GUIA PARA PRÁCTICA CLINICA

FIEBRE SIN LOCALIZACION EN NIÑOS DE 0 – 36 MESES

I. NOMBRE Y CODIGO:

Fiebre sin localización en niños de 0 – 36 meses

Código CIE 10: R 50.9

II. DEFINICION:

Fiebre:

Temperatura rectal igual o mayor a 38.0 ºC

Fiebre sin Localización:

Enfermedad febril aguda (< 4 – 7 días) en la cual la etiología de la fiebre no es

evidente después de una historia y examen físico minucioso.

Infección Bacteriana Severa:

Infección que si no es reconocida o tratada adecuadamente, pueden poner en

peligro la vida del paciente (Meningitis, septicemia, osteomielitis, artritis

séptica, infecciones del tracto urinario, neumonías y enteritis)

Bacteriemia Oculta:

Presencia de bacterias en sangre periférica en un niño previamente sano, que

se observa “bien”, con fiebre, que además no luce críticamente enfermo y

cuyas condiciones clínicas permiten tratarlo ambulatoriamente.

Apariencia Toxica:

Presentación clínica caracterizada por Letargia, pobre perfusión periférica,

cianosis, hipo o hiperventilación.

Letargia:

Condición clínica caracterizada por contacto ocular pobre o ausente,

incapacidad del niño para reconocer a sus padres o para interactuar con las

personas u objetos en el entorno

1.ETIOLOGIA:

La fiebre en niños es causada principalmente por diversas infecciones

bacterianas o virales agudas.

La mayoría de casos de fiebre sin localización se deben a enfermedades

agudas, autolimitadas, generalmente de etiología viral. Sin embargo

algunos de ellos pueden evolucionar hacia una enfermedad bacteriana

grave secundaria a bacteriemia oculta.

Los agentes etiológicos de bacteriemia oculta en pacientes

inmunocompetentes incluyen:

1

Lactantes Neonatos

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Neisseria meningitidis

Salmonella sp

Staphylococcus aureus

Streptococcus sp

Enterobacterias

* Estos patógenos podrían variar con la inmunización universal anti

Haemophilus influenza tipo b y neumococo

2. FISIOPATOGENIA DE LA FIEBRE:

(+/-)

(+) ( - )

2

Infección, Inflamación o Trauma

Antipiréticos endógenosIL-10, FNT-, AVP, -MSH

Pirógenos endógenosIL-1, IL-6, IL-8, MIP-1, IFN-,

FNT-

Hipotálamo Set point Térmico

Iniciación de los mecanismos efectores

Macrófagos

Fiebre

Después del contacto con un estímulo infeccioso o inflamatorio, las

citokinas son producidas por los macrófagos y otras células inmunes. La

fiebre es estimulada por los pirógenos endógenos Interleukina (IL)-1, IL-6,

IL-8, Proteína Inflamatoria del Macrófago-1(MIP-1), e Interferón-(IFN-)] e

inhibida por los antipiréticos endógenos IL-10. Arginina vasopresina

(AVP), Factor de necrosis tumoral (TNF-), y Glucocorticoides]. Esta es la

suma de las interacciones de los pirógenos endógenos y antipiréticos,

responsables de la intensidad y magnitud de la fiebre. Las citokinas

estimulan al hipotálamo para aumentar el set point térmico. Esto produce

la iniciación de mecanismos fisiológicos y del comportamiento que

aumentan la producción de calor y disminuyen la perdida de calor para

finalmente producir fiebre.

3. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:

La fiebre constituye la principal causa de atención tanto en consultorio

(15%) como en los servicios de emergencia pediátricos (10 – 20%). La

mayoría son menores de tres años siendo la causa más frecuente una

enfermedad viral que por lo general es autolimitada. En los 2 primeros

años de vida los niños pueden tener en promedio 4 a 6 episodios agudos

siendo menos frecuente en los primeros 3 meses de vida. La fiebre sin

localización puede llegar a representar entre 5% y 15% de los casos. Se

estima que entre 3% al 7% de estos niños pueden presentar entre 5% y

15% de los casos. Se estima que entre 3% al 7% de estos niños pueden

presentar bacteriemia oculta y de estos entre el 5% pueden desarrollar

infección bacteriana severa.

III. FACTORES DE RIESGO:

No existe predisposición racial, geográfica o socioeconómica

IV. CUADRO CLINICO:

Paciente febril (Temperatura rectal >38 C)

V. DIAGNOSTICO:

1. EVALUAR LA FIEBRE:

Si los padres refieren haber determinado la fiebre mediante el tacto

(Sensibilidad: 84%, especificad: 76%), se debe considerar que el niño

tiene fiebre, hasta que se demuestre lo contrario, mediante la toma de la

temperatura rectal.

3

En caso que se sospeche fiebre por exceso de abrigo u otra causa física,

se deberá aligerar la ropa y controlar la temperatura 30 minutos después.

Si el niño esta afebril, pero tiene historia de fiebre documentada debe ser

considerado como febril.

2. DETERMINAR LA CAUSA DE LA FIEBRE:

Historia clínica detallada: Tomando en consideración lo siguiente:

Tiempo de inicio y evolución de la fiebre, así como de cualquier otra

manifestación

Presencia o no de contactos con enfermos.

Estado de inmunizaciones

Antecedentes neonatales

Enfermedades crónicas que comprometan la respuesta inmune

Uso de tratamiento recientes (inmunosupresores o antibióticos)

Examen clínico completo:

Con los hallazgos del examen clínico es posible valorar el riesgo y grado

de toxicidad en base a una infección bacteriana severa, pudiendo utilizar

alguno de los siguientes criterios o escalas (Ver Anexos) dependiendo de

la edad del paciente y la experiencia previa del evaluador.

Variación del Riesgo:

Criterios de Rochester (edad 60 días o menos)

Criterios de Boston (edad 28 – 89 días)

Criterios de Philadelphia (edad 29 – 60 días)

Valoración del Grado de Toxicidad:

Escala de Observación del Lactante menor (edad 8 s. o

menos)

Escala de Observación de Yale

VI. EXAMENES AUXILIARES:

Se piden principalmente para hallar una infección Bacteriana Severa

1. DE LABORATORIO:

Se deben solicitar con base en la valoración clínica:

Hemograma recuento leucocitario y formula diferencial

Hemocultivo

Examen completo de orina

Urocultivo

4

Análisis de líquidos cefalorraquídeo. Se pide de acuerdo a la

valoración clínica (apariencia tóxica o en niños menores de 3 meses)

- Citoquímico, bioquímico, gram, coaglutinaciones

- Cultivo

Leucocitos fecales y coprocultivo (si hay diarrea)

Proteína C Reactiva

2. DE IMÁGENES:

Radiografía de tórax (si hay dificultad respiratoria o leucocitosis > 20

000/mm3), Otras radiografías de acuerdo al criterio médico

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1 .TRATAMIENTO CONVENCIONAL:

Consta de 4 fases.

Fase A- Evaluación Inicial:

Determinar el origen del cuadro febril

Historia clínica y examen físico completo y detallado

Exámenes auxiliares

Fase B – Identificación del Riesgo de infección Bacteriana Severa

(IBS):

Clasificar a los pacientes en grupos de alto o bajo riesgo de IBS, a partir

de los distintos datos clínicos y de laboratorio y a partir de lo cual se toman

las decisiones de manejo

Criterios de bajo riesgo:

Apariencia sana

Sin evidencia de infección

Rec. De leucocitos: 5000 a 15000 / mm3

Rec. absoluto de bandas < 1500 / mm3

Examen de orina completa: Normales

Si se tiene diarrea: Leucocitosis fecales < 5 por campo

Fase C – Conducta a seguir:

a) Forma de atención:

Dependiendo de cada caso puede ser con internamiento o

ambulatorio

a.1 Hospitalización :

Menores de 1 mes

Lactantes de 1 a 3 meses de edad con criterios de alto riesgo

5

Niños de 3 a 36 meses con apariencia clínica de toxicidad o

deshidratación

Niños en tratamiento ambulatorio que cursen con:

Fiebre persistente (más de 2 a 3 días de la

evolución inicial)

Deterioro clínico

Hemocultivo positivo

a.2 Ambulatorio:

Lactante de 1 a 3 meses de edad con criterios de bajo riesgo

Niños de 3 a 36 meses con apariencia clínica de no-toxicidad

Adicionalmente es necesario:

Consentimiento informado de los familiares o

apoderados en caso que se realice

procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos

invasivos

Nivel adecuado de responsabilidad de los padres

Garantizar buena observación y seguimiento en

consulta

Vivir cerca o contar con facilidades de transporte

rápido

Contar con la cooperación del médico

b) Uso de antibióticoterapia (Ver Flujograma)

Fase D – Seguimiento:

Detectar cambios desfavorables para lo cual es necesario

capacitar a los padres en los signos de alarma según el cuadro

clínico de fondo

Intercambio estrecho entre los médicos y el personal de laboratorio

para conocer los resultados de los cultivos bacteriológicos sin

tardanza

Concluir con un diagnostico causal de proceso febril

Manejo racional del tratamiento antibiótico

2. TRATAMIENTO COADYUVANTE:

Se considera el control de la fiebre por medios físicos

Aunque usada frecuentemente su eficacia es cuestionada

Se recomienda:

6

Aligerar ropas

Compresas de agua tibia

Aumentar ingesta de líquidos

Mantener en ambiente templado y ventilado (21 – 22 ºC)

Se debe evitar:

Baño en agua fría

Aplicación de soluciones alcohólicas

Enemas de agua helada

Son efectivos solo por corta duración en los primeros 30 min.

Pueden causar llanto, incomodidad y escalofríos

3. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

Nombre

genéricoAcción*

Vida Media

(horas)Dosis Dosis/Día

Paracetamol AP, AG 1 – 4 10-15 mg/kg/dosis 4-6

Ibuprofeno AP, AG,

AI

2 10 mg/kg/dosis 3-4

Metamizol ** AP, AG 1 – 4 20-30 mg/kg/dosis 4

*Antipirético: AP; Analgésico: AG; Antiinflamatorio: AI

** Uso restringido

VIII. COMPLICACIONES:

Depende de la patología de fondo que causa la fiebre.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:

No se cuanta con facilidades de ayuda diagnostica básicos (laboratorio y

imagenología)

Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe

ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las

recomendaciones necesarias para su seguimiento.

X. FLUJOGRAMA

MANEJO DEL NIÑO MENOR DE 1 MES CON FIEBRE SIN

7

LOCALIZACION

Edad Ampicilina

Cetotaxina

Ó Amikacina

<1 s 100 mg/kg/d c/12

(+)

100 mg/kg/d c/12 h (o) 15 mg/kg/d

c/24 h

1-4 s 200 mg/kg/d c/6

(+)

150 mg/kg/d c/8 h (o) 15 mg/kg/d

c/24 h

Evaluación para Sepsis:

. Recuerdo de leucocitos, total y diferencial, Examen completo de orina,en caso de

compromiso neurológico : Punción lumbar: Analisis del líquido cefalorraquídeo

8

Hospitalización

Evaluación completa para Sepsis*

Valoración del riesgo

Alto Bajo

Antibioticoterapia:Ampicilina + Amikacinaó Ampicilina + Cefotaxima Observación

Reevaluación en 24 a 36 horas con cultivos

. Cultivos Sangre, orina y líquido cefalorraquídeo, Radiografìa de Torax (si hay

signos de neumonía), Leucocitos fecales y coprocultivo (si parece diarrea)

MANEJO DE LACTANTE DE 1 A 3 MESES, PREVIAMENTE SANO CON

FIEBRE SIN LOCALIZACIÓN

MANEJO DEL NIÑO DE 3 A 36 MESES, CON FIEBRE SIN LOCALIZACION

9

Criterios de bajo Riesgo

NoSi

HospitalizarManejo Ambulatorio

HemocultivoUrocultivoPunción lumbarCeftriaxona 75mg/Kg/día IV o

Ampicilina 150 mg/Kg/día IV +Amikacina .15 mg/Kg/día IV

Radiografía de tórax*

HemocultivoUrocultivoObservación cuidadosa

HemocultivoUrocultivoPunción lumbarCeftriaxona 50mg/Kg/día óAmoxicilina 60 mg/Kg/día

1º Reevaluación en 24 h

2º Reevaluación a las 48 horas con resultados de cultivos

Reevaluación con resultados de cultivos en 24 a 48 horas

Opción 1 Opción 2

Y APARIENCIA NO TOXICA

MANEJO DEL NIÑO DE 3 A 36 MESES CON FIEBRE SIN

10

Temperatura >39.5 ºCNo

No pruebas diagnósticas ni antibioticoterapiaParacetamol 15 mg/Kg/dosis c/4h ó

Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis c/6h

Retornar si la fiebre persiste > 48 h o si la condición clínica se deteriora

Solicitar Hemograma y SedimentoUrinario

¿Rec. De leucocitos mayor o igual a 15,000 o Rec. Absoluto de neutrófilos mayor o igual a 10,000?

Si No SiNo

Hemocultivo e iniciar Amoxicilina 60mg/kg/d VO

Reevaluación en 24 a 48h si persiste la fiebre

Tratamiento empírico de ITU y reevaluar con Urocultivo

Seguimiento: Reevaluar terapia con cultivo en 24 a 48h

Hospitalizar: Si persiste fiebre o apariencia de enfermo o exámenes auxiliares.

Manejo de la fiebreParacetamol 15 mg/Kg/dosis c/4h o Ibuprofeno 10 mg/Kg/dosis c/6h

* Rec. Leucocitos >20,000, temperatura >39ºC pedir radiografía de tórax

¿Leucocituria y/o esterasa leucocitaria y/o nítricos en orina y/o bacteriuria Positivo?

Si

LOCALIZACIÓN Y APARIENCIA TOXICA

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

11

Hospitalización

Evaluación completa para sepsis

Antibioticoterapia:

Ceftriaxona 50 a 90 mg/kg/d o Ampicilina ó 150 mg/kg/d (ó Penicilina 500,000 a 100,000 UI/kg/d) + Amikacina15 mg/kg/d

Reevaluación con resultados de cultivos en24 a 48 h

Rec. Total Diferencial de Leucocitos Análisis de OrinaPL Análisis de LCRCultivo Sangre Orina y LCRRX de tórax (si aparece hay dificultad respiratoria)Leucocitos Fecales y Coprocultivo (si aparece diarrea)

1. Avner Jr. Management of fever in infants and children Emergency Medicine

clinics of North America Feb 2002: 20(1): 49-67

2. Baker Md Management of fever in yoing infants. Clin Ped Emerg Med :2004

1 102 -108

3. Baraff Li Bass JW Leiisher GR Klein Jo Mc Craken GH. Powel KR, et at

Practice quidelines for the management of infants and children 0 to 36

months of age with fever without source, Pediatris 1993 : 92 : 1-12

4. Barff LJ Management of fever without source in infants an children ann

Emreg med 200 dec: 36 (6)602-14

5. Bass JW Steete RW Witter RRR et at Antimicrobial treatment of occult

baxcteremia a mulrticenter cooperative study Pediatr infect Dis J 1993:12

466-73

XII. ANEXOS

Escala De Observación de Yale

12

Ítem Normal

(1)

Afectación

moderada (3)

Afectación severa

(5)

Nivel de

conciencia

Si despierto,

permanece despierto

Si dormido y

estimulado se

despierta

rápidamente.

Cierra los ojos

brevemente

cuando esta

despierto, o

despierta tras una

estimulación

prolongada

Tendencia al

sueño o no

despierta

Coloración Sonrosada Palidez de

extremidades o

acrocianosis

Palidez o cianosis

Moteado o ceniza

Hidratación Piel, ojos normales y

mucosas húmedas

Piel y ojos

normales y boca

discretamente

seca

Piel pastosa o con

pliegues y mucosa

seca y/o ojos

hundidos

Calidad de

llanto

Fuerte, con tono normal

o contento sin llorar

Lloriqueando o

sollozando

Débil o con quejido

o estridente.

Respuesta

social

Sonríe o esta alerta Sonríe brevemente

o alerta

brevemente

No sonríe o facies

ansiosa,

inexpresiva o no

alerta

Reacción al

estimulo

paterno

Llora brevemente y se

calma, esta contento y

no llora

Llanto intermitente Llanto continuo o

responde con

dificultad

º

Young Infant Observation Scale (Niños De 0 A 8 Semanas)

13

Normal: 7 puntos Dudosa: entre 8 y10 puntos Positivo: 10 puntos

Normal

(1)

Afectación

Moderada (3)

Afectación

Severa

(5)

Afectividad Sonríe no irritable Irritable consolable Irritable no

consolable

Estado de la

respiración

No presenta

dificultad para

respirar

Ligera o moderada

dificultad para

respirar

(Taquípnea, tiraje,

quejido)

Distress

respiratorio con

esfuerzo

moderado, ápnea,

fallo respiratorio

Perfusión

periférica

Extremidades

rosadas calientes

Piel marmórea,

extremidades frías

Palidez de

extremidades

Criterios de Rochester

Criterios De Boston

14

Puntaje:>=7 Alto Riesgo

1. Edad<= 60 días2. Temperatura >=38 ºC3. Sin impresión clínica de enfermedad. Apariencia sana4. Previamente sano5. Nacido a término(>= 37 sem de gestación)6. No haber estado hospitalizado mayor tiempo que la madre7. No antibioticoterapia peri natal8. No tratamiento para hiperbilirubinemia inexplicada9. No antibioticoterapia previa10. No enfermedades crónicas ni subyacentes 11. No hospitalizaciones previas12. Sin evidencia de infección en piel tejidos blandos, huesos, articulaciones, oído13. Valores normales de laboratorio:

o Recuento de leucocitos 5000 a 15000 / mm3o Recuento absoluto de bandas <= 1500 /mm3o Leucocitos de orina <= 10 /campoo Leucocitos fecales<= 5/ campo(si el lactante tiene diarrea)

14. Estadísticas Reportadas - Sensibilidad 98 % (92- 100) Especificidad 42% (38 - 46)- VPP 14% (11 - 17) VPN 99.7% (98 - 100).

Criterios De Philadelphia

MANEJO DE LACTANTE DE 1 A 3 MESES, PREVIAMENTE SANO CON FIEBRE

SIN LOCALIZACIÓN

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

15

1. Edad 28-89 días

2. temperatura >= 38 ºC

3. Sin impresión clínica de enfermedad. Apariencia sana

4. Previamente sano

o No inmunizaciones ni antibióticos en las 48 h previas

o No signos de deshidratación

5. Sin evidencia de infección en la piel, tejidos blandos, huesos, articulaciones, oído.

6. Valores normales de laboratorio

o Recuento de leucocitos < 20,000 / mm3

o Leucocitos en orina < 10 / c

o LCR< 10 leucocitos / mm3

o RX de tórax no infiltrados*

7. Estadísticas reportadas

o Sensibilidad: no disponible Especificidad: 94.6%

o VPP no disponible VPN no disponible

1. Edad 29-60 días

2. temperatura >= 38.2 ºC

3. Sin impresión clínica de enfermedad. Apariencia sana

4. Valores normales de laboratorio

5. Recuento de leucocitos < 15000 / mm3

- Relación banda/ Neutrófilos 0.2

- Leucocitos en orina < 10 / c Coloración Gram: negativo

- LCR < 8 leucocitos / mm3 Coloración Gram: negativo

- RX de tórax no infiltrados*

1. Estadísticas reportadas

- Sensibilidad 98% (92-100) Especificidad: 42% (38-46)

- VPP: 14% (11-17) VPN: 99.7% (98-100)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN PEDIATRIA

I. NOMBRE Y CODIGO

Insuficiencia Respiratoria en Pediatría

Código CIE 10: J96.0

II. DEFINICION

Es la falta aguda de una o más etapas de la respiración que ponen en peligro

la vida del paciente, incapacidad del aparato respiratorio para mantener la

presión parcial de gases en sangre arterial dentro de límites normales, la

PaO2>60 mm ó Hg PaCO2<45 mm Hg

1. CLASIFICACION:

Actualmente insuficiencia respiratoria se clasifica en:

Tipo I o fundamentalmente hipoxémica a la que no se acompaña de retención

de CO2.

