de pacientes con DA tienen antecedentes familiares de Enfermedad Atópica.

2.2.1 FACTORES DESENCADENANTES Y EXACERBANTES

Alergenos ( alimentos, aeroalergenos)

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Irritantes específicos (roce de la piel con prendas de lana, nylon, fibra, contacto con jabones, detergentes, amaciadores, legía, desinfectantes del agua, la sudoración y el aumento de la temperatura cutánea)

Infecciones cutáneas ( Hongos y bacterias como Pityrosporum ovale, Staphilococus Aureus las enterotoxinas poseen propiedades antigénicas y pueden causar activación de los linfocitos T – inflación y liberación de citocinas)

2.2.2 CLÍNICA

Lesiones inespecíficas de dermatitis con localización característica Intenso prurito Curso crónico crónicamente recurrente

2.2.2.1 MORFOLOGÍA DE LAS LESIONES EN DA

Eczema – Caracterizado por zonas de eritema, edema, vesiculación, exudación, y costra Prurigo – Constituido por pequeñas pálulas y vesículas en su cúspide que desaparecen

rápidamente con el rascado, siendo sustituido por pequeñas costras Liquenificación - Placas mal delimitadas, engrosadas, recorridas por surcos tiene 3 estadios

agudo subagudo y crónico Otras lesiones son la Xerosis o piel seca ( perdida de agua transepidérmica); con frecuencia se observan signos de ictiosis vulgaris, hiperlinearidad palmar y queratosis

pilaris Respuesta vascular alterada.

2.2.3 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DA

Debe presentar tres o más de los criterios mayores:

Prurito Morfología y distribución típica Dermatitis crónica o crónicamente recurrente Historia familiar o personal de atópica

Debe presentar 3 o más de los siguientes criterios menores:

Xerosis Ictiosis. Hiperlineridad palmar. Queratosis pilaris Reactividad cutánea inmediata en test prick IG e sérica total elevada Inicio en edad temprana Tendencia a infecciones cutáneas. Trastorno en la inmunidad celular Tendencia a dermatitis inespecífica de manos y pies Eczema del pezón Queilitis Conjuntivitis recurrentes Pliegue infraorbitario de Dennie- Morgan Ojeras oscuras Palidez facial. Eritema facial Pitiriasis alba

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Pliegues en región anterior del cuello Picor con la sudoración Intolerancia a disolventes de las grasas y lana Acentuación perifolicular Intolerancia a alimentos Dermografismo blanco y respuesta retardada frente a agentes colinérgicos

2.2.4 TRATAMIENTO

1. Reconocer y eliminar los factores exacerbantes2. Reducir la sequedad de la piel3. Control del picor4. Tratamiento de la inflamación5. Tratamiento de la infección6. Inmunoterapia7. DA refractaria al tratamiento

Tratamiento hidratante – tiene como finalidad restaurar la barrera alterada de la piel mediante el empleo de cremas hidratantes/emolientes

Es necesario humedecer bien la piel e inmediatamente aplicar la crema con la piel húmeda, porque si se aplica la crema en la piel seca puede agudizarse el picor.

Dar un antihistamínico H2 de acción lenta por 3 – 4 meses Zaditen o ceterizina

En fase aguda asociar un H2 de acción rápida como hidroxicina (atarax) maleato dimetindeno ( Fenistil) prometazina ( fenergan) por tiempo corto máximo una semana 10 dias con H2 de acción lenta que se mantendrá con una doses diaria por varios meses, días seguidos o alternados.

En adultos las dosis de los H2 de acción lenta se puede aumentar hasta 20 -30 gr previa evaluación de la gravedad del paciente.

Una buena opción en tratamiento de DA en adultos es el Doxepin –( SinequanR) que es un antidepresivo triciclico y bloqueador de H1 y H2 la dosis 10-70 mg por las noches o 75 a 150 mg dividido en 3 dosis durante el día

En las complicaciones de DA en las lesiones costrosas que no responden al tratamiento contra staphiloccocus se debe sospecha en Herpes Simple por la presencia de vesículas se debe dar Aciclovir oral en dosis de 200 – 400 mg 3 – 4 veces por día durante 10 días en niños según el peso

Descartar dermatofitos aplicar pomadas como ketazol, imidazol o dar griseofulvina oral durante 15 días

Se han iniciado a dar antileucotrienos en los casos de DA severa o crónica para disminuir lesiones y prurito sobre todo cuando la terapia con antihistamínicos no es suficiente, no se retiran los AH se continúan diariamente o interdiario.

En casos rebeldes se han utilizado tratamientos alternativos como:

Luz ultravioleta con rayos Ciclosporina A Interferon Alfa y ahora Gamma Tratamiento tópico com tacrolimen un potente inmuno supresor

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2.3 URTICARIA Y ANGIOEDEMA (MEXICO) DRA LOURDES GONZALES

La urticaria y el angioedema son enfermedades frecuentes en niños y adultos, puesto que un 25% de la población puede ser afectada en algún momento de su vida.

La urticaria suele ser una enfermedad benigna y solo excepcionalmente grave, lo mas incomodo para el paciente es el intenso prurito que interfiere en la calidad de vida y muchas veces viene acompañada de angioedema que suele crear ansiedad y alarma y es por eso que el paciente es llevado de urgencia a un establecimiento de salud.

El habón lesión elemental de la urticaria traduce un edema transitorio de la dermis, pudiendo aparecer en forma brusca y desaparecer igualmente en pocas horas.

2.3.1 CLASIFICACION

La Urticaria se ha clasificado según su curso evolutivo en:

Urticaria aguda es episódica y dura menos de 6 semanas es frecuente en niños las lesiones desaparecen en horas o días.

Urticaria aguda intermitente o recurrente las lesiones tienen una duración limitada y se repiten a lo largo del tiempo

Urticaria crónica en esta forma los habones están presentes a diario o casi a diario durante más de 6 semanas y pueden persistir meses o años

40% de los pacientes son crónicos y es difícil de identificar los alérgenos

La histamina es la responsable principal de la reacción alérgica, después los PGD2 LTC4 factor activo plaquetario.

El dermografismo es un signo importante el Ds ya que estimula la secreción de histamina.

Si la historia de la patología es más de 3 meses podemos considerar una urticaria crónica

2.3.2 CUESTIONARIO DE LA URTICARIA Y/O ANGIOEDEMA

Comienzo Duración, distribución y morfología de las lesiones Relación causa efecto

o Alimentos – huevo la clara cuando es ingerida o inhalada al freír el huevo, papas fritas industrializadas, margarina, mayonesa, alcachofa, chícharo, champiñones, espinaca, tomate, aceitunas, cítricos, pera, durazno, kiwi, sazonadores, bebidas gaseosas, jugos de paquete o de botella, laterías

o Medicamentos antibióticos AINES, aspirina, anticonceptivos, laxantes, vitaminaso Agentes físicos: frio, presión, calor, ejercicios y agua

Otros síntomas atópicos: eczema, rinitis, asma, Antecedentes familiares Síntomas asociados a fiebre, síntomas digestivos, afectación articular

2.3.3 PRUEBAS COMPLEMENTARES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA URTICARIA

Atopia

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o IgE totalo Pruebas cutáneaso Ig E especificao Dieta eliminación- provocación

Infeccióno Hemograma PCR VS Factor reumatoide o Búsqueda de foco ORL o Serologíao Orina o Descartar sinusitis o Descartar colecistitis

Parásitos o Análisis de heces –

Giardia Lambliao Serología o Búsqueda de Helicobacter pylori

Física o Prueba del cubito de hieloo Crioglutininaso Dermografismo

Vasculitis o Anticuerpos antinucleares o CH50o Inmunoglobulinaso Anticuerpos anti tiroideoso Biopsia

Angioedema o C3 C4 CH50 o Niveles y función del C1 INH

2.3.4 TRATAMIENTO

Lo más importante en un paciente que viene por primera vez a la consulta es realizar la prueba de dermografismo, si es positiva se trata de una urticaria aguda, claro está que también es importante la historia clínica, si fuera aguda no se debe dar corticosteroides, porque no es un proceso inflamatorio 100% .

Se utilizara antihistamínicos de H1 y H2 o 2 medicamentos de H1 uno de la 1era generación que será cada 8 horas más uno de la 2da 3era generación una vez por día

Los H1 se deben utilizar por tiempo prolongado de 30 a 60 días; el ketotifeno hasta por 6 meses o más, en las fases agudas se puede asociar con atarax, fenistil, clorfeniramida, prometazina por 7 a 10 días, estos medicamentos se deben dar por la noche y ceterizina, desloratadia por la mañana

Cuando el cuadro no mejora o es muy agudo se da H1 mas H2 Ranitidina por 15 a 20 días la cimitidina ( tener en cuenta efectos colaterales).

En las urticarias físicas si el inicio es severo se debe dar H1 en dosis aumentada de no ceder se utilizara corticosteroides sistémicos.

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Dexametasona 0.02 mg/Kg peso doses max. 5 días evitar doses nocturnas.