TIPO II o insuficiencia (falla) ventilatoria a la que se asocia con retención de

CO2

2. FISIOPATOLOGIA

Cuando la ventilación es inadecuada, la PO2 desciende y las células de los

tejidos quedan hipóxicas.

La PCO2 se acumula acarreando unos descensos del pH y el paciente queda

acidótico produciéndose una cascada de disturbios en el organismo.

3. ETIOLOGÍA

VÍA AÉREA Y PULMÓN:

Crup

Edema angioneurótico

Cuerpos extraños

Neumonías

Asma , bronquiolitis, síndrome de obstrucción bronquial

Atelectasias

Hemorragia pulmonar

Edema pulmonar

Síndrome de dificultad respiratoria del adulto

Fibrosis intersticial

Neumonitis química

Neumonitis intersticial

PROBLEMATICAS MECÁNICOS

16

Xifoescoliosis

Tórax inestable

Trastornos pleurales

Enfermad de Jeune

Ascitis

Distensión abdominal

Tumor mediastinal

CARDIOVASCULARES

Cardiopatía congénita cianótica

Insuficiencia cardiaca congestiva

Pericarditis constrictiva

Taquicardia paroxística

Anemia

Embolismo pulmonar

Shock

SNC

Infecciones

Tumores

Traumatismos

Trastornos de la regulación respiratoria: Hipo ventilación

alveolar primaria, asociada a obesidad, muerte súbita

Atrofia espinal infantil

Síndrome de Guillain Barré

Porfiria aguda intermitente

Intoxicación por metales pesados

Toxicidad por dinoflagelados (marea roja)

Miastenia gravis

Intoxicación por Clostridium botulinum

MUSCULO ESQUELETICO

Distrofia muscular

Miopatía

Polimiositis

METABOLISMO

Cetoacidosis diabética

Errores innatos del metabolismo

Sepsis

17

Hipokalemia

Hipomagnesemia

Hipofosfatemia

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADAS

Edad del paciente (mayor riesgo en neonato y lactante)

Bajo peso al nacer en neonatos y lactantes , desnutrición para cualquier

edad

Exposición a medio ambiente contaminado

Enfermedad crónica concomitante

IV. CUADRO CLINICO

Los signos y los síntomas dependen de la severidad de la hipoxemia y la

hipercapnia y de si la instalación ha sido rápida o lenta.

Dado que es un síndrome, la sintomatología de inicio corresponderá a la

enfermedad de base y tendrá una común según los mecanismos

compensatorios que se pongan marcha.

1. SINTOMAS Y SIGNOS MÁS FRECUENTES

Disnea

Cianosis

Taquípnea

Tiraje

Alteración del estado de conciencia

Ansiedad

Respiración paradójica

Apnea

2. COMPLICACIONES

Depende de la etimología que originó la insuficiencia y del manejo propio de

la insuficiencia

Daño cerebral hipoxémico

Insuficiencia renal por necrosis tubular secundario a hipoxemia

Volutrauma y barotrauma por ventilación

Daño pulmonar por oxígeno

Alteraciones mecánicas por intubación

Falla multiorgánica

18

V. DIAGNOSTICO

Pueden existir cuadros clínicos con signos de insuficiencia respiratoria aguda

fuera de un fallo pulmonar, como por ejemplo:

Acidosis metabólicas

En estados febriles

En el curso de hipovolemias

En el curso de ciertas enfermedades neurológicas

En ciertas intoxicaciones medicamentosas (salicilatos)

Intoxicaciones

En hipotensión

VI. ANALISIS AUXILIARES

1. DE LABORATORIO

Análisis de gases arteriales

Hemoglobina

RX tórax

Electrolitos

Tomografía axial computarizada de tórax

2 . OTROS PROCEDIMIENTOS

EKG es útil para valorar en forma continua la actividad eléctrica

miocárdica y detectar variaciones precoces del ritmo.

La oximetría de pulso y la capnografía informan de modo continuo y no

invasivo acerca de la saturación de la hemoglobina y de la ventilación

(niveles de PaCO2)

Drenaje de neumotórax, piotórax, etc.

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMLPLEJIDAD Y CAPACIDAD DE

RESOLUCION

ATENCION

Debe realizarse lo siguiente

Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y desobstruirla si es preciso

19

Vigilar las constantes vitales (ver tabla 2) el nivel de conciencia y el

estado hemodinámico

Colocación de sonda orogástrica

Aspiración de secreciones

Introducir una cánula de mayo para evitar la caída de la lengua hacia

atrás

Si es preciso recurrir a la intubación endotraqueal de existir personal

entrenado.

Canalizar una vía venosa

Administración de O2

Nebulizaciones o inhalaciones con fenoterol o salbutamol

Mantener una saturación de oxigeno >92% bajo cualquier modalidad

de aporte de oxigeno (ver tabla 1)

Recuperación y mantenimiento del estado termodinámico

Apoyo inotrópico

Monitoreo de saturación de oxígeno

Monitoreo del electrocardiograma

Tratamiento de la causa de fondo

Exámenes de laboratorio de acuerdo a la causa de fondo (análisis de

gases arteriales, exámenes bioquímicas, cultivos).

Exámenes imagenológicos de acuerdo a la causa de fondo

Intubación endotraqueal de persistir la hipoxemia

Referencia a un establecimiento de nivel III si requiere manejo con

ventilación mecánica o presenta deterioro hemodinámica

PLAN DE TRABAJO

El monitoreo clínico es muy importante incluyendo la evaluación de la

severidad (ver tabla 6)

Estudio y manejo de la causa de fondo

TERAPEUTICA

El objetivo prioritario en cualquier situación es la corrección de la

hipoxemia

20

Debe iniciarse la administración de oxigeno suplemento cada vez que

ante una situación aguda la PaO2 sea inferior a 60 mm Hg y/o la

saturación de la hemoglobina sea inferior al 90%

El segundo objetivo es disminuir los niveles PaCO2 lo cual se consigue

aumentando la ventilación alveolar o disminuyendo la producción

metabólica de CO2.

Para la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica pura, el aporte de

oxigeno puede iniciarse con concentraciones altas (FiO2 de 0.40) sin

riesgo de que aumenten las cifras de PaCO2. El aporte puede hacerse

mediante cánulas nasales (bigoteras) o máscaras, pero cuando es

necesario administrar concentraciones de oxígeno altas (FiO2>50%)

para mantener una PaO2 > de 60 mm Hg, se aconseja el uso de halos o

máscaras con reservorios que ofrecen FiO2 más elevadas.

La acidosis respiratoria se corrige aumentando la ventilación alveolar,

por lo que en algunos casos es necesariamente la asistencia ventilatoria

mecánica invasiva o no invasiva (para lo cual se coordinará la referencia

La acidosis metabólica mejora con las medidas de sostén (hidratación,

optimización del gasto cardiaco, aumento del trasporte de oxigeno,

mejoría en la oxigenación tisular, etc.)

Uso de antibióticos de ser el caso.

Nebulizaciones o inhalaciones con salbutamol, fenoterol o

Anticolinérgicos.

Corticoides

Protectores de mucosa gástrica

Inotrópicos

Electrolitos, Calcio

CRITERIOS DE ALTA:

No necesidad de aporte de oxigeno (saturación arterial mayor de 92% a

aire ambiental)

No necesidad de apoyo ventilatorio (presión de CO2 arterial inferior a 45

sin apoyo ventilatorios en pacientes sin enfermedad pulmonar crónica

retenedoras de CO2, en pacientes retenedores de CO2 pH sanguíneo

mayor a 7.35)

Corrección de la patología de fondo

VIII. COMPLICACIONES

21

Las propias de la patología de fondo

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Referir a un establecimiento de nivel III, Considerar los siguientes criterios:

Para el manejo en UCI, de mantener una oxigenación inadecuada pese

al aporte de oxígeno no invasiva, retención de CO2, inminente fallo

ventilatorio por cansancio, inestabilidad hemodinámica.

Corrección de patología de mayor complejidad no solucionables en el

hospital que refiere

Ausencia de ventilación mecánica para apoyo ventilatoria u oxígeno.

Un vez tratado del cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser

contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las

recomendaciones necesarias para su seguimiento.

X. FLUXOGRAMA

22

FLUJOGRAMA DE MANEJO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

OxigenatoriaPO2 <50

VentilatoriaPC02 >50

Valoración de signos vitales, estado hemodinámicoPermeabilizar vía aérea, Posición de cabeza

Aspiración de secreciones

Introducir una cánula de mayo Aporte de 02 no invasivoMantener Sat O2 > 92 % 8(cánula, máscara de Venturi)Intubación endotraquealManejo de la causa

r

REFERIR A :

23

DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA(Niño previamente sano)

Presencia de signos o síntomaspreterminales que requierenAtención urgente tablas 3 y 4

Medir frecuencia respiratoriay saturación de O2

Evaluar:A Vía aérea B Respiración C Circulación

Soporte Básico de Vida + Soporte Avanzado en Equipo

Signos de aumento del trabajo respiratorio

Signos de enfermedad severa o

Factores concurrentes

Ref. a Estab. Nivel III

Estridor / Estertoro Sibilantes

Considerar diagnósticos alternativos

Iniciar un plan de trabajoHospitalizar

Si SO2 <92 % dar Oxígeno

NOSI

NO

NO NO

SI

Evaluar el grado de Dificultad Respiratoria

SI

Reevaluar

Ventilación a PP con AmbúIntubación endotraquealPreparar la referencia

XI: REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. David A. Kaufrnan, M.D. Pulmonary & Critical Care Medicine, University of

Pennsylvania Medical Center. Philadelphia, PA.

24

2. Davis SL, Furman Dpand Costarino AT;Adult Respiratory distress

syndromein children associated disease clinical course and predictors of

death J Pediatric 123: 35, 1993.

3. Paulson TE, Spear RM and Peterson BM: New concepts in the treatment of

children with ocute respiratory distress syndrome J Pediatric 127: 163, 1995.

4. The American European Consensus Conference on ARDS Am J Resp Crit

Care med 149:818, 1994.

5. Durmowicz AG, Stenmark KR: Acute respiratory failure in Kendig`s disorders

of the resppiratorytract in children Sixth Edition WB Saunders 1998: 265-

283.

6. Seidel JS Pediatric Cardiopulmonary Resuscitation: The New AHA

Guidelines Clin Ped Emerg Med 2: 80-84, 2001.

XI. ANEXOS

TABLAS

25

TABLA1

Métodos Para Administración de Oxígeno

METODO MAXIMO ALCANZADO ( % )

Catéter Nasofaríngeo

Cánula nasal

Mascara con reservorio

Mascara de Venturi

Cámara cefálica o Hood

50%

28-40

70-95

24-50

70-90

TABLA2

Valores normales de frecuencia respiratoria

EDADFRECUENCIA RESPIRATORIA POR

MINUTO

Recién nacido

Lactante menor

Lactante mayor

Niño de 2 a 4 años

Niño de 6 a 8 años

Adulto

30-80

20-40

20-30

20-30

20-25

15-25

TABLA 3

Signos Preterminales

Agotamiento

26

Bradicardia

Tórax silente

Bradípnea o respiración regular o

ápnea

TABLA 4

Signos de enfermedad Severa que requiere

atención urgente

Letargia

Agitación

Cianosis en aire ambiental

TABLA 5:

Signos de aumento del trabajo respiratorio

Incremento de la frecuencia respiratoria

Tirajes o retracciones torácicas

Aleteo nasal

Estridor

Disbalance toracoabdominal

Quejido

TABLA 6:

27

Dificultad respiratoria: Análisis de severidad

Leve Moderada Severa

Saturación de

O2

en aire

ambiental

>93% 86 – 92 % <85%

TirajesNinguno /

leveModerado Severo

Aleteo nasalAusente

Puede estar

presentePresente

EstridorAusente Ausente Presente

Apnea /Pausa Ausente Ausente Presente

Historia de

alimentación

NormalMitad de

ingresos

<Mitad de

ingresos

Comportamiento Normal Irritable Inconsolable

Letárgico

Flácido

No

responde

GUIA DE PRACTICA CLINICA

ASMA BRONQUIAL AGUDA

I. NOMBRE Y CODIGO CIE 10: ASMA BRONQUIAL AGUDA J45.9

28

II. DEFINICION

ASMA AGUDA: Se define la crisis de asma como la aparición aguda de

síntomas asmáticos (tos, sibilancias, dificultad respiratoria) en un paciente

diagnosticado o no de enfermedad asmática previa. Que se caracteriza por

un incremento progresivo de la disnea, tos, sibilancias u opresión torácica

acompañadas de una caída del flujo espiratorio.

1. ETIOLOGIA.

Las causas más frecuentes de las crisis son la exposición a alergenos, las

infecciones respiratorias víricas, el tratamiento incorrecto por terapia

insuficiente, la técnica de inhalación inadecuada y el abandono de la

medicación. Son múltiples los factores desencadenantes que originan una

crisis de asma en la edad pediátrica, destacándola exposición a

neumoalergenos, infecciones (virus y chlamydias), humo de tabaco y

ejercicio físico, siendo menos frecuentes la contaminación ambiental o

domestica, alimentos y aditivos, fármacos, cambios climáticos, reflujo gastro

esofágico y factores emocionales.

2. FISIOPATOLOGIA

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en cuya patogenia

intervienen multitud de células y mediadores, conociéndose mejor esta fase

final, pero sin estar plenamente esclarecida su secuencia inicial. En la forma

de asma alérgica o atópica, que es la más frecuente, hay una base genética

sobre la que actúan en las primeras fases de la vida una serie de

circunstancias externas, que producen una diferenciación inmunológica

(Th1-Th2), estableciendo un nivel de sensibilidad y de respuestas

desproporcionadas ante estímulos comunes, que conduce a una expresión

clínica clara y a un remodelado de la vía aérea que perpetua la enfermedad.

Es decir, la inflamación es el fenómeno primordial del asma y de ella se

derivan la obstrucción, la hiperrespuesta bronquial y los síntomas del

paciente.

3. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

La epidemiología del asma se conoce bien en los niños de más de 6 años,

pero no hay estudios por debajo de esa edad.

29

La gravedad de las exacerbaciones puede variar desde leve hasta el asma

de riesgo vital. El deterioro generalmente progresa a lo largo de horas, días

o semanas, sin embargo un reducido grupo de pacientes puede presentar

súbitos e inesperados incrementos en el grado de obstrucción bronquial.

La morbilidad y mortalidad se asocian con mayor frecuencia a fallos en la

apreciación de la gravedad de la exacerbación, lo que provoca tratamientos

inadecuados y retraso en la llegada al hospital. Inicialmente hay que

considerar todas las agudizaciones como potencialmente graves hasta su

correcto control.

Según el estudio ISACC en el Perú existe una prevalencia del 27 %, junto

con Brasil y Costa Rica.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1) Medio Ambiente

Alérgenos ambientales: intradomiciliarios (Ej. moho, acaro del polvo

de casa: en los colchones, almohadas, fundas de los muebles,

alfombras, cortinas, insectos como la cucaracha, productos de

animales con pelos o plumas: caspa ó secreciones); y

extradomiciliarios (Ej. polen).

Irritantes inhalatorios (Ej. humo de tabaco, olores fuertes,

contaminantes del aire, químicos ocupacionales, cenizas y

partículas, vapores, gases y aerosoles).Madre fumadora durante el

embarazo o acompañante fumador durante la infancia.

Cambios estacionales, cambios en la temperatura, p. ej., exposición

a corrientes de aire frío.

Infecciones virales (resfrío común, bronquitis)

Aditivos y preservantes alimentarios (p. ej., sulfitos).

2) Estilos de Vida

Ejercicio.

Emociones intensas (Ej. miedo, cólera, frustración, llanto o risa

fuerte).

Drogas (Ej. antiinflamatorios no esteroideos especialmente los

salicilatos; betabloqueadores, incluyendo gotas oftálmicas; otros).

3) Factores Hereditarios

Predisposición genética.

Existen evidencias que permiten afirmar que el asma está

30

determinada genéticamente. Su forma de transmisión (herencia)

sería poligénica (varios genes en varios cromosomas), lo que

explicaría que hijos de padres con asma tendrán asma o no y que

entre los que lo presentan este variará en cuanto a la severidad y

forma de presentación.

Género y etnia.

IV. CUADRO CLINICO

1. Síntomas y signos:

Tos

Sibilancias

Dificultad respiratoria

Opresión torácica.

2. Interacción cronológica y características asociadas.

Los síntomas de asma, aunque característicos, son inespecíficos y

comunes a otras enfermedades respiratorias. En la mayoría de los

pacientes se acentúan característicamente en la noche y en la

madrugada. Dependiendo de la intensidad del asma, el niño puede sufrir

estos síntomas sólo durante periodos más o menos cortos

(exacerbaciones o crisis) o puede mantener síntomas persistentes, que

muchas veces empeoran con el esfuerzo o durante las noches.

V. DIAGNOSTICO

El diagnostico clínico se realizara considerando datos de anamnesis y

exploración clínica, así como datos funcionales como pulsioximetria.

El asma aguda es una exacerbación del asma bronquial, y se clasifica

en Asma aguda LEVE, MODERADA O SEVERA, utilizando el score

clínico.

1. Criterios diagnósticos: Crisis aguda, cualquiera de los siguientes

casos:

A. Incremento progresivo de los síntomas por más de 24 horas.

31

B. Necesidad de recibir más de 8 puff de salbutamol en inhalador

de dosis medida con espaciador, en un día.

C. Consulta a un servicio de salud de manera no programada, por

causa de los síntomas agudos.

2. Valoración de la crisis asmática: La gravedad de una crisis asmática

se valora en función de los signos clínicos, pruebas de función

pulmonar (FEM o FEV1) y medidas de oxigenación como la saturación

de oxígeno.

Además de los signos clínicos es importante considerar si el paciente ha

precisado corticoides orales en crisis previas, el tiempo de evolución de

la crisis (cuanto mayor sea el tiempo de evolución, peor será la

respuesta al tratamiento), medicación recibida, duración del tratamiento

previo con un beta-adrenérgico de acción corta. Por otro lado es

necesario valorar si presenta factores de riesgo para tener una crisis

grave.

La Valoración de la intensidad de la crisis se realizará mediante el

puntaje clínico de Bierman y Pearson Modificado por Tal.

Examen físico:

El tracto respiratorio alto, el tórax y la piel, son los focos de atención en

el examen físico para asma.

Los hallazgos físicos que incrementan la probabilidad de asma aguda

incluyen:

Se puede encontrar deformación torácica (hiperinsuflación del

tórax por un incremento del diámetro antero-posterior).

Sibilancias durante la respiración normal, o un incremento de la

fase espiratoria o espiración prolongada. Evidencia de rinitis

alérgica (secreción nasal clara, con palidez y edema de mucosa

nasal) sinusitis o poliposis nasal.

Tórax silente o disminución del murmullo vesicular en la

auscultación

Uso de músculos accesorios para la respiración: Tirajes

intercostales, subcostales, supraclaviculares y/o supra

esternales.

32

En la crisis moderadas a severas se puede encontrar signos de

enfisema subcutáneo al examen de tejido blando de tórax , cuello

y miembros superiores.

EVALUACIÓN DE LA DIFICULTAD RESPIRATORIA DURANTE LA CRISIS DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL

AGUDA(Aplicable también durante la crisis o exacerbación

asmática)SCORE O PUNTAJE CLÍNICO DE BIERMAN y PEARSON

(Modificado por TAL)

SCORE 0 PUNTAJE CLÍNICO

FRECUENCIA RESPIRATORIA (en un minuto) SIBILANCIA CIANOSIS

TIRAJE (retracciones)

<6 m >6m

0 <40 <30 NO NO NO

1 41-55 31-45Espiratoria con estetoscopio

Perioral al llantoLeve (un paquete muscular)

2 56-70 46-60Espiratoria e inspiratoria con estetoscopio

Perioral en reposoModerada (dos paquetesmusculares)

3 >70 >60

Espiratoria e inspiratoria sin estetoscopio ó tórax silente

Generalizada en reposo

Severa (más de dos paquetes musculares)

GRADOS: 3 a 5 es LEVE, 6 a 9 es MODERADO, 10 a 12 es SEVERO

Síntomas y signos de riesgo de parada cardiorespiratoria

Bradicardia.

Hipotensión.

Cianosis.

Dificultad para hablar.

Deterioro del nivel de conciencia.

Silencio auscultatorio.

Signos de fracaso muscular: movimiento toracoabdominal paradójico.

Factores de riesgo para crisis aguda severa:

33

Haber presentado durante el último año: consultas no programadas

repetidas; hospitalización por asma; dos o más ingresos a urgencias

o uso reciente de corticoides sistémicos.

Antecedente de ingreso en cuidados intensivos.

Antecedente de crisis graves o de inicio brusco.

Problemas psicosociales.

Intubación previa por asma.

Uso de tres o más clases de medicamentos para asma.

3. Diagnóstico diferencial

Cuerpo extraño en tráquea o bronquios

Bronquiolitis viral o Bronquiolitis obliterante

Hiperreactivídad post-viral

Aspiración por disfunción en el mecanismo de la deglución o por

reflujo gastroesofágico.

Neumonía

Enfermedad cardiaca

Tos recurrente no debido a asma

Bronquiectasias.

VI. EXAMENES AUXILIARES

1.- Patología Clínica:

Hemograma: no aporta datos específicos. Si se encuentra leucocitosis

puede indicar infección intercurrente, sobre todo cuando se asocia a

elevación de la velocidad de sedimentación globular.

2.- Imágenes:

No se han  encontrado  estudios que evalúe la utilidad de la Rx de tórax

dentro de un protocolo diagnóstico de asma, ni el valor predictivo de la Rx

como prueba diagnóstica aislada en el diagnóstico. Una revisión de una

agencia de evaluación canadiense, tampoco ha encontrado evidencia que

apoye el uso de la Rx de tórax como prueba de rutina en la evaluación inicial

del paciente con asma.

La radiografía de tórax no es una prueba de rutina en la evaluación del

paciente con asma salvo en pacientes con síntomas atípicos o cuando sea

necesario excluir otros diagnósticos.

34

Los patrones radiológicos típicos son:

Durante la crisis, puede ser normal o mostrar atrapamiento aéreo bilateral,

atelectasias laminares e infiltrados motivados por tapones de moco (con

frecuencia se confunden con neumonía cuando existe fiebre).

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1.- MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS. (Se harán por consultorio)

2.- TERAPEUTICA

Pautas de tratamiento

CRISIS LEVE: Definida por score de 0-3 puntos, SO2 mayor de 95% y FEM

superior a 80%.

Pauta: B2 agonista de acción corta.

Fármaco Aplicación Dosis Limite dosis Preparación

Salbutamol Nebulizado 0.15 mg/kg 2.5 mg a 5 mg 5mg/ml

Salbutamol MDI 2-4 puff /20 m. 3 dosis 1 puff: 0.1mg

En pacientes mayores de 1 año de edad, es tan eficaz administrar salbutamol

MDI con cámara como en nebulización, y por encima de 6 años y siempre que se

mantenga una SO2 normal, se puede utilizar polvo seco. Continuar la última dosis

efectiva durante al menos 24 -48 horas hasta revisión. * No disponible en nuestro

país.

CRISIS MODERADA: Definida por score de 4-7 puntos, SO2 inferior a 94% y

FEM entre 50-70%.

Pauta: B2 agonista de acción corta. Oxigeno. Corticoides.

Fármaco Aplicación Dosis Limite dosis Preparación

Beta 2* MDI 4-8 puff /20 m 3 dosis 1puff: 0.1 mg

Prednisona** Oral 1-2 mg/kg 40-60 mg

Deflazacort** Oral 1-2 mg/kg 40-60 mg

Posición incorporada con oxigenoterapia (6-8 l/min) para mantener SO2 optima >

94%.

Control de hidratación y monitorización de parámetros objetivos (FC, FR, FEM).

*Solo varían dosis con MDI; ** Como dosis inicial, después 1-2 mg/kg/día.

Si tras el tratamiento y observación inicial hay mejoría, al alta continuaran con

Beta 2 de acción corta: 2-4 inhalaciones MDI (1-2 polvo seco) cada 4-6 horas,

corticoides orales a 1-2 mg/kg/día durante 3-5 días y/o corticoides inhalados,

Control en 24-48 horas.

CRISIS GRAVE: Definida por score > 8-14 puntos, cianosis, SO2 entre 90-94% y

35

Alteración de conciencia.

Pauta: Estabilización del paciente. Beta 2 agonista de acción corta. Oxigeno.

Bromuro de ipratropio.

Corticoides orales y/o intravenoso.

Fármaco Aplicación Dosis Limite dosis Preparación

Salbutamol MDI 10 puff/20 m 3 dosis

Salbutamol* Nebulizado 10.03 ml/kg 3 dosis Continuo*

Bromuro MDI 4-8 puff/20m 3 dosis 0.02 mg ipratropio** Nebulizado 0.25 mg/d 3

dosis 0.125 mg/ml.

Prednisona*** Oral 1-2 mg/kg 60 mg

Metilprednisolona IV 1-2 mg/kg 60 mg

Monitorizacion de FC, SO2, FR y score de gravedad cada 30 minutos (1-3 horas).

*Salbutamol nebulizado continuo a 0.5 mg/kg/hora, si no hay mejoría.

**Anadir bromuro de ipratropio MDI después de Salbutamol MDI o asociado en

nebulización.

***En crisis que no ceden, administración IV a 1mg/kg/6 horas durante 48 horas.

Si todo lo anterior falla, epinefrina 0.1-0.5 mg via subcutánea, y si todo lo anterior

falla Mg SO4, 2gr en 20 min.

Los pacientes con una crisis grave de asma deben ser ingresados

independientemente de la respuesta inicial al tratamiento. Al alta continuaran con

tratamiento de Beta 2 de acción corta, 4-6 puff /4-6 horas y corticoides orales,

1mg/kg/dia, 5-10 días.

ASMA DE RIESGO VITAL (casi fatal): Aunque su incidencia es baja en la

población infantil, se ha de considerar la posibilidad que un proceso asmático

agudo derive a esta situación; los síntomas que predominan son alteraciones de

la conciencia con tendencia a la obnubilación, cianosis, acidosis respiratoria,

pulso paradójico y riesgo de PCR. Entre los factores de riesgo se encuentran

antecedentes de episodios de características similares que precisaron ingreso en

UCI pediátrica, hospitalización en el año previo, cumplimiento irregular de

tratamiento de mantenimiento, incremento sin control en la utilización de

medicación de rescate, falta de educación del proceso asmático, factores psico-

sociales y tratamiento de mantenimiento insuficiente.

Es obligado su ingreso en UCI pediátrica y su tratamiento requerirá completar el

tratamiento de asma grave con la adición de otros fármacos, valorando en dicho

ingreso la posibilidad de intubación.

Otros fármacos:

Fármaco Aplicación Dosis Limite dosis Preparación

36

Teofilina Perfusión 0.7-1.2mg/kg/h 6mg/kg Control niveles

Sulfato magnesio IV Nebulizado 30-50 mg/kg/d 2 g

Consideraciones sobre la crisis aguda de asma

1. Tratamiento subcutáneo: ante la imposibilidad de utilización de otra vía

(inhalatoria, nebulizada, intravenosa), su empleo puede estar considerado hasta

conseguir una vía de administración optima.

Fármaco Administración Dosis Limite dosis

Salbutamol Subcutánea 0.01mg/kg/dosis 0.5mg

Adrenalina 1/1000 Subcutánea 0.01mg/kg/dosis 0.5 mg

Terbutalina Subcutanea 0.01 mg/kg/dosis 0.5 mg

2. Tratamiento intravenoso: En situaciones extremas (asma grave) estaría

justificada la administración de Beta2 de acción corta, con monitorización

continua.

Fármaco Administración Dosis inicial Dosis continúa Preparación:

Salbutamol IV Bolus 0.2ug/kg/min a 0.5mg/ml 0.01mg/kg 3-5ug/kg/min

Terbutalina IV Bolus 0.4ug/kg/min a 0.5mg/ml 0.01mg/kg 3-6 ug/kg/min

3. Corticoides inhalados: No existen evidencias para recomendar el tratamiento

exclusivo con corticoides inhalados en la crisis aguda; no obstante en pacientes

que no toleran via oral, se puede aumentar la dosis inhalada que se venía

administrando previamente, hasta conseguir una vía de administración mas

efectiva: Si deben de mantenerse o introducirse de forma precoz en las

agudizaciones2.

4. Condiciones de traslado en ambulancia: ante situaciones de asma moderada o

grave que precisen atención en centros de urgencias:

a. Camilla incorporada 90o;

b. O2 al 30%

c. Monitorización de SO2, FC y FR

d. Vía venosa periférica

e. Haber iniciado tratamiento con Beta 2 agonistas y/o corticoides.

5. Alta del paciente: Tras superar la situación aguda de un paciente que no tenía

información previa o completa de su enfermedad, es aconsejable además de

proporcionar por escrito toda la pauta de tratamiento inmediato a seguir,

administrar documentación que permita iniciar un programa de educación de

paciente asmático, mediante fichas o documentos informativos previamente

diseñados y fáciles de completar.

37

Las crisis de asma son episodios de empeoramiento repentino o progresivo de los

síntomas; aumento de tos, pitos y dificultad para respirar, con aumento del

esfuerzo respiratorio.

Ante esta situación:

1. Estar tranquilos y relajados

2 .Mantener al paciente sentado

3. Observar síntomas (Dificultad para respirar, pitos, tos intensa, sensación de

falta de aire)

4 .Iniciar tratamiento en el propio domicilio

5 .Iniciar tratamiento precozmente, sin esperar que se acentúen los síntomas

6.Si después de las primeras dosis de tratamiento hay mejoría, suspender la

medicación y valorar la respuesta a lo largo de una hora.

Medicación:

Salbutamol con cámara 4 inhalaciones separadas por 1 minuto.

Repetir la dosis cada 20 minutos, hasta un máximo de 12 inhalaciones. (3

ciclos /hora O Terbutalina : 2 cada 20 minutos. (3 ciclos/hora)

Corticoides inhalados ……………………………

Respuesta al tratamiento:

Si mejora en 1 hora y se mantiene 4 horas, continuar con salbutamol (2

inhalaciones cada 4 horas).

Acudir a su pediatra en 24-48 horas.

Si no mejora o recae al poco tiempo, acudir a urgencias.

Los objetivos del tratamiento son mantener una saturación de oxígeno adecuada

con oxígeno suplementario, reducir la broncoconstricción con la administración

repetida de broncodilatadores de acción rápida (beta-adrenérgicos)-

Síntomas y signos de riesgo de parada cardiorespiratoria

• Bradicardia

• Hipotensión

• Cianosis

• Dificultad para hablar

• Deterioro del nivel de conciencia

• Silencio auscultatorio

• Signos de fracaso muscular: movimiento toracoabdominal paradójico

Guía de Práctica Clínica sobre Asma Crisis de asma

Oxígeno

38

La agudización moderada y grave de asma cursa con frecuencia con hipoxemia

provocada por una alteración de la relación ventilación perfusión y por la

hipoventilación alveolar.

Se recomienda utilizar precozmente oxígeno cuando la saturación de oxígeno (Sa

O2) sea inferior al 92% de forma persistente (20).

En caso de no contar con un medidor de SaO2 se administrará oxígeno en todas

las crisis clasificadas como moderadas o graves. Se recomienda utilizar

inicialmente concentraciones de oxígeno inspirado alrededor de 40-60% y flujos

altos de 6-8 l/min, ajustando para obtener una SaO2 > 92%-94% .

Beta-adrenérgicos de acción corta

Son los broncodilatadores de elección para el tratamiento de la crisis de asma. Se

deben instaurar precozmente y de forma repetida

Las dosis recomendadas dependen de la gravedad de la crisis y de la respuesta a

las dosis iniciales, se ha considerado que tres tandas de 2-4 a 8-10 pulsaciones

administradas cada 20-30 minutos son seguras El uso de MDI + cámara

espaciadora en adultos y niños mayores de dos años con crisis leve a moderada

es tan eficaz como la nebulización en cuanto a duración de los síntomas,

consultas repetidas e ingresos .Estos datos no son aplicables a lactantes, ni a

adultos o niños con crisis graves de asma. En lactantes no hay evidencia

suficiente para recomendar el uso de cámaras de inhalación frente a

nebulizadores en urgencias.

En los casos en que la inhalación con cámara espaciadora no es posible, el beta-

adrenérgico de acción corta se nebulizará con oxigeno a 6-8 L/min de forma

intermitente o continua (crisis con riesgo de parada cardiorespiratoria) La vía

subcutánea, IM o IV quedan reservadas para situaciones como la parada

cardiorespiratoria Concluyente para recomendar ipratropio en las que es

imposible utilizar la vía inhalada.

Una vez estabilizada la crisis, el uso de beta-adrenérgicos en el domicilio a

demanda según los síntomas clínicos o la medida del FEM es tan eficaz como la

administración pautada. No se han observado diferencias significativas entre

salbutamol y terbutalina en el tratamiento de la crisis de asma.

BROMURO DE IPRATROPIO AÑADIDO AL BETA-ADRENÉRGICO DE

ACCIÓN CORTA

Una revisión sistemática puso de manifiesto que en niños con crisis de asma

39

Moderada a grave, añadir bromuro de ipratropio (múltiples dosis) reduce la

frecuencia de hospitalizaciones [RR 0,75 (IC95%: 0,62-0,89), NNT=12 (IC 95%: )].

El beneficio es mayor en niños con asma grave. No hay evidencia en las crisis

más leves.

Un reciente meta análisis apoya el uso de ipratropio en crisis moderadas a

severas, en niños y adultos.

Las guías recomiendan añadir ipratropio a los beta-adrenérgicos de corta

duración nebulizados, sobre todo cuando la respuesta inicial al tratamiento no es

satisfactoria, o inicialmente si la crisis es grave.

TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES SISTÉMICOS.

Los glucocorticoides sistémicos están indicados en todas las crisis moderadas y

graves y también en el tratamiento de las crisis leves si con la dosis inicial de

beta-adrenérgicos no se consigue una mejoría mantenida o en caso de que en las

crisis previas hayan precisado el uso de un corticoide por vía sistémica.

El uso precoz (durante la primera hora) de los corticoides sistémicos durante las

crisis es muy efectivo: reducen la tasa de ingresos [OR 0,40 (IC95%: 0,21-0,78)]

NNT: 8 (IC 95% ).

El beneficio es aún más pronunciado para los pacientes más graves y

especialmente en niños (NNT=3) .

La vía oral es tan efectiva como otras vías de administración, por lo que se

considera de elección siempre que sea bien tolerada.

Las tandas cortas de corticoides orales (CO) se pueden interrumpir sin reducción

gradual de la dosis. En niños no hay estudios que comparen distintas duraciones

de tratamiento. En niños que acuden a urgencias y no requieren ingreso ni

tratamiento por vía IV la dosis de 0,5mg/kg de prednisona es tan eficaz como la

de 1 mg/kg y la de 2 mg/kg . No obstante, los intervalos de confianza en este

estudio eran muy amplios. Las dosis de 2 mg/kg/día se han asociado a más

efectos adversos en comparación con la dosis.

CRITERIOS DE INTUBACION

Paciente con deterioro continuo.

PCO2 en aumento.

Falla ventilatorio

PCO2>50 acidosis respiratoria con PH < 7.24

Falla con hipoxemia Resp. Pa O2<60

FR >35 o >24 Progresiva.

CRITERIOS DE EGRESO:

Buena Respuesta con uso de B2 C/3 hras-4hrs,

40

S.A O2 > 90%

Paciente puede caminar sin dificultad.

Ex. físico lo más normal posible.

VIII. COMPLICACIONES

Las complicaciones del asma pueden ser severas y algunas de ellas pueden

abarcar:

Tos persistente

Falta de sueño debido a los síntomas nocturnos

Disminución de la capacidad para hacer ejercicio y tomar parte en otras

actividades

Ausentismo escolar

Ausentismo de los padres en el trabajo

Visitas al servicio de urgencias y hospitalizaciones

Dificultad para respirar que requiere el uso de un respirador

Cambios permanentes en la función de los pulmones

Muerte

IX. CRITERIOS DE REFERENCIAS Y CONTRAREFERENCIAS

REFERENCIAS . Se enviaran al Hospital de mayor complejidad:

a. Crisis graves asociadas a factores de riesgo.

b. Sospecha de complicaciones.

c. Antecedentes de crisis de alto riesgo.

d. Toda crisis grave con respuesta incompleta o mala al tratamiento.

e. Crisis moderadas con respuesta mala al tratamiento.

f. En las crisis moderadas con respuesta incompleta al tratamiento se realizara

una valoración individual.

g. Crisis muy graves con riesgo de PCR (parada cardio respiratoria).

h. Las crisis muy graves con riesgo de PCR, deben ser tratadas en la Unidad

de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP).

X. FLUXOGRAMA

41

EVALUACION DE SEVERIDAD EN HOSPITAL

TRATAMIENTO INICIAL

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1 Diagnostico y tratamiento de la crisis de asma (Anexo 8). En Asma en la edad

Pediátrica (Proceso Asistencial Integrado) ; Ed. Consejería de Salud (Junta

Andalucía); 2003; 175-179.

42

B2Agonista de acción corta: nebulización con salbutamol 0.5 y 2.5 ml de suero fisiológico c/15minutos por 1 hora (nivel de evid.A)

Oxigeno por bigotera 4 lts por minuto o con máscara , hasta que saturación de O2 sea >90% (nivel de evid.A)+Corticosteroide via EV Hidrocortisona 10mg/kg

Repita evaluación: ex.fisico, PEF, Sat.de O2.

EPISODIO MODERADOPEF. 60-80%TeóricoEX.Físico:síntomas moderados. B2agonista inhalado de acción corta (nivel de Ev.A).Considerar nueva adm.de corticosteroides VEV (nivel de Ev.A9O2 por bigotera si sat. De O2 Disminuye 90% (nivel de Ev.A)Continuar con reevaluaciones cada 1-3hrs.

EPISODIO SEVERO

PEF <80% Teórico.Síntomas Severos . retracción torácica.Paciente de alto riesgo.B2 Agonista inhalado c/15-30min + Oxígeno permanente 3-4 lts/min +Glucocorticoides VEV.Considerar na dosis de magnesio EV 1.2-2Gr VEV en 20 min. (Nivel de Evid. B )Considerar B2Agonista +Bromuro de Ipatropio (nivel de Evid B)Considerar metilxantinas :Aminofilina 5mg/kg en 20 min. Luego 0.5-0.7 mg/kg/hora.

BUENA RESPUESTARpta adecuada por 60min después del último tratamiento.Examen físico normalPEF> 70%Sin disneaSaturación de 02 >90%

RPTA INCOMPLETA DENTRO DE 1 A 2 HRS.

Paciente de alto riesgoExamen físico síntomas leves a moderados.PEF< 79%Saturación de O2 <90%

POBRE RPTA. DENTRO DE 1 HR.

Historia : Paciente de alto riesgo.Examen Físico :Síntomas severos confusoPEF<50%PaCO2>45MMHgPa O2 <60MMHg (Saturación de O2 <90%)

Alta a su hogar.Continuar B2 agonistas AC, Considerar corticoides oral

Se mantiene en HospitalB2 agonista AC+Corticoide sistémicoOxígeno,monitoreo PEF, y saturación de O2.

PREPARAR REFERENCIA.

2 Tratamiento de la crisis de asma. Guía Española para el manejo del Asma

(GEMA) ; Ed. Mayo; 2003; 13-18.

3 Crisis aguda de asma. En Situaciones clínicas en Asma infantil; Ed PMB, S.L.;

2003; 50-70.

4 Gardner S, Cobos N, Perez-Yarza EG, Moreno A, De Frutos C, Linan S,

Mintegui J. Estudio comparativo de la eficacia del deflazacort frente a

prednisolona en el tratamiento de la crisis asmatica moderada. An Pediatr (Barc)

2004; 61(3): 207-212.