Doxepin – Sineguan R cap 25 mg dia o hasta 75 mg dia repartido en 3/día o dosis nocturna porque da somnolencia, actúa como antagonista H1-h2 y muscarinicos.

En la actualidad se están usando cada vez más los antileucotrienos por tiempo largo 6-10 meses con buenos resultados, en mujeres mayores de 50 anos ver desbalance hormonal. Los últimos estudios realizados de antileucotrienos + cetirizina por tiempo largo da óptimos resultados.

Ultimas alternativas Danazol – ladogal R cap de 100 y 200 mg compuesto androgenico; su uso es solo en adultos contraindicados en mujeres embarazadas y lactando en doses de 200 a 400 mg diarios el tiempo necesario para controlar el angiedema.

Ciclosporina A 100 mg la dosis es 3 mg/ dosis se usa por 2 semanas control de funcionamiento renal

Metrotexate tabl. 2,5 mg dosis 0.3-0,5 mg/Kg/día Adultos 2 tabl lunes y viernes dosis 10 mg cada semana nunca pasar de 20 mg por semana se da 3 – 4 meses después de tomar el metrotexate obligatoriamente A fólico 5- 10 mg para el rescate; tiene que darse bajo control de leucocitos y función renal.

Dapsone tabl de 100 mg dosis 1 tabl cada día max 4 semanas con control

Gamma globulina IV 0,4 mg/Kg diario por 5 días,

Inmunoterapia, vacuna sublingual iniciar siempre con Histamina por 2-3 meses luego alérgenos

2.3.5 ANTIHISTAMÍNICOS MÁS USADOS EN LA URTICARIA

2.3.5.1 1 ERA GENERACIÓN

Hidroxicina 2 mg/Kg/día (3 dosis) Dimetindeno gtas 25 gtas 3-4 veces por día niños 1gta/Kg/dosis Clorfeniramina 0.35 mg/Kg/día (3 dosis)

2.3.5.2 2DA GENERACIÓN

Loratadina 0,2 mg/Kg/día (1 dosis) Ceterizina 0,2 mg/Kg/día (1 dosis) Epinastina 0,4 mg /Kg/día (1 dosis) Dexclorfeniramida 2mg/Kg/dosis adultos, niños jbe 0.4mg/ml dosis 0.06 mg/kg/dosis 3veces

por día

2.3.5.3 3ERA GENERACIÓN

Fexofenadina- Allegra may de 12 años 120-180mg/día (1 dosis) Desloratadina- deselex aerius Aviant 1 vez por día Levoceterizina –zunza 1 vez por día Rupatadina 10 mg 1 vez por día

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2.4 ESTUDIOS REALIZADOS DE LOS HONGOS Y MOHOS MÁS FRECUENTES EN ESTOS ULTIMOS AÑOS - Dr. Mariano Suárez (MÉXICO)

En los estudios realizados en los diferentes centros de investigación de México y USA se han identificado nuevos tipos de mohos y describiremos los últimos alcances de cada uno.

Los mohos producen reacciones alérgicas rápidas y lentas, la toxina eliminada por ellos es la responsable principal de la clínica del paciente.

Llegan al organismo inhalado o por ingesta con ciertos alimentos en los que se forman.

Se sabe que actualmente existen más mohos que pólenes que causan síntomas alérgicos, esto se debe al exceso de humedad, falta de luz, falta de ventilación de los ambientes de una vivienda o del trabajo. Las condiciones necesarias para la formación de hongos o mohos son una temperatura de 20-40 grados centígrados y una humedad de 80.

Existen más de 80 especies en todo el ambiente interno o externo y muchos de ellos pueden estar tanto en un ambiente externo como interno de una vivienda.

Son los responsables principales para agudizar las crises de asma, rinitis alérgica o dermatitis atópica.

Existen los hongos llamados imperfectos porque no solo causan alergia sino también toxicidad entre ellos: Alternaria, Aspergillus, Fusarum, Penicillium, Cladosporium,

Hay hongos que a pesar de su poca concentración en el ambiente originan reacciones cutáneas grandes como la Bermuda grass smut.

Los hongos producen micotoxinas que son sustancias muy toxicas en pequeñas cantidades.

Cladosporium Se encuentra en los espacios interiores en los aires acondicionados o calefacciones, últimamente se han encontrado también en ambientes exteriores

Fusarum es un hongo que produce síntomas como: nauseas, prurito e irritación en la garganta, edema de glotis y muerte.

Penicillium Las esporas ahora se encuentran no solo en los alimentos sino también en el aire y en los ambientes cerrados de las casa, en el queso.

Aspergillus Es muy pequeño y contamina los alimentos enlatados, envasados está muy presente en las frutas secas, nueces.

Stachibotrys Es un hongo muy toxico da muchos síntomas del sistema respiratorio. En los niños puede provocar hemorragia pulmonar por hemosiderosis.

Los hongos atacan mas a los senos paranasales, en la actualidad una de las patologías mas frecuentes en la consulta es la sinusitis alérgica producida por hongos, los hongos mas frecuentes son alternaría y aspegillus.

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Otra de las patologías son las neumonías producidas por hongos están son más frecuentes en las personas que trabajan en fabricas.

Se ha visto casos de pacientes con asma que su cuadro clínico se ha visto agravado por la presencia de hongos tipo tiña pedís o tiña capitis.

El hongo metarhizium se utiliza para matar las cucarachas en las cajitas de trampa, es común también en las plantaciones de café, provocan síntomas respiratorios y agudizan las crises de asma

Anteriormente al hacer el diagnostico de una crises asmática mas se pensaba en una crises por contacto con ácaros o pólenes, pero en la actualidad los mohos o hongos juegan un papel importante en la agudización y como causa principal de la alergia en los pacientes.

Los pólenes mas alergenicos son arboles el 65%, gramíneas 19% malezas el 16% las esporas de ciertas plantas también están tornándose cada vez mas alergenicas que los pólenes con los pacientes alérgicos

Hay que recordar que tanto pólenes como esporas pueden ser transportados por el aire hasta 5 kilómetros.

2.5 INFLAMACION Y REMODELACION DE LAS VIAS AEREAS - Dr. Neffen (USA)

Antes se hacía mucho hincapié en el Ds, después al tratamiento, ahora se estudia también los cambios de las vías aéreas, causadas por la inflamación.

2.5.1 PATOGENESIS DEL ASMA

Hace 20 años inician las broncoscopias e biopsias de la mucosa bronquial para un mejor Ds e futuro tratamiento. Existen factores genéticos y ambientales que conllevan a un proceso inflamatorio e este a una hipertrofia y hipoplasia del tejido muscular, una remodelación de la mucosa de las vías aéreas e cambios funcionales que van a originar el bronco espasmo y la HRB.

Cambios estructurales: Destrucción del tejido epitelial por células inflamadas o Eo que lesionan las vías aéreas e dan un estimulo a las células para la segregación de colágeno y eso va a originar el engrosamiento de la mucosa basal hiperplasia de las glándulas secretoras de moco aumento de nuevos vasos sanguíneos y edema de las vías respiratorias, hiperplasia y hipertrofia del tejido muscular y bronco espasmo.

La biopsia bronquial cuando se da cortisona se observa que después de 3 meses con el tratamiento de esteroides inhalados mejora el proceso inflamatorio, pero ese informe esta errado, porque el proceso es más complicado, la inflamación es diferente en las vías aéreas mayores que en las menores por la tanto la biopsia se realiza normalmente en las vías respiratorias mayores y no en las menores.

Lo mejor será buscar membrana basal en vías respiratorias menores, a mayor severidad mayor engrosamiento.

Se observa que con el tratamiento de corticosteroides inhalados en 6 semanas disminuye notablemente el engrosamiento basal. Con 2 años de tratamiento controlado de corticosteroides inhalados se observa que la inflamación de membrana basal ha disminuido.

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Hay estudios que encontraron muy pocos cambios en la membrana basal después de un tiempo largo de tratamiento con corticosteroides.

Los estudios de los cambios en la membrana basal en pediatría son muy pocos, pero se ve también que existen cambios de engrosamiento de la membrana, no tan acentuados como en el adulto. Lo que se sabe es que cuanto antes se inicie el tratamiento con corticosteroide inhalado más eficacia se tendrá en la normalización de la membrana basal y por lo tanto tendremos disminución o desaparecimiento de los síntomas y tendrán una mejor calidad de vida. Debemos recordar siempre que los cambios de las vías respiratorias aparecen siempre ates que los síntomas.

2.6 MARCHA ALERGICA DE LA INFANCIA AL ADULTO – Dr. Manuel Pérez (VENEZUELA)

La respuesta inflamatoria a cualquier agente ambiental o alimentar se da desde la primera infancia – adolescencia – adulto, eso llamamos de marcha de progresión cronológica alérgica. Los síntomas alérgicos que se manifiestan a cierta edad son:

Sensibilidad alérgicao Alergia alimenticiao Dermatitis atópicao Rinitis alérgicao Asma

Los síntomas según la edad pueden complicarse 2 patologías juntas como dermatitis + rinitis, rinitis + asma o 3 juntas, según la edad muchas enfermedades alérgicas se remiten por los cambios del sistema inmunológico a los 4-5 años, a los 12-13 años y en las mujeres en el periodo de gestación pueden agudizarse los síntomas alérgicos a pesar que muchos años estaban completamente libres de sintomatología.