5 Moral L, Roig M, Pastor J. La eleccion del corticoide oral para la crisis de asma

. An Pediatr (Barc) 2005; 62 (3): 294.

6 Rodrigo GJ, Rodrigo C, Nannini LJ. Asma fatal o casi fatal: . entidad clinica o

manejo inadecuado?. Arch Bronconeumol 2004; 40 (1): 24-33.

7 Perez –Yarza EG, Mintegui J: Asma de riesgo vital. An Esp Pediatr 2000 ;

53(S1) 64-68.

8 Cheuk DKL, Chau TC, Lee SL: A meta-analysis on intravenous magnesium

sulfate for treating acute asthma. Arch Dis Child 2005; 90: 74-77.

9 Blitz M, Blitz S, Hughes R, Diner B et al: Aerosolized magnesium sulphate for

acute asthma. Chest 2005; 128: 337-344.

10. www.fisterra.com/guias2/asma2.asp -Asma , guía clínica para medicos

11. Programa educativo de asma (Anexo 7). En Asma en la edad pediatrica

(Proceso Asistencial Integrado); Ed Consejeria de Salud (Junta Andalucia);

2003; 143-173.

12. www.scribd.com/doc/.../Manejo-del-Asma-GINA Manejo del Asma ( GINA )

13. www.nlm.nih.gov/medlineplus/.../000990.htm - Asma pediátrico: MedlinePlus

enciclopedia médica

14. www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717...script... Revista chilena de enfermedades respiratorias - GUÍAS PARA EL ...

XII. ANEXOS

RESUMEN DE ASMA BASADA EN EVIDENCIA

43

La gravedad de una crisis asmática puede clasificarse en función de la historia

clínica exploración física y pruebas funcionales (FEM o FEV1 y Sa O2)

Las GPC recomiendan el uso precoz de oxígeno cuando la saturación de oxígeno

(Sa O2 sea inferior al 92% de forma persistente).

En la crisis de asma, los beta-adrenérgicos de acción corta a altas dosis y

administrados de forma precoz y repetida son eficaces y seguros en la reducción

del broncoespasmo.

En niños mayores de dos años con crisis leve a moderada, el uso de pMDI +

Cámara espaciadora es tan eficaz como la nebulización para administrar beta-

adrenérgicos de corta duración . Estos datos no son aplicables a lactantes, ni a

adultos o niños con crisis graves de asma. En lactantes no hay evidencia suficiente

para recomendar el uso de cámaras de inhalación frente a nebulizadores en

urgencias.

El uso precoz (durante la primera hora) de los corticoides sistémicos reduce la tasa

de ingresos. El beneficio es aún más pronunciado para los pacientes más graves y

es especialmente efectivo en niños.

Las tandas cortas de corticoides orales se pueden interrumpir sin reducción gradual

de la dosis.

En niños con crisis de asma moderada a grave, añadir ipratropio (múltiples dosis)

reduce la frecuencia de hospitalizaciones siendo su beneficio mayor en las crisis

graves.

CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LA CRISIS AGUDA DE ASMA

44

PARAMETROS LEVE MODERADA GRAVE RIESGO

VITAL

Disnea Al caminar Hablar En reposo Permanente

Frecuencia

Respiratoria

<25/min <30/min >30/min Esfuerzo

Resp. débil

Frecuencia

Cardiaca

<100 100-120 >120 Bradicardia

Estado de

Conciencia

Normal Normal Agitado Deteriorado ,

confuso

Sibilancias Moderadas Audibles Audibles y sonoras Ausentes

PEF %del

teorico

>80 60-80 <60 Dificil de

medir

Saturación de

O2 (respirando

aire 9

<95 Pa O2

Normal

91-95% Pa

O2 >60mm

Hg.

<90% Pa O2

<60mmHg

<85%,

cianosis

Pulso

paradojal

Ausente

<10mmHg

Puede estar

presente 10-

25mmHg

Amenudo

presente>25mmHg

Ausente,

fatiga

muscular

EVALUAR GRAVEDAD

45

TRATAMIENTO INICIAL

B2 agonista, de acción corta inhalado 2-4 puff c/10min observando la Resp.

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

DESHIDRATACION SEVERA POR DIARREA EN PEDIATRIA

I. NOMBRE Y CODIGO:

46

HAY BUENA RESPUESTA:PEF>80%TeóricoMantener B2agonista de acción corta por 4 hrs.Continuar con B2 Agonista de AC c/3 hrs por 2 días.ALTA y control alas 48 hrs.

HAY RESPUESTA INCOMPLETA:

PEF 60-80% del teórico.Agregar Corticoide oral 0.5-1mg/kg/día.Continuar B2Agonista de AC (1Puff c/10min Iniciar Oxígeno por bigotera

PEF <60%Del teórico.Corticoide oral.B2Agonista 2puff c/10min, agregar Bromuro de Ipatropio.O2 3-4Lts/min.

Deshidratación Severa por diarrea en Pediatría.

Código CIE 10: E86

II. DEFINICION

1. DEFINICION DE LA PATOLOGIA

Definición de la Patología a abordar: Perdida de agua y electrolitos aguda,

que generalmente es secundaria a diarrea, que origine un balance hidrosalino

negativo, ya sea por disminución de los ingresos, por aumento de las perdidas

o por la coexistencia de ambas situaciones

Aspectos Epidemiológicos Importantes: La frecuencia de la deshidratación

aguda por diarrea depende fundamentalmente por factores socioculturales,

sanitarios. Es mas frecuente en los ambientes sociales bajos, en los que se

dan una escasa higiene, una alimentación inadecuada, infecciones

frecuentes, etc. En 75-80% de los casos se produce en lactantes menores de

12 meses.

Clasificación de la Fisiopatología del Problema a Abortar:

Deshidratación isotónica o isonatrémica:

Si los valores plasmáticos de Na+ se encuentran en los límites normales.

En este tipo de deshidratación la concentración de líquido intravascular (LIV)

es proporcional a la concentración del líquido extracelular (LEC). El sodio

sérico es de 130 a 150 mEq/l. no se crea gradiente osmolar entre el LIC y el

LEC, habrá un mínimo desplazamiento de liquido. En este caso el déficit

estimado de líquidos puede reemplazarse en las primeras 24 horas de

tratamiento.

Deshidratación hipertónica o hipernatrémica: Si Na+ plasmático esta por

encima de 150 mEq/l. aparece cuando las pérdidas de agua corporal superan

a las pérdidas de sal.

Se da mas frecuente en niños con gastroenteritis a las que se administran

soluciones orales con alta concentración de sal.

La hipertonicidad del LEC da lugar a un gradiente de concentración del

intracelular al extracelular. La consiguiente deshidratación intracelular produce

una textura pastosa típica de la piel. La repleción rápida de líquidos puede

forzar a una rápida reexpansión de las células y producir convulsiones durante

la fluido terapia correctora.

Deshidratación Hipotónica o hiponatrémica: Cuando la concentración esta

por debajo de 130 mEq/l.

47

Hay pérdida de líquidos y electrolitos, como ocurre en las gastroenteritis y tan

solo se reemplaza el agua. También aparece cuando las pérdidas de Sodio

son mayores que las de agua, se crea un gradiente de concentración del EC

al IC.

2 . ETIOLOGIA

Perdida de líquidos y electrolitos por evacuaciones liquidas y vómitos

Falta de aporte de líquidos por la hiporexia.

Aumento de las perdidas insensibles.

Los niños con mayor riesgo para deshidratación son los que tienen diarreas

viral (rotavirus) o por bacterias productoras de enterotoxinas (V. Cholerae,

Escherichia Coli enterotoxigénica, etc.)

El rotavirus es el agente causal más frecuente entre los 6 meses y los dos

años de edad, alcanzando un 70 a 80% del total de diarreas agudas

infecciosas. A el le siguen los enteropatógenos bacterianos como la

Escherichia coli, Shiguella, Campylobacter, etc. Los que actúan por

enterotoxina. El rotavirus produce diarrea acuosa.

3. FISIOPATOLOGIA

El agua representa un 80% del peso corporal del recién nacido y alcanza el

60% del adulto a partir del año de edad y se distribuye en los compartimientos

intracelular y extracelular. El líquido intracelular constituye el 30-40% del peso

y el extracelular el 20-25% de los cuales el 3-5% corresponde al plasma y el

15% al intersticio. La concentración intracelular y extracelular aunque ambos

tiene una osmolaridad comparable, la concentración de los solutos en el

plasma es casi constante 285-295 mOsm/l.

Fisiopatología del choque hipovolémico:

La disminución de la perfusión tisular presente en todo paciente con choque

traduce el déficit de volumen sanguíneo circulante.

Función cardiaca. La presión arterial es igual al gasto cardiaco por la

resistencia vascular periférica. Al disminuir el gasto cardiaco debe

incrementarse la resistencia vascular periférica para que la presión arteria se

mantenga sin variación.

Respuesta de baro-receptores. Los baro-receptores centrales presentes en

el corazón, aorta y arterias carótidas, detectan la depleción de volúmenes

circundante y la hipotensión arterial presente. Asimismo, los mecanismos

48

compensadores humorales y autónomos incrementan el gasto cardiaco, la

frecuencia cardiaca y la presión arterial (vaso-constricción sistémico)

Respuesta mediadora. La hipovolemia, la hipoxia y la isquemia amplían la

lesión iniciada por ellos a través de numerosos mediadores. Dependiendo de

la respuesta inflamatoria celular y del control que tenga sobre esta ocurrirá la

muerte celular.

Alteraciones micro circulatorias. Al progresar el choque, la acidosis

inicialmente celular, da lugar a acidosis metabólica sistémica que condiciona,

por lesión endotelial, salida de liquido desde los capilares al intersticio

deplecionando el volumen efectivo circundante y empeorando el choque. Por

otro lado la vasodilatación periférica y estasis implican la disminución del

llenado ventricular (pre-carga) y la subsiguiente disminución del gasto

cardiaco (Ley de Starling). Además, la respuesta miocárdica a las

catecolaminas circundantes disminuye, lo que implica la disminución de la

frecuencia cardiaca y de la contractibilidad miocárdica. Todo ello contribuye a

la falla de múltiples órganos y a la muerte final (shock irreversible)

4. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS IMPORTANTES:

En el año 2000 la prevalencia de diarrea en los niños de 5 años fue de 15.4%

en comparación al 17.9% y 31.9% encontrados en 1992 y 1986,

respectivamente. La prevalencia fue mayor en los niños de 12 a 23 meses de

edad (25.5%), en área rural (17.6%) y en la selva (25.0%). De otro lado en el

2000, 68% de los niños menores de 5 años con diarrea recibieron tratamiento

adecuado en los servicios de salud del MINSA aumento de 7% en 1993 a

25.4% en 1996. La proporción de casos con deshidratación, disminuyó de

34.5 a 25.5% entre 1994 y 1995, respectivamente, y la deshidratación grave

de 4% a 1.5% en el mismo periodo.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Medio ambiente, factores socioculturales y económicos y deficientes

condiciones de saneamiento : Es mas frecuente en los grupos humanos

económicamente deprimidos en los que encontramos escasa higiene,

alimentación inadecuada, infecciones frecuentes, no acceso a servicios

básicos (agua y desagüe).

Factores de riesgo relacionados a la edad del paciente : los lactantes

presentan mayor superficie corporal por lo tanto tienen mayores pérdidas

insensibles. Mayor susceptibilidad del lactante, se refiere a la proporción del

49

recambio de agua en el niño es mayor que en el adulto. Esta proporcionalidad

del niño comparada con la del adulto fue llamada por Gamble “la desventaja

del ser pequeño”.

Flujo de diarrea mas de 10 ml/K/d o mas de 8 cámaras de diarreas: Al

disminuir la ingestión e incremento de pérdida de líquidos, repercute

rápidamente en el volumen del liquido extracelular del niño y lo conduce con

mayor frecuencia y rapidez que al adulto al estado de deshidratación. Los

niños deshidratados por diarrea aguda pierden hasta 10% de su peso en

forma brusca, la pérdida de más de 10% casi siempre se asocia con shock

hipovolémico.

IV. CUADRO CLINICO

Una manera práctica que puede ser de ayuda pudiera ser considerar

deshidratación leve aquel paciente que tiene historia de perdida pero que en

el examen clínico no encontramos signos, deshidratación moderada al que

tiene historia de perdida con signos clínicos evidentes pero sin compromiso

cardiovascular, deshidratación grave en todo aquel paciente en el cual

encontremos además de lo anterior signos cardiovasculares (signo de

choque).

V. DIAGNOSTICO:

1. Evaluación y clasificación del estado de hidratación:

Independientemente del tipo de diarrea (acuosa, disentérica o persistente) o

del agente causal (virus, bacteria o parásito), la orientación terapéutica de

todo caso debe basarse primero en la evaluación del estado de hidratación

del paciente. Para ello se han seleccionado los signos que se presentan en

el siguiente cuadro.

PARAMETRO HALLAZGO

Sensorio Alerta Intranquilo o Letárgico o

50

irritable comatoso

Ojos Normales Hundidos Muy hundidos

Boca y

lengua

Húmedos Secas Muy Secas

Sed

Bebe normal sin

sed

Bebe ávidamente

con sed

Bebe mal o no

puede beber (*)

Signo de

pliegue

Desaparece de

inmediato

Desaparece

lentamente

Desaparece muy

lentamente. > de 2

segundos (*)

Clasificación

No tiene

deshidratación

ó

DESHIDRATACION

LEVE

Si se presenta 2 o

más de estos

signos tiene, algún

grado de

deshidratación

ó

DESHIDRATACION

MODERADA

Si presenta 2 o mas

de estos signos,

incluyendo al menos

un signo (*) tiene

Deshidratación

grave el estado

comatoso indica

shock. Ó

DESHIDRATACION

SEVERA

Tratamiento Plan A Plan B Rehidratación EV

(*) El tratamiento de la deshidratación por Enfermedad Diarreica Aguda se

encuentra estandarizado en las Normas. Técnicas para el Manejo.

Prevención y Control de la enfermedad Diarreica Aguda y el Cólera

aprobada con Resolución Ministerial Nº 730.95 SA/DM.

El propósito de esta clasificación es unificar criterios sobre el estado de

hidratación con el fin de facilitar el manejo correcto del paciente con diarrea

en todos los niveles de atención. Al mismo tiempo, orienta el uso racional de

la hidratación endovenosa solo en los casos con deshidratación grave o con

shock, cuando el paciente no puede beber (y no es posible utilizar sonda

naso gástrica) y cuando fracasa la terapia de rehidratación oral (TRO).

2 .Signos de Alarma:

Nos indican gravedad de la enfermedad

Sensorio obnubilado a

letárgico

Tonos cardiacos apagados

Pulso periféricos filiformes

Respiración acidótica

Anuria

Convulsión

Íleo paralítico

51

Bradicardia Desnutrición

3. Diagnostico diferencial – errores en el diagnostico:

Siempre que un paciente diagnosticado de choque hipovolémico no

responda al tratamiento de rehidratación se debe sospechar de otras

enfermedades graves que cursan con diarrea. Se deben considerar

meningitis, fiebre tifoidea, endotoxemia, diversas bacteriemias e

intoxicaciones por metales pesados.

VI. EXAMENES AUXILIARES:

La mayor parte de las veces no será necesario la solicitud de exámenes

auxiliares el manejo debe ser clínico. En el paciente grave pueden hacerse

(coprocultivo) cuando el cuadro es severo presencia de sangrado, si hay

manifestaciones de respuesta inflamatoria sistémica diarrea persistente o

sospecha de epidemia.

Dependiendo de la condición clínica del paciente puede incluirse exámenes

auxiliares adicionales entre los mas frecuentes se encuentran el hemograma,

electrolitos, gases arteriales, urea, creatinina, glucosa.

VII MANEJO SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA:

La deshidratación leve o moderada se manejara de acuerdo a las Normas

Técnicas para el Manejo, Prevención y Control de la Enfermedad Diarreica

Aguda y el Cólera aprovechada con Resolución Ministerial Nº 720-95-SA/DM.

1. TRATAMIENTO CONVENCIONAL:

La deshidratación severa es una emergencia y requiere tratamiento

endovenoso. Se puede requerir dos vías de acceso endovenoso, como una

alternativa esta la vía intraósea. Si no se puede comenzar con líquidos

intravenosos de inmediato y este lo requiere trasladar al paciente a centro

de mayor nivel.

El manejo de la Deshidratación Severa en emergencia corresponde al

manejo convencional, que se detalla a continuación.

Tratamiento de pacientes con deshidratación grave.

52

Cuando el niño ha superado el estado de shock y deshidratación grave, se

debe pasar al plan “B” y cuando ya se encuentra hidratado, sale de alta con

indicación de plan “A” para la casa.

2 TRATAMIENTO DE EMERGENCIA EN EL AMBITO HOSPITALARIO:

CARACTERISTICAS CLINICAS DE DESHITRATACION*

Menor 01 año Mayor 01 año

Severidad

%

Déficit

de Agua

Déficit

de agua

%

Déficit

de Agua

Déficit

de aguaSignos Clínicos

Mínima <5 <3 Sed, leve oliguria

Leve 5 50 ml/kg 3 30 ml/kgMembranas y mucosas

secas, orina concentrada

Moderada 10100

ml/kg6 60 ml/kg

Pérdida de turgencia de

piel, sed ssevera, ojos y

fontanelas hundidas,

oliguria

Severa 15150

ml/kg9 90 ml/kg

Hipotensión arterial,

pobre circulación,

cambios del SNC, fiebre

En deshidratación hipernatrémica, puede ser dificultoso evaluar el déficit de

agua; las características neurológicas se presentan temprano

predominantemente, mientras que el volumen extracelular está preservado; la

piel se siente pastosa

Fase de Inicio, restauración de volumen circulante

Si el paciente esta hemodinámicamente inestable, debe darse tratamiento

sin tener en cuenta el tipo de deshidratación (isotónica, hipotónica o

hipertónica)

1. La deshidratación sintomática o el shock requieren una carga rápida

de 20 ml/kg IV en 20 – 40 minutos con solución salina 0.9% o solución

Lactato de Ringer (Nota: Lactato de Ringer contiene 4 mMol/Kg de K y

su metabolismo es limitado en shock hipovolémico; no usar en falla

renal).

53

2. Plasma y/o sangre (si hay pérdida sanguínea que produce anemia

aguda o 5% de albúmina o coloides (vg. Haemacel) 10-20 cc/lg en una

hora.

Si el volumen circulante es aun inadecuado después de 40-60 ml/kg,

considerar monitoreo de Presión Venosa Central y otras causas de

volumen circulante infectivo (Shock séptico, cardiogénico, etc)

Calcular los requerimientos de fluidos y electrolitos: mantenimiento,

déficit y pérdidas concurrentes

Sustraer volumen de resucitación y electrolitos de fluido de

requerimiento en 24 horas, o reevaluar el grado de deshidratación y

disturbio de electrolitos después de la resucitación inicial.

Corregir la Acidosis Metabólica con NaHCO3 si el pH ≤ 7.2 o HCO3 <

12 mEq/L; la rehidratación sola puede corregir la acidosis si el pH >

7.2.

Las primeras 8 horas (Fase de repleción: déficits de reemplazo del

extracelular): dar fluidos de mantenimiento mas 50% del déficit

calculado mas pérdidas de reemplazo concurrentes

Las siguientes 16 horas (Fase de recuperación: reemplazo del déficit

intracelular): continuar con los fluidos de mantenimiento y reemplazo

de las pérdidas concurrentes, y reemplazar el 50% restante del déficit

calculado

Monitorizar frecuentemente los fluidos, electrolitos y estado ácido

base, especialmente en hipernatremia

APROXIMACION PRÁCTICA PARA CORRECCION DE DEFICITS DE

FLUIDOS Y ELECTROLITOS

54

Déficit

Tipo Componente 5% 10%

Isotónico Agua 50 ml/kg 100 ml/kg

Na 4-5 mMol/kg 8-10 mMol/kg

K 2-3 mMol/kg 4-5 mMol/kg

Solución sugerida*: D5% y SS 0.33% con 20 mMol/L de ClK

Hipotónico Agua 50 ml/kg 100 ml/kg

Na 5-6 mMol/kg 10-12 mMol/kg

K 3 mMol/kg 5 mMol/kg

Solución sugerida*: D5% y SS 0.45% con 20 mMol/L de ClK

Hypertónico Agua 50 ml/kg 100 ml/kg

Na 2-4 mMol/kg 2-4 mMol/kg

K 2-4 mMol/kg 2-4 mMol/kg

Solución sugerida*: D5% y SS 0.2% con 40 mMol/L de ClK, ó D5% y

SS 0.45% con 4= mMol/L (una vez que ha miccionado y ajuste

basaro sobre el sodio sérico

Solución Sugerida mas estrechamente aproximada a la solución ideal

para corregir déficit de fluidos y electrolitos; puede también ser

calculado.

Cálculo de las necesidades basales o de mantenimiento:

Método Holliday Segar

Agua Electrolitos

Peso Corporal ml/kg/d ml/kg/h(mEq/100 ml

H2O)

0 -.10 kg 100 / 24 hr/día = 4 Na+ 3

11 – 20 kg 50 / 24 hr/día = 2 Cl - 2

Mas de 20 20 / 24 hr/día = 1 K+ 2

Las necesidades basales: solución de dextrosa al 5% y 0.2% a 0.3% de Solución

Salina Normal + 20 mEq/l de K+ en 24 horas.

En fiebre, adicionar 12% del total de requerimiento de mantenimiento por cada

grado de temperatura rectal por encima de 37.5 º C.

55

APROXIMACIONES ESPECÍFICAS PARA CORRECCION DE DEFICITS DE

FLUIDOS Y ELECTROLITOS

DESHIDRATACION HIPOTONICA

En adición a correccción de déficit de volumen, corregir el estado hiponatrémico a

estado isotónico usando el estimado en la tabla anterior o calculando el déficit:

[Na+]Déficit t = [Na+] Deseado - [Na+] Actual x Peso Corporal (kg) x Agua Corporal Total (L/kg)

Si [Na+] ≥ 105 mMol/L: corregir a 125 -130 mMol/L como Na+ deseado

Si [Na+] < 105 mMol/L: corregir hasta 20mMol/L como máximo

Cuando el déficit es conocido, corregir aproximadamente 50% en las primeras 8

horas y el restante en 16 horas; conociendo el déficit de Na+ y déficit de fluidos,

seleccionar el fluido apropiado conteniendo Na+ (generalmente, D 5% y 0.45 %

de solución salina normal con 20 mMol/L/24 hras.

Para hiponatremia sintomática (convulsiones), corregir el sodio sérico a 125

mMol/L en 4 horas, que es, (125 - [Na+] Medido x Peso Corporal x Agua Corporal

Total) para calcular el déficit; use solución salina hipertónica 3%.

Para las convulsiones como una estimación inicial, tener cuidado en desnutridos

(estos ya son hiponatrémicos).

La rápida corrección de la hiponatremia puede asociarse a mielinolisis pontina

central. El aumento rápido del nivel de Na+ debe reservarse para los pacientes

sintomáticos solamente. En los pacientes asintomáticos la tasa de elevación no

debe exceder 2 a 4 mEq/l cada 4 horas o alrededor de 10 a 20 mEq/l en 24

horas.

Cantidad de NaCl 3% (ml): (125 mEq/l – Na+ sérico actual x Peso KG x

0.6/kg)

Preparación de 100 cc de ClNa 3%:

100 cc de ClNa 3% = 85 cc de Agua Destilada + 15 cc ClNa 20%

DESHIDRATACION HIPERTONICA

La evaluación clínica de deshidratación puede ser dificultosa; buscar piel

pastosa o aterciopelada y disturbios del SNC, especialmente irritabilidad; signos

mínimos de depleción de volumen intravascular.

56

Ocurre con incrementada ingesta de sodio (SRO hipertónica, leche hervida) o,

mas comúnmente, disminuida ingesta de agua (diabetes insípida, fiebre alta, en

lactantes o niños discapacitados que no tienen acceso a agua libre).

Evitar rehidratación rápida debido al riesgo de edema cerebral y convulsiones

(corregir déficit de fluidos en 24-72 horas, dependiendo del grado de

hipernatremia)

Restaurar volumen circulante y flujo urinario como prioridad

Bajar el sodio sérico por máximo 10-15 mMo./L/día.

Calcular déficit de agua que se substituirá para bajar el sodio sérico por

cantidad predecible:

H20 = [ (Na+ actual – Na+ deseado) / Na+ deseado)] x Agua Corporal Total (L/kg)

O usar la Regla de Thumb: 4ml/kg de agua libre baja 1 mMol/L de sodio (vg. 40

ml/kg de agua libre baja 10 mMol/L de sodio)

Fluidos en 24 horas = 75% de mantenimiento (debido al riesgo de SIADH) +

Déficit de Agua + Pérdidas concurrentes; sustraer Na+ de resucitación en los

cálculos.

Evitar el uso de insulina para hiperglicemia debido a que bajará rápidamente la

osmolaridad extracelular y puede causar edema cerebral.

Si el Na+ baja rápidamente, tratar con ClNa 3% 4-6 ml/kg en 30 min-1hra.

3. CRITERIOS DE ALTA:

Al dar de alta a un paciente que ha estado en terapia endovenosa rápida,

es importante manejar algunos criterios para evitar el reingreso del

paciente por un cuadro de deshidratación. Los criterios de alta son:

Ausencia de signos clínicos de deshidratación

Déficit de peso repuesto (ganancia de peso)

Ingesta oral mayor que flujo que diarrea

Diuresis normal

VIII COMPLICACIONES:

1. Complicaciones de la Deshidratación propiamente dicha:

Insuficiencia renal aguda: Se sospecha de esta condición, en el

paciente que no orina, a pesar de estar hidratado y haberse repuesto

57

el déficit en el tiempo estipulado. La insuficiencia renal aguda se debe

a hipoxemia prolongada o repetida, debido a episodios de hipotensión

arterial como resultado de un tratamiento tardío también puede

deberse a insuficiente reemplazo de los líquidos perdidos por el

paciente. Para evitarlo se debe reponer el déficit calculado dentro de

las primeras tres horas de tratamiento y evaluar constantemente (cada

hora) el estado de hidratación del paciente.

Hipokalemia: En el paciente con diarrea, especialmente aquel con

cólera, el potasio corporal total se encuentra bajo, estando los niveles

séricos normales o ligeramente altos. Por esta razón no es

indispensable infundir líquidos con potasio desde inicio, pero tampoco

se contraindica usarlos desde el inicio. La acidosis metabólica severa

que tiene el paciente hace que 01 ión hidrógeno del compartimiento

intravascular ingrese dentro de la célula muscular acompañado de 2

iones sodio y salgan 3 iones potasio dando un nivel sérico de potasio

aparentemente normal. Pero cuando se rehidrata rápidamente al

paciente con soluciones que contengan una base, el pH sanguíneo se

corrige y se da el camino inverso entrando K+ a la célula y saliendo los

iones H+ y Na+. En este momento puede producirse Hipokalemia

manifestándose como Íleo paralítico o parálisis flácida. Para evitarlo se

debe iniciar precozmente la terapia de rehidratación oral para

proporcionar potasio.

2. Complicaciones en el Manejo inadecuado de la Deshidratación:

Convulsiones: Durante la administración de fluidos endovenosos

hipotónicos dando como resultado cuadros de hiponatremia

sintomática. Para evitarlos se debe usar solo las soluciones

endovenosas recomendadas (Solución salina o Lactato de Ringer).

Edema Pulmonar Agudo: En el paciente grave con choque, la

acidosis metabólica se produce por:

(i) Hipoxia debido a baja perfusión tisular;

(ii) Acúmulo de ácido láctico como producto del metabolismo

anaeróbico de la glucosa;

58

(iii) Retención del fosfato y liberación de fosfatos intracelulares.

La acidosis hace que a nivel del capilar pulmonar se

produzca una vaso dilatación.

La administración endovenosa excesiva de soluciones sin

bicarbonato, agrava la acidosis e incrementa la presión hidrostática

produciéndose la inundación del lecho alveolar, con el siguiente

edema pulmonar agudo. Para evitarlo se debe tratar la acidosis

metabólica con soluciones que contengan alguna base, como el

Lactato de Ringer apenas se haya recuperado el pulso y la presión

arterial. Si se usa solución salina fisiológica (cloruro de sodio al

0.9%), iniciar rápidamente la terapia de rehidratación oral.

IX. REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:

Referir a un establecimiento de nivel III. Considerar los siguientes criterios:

Manejo en UCI, de mantener una oxigenación inadecuada pese a aporte

de oxígeno no invasiva, retención de CO2 inminente fallo ventilatorio por

cansancio, inestabilidad hemodinámica.

Corrección de patología de mayor complejidad, no solucionables en el

hospital que refiere

Ausencia de ventilación mecánica para apoyo ventilatorio u oxigenatorio.

Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser

contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las

recomendaciones necesarias para su seguimiento.

X. FLUXOGRAMA

59

Deshidratación severa

ClNa 0.9% 20 ml/kg cada 10 minutos (hasta 3 bolos). Reevaluar después de cada bolo

NO RPTA

XI REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Current Pediatrics Diagnosis and treatment 18 th. Copyrigth-2007. The

Mc Graw-Hill Companies, Inc.

2. Nelson Textbooks Of Pediatrics17th Edición. By Richard E., Md.

Behrman.

3. Duffau G. Alvares P. Chala E. Cruz C. manifestaciones de íleo paralítico

en lactantes hospitalizados por síndrome diarreico agudo. Rev. Chile

Pediatra 1990; 61 (6): 322-6.

4. Duffau G. Diagnóstico y tratamiento del síndrome diarreico agudo. En

Meneghello J. Fanta E. Paris E. Puga T. (editores). Pediatra quinta

edición Buenos Aires; Panamericana , 19997: 1549-61

60

Na+ >150

Rehidratación > 24 hEvaluación c/ 2 h.

PREPARAR REFERENCIAPARA UCI

Hidratación EV Iniciar vía oral

NO

SI

*Si el Na sérico es > 150 mEq la hidratación debe ser lenta en 24 – 48 hrs

5. Farthing MJG. Acute Diarrheal disease, Nestle nutrition workshop series,

vol. 38, Philadelphia Lippinctt-Raven, 1997; 55-73

6. Hugues WT, Fluid and metabolic therapy. En Taeusch HW, Christiansen

RO. Buescher ES (editors). Pediatric and neonatal tests and procedures.

Philadelphia W.B. Saunders 1996: 253-73

7. Ministerio de Salud. Manual de curso. Atención integrada a las

enfermedades prevalentes de la infancia , Lima : MINSA, 1997: 28-46

8. Ministerio de Salud, Manual de Normas Técnicas para el Manejo,

Prevención y Control de la Enfermedad Diarreica Aguda y el Cólera.

Lima. Perú 1996.

9. OPS/OM/UNICEF/MINSA. Atención integrada a las enfermedades

prevalentes de la infancia. Cuadros de procedimientos.

OPS/HCP/HCT/ARI/CDD/95.5. Lima: MINSA, 1997: 1-32.

10. Rowe PC. Pedriatic procedures. En: Oski F. DeAngelis C. Feigin RD

McMilian JA. Warshanw JB (editores). Principles and practice of

pediatrics second edition Philadelphia J.B. Lippincott, 1994: 2200-12.

11. Vidal R, Kissoon N, Gayle M. Compartment syndrome following

intraosseous infusion, Pedriatrics1993, 91 (6): 1201-2

12. WHO Readings on diarrhoea, 1992.

13. WHO. The treatment of diarrhoea, 1992. A manual for physicians and

other senior health workers, WHO/CDR/95. 3 10/95. Geneva: WHO,

1995.

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

DOLOR ABDOMINAL AGUDO NO TRAUMATICO EN PEDIATRIA

I. NOMBRE Y CODIGO:

61

Dolor abdominal agudo no traumático en Pediatría

Código CIE 10: R10.4

II. DEFINICION:

Es un síntoma y signo inespecífico de multitud de procesos que si bien puede

ser originado por causas intra abdominales, también puede ser provocada por

procesos extra abdominales o por enfermedades sistémicas. La definición

empleada aquí se basa en la definición del dolor de la Asociación

Internacional para el Estudio del Dolor:

“Una sensación desagradable sensorial y emocional localizada en el

abdomen, asociada con una lesión actual o potencial de los tejidos u órganos

constituyentes o relacionados a aquel”

Dolor Abdominal Agudo : Se define aquel que tiene una evolución de pocas

horas acompañado generalmente de síntomas gastrointestinales y de un

compromiso variable del estado general. Se le entiende como sinónimo de

abdomen agudo.

Abdomen Agudo Quirúrgico : Síndrome caracterizado por la presencia de

dolor abdominal de inicio brusco con importante repercusión del estado

general y de necesidad quirúrgica para la resolución del mismo. Cuando la

resolución no es oportuna evoluciona a peritonitis, que suele seguirse de

shock, insuficiencia renal aguda, acidosis, insuficiencia respiratoria, sepsis y

cifras elevadas de mortalidad.

2.1 ETIOLOGIA:

Sus causas son numerosas y diversas, con un espectro desde aquellas de

manejo médico hasta las quirúrgicas, las cuales deben ser distinguidas, lo

mas precozmente posible, ya que ponen en peligro la vida del niño, porque la

evolución es mas rápida que en los adultos.

Tabla 1. Causas de DOLOR abdominal en Niños

Frecuentes:

Cólico infantil (Llanto

prolongado del lactante)

Infrecuentes:

Hepatitis aguda

Cólico renal

62

Parasitosis

Estreñimiento

Trastorno alimentario

Infección del tracto

urinario

Adenitis mesentérica

Apendicitis

Intususcepción

Pielonefritis

Glomerulonefritis aguda

Parotiditis viral

Reflujo gastroesofágico

Ulcera péptica

Infección por Helicobacter Pylori

Síndrome urémico hemolítico

Ingestión de fármacos salicilatos, anti

inflamatorios no asteroideos,

corticoides, algunos antibióticos,

imipramina, fenitoína, preparaciones de

hierro

Diverticulitis de Meckel

Torsión testicular

Raros:

Púrpura de Henoch Schonlein

Pancreatitis

Diabetes Mellitus

Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn)

Hemofilia

Anemia Sickel cell

Colecistitis

Vólvulo secundario o malrotación

Tabla 2. Causas comunes de dolor abdominal agudo en niños según edad (*)

INFANCIA

(Menor de 2 a.)

PRE ESCOLAR

(2 -5 años )

ESCOLAR

(6 – 12 años)

ADOLESCENTE

(Mayor de 12 a.)

63

INT

RA

AB

DO

MIN

AL

Apendicitis

Cólico

Constipación

Gastroenteritis

Hernia

Adenitis

mesentérica

Enfermedad de

Hirschsprung

Intususcepción

Estenosis Pilorica

Trauma

Vómitos

Apendicitis

Constipación

Gastroenteritis

Hernia

Intususcepción

Parasitosis

Adenitis

mesentérica

Infección urinaria

Trauma

No especificado

Apendicitis

Constipación

Gastroenteritis

Enfermedad

inflamatoria del

intestino

No especificado

Torsión

testicular

Trauma

Apendicitis

Constipación

Dismenorrea

Gastroenteritis

Enfermedad

inflamatoria del

intestino

No especificado

Embarazo

ectópico

Torsión

testicular

Trauma

Tubo ovario

EX

TR

A A

BD

OM

INA

L

Síndrome

Urémico

Hemolítico

Desórdenes

metabólicos

Neumonía

Sepsis

Intoxicación

Cetoacidosis

Diabética

Síndrome Urémico

Hemolítico

Neumonía

Sepsis

Faringitis

estreptocócica

Intoxicación

Cetoacidosis

diabética

Síndrome

Urémico

Hemolítico

Neumonía

Sepsis

Faringitis

estreptocócica

Intoxicación

Cetoacidosis

diabética

Vasculitis

Colagenopatía

Síndrome

Urémico

Hemolítico

Abuso de

drogas

Neumonía

Sepsis

Faringitis

estreptocócica

Intoxicación

(*) No incluye neonatos

2.2 FISIOPATOLOGIA:

64

LESION DE TEJIDO (receptores especializados)

CEREBROMEDULA

Vías nerviosas:-Conductas de dolor-No conductas de dolor

Isquémico Mecánico Inflamatorio

Transmisión nerviosaSensación de

dolor

(--)

(--)

Un mismo tipo de lesión tisular puede cuasar dolor de distinta naturaleza o

intensidad en distintos niños, o al mismo niño en distintos momentos. La

mielinización completa no es necesaria para la percepción de dolor.

El dolor abdominal puede tener diferentes desencadenantes y vías de

propagación, así distinguimos:

Dolor Visceral. Es un dolor de carácter sordo y de localización poco

precisa, se puede acompañar de síntomas secundarios como náuseas

sudoración y palidez.

Dolor Somático o Parietal: Es de mayor intensidad y de localización mas

precisa que el dolor visceral, se agrava con la tos y los movimientos del

paciente.

Dolor Referido: Se percibe en regiones anatómicas diferentes a la zona

de estimulación y se produce porque esta zona de estimulación

comparte segmento neuronal sensorial con el área dolorosa.

2.3 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:

De acuerdo a la NCHS (Nacional Center for Health Statistics) el Dolor

abdominal agudo es la causa mas frecuente de atención en los

Departamentos de Emergencia (de todas las edades)

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

Por su carácter multicausal los riesgos asociados están en relación a cada

patología de fondo.

IV. DIAGNOSTICO:

65

Los diagnósticos varían significativamente con el grupo atareo (Tabla 2). En

niños muy pequeños y aquellos que no cooperan, es con frecuencia difícil de

obtener una anamnesis y examen físico completos.

Cada niño tiene una percepción y tolerancia diferente del dolor abdominal y

esta es una de las razones por la que la evaluación diagnostica del dolor

abdominal (sobre todo crónico) resulte complicada. Un niño con dolor

abdominal funcional (sin etiología orgánica demostrable) puede sentirse tan

mal como si la causa del mismo fuera orgánica, Esta distinción es muy

importante durante la evaluación medica, ya que constituye la referencia

principal para el diagnostico y el tratamiento del paciente. Cuando mas

especifico sea el dolor y mas sugiera un diagnostico concreto, mas

probabilidad existen de un dolor orgánico.

Una cuidadosa obtención de los datos de anamnesis constituye el método

más eficaz para el abordaje diagnóstico, siendo esto más relevante en la

práctica clínica ambulatoria. La información disponible proviene de los padres

o cuidadores y su calidad y confiabilidad depende de diversos factores, entre

ellos el grado de instrucción y el tiempo que dedican efectivamente al cuidado

del niño.

Es esencial obtener una historia completa de dolor, vómitos, movimientos

intestinales síntomas urinarios y actividad sexual (Tabla 3).

Tabla 3. Componentes de la historia de un niño con dolor abdominal

66

Dolor VómitosMotilidad

intestinalUrinarios Sexual *

Inicio

Localización

severidad

Calidad

Irradiación

Patrón

Factores agravantes

Factores calmantes

Impacto en la

actividad

Intervenciones

Color

Volumen

Frecuencia

Carácter

Duración

Severidad

Relac. con

dolor

Nauseas

Apetito

Historia de

constipación

Frecuencia

Consistencia

Color

Relación

con dolor

Disuria

Urgencia

Frecuencia

Color

Menstruación

Fecha de

ultima regla

Flujo vaginal

Sangre

Actividad

sexual

Protección

Historia de

enfermedades

de transmisión

sexual

* Cuando sea aplicable

El examen físico debe ser completo, tomando en cuenta que hay procesos

extra abdominales y sistémicos que causan dolor abdominal, algunas

características diferenciales se detallan en el Anexo 01. Incluye la apariencia

general, la actitud del niño y otros hallazgos extra abdominales. Se debe

valorar el estado general del niño, estado de nutrición e hidratación, nivel de

conciencia, actitud, coloración de la piel.