El asma tiene su principal pico a los 6 -8 años y luego a los 35 – 40

La prevalencia es: 1 año DA luego manifestaciones gastroentericas

40% de los infantes que sufrieron DA en la primera infancia a los 4 años hacen cuadros de asma.

La Rinitis Alérgica incrementa el riesgo del 11-17% de desarrollar asma.

La alergia alimentar e sensibilidad temprana aumenta en 3 veces la rinitis alérgica y el asma en 5 veces.

La paradoja T H1 –TH2 y liberación de citoquinas es más marcada en el niño atópico y tiene una disminución de la inmunidad, que da una reducción del interferón alfa y interferón gamma, la IgE esta aumentada desde el nacimiento.

Los alimentos como huevo, leche, granos y conservantes la sensibilización ocurre antes del año de vida y a los 3 años pasan a ser más sensibles a los pólenes

Factores hereditarios por genes genotipos específicos o ambientales, aquí actúa el medio ambiente en el que vive el niño

Factor prenatal - sensibilización intrauterina

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Inmunidad materna – lactancia materna, reduce el inicio de alérgicas sobre todo el asma

Madre asmática – se complica si fuma o fumadores en casa

Factores ambientales – exposición a alérgenos, humo de cigarro, moho, humedad, pólenes, enfermedades de vías respiratorias, parasitosis intestinal (giardia lamblia)

Estilos de vida, patrones alimentares, clima, inmunización (últimos estudios relacionan que la vacuna antipertussis aumenta el porcentaje de inicio de asma, otros estudios no relacionan la causa efecto).

Los probióticos – Son organismos vivos adicionados a los alimentos (LACTOBACILLOS o BIFIDOBACTERIA) normalizan la permeabilidad gastrointestinal y incrementan la respuesta de Ig A, reduce la producción de citoquinas y de TH2 se debe dar mínimo 3 meses se debe dar a la embarazada 2 veces por día 1 mes antes del parto para prevenir dermatitis atópica en el RN

Después del nacimiento el probiótico se dará por 4 o 6 meses dependiendo si toma o no leche materna.

La aplicación de la Ig al virus respiratorio sinsitial (VRS) previene el asma e dermatitis atópica

Inmunoterapia por 2 – 3 años

Vacuna neumococo colocar en los primeros meses de vida, y luego cada año hasta los 6 años y personas mayores de 50 años

Los rinovirus y el VRS son los causantes de las exacerbación del asma, así como las clamidias y mycoplasma son las bacterias que afectan agresivamente a los asmáticos, los niños son afectados en un 20-40%, por eso se recomienda la vacuna anual de la influencia A y B = ortomixovirus (hemaglutinina HA y neurominidasa NA), el uso de cortisona en el momento de la aplicación de la vacuna no es contraindicación

Efectividad de la vacuna 78% se indica a niños con más de 6 meses y con riesgo de asma o según criterio del ministerio de salud de cada país.

En la actualidad ningún país del tercer mundo tiene incluida la vacuna en el calendario de vacunas; existen 205 o más tipos de virus diferentes de la influencia.

No existe doses pediátrica ni de adulta la dosis es única.

Se han detectado infecciones en la región de la vacuna puede ser una alergia al huevo o al timerosal debe tratarse con antihistamínicos y hielo en la región de la aplicación.

2.7 RINITE ALERGICA. CONJUNTIVITIS. TOS ESPASMODICA - Dr. Miguel Nava y Dra. Maite Callen (MEXICO)

La rinitis alérgica es una inflamación de la mucosa de la nariz mediada por Ig E de las membranas que la recubren después de la exposición de un determinado alérgeno y se caracteriza por obstrucción nasal, rinorrea anterior e posterior, estornudos y prurito, es una de las enfermedades alérgicas, más frecuentes y va en aumento desde 9.5% hasta 21% con edades entre los 4- 12 años.

La rinitis alérgica es parte de lo que se ha denominado “marcha alergia”, que incluye DA e alergia alimentar en la primera infancia y posteriormente rinitis y asma; la rinitis alérgica no es una enfermedad

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grave, tiene gran importancia debido al impacto sobre la calidad de vida y rendimiento escolar, porque su prevalecía es en la edad escolar. Los síntomas de la enfermedad afectan la capacidad de atención y concentración escolar.

Se encuentra entre las 10 primeras razones de la consulta médica; por todo ello se está promoviendo avances terapéuticos y diseño de nuevas estrategias basados en nuevos conceptos patogénicos y en la repercusión de la calidad de vida del paciente.

2.7.1 CLASIFICACIÓN DE LAS RINITIS (INTERNACIONAL 1994)

1. Rinitis alérgica o Estacional o Perenne

2. b) Rinitis infecciosao Agudao Crónica: Especifica e Inespecífica

3. C) Otras formas de rinitiso Rinitis idiopáticaso Ocupacionalo Hormonalo Irritativao Alimentariao Emocional o Atrófica

Según la OMS y la cooperación de expertos han sugerido una nueva clasificación según la duración de los síntomas Intermitente e persistente

Según la gravedad: en leve, moderada y grave

No existen en la actualidad ensayos clínicos con esta nueva clasificación, pero tenemos que tener esta referencia a partir de este año

2.7.2 PATOGENIA

La causa de la patogénesis de la respuesta inmediata, según se indica por la demostración de degranulación del mastocito en la mucosa nasal y la detección de mediadores derivados del mastocito incluyendo a histamina, LTC4, PGD2 en los lavados nasales. Los mastocito se localizan cerca de las vénulas post-capilares, al degranularse y liberar histamina y leucotrienos responsable de la fase inmediata de la respuesta alérgica van ha producir hiperpermeabilidad vascular, cerca de los nervios sensitivos, iniciando la sensación de picor y dando lugar al reflejo de estornudos y aumentado la secreciones, además de aumento de neurolépticos.

La respuesta de la fase tardía en la nariz empieza 3 a 11 horas después de la provocación experimental con alérgeno y se caracteriza por obstrucción nasal sostenida, liberación de mediadores derivados del basofilo e eosinofilos, cuya activación libera proteínas citotoxicas y signos inflamatorios crónicos de la mucosa.

2.7.3 CLÍNICA

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Las alteraciones del equilibrio entre las distintas funciones nasales va a provocar las siguientes consecuencias.

. Alteración de la función respiratoria: Ausencia de calentamiento, humidificación y purificación del aire inspirado, llegada de sustancias extrañas y gérmenes a la vía aérea inferior, respiración ruidosa y ronquido nocturno, incluso provocando apnea del sueño pudiendo dar lugar a hipoxia e hipercapnia con aparición de sobrecarga cardiaca.

Alteración de la función fonatoria: aparición de la voz gangosa característica de la obstrucción nasal.

Alteración del aparato masticador: con aparición de malformaciones en el velo del paladar y paladar ojival.

Alteraciones en los oídos: con aparición de obstrucción de la trompa, hipoacusia de conducción, procesos de otitis frecuentes y recidivantes (Otitis media serosa)

Alteración de la vía aérea inferior: Laringitis y traqueo bronquitis crónica. Sueño alterado, bajo rendimiento escolar, alteraciones del olfato.

Muy frecuentemente la consulta no es por una rinitis alérgica, sino por el ronquido nocturno, polidipsia, fatiga, infecciones ORL

Es importante recordar que la rinitis puede empeorar los síntomas del asma y tratando la rinitis se puede mejorar el asma.

2.7.4 CLASIFICACIÓN

Clasificación internacional de colaboradores e OMS

Intermitente: Síntomas menos de 4 días por semana o menos de 4 semanas Persistente: Síntomas mas de 4 días por semana y más de 4 semanas Leve: No interfiere en el sueño. Normalidad para las actividades diarias: laborales, escolares,

deportivas y recreativas, sin síntomas molestos, Moderada – Grave: Interferencia en el sueño, alteración en las actividades: laborales, escolares

y deportivas, síntomas molestos.

Tradicionalmente se clasificaba en 2 grandes grupos:

Rinitis ESTACIONAL y PERENNE, y recientemente se incorporo un tercer grupo la rinitis OCUPACIONAL

2.7.5 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Poliposis nasal Factores mecánicos

o Desviación del tabique nasalo Hipertrofia de adenoideso Hipertrofia de los corneteso Cuerpos extrañoso Atresia de coanas

Tumoreso Benignos o Malignos

Granulomas

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o Granulomatosis de Wegener Infecciosos TBC, Lepra Sarcoidosis Grunuloma maligno destructivo de la línea media

2.7.6 TRATAMIENTO

Siendo la inflamación la principal causa de los síntomas de la enfermedad el tratamiento de la RA debe ir encaminado en primer lugar a tratar la inflamación alérgica subyacente y no como un simple tratamiento de síntomas aislados. Es mas según el concepto de inflamación mínima persistente, aunque el paciente permanezca asintomático la inflamación alérgica subsiste y debe ser controlada para prevenir su cronificacion es importante recordarlo siempre.

La RA forma parte del Síndrome inflamatorio sistémico alérgico. El asma y la RA son enfermedades asociadas bajo el concepto de una vía respiratoria una enfermedad.

Medidas preventivas: van dirigidas a disminuir la hiperrespuesta nasal evitando humos de tabaco, petrolados, olores fuertes, aire acondicionado, cambios bruscos de temperatura, exposición a alérgenos.

La mayoría de los tratamientos deben ser prolongados para observar respuesta clínica ( mas de 4 semanas) después de llevar al paciente a remisión se podrán planificar pruebas alérgicas antes no para no exacerbar el cuadro de la RA.

Según la clasificación y gravedad del paciente se instalara el tratamiento

RA leve u ocasionales dar: AH 2da generación con lavado nasal e luego el nedocromil spray 2 veces por día reducir la doses poco a poco, evitar alérgenos si hay historia de ellos.

RA Moderada con predominio de síntomas nasales e oculares dar: Corticosteride intranasal por un tiempo largo AH tópico oftálmico hasta pasar los síntomas (histamina oft)

Si necesario 7 -10 días de AH 1era generación asociada con AH 2da generación por la experiencia se ha concluido que el AH de la 2da generación es mejor dar por la mañana y luego que se retira el de la 1era generación se dará por la noche, evitar alérgenos

RA grava, crónica dar: Antidescongestionante tópico (pseudoefedrina) en niños se recomienda después de la aplicación del medicamento hacer lavado con SF para disminuir el efecto rebote de la pseudoefedrina. Corticosteroides intranasal o sistémicos en casos severos dosis alta e reducción paulatina, recordamos que a pesar de los síntomas pasan la inflamación continua, de ahí la importancia de continuar con el tratamiento por un tiempo largo de corticosteroides intranasales, que también se recomiendan en las conjuntivitis alérgicas. También se indica CE cíclicos

AH 1era junto con AH 2da generación estos por tiempo largo hasta de 6 meses

Antileucotrienos dar diariamente por largo periodo mínimo 6 meses y siempre asociado con Loratodina hay estudios referenciados al éxito en el tratamiento de dicha asociación.

La inmunoterapia especifica oral mejora el control de los síntomas y disminuye la necesidad de medicación hasta tres años después del tratamiento de de sensibilización.

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2.8 ALERGIA A FARMACOS - Dr. Sierra Martínez (MÉXICO)

La Incidencia real de las reacciones adversas a medicamentos es tan solo estimable de forma muy aproximada, ya que los medios tanto humanos como técnicos para la monitorización e documentación de estas reacciones no existen en la mayoría de los hospitales o centros sanitarios.

Según el NIH(National Institute of Health) sufren reacciones alérgicas a fármacos el 2-3% de los pacientes hospitalizados en EU.

2.8.1 TIPOS DE REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS RAM

RAM de tipo A (previsibles)o Sobredosificación: accidental, deliberada o por defectuosa metabolizacióno Efectos colaterales: por ejemplo estreñimiento con codeínao Efectos indirectos: candidiasis oral por corticosteroides inhalados o Interacciones medicamentosas: defectuosa absorción de algunos fármacos si se toman

junto con resinas de intercambio RAM de tipo B (Imprevisibles)

o Intolerancia: Efecto farmacológico intenso con dosis mínimas del fármaco por ej. somnolencia con dosis bajas de antihistamínico

o Idiosincrasia: Sin implicación de mecanismos inmunes por ej. Hemolisis farmacológica en déficit de G6PD

o Reacciones de hipersensibilidad: mediadas inmunológicamente.

Las características de las reacciones por hipersensibilidad:

Son distintas a las reacciones farmacológicas conocidas Existe un contacto previo con el fármaco implicado Sus manifestaciones clínicas son compatibles con reacciones alérgicas conocidas Son recurrentes ante nuevas exposiciones al alérgeno La reacción mejora al retirar el fármaco La reacción es reproductible con dosis mínimas de fármaco Es posible la reacción cruzada con fármacos de estructura química similar.

2.8.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ALERGIA A FÁRMACOS

Las reacciones de hipersensibilidad se clasifican cronológicamente según el tiempo pasado desde la administración del medicamento.

1. Inmediatas: de 1 a 60 minutos desde la administración2. Aceleradas: 1 a 72 horas desde la administración3. Tardías: A partir de las 72 horas desde la administración

La presentación clínica de la reacción de hipersensibilidad puede ser muy variada:

Urticaria Angioedema Dolor abdominal Edema laríngeo Hipotensión Rinitis alérgica

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Asma

Según Gell y Coombs las reacciones a fármacos se clasifican:

Tipo I ( Anafiláctica) Anafilaxia, Urticaria, Angioedema Tipo II (Citotóxica) Anemia hemolítica, Neutropenia, Trombopenia Tipo III (Por inmunocomplejos) Enfermedad del suero, vasculitis, fiebre Tipo IV (Celular) Dermatitis de contacto

Reacciones por posible mecanismo inmune no bien esclarecido:

Síndrome de Stevens-Johnson Eritema multiforme Exantema fijo medicamentoso Lupus medicamentoso Encefalitis Eritema nudoso Dermatitis exfoliativa Vasculitis Hepatitis aguda y crónica Nefritis intersticial alérgica Necrolitis epidérmica toxica

2.8.3 ANAFILAXIA

La reacción anafiláctica por fármacos es la consecuencia de la liberación masiva de mediadores preformados (histamina, triptasa, peroxidasas…) provocada por un complejo haptenico formado por el fármaco a la IgE especifica y se mantiene por otros mediadores como antileucotrienos, prostaglandina… que se sintetizan secundariamente por acción de los primeros.

Una de las causas de la anafilaxia más común son los alimentos sobre todo en pediatría, en nuestro hospital de los casos estudiados en 4 años (2005- 2009) y dados de alta por anafilaxia fue: 51% causados por fármacos, 62% por alimentos, 11% veneno de insectos. Últimamente se han visto casos de reacción anafiláctica en un entorno quirúrgico, la causa más frecuente es al látex en el hospital se encontraron sobre todo en niños con espina bífida (en un 20-50%)

La anafilaxia es un cuadro clínico multisistemico que llegar a ser fatal, de allí la importancia que todo personal sanitario debe saber reconocer y tratar correctamente

2.8.3.1 TRATAMIENTO DE LA REACCIÓN ANAFILÁCTICA

Adrenalina en la últimas directrices dejan claro que la aplicación IM consigue mas rápidamente niveles séricos mayores que la vía clásica subcutánea. La dosis será de 0.01cc/Kg/dosis de adrenalina al 1/1000 equivalente a 10μg con una dosis máxima en pediatría de 500 μg (0,5cc). La dosis se repetirá cada 10-15 minutos.

1. Oxigeno controlar Sp02 del paciente2. Perfusión EV 3. Vasopresores 4. Broncodilatadores.

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2.8.4 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO EN LA ALERGIA A MEDICAMENTOS

1. Nombre comercial y presentación del fármaco implicado2. Fármacos que el paciente toma sin prescripción médica 3. Cuadro clínico que motivo su uso4. Sintomatología de la reacción 5. Intervalos

a. Desde el inicio del tratamiento al inicio de los síntomas b. Desde la administración de la última dosis al inicio de los síntomas.

6. Periodicidad de los síntomas.7. Historia de reacciones previas a otros fármacos.

2.8.5 REACCIONES CRUZADAS ENTRE FÁRMACOS

Algunos pacientes afectos de alergia a fármacos pueden presentar reacciones frente a fármacos de estructura química similar al medicamento al cual están sensibilizados, a ello es lo que se denomina reactividad cruzada.

El 95% de la penicilina administrada se conjuga con proteínas a través de un anillo β-lactámico, formando el grupo bencil-peniciloil al que se conoce como el determiante antigénico mayor de la alergia a la penicilina. Otros derivados de la penicilina se forman en pequeña cantidad y pueden ser reconocidos por Ig E.

La reactividad cruzada entre las penicilinas y las cefalosporinas se estimas en un 10% para los de la primera generación y entre un 1-3% para los de la 3era generación.

La reactividad cruzada con otros fármacos tiene menos incidencia en la práctica diaria. Demos comentar también la intolerancia a los AINES que es más frecuente en adultos que en niños, la patogenia del problema es un defecto en el metabolismo de esos fármacos a través de la vía de la ciclooxigenasa. Si este es el caso del paciente tendrá que someterse a una prueba de tolerancia para no quedarse sin antitérmicos y analgésicos de forma innecesaria.

2.8.6 PRUEBAS DE PROVOCACIÓN EN ALERGIA A LOS FÁRMACOS

Deben ser realizadas en centros especializados y con ayuda de médicos de UCI y enfermeras entrenadas para una urgencia.