El dolor abdominal puede manifestarse en infantes y niños pequeños de la

siguiente manera:

Irritabilidad

Taquípnea, quejidos o retracción

Taquicardia

Flexión de caderas

Modo de sentarse o marcha anormal

El examen abdominal incluye:

a) Inspección: posición del niño, movilidad con la respiración, simetría,

distensión, hiper peristalsis, hernias, cicatrices, masas, circulación

colateral, etc.

b) Auscultación: Ruidos intestinales y soplos

c) Percusión: Dolor, timpanismo, matidez

67

d) Palpación: Dolor a la palpación superficial o profunda (defensa

voluntaria o involuntaria), visceromegalia, rigidez, debote, masa,

signos (Blumberg, Murphy. Mc Burney, Rowsing, psoas, obturador).

Considerar otros exámenes de ser pertinentes (Tacto rectal, tacto vaginal)

Algunas características que permiten identificar un abdomen agudo quirúrgico

se detallan a en el Anexo 02.

Asimismo un conjunto de preguntas que permiten valorar esta patología se

detalla en el Anexo 03.

4.1 SIGNOS DE ALARMA:

Dolor abdominal continuo, de gran intensidad

Distensión abdominal severa

Ausencia de ruidos intestinales

Signos de deshidratación

Compromiso del estado de conciencia del niño (Letargia)

Pared abdominal rígida

4.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Dolor Abdominal de Manejo Medico

Intoxicación alimentaria

Diarrea aguda infecciosa

Parasitosis

Gastritis

Infección urinaria

Cólico renal

Adenitis mesentérica secundaria a infecciones virales

Neumonía basal

Hepatitis

Dolor abdominal recurrente

Pseudo abdomen Agudo

Intoxicación por plomo (saturnismo)

Fiebre reumática

Pancreatitis

Síndrome urémico hemolítico

Púrpura de Henoch – Schonlein

Cetoacidosis diabética

Leucemia

Porfiria intermitente aguda

Anemia drepanocítica (crisis falciforme)

68

Peritonitis primaria (nefrosis, cirrosis, infecciosa)

V. EXAMENES DE AUXILIARES:

5.1 DE LABORATORIO:

Usualmente se pueden identificar la mayoría de las etiologías sin la

necesidad de exámenes auxiliares.

Hemograma: Un recuento leucocitario normal es visto en

aproximadamente el 10% de pacientes con apendicitis y leucocitosis en

60% de pacientes sin ella.

Hemoglobina – hematocrito

Examen completo de orina: Un 25% de pacientes con apendicitis tienen

recuento leucocitario en orina > 5

Parasitológico y reacción inflamatoria

Si existe probabilidad de abdomen agudo quirúrgico se debe solicitar tiempo

de coagulación y sangría, grupo sanguíneo y factor Rh.

Otros exámenes se pueden solicitar de acuerdo a la sospecha diagnóstica.

5.2 DE IMÁGENES:

Radiografía de abdomen simple, de pie y decúbito dorsal: Es útil en

pacientes seleccionados sin un diagnostico claro, para evaluar niveles

hidroaéreos, cantidad de heces, impactación fecal, neumoperitoneo.

Ecografía abdominal: Limitado, por la disponibilidad y por la experiencia

del radiólogo. En casos seleccionados puede ser útil para evaluar

patologías de vesícula biliar, páncreas, trompas, ovario, renales, masa

apendicular, líquido libre en cavidad abdominal e invaginación intestinal.

Tomografía axial computarizada de abdomen. Considerada si se

sospecha de masa intra abdominal, patología retroperitoneal, trauma

abdominal cerrado.

La relación de exámenes auxiliares dependerá de la patología de fondo,

dentro de otros exámenes a considerar se encuentra el enema baritado, la

laparoscopía, la paracentesis y lavado peritoneal

VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA:

En principio, en lo posible, evitar el uso de analgésicos o

antiespasmódicos hasta que no se tenga identificada la causa etiológica.

69

Si el dolor es severo se recomienda usar opioides (según guías de dolor)

No están indicados antiinflamatorios no asteroideos, antimicrobianos,

laxantes, enemas. Evitar la ingesta de alimentos y ni líquidos si el cuadro

sugiere Abdomen Agudo Quirúrgico

Diagrama de flujo de manejo

70

Historia del trauma significativo Ver guía de trauma

VII. COMPLICACIONES:

Entre las principales se encuentran:

71

Vómito biliosoSangrado en hecesDolor localizadoDistensión DefensaRebote positivoMasa palpable

Considerar estreñimiento

Diarrea +/- vómitos / fiebre

Orina positiva esteraza o nitritos, piuria o bacteriuria

Considerar diarrea aguda infecciosa

Fiebre +/- taquípnea, agitación, tos, dolor

Considerar ITU

Considerar neumonía

Consulta quirúrgica

Cuerda cólica palpable en abdomen inferior

Si

No

Considerar diagnósticos menos frecuente

Si

No

Si

No

No

Si

No

Si

No

Apendicitis perforada

Peritonitis

Sepsis

Shock hipovolémico – séptico

Isquemia – necrosis

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:

Debe realizarse la evaluación del caso en base a su capacidad resolutiva de

existir la sospecha de un abdomen agudo quirúrgico, ó cuidados intensivos,

debe referirse al paciente a un establecimiento de mayor nivel,

preferentemente que cuente con un Cirujano Pediatra.

Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser

contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las

recomendaciones necesarias para su seguimiento.

IX. FLUXOGRAMA:

72

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

X. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:

1. Nelson. Tratado de Pediatría. 16ª Edición 2001. McGraw – Hill

Interamericana Editores pag. 1213-1214.

73

Con signos de SEPSIS o Severo Compromiso del estado general

Quirúrgico

Exs. Auxiliares pre QxI/C Medicina (Evaluación Pre Qx)Solicitar Autorización para intervención Qx. a Familiares.Solicitar autorización para transfusión de sangre si es necesarioSolicitar autorización a Jefe de Guardia para Intervención quirúrgica (según patología y su solución será según nivel de complejidadl)

Exámenes ComplementariosDe ser posible Diagnostico Etiológico

Reevaluación

HOSPITALIZACION U OBSERVACION

Tratamiento

Historia Clínica y Exploración Física completa

Estable

No quirúrgico

Estabilización

2. Robinson. M.J. Roberton. D.M. Practical Pedrics. 5º Edition 2003.

Churchill. Livingstone. PAG: 666-669.

3. Plata Rueda. Ernesto. El Pediatra Eficiente. Editorial. Panamericana

1990.

4. Gellis & Kagan s. Current Pediatric Therapy. W.B. Saunders 1993.

5. Schwantz. S.I.; Ellis. H, Husser W.C. Operaciones Abdominales. 8ª

Edición. Editorial Médica Panamericana S.A. 1986.

6. Lobo, E. Fernández, J.M.: Manual de urgencias Quirúrgicas. Editorial IM

& C 1997

7. Pera. C.: CIRUGIA. Fundamentos indicaciones y opciones técnicas.

Editorial Salvat 1988.

XI. ANEXOS:

Anexo 01. Características Diferenciales del Dolor Abdominal Agudo en

los Niños

74

Enfermedad Inicio Localización Irradiación Calidad Comentarios

Infección

Urinaria

Agudo

súbitoDorso Vértigo

Sordo o

Agudo

Fiebre, dolor

costocondral a

palpación,

disuria,

polaquiuria

UrolitiasisAgudo

súbito

Dorso

(unilateral)Ingle

Agudo

intermitente

espasmos

(cólicos)

Hematuria

Obstrucción

intestinal

Agudo

o

gradual

Peri

umbilical,

hipogastrio

Dorso

Espasmos

que

alternan

con

periodos

sin dolor

Distensión,

estreñimiento,

vómitos

bilioso,

aumento del

peristaltismo

intestinal

Invaginación

intestinalAgudo

Peri umbilical

en epigastrioNinguna

Con

espasmo y

períodos

sin dolor

Hematoquezia,

piernas

encogidas

Apendicitis Agudo

Peri umbilical

localizado en

fosa iliaca

derecha

Dorso o

pelvis si es

retrocecal

Agudo

constante

Anorexia,

nauseas,

vómitos, dolor

local a

palpación,

fiebre con

peritonitis

Pancreatitis Agudo

Epigastrio,

hipocondrio

izquierdo

Dorso

Constante

agudo

molesto

Náuseas,

vómitos, dolor

a palpación

Anexo 02. Esquemas, Signos invariantes del Abdomen Agudo Quirúrgico

75

Anexo 03. Preguntas a realizar en un niño con Dolor abdominal agudo

¿Existe evidencia de trauma?

76

Contractura abdominal involuntaria

Tumor abdominal de aparición

brusca

Distensión abdominal asimétrica

Abdomen inmóvil involuntariamente

Percusión dolorosa del

abdomen

Hipersensibilidad de la piel de la

pared abdominal

Dolor a la descompresión

brusca del abdomen

Signos invariantes del

abdomen agudo

No olvidar maltrato infantil.

Esta el mismo niño en shock o con deshidratación severa?

Iniciar fluidoterepia

¿Es el vómito bilioso?

Hasta que no se demuestre lo contrario significa obstrucción intestinal.

Requiere una evaluación inmediata pues puede deberse a vólvulo o

isquemia intestinal.

¿Tiene el niño otros indicadores de obstrucción intestinal?

Signos y síntomas: Vómitos, dolor abdominal, cólico, ausencia de

eliminación de flatos o heces, distensión abdominal, incremento de lactantes

y niños pequeños asas de intestino distendidas, peristalsis.

Cuando se piensa en la causa de la obstrucción buscar escaras, edema en

los sitios de orificios herniarios o genitales externos.

¿Tiene el niño peritonitis?

Signos consistentes incluyen incapacidad o rechazo para caminar, dolor al

toser o saltar, disminución o ausencia de movimientos de la pared

abdominal con la respiración, distensión abdominal, sensibilidad abdominal

localizada o generalizada, defensa o rigidez abdominal, sensibilidad a la

percusión, masa abdominal palpable, disminución o ausencia de RHA,

signos asociados no específicos, taquicardia, fiebre.

Los signos y síntomas de una patología abdominal aguda pueden estar

enmarcados por un nivel de conciencia alterado o la presencia de shock

Repetir el examen posteriormente.

¿Tiene el niño una masa abdominal?

¿Hay presencia de sangre en el contenido intestinal?

Sangre mezclada con moco (mermelada rojo grosella) sugiere

intususcepción.

¿Tiene el niño condición congénita o preexistente conocida que puede

estar relacionada con el DAA?

Cirugía previa, síndrome Nefrótico, esferocitosis hereditaria, fibrosis

quística, Porfiria, etc.

¿Existe ictericia?

¿En un paciente varón, puede tener torsión testicular?

¿La paciente ya menstrúa?

Una adolescente post – menarquía esta embarazada hasta que no se

demuestre lo contrario.

¿Puede haber otros problemas ginecológicos?

77

¿Existe una hernia inguinal irreducible? La región inguino escrotal

siempre debe ser examinada en un niño con DAA

¿Existe diarrea?

¿Esta el niño estreñido?

¿Existe algún problema fuera del abdomen?

¿Tiene el niño infección Urinaria?

¿Se esta alimentando el niño normalmente?

¿Puede el niño haberse intoxicado o ser envenenado?

¿Existe rash?

¿Tiene una infección respiratoria?

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

ESTADO CONVULSIVO EN PEDIATRIA

I. NOMBRE Y CODIGO:

Estado convulsivo en Pediatría (Estado epiléptico)

Código CIE 10: G41.0

78

II. DEFINICION:

Crisis convulsiva única que tiene una duración mayor de 30 minutos o crisis

que se repiten una tras otra sin que haya recuperación de la conciencia por un

periodo mayor de 30 minutos.

La ocurrencia. de 3 o más episodios convulsivos en un periodo de 24 horas

deben ser considerados como estado convulsivo y tratados como tal.

Debido a la aparición de lesión neural todo paciente que llegue al

establecimiento convulsionando e historia de convulsión en su casa debe ser

considerado como estado convulsivo.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

Suspensión de drogas anti – epilépticas

Antecedentes de estado convulsivo previos con ingreso a UCI

Pobre entendimiento de la enfermedad

Bajo nivel socio cultural.

Ideas erróneas relacionadas a la epilepsia

Antecedentes familiares de convulsión

IV. CUADRO CLINICO:

4.1. ETIOLOGIA:

RECIEN NACIDOS LACTANTES NIÑOS MAYORES

Asfixia perinatal

Hemorragia

intracraneal

Convulsión febril

Infección sistémica

y del sistema

Traumatismo encéfalo

craneano

Infecciones del sistema

79

Trastornos metabólicos

y/o electrolíticos

Infección sistémica y

del sistema nervioso

central

Defectos embriológicos

cerebrales

nervioso central

Trastornos

metabólicos y/o

electrolíticos

Intoxicaciones

nervioso central

Intoxicaciones

Epilepsia idiopática

Encefalopatía

Hipertensiva

Padecimientos

degenerativos del

cerebro

Tumor cerebral

4.2. CLASIFICACION:

Motora No Motora

Generalizado

Tónico clónico

Tónico

Clónico

Mioclónico

Ausencia típica

Ausencia atípica

Atónicas

ParcialSimple

Continua

Complejo

4.3. FISIOPATOLOGIA:

PARAMETRO < 30 minutos> 30

minutos

> 60 minutos

(refractario)

ALTERACIONES SISTEMICAS

Presión arterial Aumenta Disminuye HIPOTENCION

80

PaO2

PaCO2

Temperatura

Actividad autonómica

Liquido pulmonar

Disminuye

Aumenta

Aumenta 1ºC

Aumenta

Aumenta

Disminuye

Variable

Aumenta 2 ºC

Aumenta

Aumenta

HIPOXIA

AUMENTO DE PIC

FIEBRE

DISRITMIAS

EDEMA PULMONAR

ALTERACIONES METABOLICAS

PH

Lactato

Potasio Sérico

Glucosa

CPK

Disminuye

Aumenta

Aumenta

Aumenta

Normal

Disminuye

Aumenta

Aumenta

Disminuye

Aumenta

ACIDOCIS

ACIDOSIS LACTICA

DISRITMIAS

HIPOGLICEMIA

INSUFICIENCIA

RENAL

AGUDA

ALTERACIONES EN EL SNC

Flujo sanguíneo cerebral

Consumo de oxigeno

cerebral

Estado metabólico

cerebral

Aumenta

900%

Aumenta

300%

Compensado

Aumenta

200%

Aumenta

300%

Descompens

ado

EDEMA CEREBRAL

HEMORRAGIA

HIPOXIA CEREBRAL

ISQUEMIA

V. DIAGNOSTICO:

5.1. DESCRIPCION CLINICA:

Las convulsiones pueden presentarse con cualquiera de los siguientes

patrones de contracción muscular.

Tónicos: Contracción muscular sostenida

Atónicas: Ausencia de contracción muscular

Clónicas: Contracción muscular periódica con una amplitud y frecuencia

regular

Míoclónica: Contracción muscular periódica con una amplitud y frecuencia

irregular

Pueden presentarse como única manifestación de convulsiones o

acompañar a movimientos involuntarios llamados automatismos (Ej.

Saborear, masticar, parpadeo, succión, etc.)

81

Hallazgos físicos:

Además del tipo de movimiento mencionado anteriormente se deben evaluar

el estado de conciencia, hipertonía, hiperreflexia signos meningoencefálicos,

suturas, fontanelas, fracturas de cráneo y funciones vitales (Frecuencia

cardiaca, frecuencia respiratoria (incluyendo patrón) y presión arterial).

La forma más común de estado convulsivo es la generalizada, convulsiva,

tónica clónica (gran mal) asociada a perdida completa de la conciencia. La

forma puramente tónica es más común en adolescentes, mientras que la

clónica es vista en lactantes y niños menores. Ocasionalmente puede ser

mioclónica con preservación de conciencia en niños mayores y

adolescentes.

Las convulsiones neonatales pueden tener manifestaciones clínicas sutiles

ya que debido a las características de inmadurez de las vías nerviosas,

estas se trasmiten a efectores con buena conductibilidad (usualmente vías

maduras de efectores vitales) como sistemas respiratorio, digestivo,

sentidos. Por lo tanto, parpadeos, pestañeos hipo respiración irregular,

saboreo o masticación pueden ser equivalentes a convulsiones tónico

clónicas generalizadas del niño mayor o del adulto.

5.2. INTERACCION CRONOLOGICA Y CARACTERISTICAS ASOCIADAS:

Fase de pródromos

Estado convulsivo inicial 5 – 30 minutos

Estado convulsivo establecido 30 – 60 minutos

Estado convulsivo refractario > 60 minutos

CRISIS EPILEPTICA: Tiempo

82

10 min.

(G40.X)INICIO DE CRISIS

(G41.X)

ESTADO EPILEPTICO

5.3. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:

El diagnostico es clínico. La presentación es súbita y habitualmente se

acompaña de perdida de conciencia taquicardia, midriasis.

5.4 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Menores de 2 años Mayores de 2 años

Apneas

Crisis hipóxicas

Distonías Toxicas

medicamentosas

Tremores

Cólico del lactante

Espasmo del sollozo

Apneas

Crisis hipóxicas

Toxicas

Medicamentosas

Tremores

Distonías

Cólico del Lactante

Escalofríos

Delirio febril

Tremores nocturnos

Parasomnia

Síncope

Migraña

Conversivos

Distonías

Hiperventilación

VI. EXAMENES AUXILIARES:

Debe realizarse de acuerdo a cada caso y de a cuerdo al nivel de resolución

del Hospital. La punción lumbar para estudio de liquido cefalorraquídeo es de

importancia fundamental cundo hay sospecha de infección del sistema

nerviosos central.

6.1. DE LABORATOTIO:

Biometría hemática

83

0 5 min. 30

min.60 min.

T I E M P O

INICIO DEL TRATAMIENTO “Del estado epiléptico”

Gases arteriales

Glicemia

Urea creatinina

Electrolitos Na, K, Ca, Mg, P.

Examen toxicológico

Dopaje anticonvulsivantes

Punción lumbar (estudio cito-químico, gram y cultivos tinta china

adenosindeaminasa, coaglutinaciones)

Electroencefalograma (EEG)

6.2. DE IMÁGENES:

Radiografía de cráneo

Ultrasonido

Tomografía axial cerebral

Resonancia magnética nuclear cerebral

VII. MANEJO SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA:

Objetivos del tratamiento:

Estabilizar al paciente

Asegurar una adecuada función cardiorrespiratoria y oxigenación

cerebral mediante el ABC de la preanimación.

Control de la convulsión

Idealmente antes de los 30 minutos administrando medicamentos

anticonvulsivantes de primera línea.

Prevención de la recurrencia con anticonvulsivantes de mantenimiento

Prevenir o corregir las complicaciones sistémicas : para evitar secuelas

posteriores

Reestablecer el equilibrio metabólico corrigiendo la fiebre,

hipoglucemia, acidosis láctica y alteraciones electrolíticas.

Investigar y tratar la causa

Descartando infecciones, traumas, hemorragias, intoxicaciones, etc. Y

alteraciones electrolíticas.

7.1. MEDIDAS GENERALES:

84

Posición lateral izquierda, evitar aspiración

Mantener vías aéreas permeables

Administrar oxígeno

Si ventilación es deficiente ---> intubar

Monitoreo de funciones vitales: Temperatura, frecuencia cardiaca,

frecuencia respiratoria y presión arterial.

Control de temperatura antipiréticos – medios físicos

Canalizar vía

7.2. MEDIDAS ESPECÍFICAS:

Tratamiento y secuencia de la crisis Convulsiva

Primer paso:

1. Diazepam:

0.3 mg/kg/dosis endovenoso lento, el limite es una dosis

máxima acumulada de 10 mg

Usarlo sin diluir en caso necesario puede diluirse con agua

destilada o NaCl 0.9%. No usar Dextrosa porque lo precipita

Puede repetirse si es necesario, 2 veces cada 5 - 10 minutos.

Cuando hay dificultad para acceso de una vía endovenosa

puede administrarse por vía rectal a una dosis de 0.5

mg/kg/dosis, el límite es una dosis máxima acumulada de 20

mg.

Alternativa: Midazolam

0.2 mg/kg/dosis endovenosos lento o intramuscular, el limite

es una dosis máxima acumulada de 5 mg.

Puede repetirse hasta dos veces con intervalo de 10 minutos

De no lograrse el control de cuadro pasar al siguiente paso.

Segundo paso:

2. Fenitoína:

15-20 mg/kg/dosis endovenoso

Diluir con agua destilada, no diluir con dextrosa por que

precipita

Puede repetirse cada 10 – 15 minutos con monitoreo

cardiovascular

Velocidad de infusión. No mayor de 50 mg por minuto

El límite es una dosis máxima acumulada de 1 gr.

De no lograrse el control de cuadro pasar al siguiente paso.

85

Tercer Paso:

3. Fenobarbital:

15 – 20 mg/kg/dosis endovenoso

Diluir con agua destilada. El limite es una dosis máxima

acumulada de 1 gr. o > 70 – 80mg/kg.

Puede diluirse con agua destilada o NaCl 0.9 % No usar

dextrosa

Puede repetirse cada 10 – 15 minutos con monitoreo

cardiovascular

Velocidad de infusión. No mayor de 100 mg/minuto

Considerar intubación endotraqueal previo al uso de

Fenobarbital por depresión ventilatoria y manejo en Unidad

de cuidados Intensivos Pediátricos.

En caso de considerarse necesario extender la dosis máxima

acumulada el paciente deberá recibir apoyo ventilatorio,

hidratación o inotrópicos.

De no lograrse el control de cuadro pasar al siguiente paso

Estado Convulsivo Refractario a Tratamiento Previo (Preparar Ref.)

Cuarto Paso (Manejo de Terapia Intensiva)

4. Introducción del Coma Barbitúrico:

Pentobarbital:

Dosis inicial 5 – 15 mg/kg endovenosos diluido en NaCl 0.9%.

Pasar en una hora.

Luego en infusión la dosis de mantenimiento es 2 - 5

mg/kg/hora

5. Anestesia general:

Realizado por anestesiólogo

7.3 CONSIDERACIONES ADICIONALES:

En menores de 1 mes: Administrar fenobarbital sin diazepam previo

En mayores de 1 mes: Tratamiento secuencial antes descrito

Indicar y registrar hora de inicio de tratamiento para cada fármaco

7.4 ANTICONVULSIVANTES DE TERCERA LINEA:

Midazolam 0.1 – 0.3 mg/kg en bolo endovenoso, luego 0.05

– 0.4 mg/kg/hora en infusión.

Vía intramuscular tiene efecto rápido.

Considerar cuando es difícil un acceso

endovenoso. Efectos secundarios incluyen

86

depresión respiratoria o hipotensión

Lidocaina 2 mg/kg en bolo endovenoso, luego 6

mg/kg/hora en infusión. Puede ser usado

incluso en convulsiones neonatales. No causa

depresión respiratoria, si puede alterar sistema

cardiovascular por lo que requiere monitoreo

hemodinámico.

Valproato 10 – 20 mg/kg vía oral o rectal de carga y 10 –

15 mg/kg c/8h. Causa menos depresión con

Fenobarbital incrementando sus niveles. Ya se

dispone de forma parenteral en dosis

equivalentes.

Hidrato de cloral 30 mg/kg por vía rectal tendría efecto propio

sinergizando otros anticonvulsivantes.

7.5 DIAGNOSTICO PRESUNTIVO Y TRATAMIENTO DE FACTORES

DESENCADENANTES:

Evaluar episodios convulsivos, revisar la historia clínica previa, los

síntomas acompañantes, el examen físico. Los análisis de laboratorio

solicitados así como procedimientos e imágenes realizados.

Tratar el cuadro subyacente:

Infecciosos – antimicrobiano de acuerdo a edad

(Meningoencefalitis, sepsis, etc.)

Metabólico – hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia,

hipomagnesemia, disturbios ácidos básicos.

Toxico – identificación y tratamiento especifico del agente

Traumático – identificar y tratar las lesiones quirúrgicas

Neoplásico – identificación e inicio de manejo

Vascular

7.6. CRITERIO DE ALTA:

Paciente estable con tratamiento anticonvulsivante de mantenimiento

Factor descompensante identificado e iniciado tratamiento

VII. COMPLICACIONES:

Broncoaspiración

Edema agudo pulmonar

Hemorragia y/o edema cerebral

87

Infarto

Arritmias

Deshidratación

Hiponatremia

Hipoglicemia

Insuficiencia renal aguda (Necrosis tubular aguda)

Paro cardio-respiratorio

IX. REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:

En caso de no controlar el cuadro convulsivo o presentarse complicaciones,

debe referirse a un establecimiento de nivel III.

Una vez tratado en cuadro de fondo y estando estable el paciente, debe ser

contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las

recomendaciones para su seguimiento.

X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Emergency Medicine Clinics of North America. Pediatric Emergencies –

Status Epilepticus in children. Vol. 13 No 2 May 1995.

2. Zimmerman J. Diagnosis and Treatment of Status Epilupticus. Pediatric

Critical Care Second edition, 1998. Mosby Year-Book.

3. Rogers Marx. Estado epiléptico. Cuidados Intensivos en Pediatría

Segunda edición 19997 McGraw-Hill Interamericana.

4. SINGH, Narendra C. Status Epilepticus, Manual of Pediatric Critical

Care. Primera edición 1997. W.B. Saunders Company

5. Marino Paul L. Disorders of movement The ICU Book. Second Edition

1998. Williams and Wilkins a Waverly company

6. Takemoto, Carol K Pediatric Dosage Handbook, Fourth Edition 1997-98,

Lexi-Comp Inc. Hudson Cleveland, American Pharmaceutical

Association.

88

7. Cerda, Mario. Estado convulsivo prolongado. Cuidados Intensivos en

Pediatría. Primera edición 1996. Chile, Mediterráneo

8. Debilita, Marcelo. Crisis epilépticas y síndromes epilépticos en niños,

Manual de Neurología Pediátrica Primera edición, 1994. Chile,

Mediterráneo.

9. Tasker RC. Emergency treatment of acute seizures and status

epilepticus. Arch Dis Child 1998. 79:78-83.

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

INTOXICACION ORGANOFOSFORADOS CARBAMATOS EN PEDIATRIA

I. NOMBRE Y CODIGOS

Intoxicación por órgano fosforado y carbamatos en Pediatría

Código CIE 10: T60.0

1.1 Accidental T60.0 X48

1.2 Suicidio (o intento) T60.0 X68

1.3 No determinado T60.0 Y18

II. DEFINICION

Se denomina así a todo cuadro clínico causado por cualquier agente que es capaz

de inhibir la Colinesterasa Eritrocitaria y/o del sistema nervioso central.

2.1 FRECUENCIA

89

Dentro de los plaguicidas es la causa mas frecuente de intoxicación que

atienden en las instituciones de salud. En zonas urbanas la incidencia de

intoxicación por carbamatos es mas frecuente en áreas de contexto rurales el

órgano fosforado.

2.2 ETIOLOGÍA

Esta dada por 2 agentes principalmente que ocasiona el cuadro clínico

a) Los carbamatos

Son los que ocasionan envenenamiento con mayor frecuencia en zonas

urbanas

Son usados como plaguicidas caseros; generalmente ocurre de manera

accidental en preescolares.

b) Los organofosforados

Agentes de uso en zona rural para controlar plagas del campo. Este tipo de

intoxicación muchas veces sucede como un accidente laboral en personas

adultas, no debiendo omitir la sospecha, también en niños de acuerdo al lugar

de origen.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

3.1 Edad: la intoxicación por carbamatos es mas frecuente en edad preescolar

especialmente en el menor de 3 años. En el lactante que pudiera presentar

indicios de ser hijo no deseado considerar el intento de homicidio

3.2 Ocupación: la intoxicación por organofosforados es más frecuente en

trabajadores del campo que no guardan las normas de bioseguridad.

3.3 Estado nutricional: como para todo cuadro clínico un estado nutricional

deficitario condiciona una mayor morbi-mortabilidad.

3.4 Hacinamiento y desconocimiento de riesgo potencial de los tóxicos.

3.5 Tipo de inhibidor de la colinesterasa: el organofosforado per se, reviste mucha

mayor gravedad de cuadro clínico y de riesgo de muerte que el carbamato.

IV. CUADRO CLINICO

La signología del sistema nervioso central nos servirá para orientarnos mas hacia

un inhibidor de la colinesterasa del tipo órgano fosforado (son compuestos más

liposolubles)

MUSCARÍNICOS NICOTINICOSSISTEMA NERVIOSO

CENTRAL

90

Salivación

Lagrimeo

Incontinencia

urinaria

Diarrea

Broncoespasmo

Sialorrea

Broncorrea

Bradicardia

Náuseas

Vómitos

Cólicos

Sudoración

Miosis

Fatiga muscular

Espasmo muscular

Fasciculaciones

Parálisis

Disminución del

esfuerzo

respiratorio

Taquicardia

Hipertensión

Palidez

Hipoglicemia

Midriasis

Ansiedad

Nerviosismo

Confusión

Cefalea

Convulsión

generalizada

Ataxia

Habla torpe

Labilidad

emocional

Respiración

Cheyne Stokes

Parálisis

respiratoria

central

Depresión de

centro

cardiovascular

Coma

Puede usarse la nemotecnia DUMBELS para recordar parte de la signología

muscarínica (diarrea, incontinencia urinaria, miosis, bronco espasmo,

emesis, lagrimeo, sialorrea).

Signología nicotínica FATCH (fasciculaciones, actividad adrenal

incrementada, taquicardia, calambres, hipertensión).

La signología cardiorrespiratoria y neurológica indican la gravedad de la

enfermedad.

V. DIAGNOSTICO

El diagnóstico está fundamentado en el cuadro clínico teniendo en cuenta

básicamente la signología muscarínica y nicotínica.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con cuadros clínicos que

comprometan más de un órgano o sistema como por ejemplo SIRS (respuesta

inflamatoria Sistémica) o cuadros que cursen con convulsión o insuficiencia

respiratoria. Como ayuda práctica, todo cuadro clínico en el que se cumpla las

91

nemotecnias descritas (DUMBELS y FATCH) puede considerarse debido a un

inhibidor de la colinesterasa hasta que no se demuestre lo contrario

VI. EXAMENES AUXILIARES

Toxicológicos: se debe determinar por pruebas espectrofotométricas o

cromatográficas; la presencia del órgano fosforado o carbamatos en residuo

gástrico, sangre u orina.

Estas pruebas deberían ser realizadas en hospitales de emergencias o institutos

especializados u otros centros o lugares donde se cuenta con la facilidad para

realizarlos.

Otros dependiendo del cuadro clínico

VII. MANEJO SEGUN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

La conducta a seguir esta determinada por la vía de ingreso. Paciente que

presenta cuadro clínico debe ser hospitalizado en cuidados intermedios y si

requiere cuidados intensivos preparar la referencia a establecimientos de nivel

III, dependiendo de la gravedad del cuadro y observando antes del alta luego de

12 a 24 horas de desaparición del cuadro clínico. La educación sanitaria es

importante en el manejo y debe darse en todos los niveles de atención. En

países desarrollados se ha logrado disminuir el riesgo de la intoxicación solo con

educación sanitaria. Es obligación del profesional de salud analizar con la familia

porque ocurrió la intoxicación del niño y orientarlos para eliminar todos los

factores que condicionaron la misma. Se ha descrito que el 50% de niños que

acuden a una emergencia intoxicados y que no son educados ellos y sus

familias vuelven a intoxicarse en el curso del año, considerar áreas y zonas de

mayor riesgo.

Se debe realizar lo siguiente:

Reconocer el cuadro clínico y vía de ingreso del toxico

Si el ingreso es por vía oral y han transcurrido menos de dos horas provocar

el vómito mecánico o farmacológico (jarabe de ipecacuana), lavado gástrico

y colocar carbón activado. CONSIDERAR QUE LA ESTIMULACION DEL

VOMITO O EL VOMITO PROVOCADO NO SE DEBE REALIZAR EN

MENORES DE 6 MESE O PACIENTES CON ALTERACION DEL ESTADO

DE CONCIENCIA, DEBIDO A QUE LOS REFLEJOS DE PROTECCION

DELA VIA AEREA PUEDEN estar alterados.

92

Si el ingreso es por la vía dérmica, retirar la ropa y el calzado (usar guantes

y mandil para protegerse). Bañarlo con agua tibia y después con agua fría,

usar jabón.

Canalizar una vía endovenosa e iniciar el manejo con atropina

monitorizando los siguientes signos: presencia de fasciculaciones

musculares en cara, tronco y extremidades, secreciones traqueo

bronquiales incrementadas, diámetro pupilar miótico, lo que se evaluará

cada 10 minutos hasta que se llegue a la ausencia de fasciculaciones,

secreciones y diámetro pupilar normal.

Referir oportunamente

De no contar con las facilidades necesarias se debe transferir al nivel III.

En el nivel III, adicionalmente a lo anterior, se debe realizar lo siguiente:

o Identificar cuantitativamente lo niveles del inhibidor de la

colinesterasa en contenido gástrico y sangre.

o Monitorizar los niveles de Colinesterasa Eritrocitaria en caso de

órgano fosforado para manejo con Pralidoxima debe estar

disponible.

Los fármacos más usados en intoxicación por inhibidores colinesterasa

Fármacos Dosis Vía Tiempo Observaciones

Jarabe de

ipecacuana

(*)

6-9 meses 5 ml

9-12 meses 10

ml

1-12 años 15 ml

>12 años 30 ml

Vía oral

debe ser

seguida de

ingesta de

agua

Puede repetirse

la dosis a los 20’

si no hay vomito

Carbón

Activado (*)

1-2 g/Kg de

peso, diluir en 4

partes de agua

tibia

(consistencia de

Oral x

sonda

NSG

Luego del

lavado gástrico

93

sopa espesa)

Atropina

(de

elección)

0.01- 0.05

mg/Kg/dosis

EV o

Traqueal

Dosis

repetidas

hasta

conseguir

mejoría

clínica

No es necesario

llegar a la

intoxicación

atropínica

Pralidoxima

(*)

Niños: 1-4

mg/Kg en 250

CC de suero

salino

Niños mayores

(de 5 años a

mas): 250 mg o

8mg /Kg peso

(como dosis de

mantenimiento)

EV Lento

Niños:

Cada 8

horas.

Niños

mayores:

Cada 6 a

8 horas

hasta x

48 horas

Solo para

órganofosforado.

Monitorizar

Colinesterasa

Eritrocitaria

(*) Fármacos alternativos, considerar si se cuenta con ellos

Para el lavado gástrico se debe considerar lo siguiente:

Calibre de la

sondaSolución a usar

Volumen

Por ciclo

Volumen

Total

Usar la sonda de

mayor calibre

posible. Agrandar

y/o aumentar los

orificios laterales

distales sobre todo

si la presentación

del toxico es

NaCl 0.9% (o agua

estéril, en este caso

tener en cuenta

posibilidad de

desequilibrio

Hidroeléctrico).

15 cc/Kg 3 a 5 litros

94

sólida.

MANTENIMIENTO:

Revertido el cuadro clínico, el paciente será observado por un espacio de 24

horas y de reiniciarse el cuadro se reiniciara nuevamente con sulfato de

atropina a dosis mínimas: 0.01 - 0.05 mg/kg/dosis, cada 30 minutos.

VIII. COMPLICACIONES

Actualmente son poco frecuentes y están en relación al manejo:

1. La intoxicación Atropínica:

Es la más frecuente, generalmente ocurre cuando no hay una buena

monitorización de la respuesta al tratamiento y se toma en cuenta un

solo parámetro (el diámetro pupilar). Hay dos cuadros de presentación

no inmediata, que aunque son raros es conveniente tenerlos en cuenta:

i. Síndrome Intermedio:

Se presenta 24 a 96 horas después, caracterizado por

fasciculaciones, debilidad muscular (músculos faciales,

extraoculares, del paladar, respiratorios, extremidades región

proximal) que puede llegar al distres y parálisis respiratoria. No tiene

tratamiento específico, se resuelve solo a los 5 a 18 días.

ii. Encefalopatía y Neuropatía Periférica

Debe haber antecedente de exposición crónica. Se presenta 2 a 3

semanas de un cuadro agudo. Ocurriría por inhibición de la esterasa

neurotóxica. Se caracteriza por presentar signología piramidal que

aparece semanas o meses después de un cuadro agudo. No hay

tratamiento específico y la recuperación suele tardar meses o años.

Es frecuente el déficit neurológico residual.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

Cuando exista la sospecha de altas dosis del tóxico, complicación o

incapacidad de resolver el caso, una vez iniciado el tratamiento, deben

ser referidos a establecimientos de nivel III.

Es conveniente que luego del alta el paciente debe ser referido a la

consulta ambulatoria al establecimiento que lo refirió, para que se le

haga un reforzamiento de los aspectos preventivos.

95

X. FLUJOGRAMA:

96

Vía inhalatoria

DETERMINAR VÍA DE INGRESO

Vía oral Vía dérmica

InducirVómito

Lavado gástrico

Carbón activado

Atropina

Pralidoxina

Retirar ropa

Baño de paciente

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Barkin, Roger, Rosen, Meter. Emergency pediatrics.Mosby. 2003.

2. Ellenhorn, Matthew. Medical Toxicology. Williams & Wilkins. Third edition.

3. Ling, Louis; Clark, Richard; Erickson, Timothy, Trestrall, John. Toxicology

Secrets. Hanley & Belfus. 2001.

4. OPS – OMS. Protocolos para el manejo del paciente intoxicado. 2001.

5. Perkin, Ronald; Swift, James; Mewton. Dale. Pediatric Hospital

Medicine.Lippincott Williams & Wilkins. 2003.

6. Polin, Richard: Ditmar, Mark. Pediatrics Secrets. Hanley & Belfus. Third

Edition

97

7. Reisdorff, Roberts; Weigenstein. Pediatric Emengency Medicine. W.B.

Saunders company. 1993

8. Robinson; M.J; Roberton, D.M. Practical Pediatrics. Churchill Livingstone.

Fifth Edition.

9. Rogers, Mark. Textbook of Pediatric Intensive Care. Williams & Wilkins.

Third Edition.

10. Viccellio, Peter. Handbook of Medical Toxicology. Little Brown and

Company. 1993.

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS POR CUERPO EXTRAÑO

(OVACE) EN PEDIATRIA

I. NOMBRE Y CODIGO:

Obstrucción de las vías aéreas por cuerpo extraño (OVACE) en

Pediatría.

Código CIE 10: J98.8

II. DEFINICIÓN:

98

2.1 Definición de la patología a abordar : Es la presencia de un cuerpo

extraño en cualquier parte de la vía aérea y que provoca obstrucción

parcial o total impidiendo el flujo normal de aire. La obstrucción grave

o completa de la vía aérea es una emergencia que provoca la muerte

en minutos de no mediar tratamiento.

2.2 Etiología: Un cuerpo extraño (alimentos, golosinas, partes de

juguetes, globos, pedazos de bolsas de plásticos, etc.) se puede

alojar en la vía aérea y bloquearla.

2.3 Aspectos epidemiológicos importantes: La mayoría de los

episodios de asfixia comunicados en lactantes y niños se producen

durante la ingestión y el juego, en presencia de los padres o las

personas a cargo de ellos. Por lo tanto habitualmente el episodio de

asfixia es observado y el reanimador interviene cuando la victima

esta consciente.

2.4 Clasificación de la fisiopatología del problema a abordar:

Total : requiere atención inmediata.