Existen las pruebas ¨prueba in vivo¨ que se realizan con los diferentes antibióticos que supuestamente el paciente es alérgico:

Penicilina amoxicilina, cloxacilina, ampicilina, 20mg/ml cefazolina 25mg/ml cefaloina cefamandol, cefuroxima, ceftriaxona 2mg/ml se realiza Prick com ID reacción.

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3 PARTE PRÁCTICA

3.1 ALERGIA A LAS PROTEÍNAS DE LA LECHE DE LA VACA INTOLERANCIA A LA LACTOSA

3.1.1 SINTOMAS

o Inicio 3-6 meses de edado Inicio bruscoo Rechazo al biberóno Dolor abdominalo Vómito, irritabilidad

Se hace la prueba cutánea con alérgenos y prick con la leche que el paciente está tomando para hacer el Ds diferencial entre alergia e intolerancia

Determinar Ig E

Una gota de leche en el antebrazo, la escoriación y luego se espera 15 minutos por el resultado, si pápula mayor o igual a 7 es una alergia a proteínas de la leche sino descarta intolerancia a la lactosa, cambiando a leche de soja, la intolerancia a la lactosa se corrige y a los 2 años de vida normalmente el niño tolera la lactosa.

Hay que descartar también:

Gastroenteropatías que nos dan síntomas: Vomito, diarrea aguda, o crónica Signos de mala absorción: Distención abdominal Proctocolitis: Heces con moco y sangre Medidas preventivas Dieta en madre gestante, suspender la leche de vaca al 3er mes de gestación y dar leche de soja Evitar formulas de leche de soja y dar probióticos (lactobacilos) cada día hasta los 6 meses

Alimentación solida a partir de los 6 meses carne, yema de huevo, menestras sin cascara

Actualmente existen en el mercado leche de yegua como fórmula de leche hidrolizadas

IMPORTANTE! La intolerancia a la leche de vaca normalmente es una enfermedad transitoria pasa a los 5-6 años

Lo mejor es hacer la prueba de Intolerancia a la lactosa, que se basa en la medición de respuesta glucemica: Medir la glucosa en sangre del paciente antes de dar 50 mg de lactosa divida en 3 tomas cada 30 -60-120 minutos; después de 2 horas se mide la glucosa en sangre que su normalidad deberá aumentar en 20mg/dl (Invalida este teste la diabetes mellitus).

Otra prueba es Test de hidrogeno espirado, como en los pacientes que sufren de una deficiencia de la lactasa, el organismo es incapaz de absorber la lactosa e pasa en forma libre hacia el colon en su tránsito

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por el intestino las bacterias allí presentes degradan la lactosa produciendo gran cantidad de hidrogeno libre. Este gas una vez libre en el intestino grueso es absorbido hasta la corriente sanguínea y eliminado por las vías respiratoria, el test consiste en medir la cantidad de hidrogeno espirado antes de la prueba, luego dar 50 mg de lactosa e después de varias horas se medirá el hidrogeno esperado el cual deberá esta mucho más alto

En la actualidad en el Hospital del Niño Poblano se esta dando como tratamiento para la intolerancia a lactosa la enzima β-galactosidasa diariamente en ayunas, los resultados hasta el momento son buenos.

3.2 SINDROME DE HRB EN EL LACTANTE

3.2.1 BRONQUIOLITIS

Es frecuente en menores de 2 años, es cosmopolita, tiene recaídas hasta de 40-50%

3.2.1.1 CAUSAS

Virus VSR Ay B en 80% de los casos

Alrededor del 70% de los niños menores de un año ha tenido contacto con VSR, sobre todo los que asisten a guarderías.

3.2.1.2 GUÍA CLÍNICA

Los síntomas son: Tos, rinorrea, dificultad respiratoria, roncos y estridor laríngeo. Los meses son otoño e invierno

Rx no ayuda mucho en el diagnostico puede encontrarse una hipo ventilación pulmonar

Prueba Elisa –positiva (VSR – 85-90%)

PCR –aumentada en 100%

Hospitalización si Sp02 – menor a 90 y FR –más de 50 por minuto

Imposibilidad de mantener vía oral, enfermedades cardiopulmonares subadyacentes, menor de 3 semanas de vida

3.2.1.3 TRATAMIENTO

Colocar al paciente en el cruppe (aire húmedo)

Seleccionar al paciente que deberá utilizar broncodilatadores, evaluar siempre antes y después el Sp02 si mejora se deberá continuar sino mejora no se usara

Tener en cuenta FR

Usar epinefrina en el nebulizador o salbutamol

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Corticosteroides No hay efectos positivos, aunque en muchas clínicas lo usan

Cuidar de las infecciones secundarias, y las intrahospitalarias, la bronquiolitis se complica 50% con otitis media aguda

3.2.1.4 RECOMENDACIONES

Personal médico lavar las manos, el virus se queda en la ropa y guantes por 5-7 horas

Se usa para proteger al niño de recidivas de la enfermedad

Ribavirina Se recomienda en los casos de bronquiolitis grave, en los pacientes inmunodeprimidos 20 mg/ml 12-24horas por 5 dias

En la profilaxis se usa la vacuna Palivizumab esta indicada sobre todo en niños prematuros, o con historia de caridopatia congénita

15mg/Kg/dosis IM 5 dosis en el muslo

3.3 HISTORIA CLÍNICA DE PACIENTE VISTO EN ALERGOLOGIA

Paciente varón de 8 años de edad que consulta por asma bronquial de 2 meses de evolución.

Antecedentes familiares alérgicos positivos con rinitis alérgica y asma bronquial en la madre y abuela materna.

Antecedentes personales: A los 6 meses de vida debuta con una bronquiolítis que preciso ingreso hospitalario y posteriormente va presentando episodios de broncoespasmo precedidos de cuadro catarral, frecuencia de los episodios mensual, sin predominio estacional,, intensidad moderada, periodo intercrítico libre. Preciso ingreso hospitalario en 2 ocasiones.

En la exploración física no se observan anomalías en el momento de la consulta alergológica.

Estudio hematológico e bioquímico normal.

Valores de Ig séricas y secretoras normal.

Rx de senos, tórax y adenoides normal

Se practico test del sudor que fue negativo.

El estudio inmunoalergologico mediante test cutáneo por prick-test a los neumoalergénos habituales, negativo. Ig E total de 109 UI/ml.

Dados los antecedentes familiares se sigue control del paciente y se aconseja tratamiento con normas de higienicoambientales y tratamiento precoz, de los focos infecciosos así como tratamiento con estabilizantes de membrana (nedocromil)y broncodilatadores a demanda.

Es dado de alta, pasando a control de su pediatra con el diagnostico de ASMA, sin hipersensibilidad a los pneumoalergenos habituales, recomendando revisiones periódicas en función de su evolución clínica dada la existencia de antecedentes familiares y un titulo elevado de Ig E total.

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En todos estos años estuvo en tratamiento y control con su pediatra, pero no regreso a control con el alergologista.

En la actualidad las crises de asma tienen una frecuencia hasta de 2 veces por mes con un cuadro de rinitis alérgica importante en el intercrítico.

Se estudia al paciente siendo los resultados los siguientes:

Ig E total 730UI/ml Test cutáneo con Prick test positivo en dermatophagoides pteronyssinuss, cucaracha, olivo, bermuda, pelo de gato.

Test de provocación conjuntival positivo a DPT e Olivo

Audiometría e impedanciometria: hipoacusia de transmisión

Pruebas pulmonares: Fv1 82%del predicho, test de bronco dilatación positivo

Rx de tórax Normal

Rx de senos se observa engrosamiento mucoso de seno maxilar derecho y velamiento de seno maxilar izquierdo.

Rinomanometria anterior activa: incremento bilateral de resistencias nasales.

3.3.1 DISCUSIÓN DEL CASO

La conducta médica de alta al paciente fue inadecuada

Dados los antecedentes familiares positivos de alergia que configuran el ser un paciente de alto riesgo alérgico, junto con la clínica de asma del lactante en el que se descartaron otras etiologías, creemos que lo correcto era seguir el control evolutivo con la instauración de medidas ambientales y tratamiento estabilizador de la membrana, aparte del tratamiento sintomático de recate de las crises, es siempre conveniente repetir el estudio alergológico después de unos meses del momento agudo de la enfermedad, si la clínica persiste, como fue el caso clínico del paciente en discusión.

3.3.2 RECORDAR

Cuando diagnosticar Asma en el lactante

La presencia de de mas de 3 crises de sibilancias antes de los 2 años de vida (TabachinicK y Levinson 1981) sin ningún otro síntoma pondremos el Ds de ASMA

Antecedentes familiares padres hermanos de RA o Asma

En la infancia la modalidad de asma más frecuente es la extrínseca de causa alérgica. El asma por ejercicios físicos pueden darse también en los asmáticos extrínsecos, sobre todo cuando existe una reducción del calibre de los bronquios periféricos ( enfermedad de las pequeñas vis aéreas)

Los mediadores principales que dan inicio a una crisis de asma son la histamina y la triptasa liberados por las mastocitos.

El lactante tiene más facilidad para presentar obstrucción bronquial debido a la estrechez del árbol bronquial y son más sensibles a agresiones exógenas principalmente de infecciones víricas, sustancias irritantes ambientales, inmadurez del sistema inmunológico. La vagotonía fisiológica contribuye además

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a que se produzca la bronco-constricción con mayor facilidad, como un mecanismo defensivo ante las agresiones.

El reflujo gastro-esofágico puede causar broncoespasmo por vía vagal. Aun los pequeños reflujos, que no pasan del tercio inferior del esófago, pueden producir crises de bronco constricción por un reflejo vagal.

RECOMENDACIÓN IMPORTANTE

Si se diagnostico asma brónquica en un paciente no importa la edad se deberá dar por un tiempo largo hasta un año si es necesario el corticosteroide inhalado primero en dosis altas luego se reducirá las dosis hasta quedar en una solo puff diario o días alternados

La Rinitis Alérgica en la mayoría de los casos precede al asma

No hay estudios hasta el momento dirigidos a conocer el tratamiento precoz de la RA para prevenir el asma.

En los pacientes con inmunoterapia oral hay estudios que demuestras un retraso en la aparición del asma.

Los corticosteroides intranasales, se deben aplicar en la fosa nasal dirigidos hacia el lado contrario al septum nasal para evitar daño de la mucosa, epitaxis, sequedad y costras.

El tratamiento con CE intranasal puede fracasar si no se limpia bien la mucosidad antes de la aplicación.

AH orales de 2da generación cetirizina o loratadina dosis 2 – 6 años 5 mg/día de 6 años a más 10 mg/día no se puede dar dosis por la mitad porque no hacen efecto, después de 30 -40 días de tratamiento se puede dar días alternados por un tiempo mas

RA en el embarazo: la molestia más frecuente es la obstrucción nasal, el riesgo beneficio del tratamiento debe ser valorado, en primer lugar evitar la exposición a alérgenos, el cromoglicato sódico y la beclometasona son los tratamientos de primera elección, algunos AH se han relacionado con riesgo de abortos espontáneos o malformaciones congénitas, aunque los resultados son contradictorios .

Los antidescongestionantes nasales deben evitarse por el posible riesgo de malformaciones abdominales, especialmente en el primer trimestre de embarazo, de ser necesario su curso será muy corto y siempre fuera del primer semestre de gestación.

En Niños hay que descartar siempre malformaciones nasales como atresia de coana, presencia de pólipos, fibrosis quística. El lavado nasal con SF en el lactante es de suma importancia, muchas veces solo con eso se resuelve el problema de la obstrucción nasal

3.4 COMENTARIO DE UN PACIENTE

Paciente XX de sexo femenino de 34 años de edad, con historia de 6 años de enfermedad, con síntomas de obstrucción nasal, estornudos frecuentes, rinorreia , ardor y prurido ocular, cefaleas y dolor en el dorso de la nariz, los síntomas se presentan periódicamente y con exacerbación a fines de noviembre para alcanzar un pico máximo a mediados de enero.

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Según pruebas alérgicas sus principales alérgenos son Dermatophagoides Pteronyssinus, poles de juniperus y sabinoides

En el examen físico: Hipertrofia de cornetes inferiores+++.respiración bucal, mucosa nasal pálida, dolor a la palpación de senos maxilares, transluminación negativa sobre todo el lado derecho, faringe granulosa y goteo retronasal blanco, espeso.

En la Rx de Waters se confirma la presencia de sinusitis maxilar bilateral de predominio derecho

Ds: RA perenne moderada-grave Sinusitis maxilar bilateral

T-to: Amoxicilina + a clavulanico 650 mg después de desayuno e merienda por 14 días

Claritine D (loratdina+pseudoefedrina) 1 tabl después de desayuno e merienda

Nasacort Aq (triamcinolona) 2 aplicaciones en cada fosa nasal cada 24 horas

Nasalub (sol salina +glicerina) 2 aplicaciones en cada fosa nasal 3 veces por día por 20 días

Suspender anticoncepivos orales y evitar polvo en casa

A los 7 días el paciente refiere no tener mejoría de los síntomas, al contrario tenia insomnio y ansiedad, supusimos que era efecto de la pseudoefedrina y se le indica otro AH no sedante y añadimos meticorten 35 mg después del desayuno por 3 día, luego 10 mg por 3 días mas.

Al control el paciente está mucho mejor se indica continuar los CE nasales por 3 meses dentro de 20 días disminuirá la dosis a un solo disparo en cada fosa nasal cada 24 horas .

3.5 TESTE DEL SUERO AUTOLOGO

La asociación de Urticaria Crómica y la autoinmunidad ha sido bien documentada y se manifiesta con hallazgo de auto anticuerpos séricos contra receptores de la IgE o contra IgE adherido a basofilos y mastocitos cutáneos.

El teste de suero autógeno es recomendado en la urticarias idiopáticas, para la obtención de tales anticuerpos, presentando casi el 40% de positividad.

No se descarta la posibilidad que la autoinmunidad actué concomitantemente a estímulos físicos y otras causas, disminuyendo o limitando la degranulación del mastocito y eso hace que la enfermedad se torne más severa o grave

El teste del suero autologo se debe realizar antes de iniciar el tratamiento y también después de terminado el tratamiento (estudio comparativo)

3.5.1 METODOLOGÍA

Se extrae 5 ml de sangre del paciente, se deja en una centrifuga 1 hora para la separación del suero, luego se tomara 0,05 ml de suero y se hace una infiltración ID en el brazo.

Se anotara las reacciones inmediatas de FC, alteraciones físicas, piel y cefaleas, el control se hará a los 5-10-15-20-30 min

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Prueba de Suero autólogo en paciente de 32 años con UC desde hace 4 años

Inicio FC – 64’ 0’ Reacción inmediata a la aplicación del suero pápula 3cm ( ver foto de la evolución de la

pápula) 3-5 ‘Rubor y calor en la cara, cefaleas, FC -70’ 10’ FC -68’ 15’ FC – 60’ disminución de la cefalea 20’ FC – 60’ no tiene síntomas

3.6 ALERGIA MEDICAMENTOSA

Es la reacción entre el fármaco mediada por Ig E entre ella shock anafiláctico

3.6.1 FÁRMACOS

Penicilina y sus derivados, sulfas, quinidina, metildopa, hidantoinatos, tetraciclina, fluroquinolona, clorpromacina, barbitúricos, metamizol, aspirina, hidralacina, AINES, metrotexate, eritromicina, rifampicina, isoniacida

3.6.2 ANASTESICOS LOCALES (ODONTOLOGÍA)

No son considerados mediadores de Ig E, sino que son reacciones vasovagales o gran contenido de ansiedad debido a la epinefrina.

3.6.2.1 SINTOMAS

Edema local Hipotensión Taquicardia Sincope.

1er grupo: Esteres de A benzoico, benzocaina, procaina (novocaína) tetracaina, ciclometilcaina, proparacaina ( pueden haber reacciones cruzadas entre ellos)

2do grupo: Lidocaina, mepicaina, prilocaina, diclonina. No reaccionan entre si ni con el 1er grupo.

3.6.2.2 PRUEBAS CUTÁNEAS ANESTÉSICOS

Medicamento 1 ml + 9 ml de agua destilada 1:10o 1ml de 1:10 + 9 ml de agua destilada 1:100

1er Prick disol 1:100 antebrazo 2do Prick sin diluir antebrazo 3er ID 0.02ml de la disol 1:100 Provocación progresiva 4to Prick 1:100

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5to ID 0.1 ml 1:10 6to ID 0.1 sin diluir 7mo ID 0.5 ml sin diluir 8vo ID 0.1 ml sin diluir Administrar con intervalos de 15-30 minutos

3.6.2.3 TEST A LA PENICILINA

Penicilina cristalina 1000 000 UI + 1 ml de agua bidestilada 1era disolucióno 100 000U/ml 1 ml de la 1era + 9 ml de agua 2da disolucióno 10 000U/ml 1ml de la 2da + 9 ml de agua 3 era disolucióno 1000/ml 1 ml de la 3era + 9ml de agua 4ta disolucióno 100/ml 1 ml de la 4ta + 9 ml de agua 5ta disolución

Ejecución del teste

Colocar Prick con 3era disolución en antebrazo esperar 15 minutos ID de 0.02 ml con la 5ta, 4ta e 3era disolución con intervalos de 5 minutos

Desensibilización a Penicilina

En niños se da:o 1 ml en el 1er día o 2 ml 2 veces por día en el 2do y 3er díao 3 ml 3 veces por día el 4to y 5to díao 4 ml 4 veces por día el 6to y 7mo díao 5 ml 4 veces por día 8vo día

Dar con antihistamínico de la 2da generación después de 15 días volver a dar doses terapéutica intihistaminico, la primera dosis será dada en el centro hospitalar bajo vigilancia médica .