Parcial : de inicio requiere atención al paciente de lo que

debe hacer, puede convertirse en total.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO:

3.1 Edad: Los lactantes e infantes con frecuencia se llevan las cosas a

la boca

3.2 Estilos de vida: Todo aquel que condicione no prestar la debida

atención a lactantes y niños, principalmente durante su alimentación o

su entretenimiento con juguetes que posean piezas pequeñas. Existe la

costumbre de colocar cintas rojas con huayruros y dijes de plomo en la

muñeca (para evitar el mal de ojo) de recién nacidos y lactantes, quienes

tienen un reflejo de succión poderoso; igualmente el uso de ropones con

botones en estas mismas etapas de la vida es frecuente.

IV. CUADRO CLINICO:

En los infantes y niños se produce el ataque súbito de dificultad

respiratoria asociada con tos, nauseas o estridor (sonido ruidoso durante

la respiración)

V. DIAGNOSTICO:

99

5.1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:

Cuando la obstrucción de vía aérea es parcial el niño tose

enérgicamente

Cuando la obstrucción es total, el niño tiene una tos ineficaz,

dificultad respiratoria marcada, estridor y puede perder el

conocimiento.

Signos de alarma:

Sonidos agudos o ningún sonido al inspirar

Dificultad respiratoria creciente

Cianosis

5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Estos signos y síntomas de obstrucción de la vía aérea también

pueden ser causados por infecciones como epiglotitis y crup que son

el resultado de la inflamación y edema de la vía aérea, estos cuadros

están procedidos de signos de enfermedad o infección (fiebre,

congestión nasal, ronquera, babeo, decaimiento, etc.)

VI. EXAMENES AUXILIARES:

Debido a lo inminente de la muerte por asfixia, la condición debe

ser diagnosticada con criterios únicamente clínicos, que permitan una

intervención inmediata. En casos en que el cuerpo extraño es pequeño

y avanza hacia vías respiratorias mas estrechas (bronquios) no llevando

a gravedad inmediata, puede condicionar atelectasia de inicio, la

radiografía de tórax y broncofibroscopía serian de ayuda. En estos

casos si hay infección agregada, pueden solicitarse los exámenes

pertinentes.

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA:

En todo nivel de resolución se debe realizar los procedimientos

indicados para la liberación de cuerpo extraño en vía aérea.

Realizar procedimientos indicados y proceder a la reanimación

cardiopulmonar básica de ser el caso. De ser obstrucción parcial y no

visualizarse el cuerpo extraño referir al nivel III.

100

En el nivel III, se debe realizar procedimiento de liberación de OVACE,

reanimación cardiopulmonar básica o avanzada según el caso y

considerar la intervención preferente de un neumólogo pediatra o

personal especializado.

PROCEDIMIENTOS:

1. LIBERACIÓN DE LA OVACE EN EL LACTANTE (MENOR DE UN

AÑO) GOLPES EN LA ESPALDA Y COMPRESIONES EN EL

TORAX

Adopte los siguientes pasos para liberar la obstrucción de la vía aérea

(por lo general el reanimador esta sentado o con el lactante sobre su

regazo)

1. Coloque al lactante en decúbito ventral sobre su antebrazo, con

la cabeza ligeramente mas abajo que el tórax. Sosténgale la

cabeza sosteniendo firmemente la mandíbula. Tenga cuidado de

no comprimir los tejidos blandos de la garganta. Apoye su

antebrazo en el muslo para sostener al lactante.

2. Aplique hasta 5 golpes energéticos con el talón de la mano en el

medio de la espalda entre las escápulas del lactante cada golpe

debe tener la fuerza suficiente para intentar desalojar el cuerpo

extraño.

3. Después de aplicar los5 golpes en la espalda coloque su mano

libre en su espalda del lactante y sostenga el occipucio con la

palma. El lactante quedara bien sujeto entre sus entre brazos,

con la palma de una mano sosteniendo la cara y la mandíbula y

con la otra palma de la mano sostiene la región occipital.

101

4. Rote al lactante como una unidad mientras le sostiene

cuidadosamente la cabeza y el cuello. Manténgalo en decúbito

dorsal (boca arriba) con su antebrazo apoyado en el muslo.

Mantenga la cabeza de lactante mas abajo que el tórax.

5. Practique hasta 5 compresiones en el pecho sobre el esternón 1

dedo de ancho por debajo de l a línea ínter mamaria, las

compresiones se deben suministrar a una velocidad

aproximadamente de 1 por seg. Con la intención de crear una tos

artificial para expulsar el cuerpo extraño.

6. Si continúa obstruida la vía aérea repita el ciclo en la espalda y

hasta 5 comprensiones rápidas en el tórax, hasta expulsar el

objeto o que la victima se torne inconsciente.

2. LIBERACIÓN DE LA OVASE EN EL NIÑO (DE 1 A 8 AÑOS):

Consiste:

Comprensiones abdominales rápidas (maniobra de Heimlich)

El reanimador debe practicar los siguientes pasos para liberar la

obstrucción completa de las vías aéreas en el niño que esta de pie o

sentado.

1. Párese o arrodíllese detrás de la víctima, coloque los

brazos alrededor de la cintura de modo seguro.

2. Haga un puño con una mano y colóquela al lado del dedo

pulgar, contra el abdomen de la víctima en la línea media ligeramente

sobre el ombligo y por debajo de la punta de los apéndices xifoides.

3. Ejerza presión con el puño y proporciones una serie de 5

comprensiones dirigidos de afuera hacia adentro, de abajo hacia

arriba. No realice el procedimiento por debajo de los bordes de la

parrilla costal, ya que la fuerza con la que realiza pueda dañar estas

estructuras y las subyacentes a ellas.

4. Cada compresión debe ser un movimiento independiente

y con decisión para resolver la obstrucción. Continué el ciclo de 5

compresiones hasta que el cuerpo extraño se expulse o la victima

pierda el conocimiento.

102

3. LIBERACIÓN DE LAS OVASE EN EL LACTANTE O EN NIÑO

INCONSCIENTE:

No se debe practicar barridos digitales a ciegas en lactantes y niños, pues

se puede empujar el cuerpo extraño hacia la vía aérea y causar mayor

obstrucción o lesión de la región supraglótica.

Cuando se aplica las compresiones abdominales o golpes en el tórax en la

victima que no responde y que esta sin respiración, abra la boca de la

victima sujetando la lengua y el maxilar inferior entre el dedo pulgar y el

dedo índice levándolo (tracción de la lengua mandibular). Esta maniobra

puede generar una resolución parcial de la obstrucción, si observa el cuerpo

extraño retíralo cuidadosamente. No realice esta maniobra si no ve el objeto.

Si el lactante pierde el conocimiento practique la siguiente secuencia:

1. Abra la vía aérea mediante la maniobra lengua - mandíbula y busque el

objeto en la faringe. Si el objeto es visible quítelo con el barrido digital. No

realice un barrido digital si no es observado el objeto.

2. Proceda a la apertura de la vía aérea con la maniobra de frente mentón e

intente proporcionar respiraciones de apoyo. Si la respiraciones no son

eficaces, reposicione la cabeza y nuevamente realice respiraciones de

apoyo.

103

3. Si las respiraciones todavía no son eficaces, realice la sucesión de 5 golpes

en la espalda a nivel Inter. Escapular y hasta 5 compresiones en el tórax.

4. Repita los pasos de 1 al 3 hasta que el objeto se expulse la vía aérea este

permeable, en el periodo de tiempo de aproximadamente de 1 min. Si

después del minuto no reacciona continuar con las maniobras de

reanimación y simultáneamente otra persona llamara al 116 (central de

bomberos Lima y Callao). En provincia a las instituciones que corresponda

la asistencia en este tipo de situaciones.

5. Si las respiraciones son eficaces verifique los signos de circulación y

practique reanimación cardio - pulmonar, si fuera necesario o si el lactante

muestra señales de respiración i circulación adecuadas colóquelo en

posición de recuperación.

SI EL NIÑO PIERDE EL CONOCIMIENTO COLÓQUELO EN DECUBITO

DORSAL (boca arriba) Y PRACTIQUE LA SIGUIENTE SECUENCIA:

1. Abra la vía aérea de la víctima con una tracción lengua mandíbula y

verifique si hay un cuerpo extraño en la faringe. Si ve un objeto,

extráigalo mediante un barrido digital. No efectué un barrido digital a

ciegas.

104

2. Abra la vía aérea mediante extensión de la cabeza – elevación del

mentón e intente practicar respiración artificial. Si las respiraciones no

son eficaces, reposicione la cabeza reintente la respiración.

3. Si las respiraciones no son eficaces, arrodíllese o colóquese a

horcajadas sobre sus caderas y prepárese para practicar las

compresiones abdominales de Heimlich.

a. Apoye el talón de una mano sobre el abdomen del niño en la

línea media, ligeramente por encima del ombligo y bien por

debajo de la parrilla costal y el apéndice xifoides. Coloque la otra

mano sobre la primera.

b. Presione con ambas manos contra el abdomen con movimientos

rápidos hacia adentro y arriba. Dirija cada compresión en

sentido ascendente por la línea media y no a cada lado del

abdomen. De ser necesario, practique una serie de hasta 5

compresiones .cada compresión de ve ser un movimiento

separado y distinto con decisión para intentar libera la

obstrucción de la vía aérea.

4. Repita los pasos de uno a tres hasta que se recupere el objeto o las

respiraciones artificiales sean eficaces.

5. Una vez que se suministran respiraciones eficaces evalúe los signos de

circulación y prosiga con la reanimación cardio-pulmonar, si es

necesario, o coloque al niño en una posición de recuperación si la

respiración y los signos de circulación son adecuados.

Tratamiento alternativo: En caso de acudir al servicio de emergencia de

segundo o tercer nivel en los primeros minutos, la extracción del cuerpo

extraño es mediante sedación y/o anestesia.

105

VIII. COMPLICACIONES :

Están relacionadas al compromiso sistémico por el efecto del cuerpo

extraño o las maniobras de liberación (traumatismos con fractura costal).

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

Una vez iniciado los primeros pasos en los procedimientos mencionados

referir al nivel III dependiendo de la accesibilidad y condición del

paciente, con monitorización de la ventilación.

Es conveniente que luego del alta el paciente debe ser referido a la

consulta ambulatoria al establecimiento que lo refirió, para que se le

haga un reforzamiento de los aspectos preventivos.

X. FLUXOGRAMA:

106

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Arango M Broncos copia. Rev Fac Med. Universidad Nacional, 1986, 413-

28.

2. Arango M. Cuerpos extraños en la vía aérea, Pediatría, Diagnóstico y

Tratamiento. Asociación de Médicos del Hospital de la Misericordia Bogotá:

Celsus, 1994:129-33.

3. López-Cortijo Gómez de Salazar C. Cuerpos extraño en otorrinolaringología.

En: Moya Mir MS, ed. Actuación en urgencias de atención primaria Madrid:

Mosby, 1995:467-470.

4. Monroy Salamanca E, Escuder i Perez J, Capella i Munar G. Jover i Biosca

J, León Gonzales C. Perforación esofágica cuerpos extraños en esófago y

vías aéreas superiores. En: Lloret J, Eds. Protocolos terapéuticos del

servicio de urgencias. Hospital de la Santa Cruz y San Pablo. Barcelona

Glaxo. 1992: 505-509.

5. Parra W. Cuerpo Extraño en la Vía Aérea. Rev. Colomb Neumol 1994; 6:

138-28.

6. Salzberg a, Brooks J, Krummel T. Foreig bodies in the air passages

Chernick V, Kendig E. Disorders of the respiratory tract in children

Philadelphia; WB Saunders, 1990: 476-80.

107

OVACE

Maniobras dependiendo de edad y condición del

paciente

Expulsa CE

Reevaluación y Observación

ALTA

No expulsa el cuerpo extraño, continúe con maniobras

TRANSFERIR AL NIVEL III

7. Soto M. Obstrucción de la vía aérea superior, Pediatría. Menenghello J,

Fanta E, Paris E, Puga T, Buenos Aires; Panamericana. 1997: 1288-93.

8. Stapleton E, Aufderheide T, Hazinski M y Cummins R. Apoyo Vital Básico

para el equipo de salud. Fundación interamericana del corazón- American

Heart Association, Buenos Aires. Argentina 2002.

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

POLITRAUMATIZADO PEDIÁTRICO

108

I. NOMBRE

Politraumatizado pediátrico

II. DEFINICIÓN:

Conjunto de lesiones traumáticas simultáneas en diversas regiones, órganos o

sistemas del cuerpo, en la que por lo menos una de las lesiones puede poner

en riesgo la vida. Un número importante de los niños politraumatizados tienen

también compromiso craneoencefálico. Los accidentes domésticos (caídas de

gran altura) y accidentes de tránsito son la principal causa, aumenta la

incidencia el desconocimiento de las reglas de seguridad en los vehículos; no

debe olvidarse como causa el maltrato infantil.

Los accidentes son eventos no intencionales que causan todo tipo de lesiones

y ocurren en el ambiente doméstico y otros espacios sociales como la

escuela, campos deportivos, trabajo, transito, etc.

La muerte por trauma tiene una distribución trimodal cuando el índice de

mortalidad esta hecho en función al tiempo transcurrido después de la lesión.

Se muestran tres picos o fases:

Primer pico: muertes inmediatas que ocurren en la primera hora e

invariablemente son causadas por laceraciones del cerebro, tronco

cerebral, médula espinal, corazón y grandes vasos.

Segundo pico: muertes precoces que ocurren en las primeras cuatro horas

y son causadas por hemorragia intensa, resultantes de lesiones en el

sistema respiratorio, órganos abdominales y sistema nervioso central.

Tercer pico: muertes tardías representan las personas que mueren días o

semanas después del trauma. En 80% de los casos la muerte es causada

por infección o falla multiorgánica, un porcentaje importante también es

por complicaciones postoperatorios.

Los niños que mueren después de un accidente tiene como principal

mecanismo de muerte: El compromisos de vías aéreas, choque hipovolémico

y lesiones en el sistema nervioso central. Por cada muerte 4 sobreviven con

secuela grave.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

109

EDAD: Los niños están en movimiento constantemente y no son capaces de

medir el peligro.

AMBIENTALES: Las casas están diseñadas para adultos y muchas veces

son centros de trabajo, aumentando el riesgo para los niños. La presencia

de padres o familiares violentos en el hogar (maltrato infantil).

ESTILOS DE VIDA: No existe una cultura de seguridad en nuestra

población, los niños conducen sus bicicletas, patinetas y otros vehículos

no motorizados sin protección.

Hay desconocimiento de las normas de seguridad personal (tránsito, juegos

en parque, etc.) por los padres quienes no educan a sus hijos. La presencia

por lo menos de uno de los padres en el hogar es cada vez menos frecuente,

por el apremio económico lo que hace que el niño queda a cargo de otras

personas (familiares, hermanos mayores, empleadas del hogar), etc.

IV. CUADRO CLINICO:

El cuadro clínico dependerá de los órganos o sistemas comprometidos. Es de

gran ayuda tener en cuenta para la evaluación LA ESCALA DE TRAUMA

PEDIÁTRICO, la cual es importante para:

Predecir severidad inicial del daño.

Predecir potencial mortalidad.

Valioso criterio para decisión de derivación oportuna.

ESCALA DEL TRAUMA PEDIATRICO

Puntaje +2 +1 -1

Peso >20 10-20 <10

Vía aérea Normal Permeable No permeable

Presión

Arterial

>90 mm

Hg50-90 mm Hg <50 mm Hg

ConcienciaLucido

Obnubilación-

soporComa

Heridas

abiertasNo Pequeñas

Grandes ó

penetrantes

FracturasNo Menores

Expuestas ó

múltiples

Interpretación:

Puntaje =12 Sin riesgo

Puntaje 8 -11 Riesgo Intermedio

110

Puntaje <8 Eventual Peligro de muerte (aprox. 25% de niños

politraumat.) Traslado a establecimientos de III nivel

SIGNOS VITALES NORMALES POR GRUPOS DE EDAD

EdadFrecuencia

Cardiaca

Presión

arterial

Frecuencia

Respiratoria

0-1 120 80/40 40

1-5 100 100/60 30

5-10 80 120/80 20

Debe hacerse la suma de las puntuaciones el código de relación a la injuria

de las siguientes regiones corporales:

Cabeza y cuello.

Cara.

Tórax.

Abdomen y contenido pélvico.

Extremidades y cintura pelviana.

Externas.

V. DIAGNOSTICO:

Sostenido en la búsqueda de más de un órgano o sistema comprometido

luego de un accidente o acción violenta sobre un niño. Una de las lesiones

debe estar poniendo en riesgo la vida del niño. Tener en cuenta que muchas

veces hay también compromiso cráneo- encefálico.

Se deben usar las escalas y puntuaciones en el cuadro clínico.

VI. EXAMENES AUXILIARES:

Los exámenes auxiliares dependerán del tipo de órgano o sistema afectado,

teniendo en cuenta que el paciente debe ser movilizado lo menos posible. La

obtención de las muestras, el procesamiento y el resultado del mismo deben

ser hechos con celeridad.

Se solicitaran pruebas hematológicas necesarias (hematocrito, grupo

sanguíneo y factor Rh , tiempo de coagulación y sangría, etc ), pruebas

bioquímicas que evalúen un sistema u órgano determinado (urea, creatinina,

111

transaminasas, estudio de liquido cefalorraquídeo,etc ), función respiratoria y

del equilibrio ácido base ( Radiografías, Tomografías axial computarizada,

Ecografía y otros ).

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:

Establecimiento de salud de nivel I y II (Aplicar ABCDE):

Vías respiratorias y ventilación.

Circulación.

Hemostasia.

Inmovilizar lesiones.

Vía endovenosa.

Nivel de conciencia.

Coordinar referencia.

Corresponde a Establecimientos de salud de Nivel III (Aplicar PALS –

ATLS):

Unidad de Shock Trauma.

Equipo multidisciplinario.

Diagnostico y Tratamiento simultáneo.

Destino UCI – SO - HOSP.

La atención inicial de un niño politraumatizado obedece a la secuencia

ABCDE:

A = Vías aéreas.

B = Ventilación.

C = Circulación.

D = Discapacidad (evaluación neurológica)

E = Exposición.

Aunque las lesiones de columna cervical son menos frecuentes en niños

esta debe ser protegida (collar cervical), la intubación endotraqueal ofrecerá

mas dificultad en estos casos. Si hay traumatismo facial puede ser necesaria

la cricotiroidotomía.

Intubación endotraqueal si hay:

Paro respiratorio, falla respiratoria, obstrucción de vías aéreas, Glasgow

menor o igual a 8, necesidad de soporte ventila torio.

Se debe proporcionar oxígeno a alto flujo y concentración máxima. Puede

ser necesaria la hiperventilación para reducir la presión intracraneal.

112

Control de las hemorragias internas y externas, las transfusiones de sangre

total o paquete globular, de suero fisiológico y la aplicación de hemostasia

por compresión pueden ser necesarios.

Glasgow igual o menor a 8 están relacionados con mortalidad de 40% y

secuelas neurológicas graves.

El retirar la ropa para una mejor evaluación se hace necesario pero

cuidando las pérdidas de calor.

VIII. COMPLICACIONES

Pueden deberse por un mal abordaje inicial, la prevención de este será la

mejor medida. Los pacientes pueden evolucionar a la insuficiencia cardiaca,

respiratoria, choque, falla multiorgánica, lesiones medulares, infecciones,

sepsis, etc.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA:

El objetivo básico de referir es que el niño llegue a tener la atención

médica adecuada y oportuna luego debe habérsele brindado la atención

para estabilizarlo, al máximo de las posibilidades del centro que refiere.

Por lo tanto la referencia tiene que se hecha a un nivel donde que se le

puedan solucionar todos sus problemas, sobre todo aquellos que

comprometan la vida o la calidad de la misma. Casi siempre estos niños

serán referidos a un establecimiento de salud de nivel III.

X. FLUJOGRAMA

113

ESTABILIZAR AL PACIENTE

Establecer vía aéreaVentilación Establecer línea EVSoporte circulatorioEvolución de estado neurológico

PACIENTE ESTABLE

Estudios diagnósticosEstablecer prioridades quirúrgicas Lesión de masa en cerebroInjurias torácicas y abdominalesInjurias vasculares periféricasFracturas.

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