Desensibilización a la cefalosporinas

Calcular dosis terapéutica Iniciar con 1/100 de la dosis terapéutica Doblar la dosis cada 30-60 minutos hasta llegar a dosis terapéutica, siempre bajo control

medico

3.7 PRESENTACIÓN DE UN CASO

Paciente femenino de 10 años que es recibida por su pediatra para descartar alergia a los betalactamicos (amoxicilina –clavulanico y cefaclor)

La paciente había presentado a los 5 años de edad, de forma coincidente con la administración de amoxicilina-clavulanico por una infección respiratoria de vías altas, un cuadro clínico consistente en eritema y edema generalizado tras la cuarta dosis del fármaco.

Se desconoce la marca comercial y el tiempo transcurrido desde la última dosis hasta la aparición de los síntomas y que tratamiento se administró tras la reacción.

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A los 8 años recibió tratamiento con cefaclor por una otitis media, cediendo la fiebre y la otalgia a los 2 días. A los 8 días de tratamiento reaparece la fiebre, con afectación del estado general, dolor en tobillos y muñecas, exantema maculo-papuloso de elementos no evanescentes, que tienden a la confluencia, algunos de ellos violáceos en el centro y que se extiende progresivamente por las extremidades y menos intensamente al tronco. El resto de la exploración física fue normal exceptuando la existencia de adenomegalias laterocervicales e inguinales de mediano tamaño, dolorosas. El proceso se resolvió en unos 8 días bajo tratamiento de prednisona y antitérmicos.

La paciente no presenta antecedentes familiares, ni personales de interés y no ha vueto a tomar mas medicación que paracetamol desde el último episodio relatado. No tiene antecedentes de atopia, ni ha presentado cuadros similares en relación con otros fármacos.

Ya que la historia clínica era sugestiva a una alergia a betalactámicos, se plantea a la familia la necesidad de realizar un estudio alergológico adecuado.

Se determinó la Ig E frente a peniciloil G y amoxicilina ambos resultados fueron negativos

Recordemos que estas pruebas se están a realizar 5 años después de ocurrida la reacción sospechosa con lo que las positividades de un falso positivo son posibles

El A. clavulanico aislado es difícil de obtener y aunque la sensibilización aislada a dicho producto existe, es muy rara. Por otra parte el a clavulánico aislado no tiene utilidad terapéutica.

La determinación de IgE especifica frente al A. clavulánico no está disponible con garantías en la mayoría de laboratorios y lo mismo ocurre con el cefaclor.

Por otro lado la reacción al cefaclor no tiene una representación clínica que sugiera una intervención de IgE.

La única manera para llegar a un Diagnostico verdadero sería hacer una prueba de provocación, pero para esto es necesario pedir autorización a la familia y explicar de los riesgos, no podemos decirles tampoco que no existen riesgos al usar esos medicamentos porque los resultados obtenidos salieron negativos.

3.8 INMUNOTERAPIA ORAL

La vacuna oral para niños mayores de 5 años y adultos se prepara los hongos y otros alérgenos separados de los pólenes según protocolo.

Las disoluciones van hasta 21#

Los alérgenos que salen positivos a menos de la disolución 7# se prepara la vacuna a la disolución 20# si fuera positivo a disolución 7# a 9# se dará a la mitad de 21# (lugar de .10 se dará .5)

Cada frasco se preparará a su disolución correspondiente, tomaran en días alternas frasco A y B (A los lunes, miércoles y viernes, B los martes, jueves y sábado) niños mayores de 5 años 3 gtas sublingual igual que los adultos.

Se recomienda la primera dosis ser dada en la clínica por el enfermero y esperar 20 -30 minutos la reacción.

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Si el paciente realiza las pruebas por primera vez las ID se deben hacer a la disolución 4# si en prick el resultado es menos de 9mm si es más de 9mm se hará a disolución 6# ó 7#

En niños menores de 5 años se debe colocar también ID de albumina para descartar reacción cruzada y se harán ID si las pápulas en el prick son menos que 9mm.

La vacuna profiláctica será preparada con 25 alérgenos a la disolución 18#, pero si algún alérgeno sale positivo más de 9mm en la disol 4#, preparar vacuna a disolución 20# ó 21 a la mitad en menores de 1 año se dará 1 gota de lunes a viernes mayores de un año será 2 gotas de lunes a viernes, hasta los 5 en mayores de 5 años se darán 3 gotas según los días de vacuna de pólenes y hongos como los adultos

Ver nuevos protocolos de alérgenos para la preparación de vacunas. La preparación de la vacunas siguientes se harán aumentando en cada nueva vacuna la disolución de 20# a 19# a 18#, en este nuevo protocolo las RD se harán cada año y el control médico será cada 3 á 4 meses según lo determine el médico y la evolución del paciente. Siempre se pedirá su ficha de registro de alérgenos para ver cómo va con las vacunas.

En la conjuntivitis alérgica se continua a usar la histamina gotas oftálmicas además se colocara el CE nasal por un mes para ayudar a la inflamación

Histamina oral se colocara en los casos de urticaria angioedema .10 a la disolución que salió según neutralización de la histamina o a 8# si no se hizo la neutralización, en cada 2 frascos de vacuna se irá aumentando hasta llegar a la disolución 3#.

La neutralización a la Ig sigue igual en los casos de urticaria crónica o angio edema

También se está utilizando la neutralización con la vacuna PPD igual que la Ig para la gente sin recursos con urticaria crónica

El uso del factor de transferencia según protocolo adjunto, en las clínicas y hospitales se está usando cada vez más frecuente, para asma descompensada, urticaria crónica, infecciones importantes de piel o broncorespiratorias que complican las alergias (ver protocolo para su uso)

La vacuna polibacteriana su uso es igual como estamos utilizando

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4 PONENCIAS

S106

4.1 APLICACIÓN DE TESTE DE SUERO AUTOLOGO EN LAS URTICARIAS CRÓNICAS (S106 - P023)

Departamento Alergia del Hospital de Puebla Autores: Prado L, García F, Muñoz M, Maruta CW Institución: Departamento de Alergología y Dermatología del Hospital de Puebla México

4.1.1 FUNDAMENTOS /OBJETIVOS

La Urticaria Crónica UC es una enfermedad que acontece en un 4-7% de la populación en general.

Entretanto, cerca del 50% de los casos de UC no presentan diagnostico etiológico definido. Uno de los posibles mecanismos para desarrollar la UC sería el inmunológico, una vez que cerca del 30 a 50% de los pacientes poseen anticuerpos liberadores de histamina, que degranulan los mastocitos y basofilos por medio de la ligación a receptores de IgE de alta afinidad (FCeRIa) o que se dirige contra la molécula de IgE, caracterizando la urticaria auto-inmune.

Una de las formas de evaluar la posibilidad de la presencia de estos auto-anticuerpos seria la realización del teste del suero autologo (TSA), que consiste en una inyección ID de suero del paciente con sospecha de UC TSA en los casos diagnosticados como UC idiopática.

4.1.2 METODOS/CASUISTICA

Fueron evaluados 13 pacientes del servicio ambulatorio de dermatología del HP-M con diagnostico de urticaria crónica idiopática, con una edad media de 51,3 años siendo 10 de sexo femenino y 3 de sexo masculino, 6 con diagnostico asociado a angiedema. También fueron analizados pruebas de funcionamiento tiroideo, auto-anticuerpos tiroideos , inmunoglobulinas (IgA, IgE, IgG, IgM) y hemograma completo.

Los pacientes fueron orientados de suspender el tratamiento especifico para UC por un periodo de 48 horas antes de realizar el TSA

El TSA consiste en la aplicación de una inyección ID de 0.05 de suero obtenido de una muestra sanguínea del paciente con control de otra inyección similar de suero fisiológico, el TSA es considerado positivo cuando después de 30 a 60 minutos de la aplicación, la diferencia de la pápulas desencadenadas por la aplicación es mayor que 1.5 mm

4.1.3 RESULTADOS/DISCUSIÓN

Se verifico positividad del TSA en 7 pacientes (57,2%) Observamos que el grupo positivo tenía una media de edad mayor que el grupo negativo (57.2años x 44,3 años) con predominio del sexo femenino (100% de los positivos x 50%de los negativos) y diagnostico de angioedema en 5 pacientes del grupo positivo y 2 pacientes del grupo negativo (71% x33%)

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Se constató aumento de IgA en los niveles séricos en dos pacientes del grupo positivo y en 1 paciente del grupo negativo, IgE en 4 pacientes del grupo negativo, sin correlación con los datos disponibles en la literatura. No fueron observados alteraciones en niveles de hormonas tiroideas y auto-anticuerpos TPO y TG, bien como alteraciones significativas de hemograma en el grupo positivo.

4.1.4 CONCLUSION

Nuestro estudio mostro positividad del TSA de 53.8% de los pacientes con UC examinados, que son compatibles con las informaciones disponibles de la literatura. Hubo mayor tendencia de positividad del TSA en los pacientes del grupos etarios de edad más avanzada, e de sexo femenino y con pacientes con diagnostico asociado a angioedema.

4.2 URTICARIA CRONICA NO CONTROLADA CON TRATAMENTO CONVENCIONAL (PO24)

Autores: Criado RFJ, Martinez JE, Michelany N Institucion: Hospital de Servido Publico Estatal de Tlaxcala

Opciones terapéuticas en UC basadas en los cambios encontrados en los estudios histopatologicos

4.2.1 FUNDAMENTOS

Analizar los regímenes terapéuticos usados en pacientes según estudios histopatolgicos obtenidos en las biopsias cutáneas de pacientes con UC no controlados con el tratamiento de antihistamínicos convencional.

4.2.2 CASUISTICA

De los 278 pacientes con diagnostico UC observados ambulatoriamente en el Hospital de Servicio Público Estatal de Tlaxcala, se excluyo a un paciente con diagnostico de vasculitis urticariforme; fueron analizados 18 pacientes que tenían UC no controlada, a pesar que estaban utilizando combinaciones de antihistamínicos disponibles ( hidroxizina, dexclorfeniramida, clemastina, ciproheptadina, fexofenadina, cetirizina, ebastina, desloratadina, cimetidina, ranitidina, e doxepina) en dosis máximas o en asociaciones. Los pacientes fueron sometidos a evaluación minuciosa clínica y de laboratorio para excluir la etiología de la UC (alimentos y alérgenos)

La edad de los pacientes vario entre los 19 – 62 años, 13 de sexo femenino y 5 de sexo masculino. Los pacientes fueron sometidos a biopsias cutáneas, con material fijado en parafina e cortes seriados e coloreados con hematoxilina-eosina(HE). Los resultados fueron clasificados en 3 grupos:

1. Infiltrado inflamatorio dérmico mixto peri vascular con linfocitos, monocitos y neutrofilos y/o eosinofilos

2. Infiltrado peri vascular compuesto principalmente por neutrofilos3. Infiltrado peri vascular compuesto principalmente por esosinofilos, de acuerdo con el grupo

histopatológico, los pacientes fueron sometidos a los siguientes esquemas terapéuticos:o Tratamiento con antihistamínicos e dapsona a un paciente del grupo 1 y a 2 pacientes del

grupo 2 (clase A)

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o Tratamiento con colchicina a 6 pacientes del grupo 2, debido a alguna contraindicación de dapsona a un paciente del grupo 1 (clase B)

o Montelukas a 8 pacientes del grupo 3 (clase C)

4.2.3 RESULTADO

4 pacientes de la clase A , 5 de la clase B y 6 de la clase C obtuvieron control completo de la urticaria (prurito y habones) después de 12 semanas de tratamiento, un paciente de la clase A y 2 de la clase C no respondieron al tratamiento, pero un año después del tratamiento, todos los 15 pacientes estaban libres de la urticaria.

4.2.4 DISCUSIÓN

El uso de corticosteroides por periodos prolongados debe ser evitado en lo posible, aunque la terapéutica corticosteroides en fases muy agudas o graves por corto periodo de tiempo en casos isolados es necesaria esta experiencia es compartida por Tedeschi et al.(2003) que publicaron una excelente revisión del uso de drogas inmunomoduladoras en el tratamiento de la UC.

4.2.5 CONCLUSION

Este estudio abierto sugiere una alternativa al tratamiento de la UC que no responde a los tratamientos convencionales

NOTA: Este estudio fue seleccionado para la presentación oral (free comunication) en el XIII congreso de la Academia Europea de Dermatología (Florencia 2005)

4.3 LOS PROBIOTICOS AYUDAN A PREVENIR LAS ALERGIAS EN BEBES (SP 113)

Autores: Dra. Marilú Padilla, Javier Mendieta Institución: Hospital Central de Puebla México

4.3.1 FUNDAMENTOS/OBJETIVOS

Demostrar la utilidad de algunos probióticos en la prevención y tratamiento de la dermatitis atópica.

Desde hace algunos años, los expertos han venido barajando datos que indicaban que una reducción en la cantidad de la flora microbiana a edades tempranas podía alterar el estatus inmunitario, y que esta situación podría estar relacionada con un mayor riesgo de aparición de enfermedades alérgicas. Equilibrar la flora intestinal seria, según esa teoría, la mejor forma de abordar el problema en ese contexto cobrarían valor los probióticos (lactobacilos y bifidobacterim)

4.3.2 METODOS/ CASUISTICA

Fueron evaluados 120 pacientes en el Hospital Central de Puebla en el área de Pediatría-alergología, con Ds Dermatitis Atópica con edades comprendidas entre los 20 días- 3 meses. De sexo masculino y femenino, se les realizo prueba de Ig A e Ig E.

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El estudio se realizó con pacientes ambulatorios, que las madres voluntariamente aceptaron el tratamiento y el control mensual de sus bebes. Fue escogido el método a doble ciego, los bebes fueron alimentados con leche materna exclusiva y otros con leche materna mas fórmula maternizada hasta los 6 meses, luego fueron introducidos frutas y cereales. A un grupo se les administró H1 + probiótico (Lactobacilo dosis diaria) y el grupo control, solo fueron tratados con H1 y tratamiento tópico. El estudio duro 13 meses

4.3.3 RESULTADOS

El resultado en el estudio a doble ciego fue concluyentes el eccema se dio en 11% (4-17, 95% CI) de los bebes que tomaron probiótico y en un 22%(13-31%, 95% CI) del grupo control. Para los resultados no fueron incluidos los pacientes que en los primeros meses ausentaron se del programa estudio

4.3.4 CONCLUSION

Según este estudio la administración de probiótico en su más temprana edad es una medida efectiva para la prevención de patologías alérgicas en el bebe

Los efectos beneficiosos a los que contribuyen los probiótico en el organismo son tres tipos:

1. Protección contra organismos patógenos2. Estimulación del sistema inmunitario intestinal y general3. Mantenimiento de las funciones digestivas del intestino.

4.4 DERMATITIS ATOPICA/ TERAPIA OXIGENACION HIPERBARICA (MST 46)

Autores: Paula Conde, Carmen Aimee Gomes Institución: Hospital Provincial Clínico Quirúrgico de Santi Espritus Victoria México

4.4.1 INTRODUCCION

La DA tiene en la actualidad una gran incidencia de un 10% de la población adulta y tiene un curso persistente, recidivante y dificultad en el tratamiento, puede definirse como una alteración del sistema inmunológico, genéticamente determinada, que conduce a una respuesta hiperreactiva de la piel a gran número de estímulos ambientales

Recientemente se ha dado gran importancia a la exagerada colonización de la piel de estos pacientes por el estafilococo dorado (el 93% en la piel afectada y el 76% en la piel sana) comprada con el 5% en el sujeto normal, se ha sugerido que la presencia de toxinas súper antigénicas del estafilococo dorado sea responsable, mediante una respuesta inmunológica IgE de mantener la inflamación crónica de la piel de estos pacientes.

Algunos pacientes con DA han descrito que experimentan menos brotes durante los meses de verano. Esta observación ha llevado al uso de la terapia con luz ultravioleta (UV).

La sociedad de Medicina Hiperbárica y Subacuática recomienda el uso de la Oxigenación Hiperbárica (OHB)

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Dentro de sus efectos beneficiosos de la Oxigenación Hiperbárica tenemos :

Activa la acción leucocitaria y de los macrófagos Favorece la acción de los linfocitos T y B Regula el metabolismo celular Refuerza la acción farmacológica de ciertos antibióticos Efecto inmunomodulador

4.4.2 REPORTE DEL CASO

Paciente SHG, de 35 años de edad, sexo femenino, con antecedentes patológicos familiares (madre con asma bronquial) y antecedentes patológicos personales de rinitis alérgica en la niñez, con el diagnostico actual de DA del adulto desde hace 10 años, por lo que ha recibido varios tratamientos por dicha patología. Fue valorada en el Servicio de Alergia y Medicina Interna.

Presenta lesiones en la cara, cuello, parpados, dorso de las manos y los pies así como sitio de flexión de los codos y huecos poplíteos, presentando un polimorfismo lesional (pápulas eritematosas aisladas y en placas de evolución crónica con liquinificación) acompañada de intensos prurito, dificultada para conciliar el sueño, dicho paciente evolucionó a una eritrodermía a pesar de las medidas antes mencionada

Exámenes complementarios: Hb – 11.1g/l, Eritrosedimentación 5 mm

Leucograma: 9x109, seg: 0.65, linf 0.31, Eo: 0.4

Conteo absoluto de Eo ‘ 0.7

Glicemia: 4.6 mmol/l

Creatinina: 100mmol/l

Colesterol : 2.6 mmol/l

TGP: 20UI

Ultrasonido abdominal: Hígado, vesícula, páncreas, y ambos riñones sin alteraciones

Exudado faríngeo: Flora normal

Drenaje biliar: No se observan parásitos, vesícula de capacidad funcional normal.

4.4.3 TRATAMIENTO

Se empleo la Oxigenación Hiperbárica a 2 atmosferas, además de tratamiento habitual para la DA (incluyendo la dita, los antihistamínicos, esteroides orales y tratamiento tópico)

Recibió 10 sesiones con una evolución buena dada por una resolución total de la enfermedad no lograda anteriormente, no presentando síntomas ni signos de la enfermedad, durante el tiempo de observación.

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Guia de Enfermedades Alergicas

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