Guias Colombianas para la Prevención, Diagnóstico y Tratamiento del pie diabético

Guías Colombianas para la prevención, diagnóstico y tratamiento del Pie Diabético 2012 1

Editores: Dra Yamile Júbiz P, Dr. Gustavo Márquez S, Dr. Alvaro Márquez Z y Dr. Jaime Brugés R.


Índice

Prólogo ............................................................................................................................................................6

Historia del grupo colombiano de pie diabético (COLPEDIS)Alejandro Díaz B. ............................................................................................................................................8

Prevención del Pie DiabéticoIván Escobar D., Jaime Brugés R. ...........................................................................................................10 Organización de servicios de atención para pie diabéticoIván Escobar D. ............................................................................................................................................14

Manejo integral del paciente con pie diabéticoIván Escobar D. ............................................................................................................................................16

Componente neurológicoGustavo Márquez S., John Jairo Hernández C. ................................................................................ 17

Lineamientos para el tratamiento de la Neuropatía DiabéticaÁlvaro Márquez Z., John Jairo Hernández C. ................................................................................... 25

Componente biomecánico y evaluación de los puntos de apoyo de los piesJaime Brugés R. ............................................................................................................................................34

Componente Vascular del Pie DiabéticoAlberto Muñoz H., Adelma Hoyos U., Rafael Garrido S. .............................................................. 39

Fisiopatología y proceso de cicatrización de la úlceraYamile Júbiz P., Carlos Calderón R. .......................................................................................................48

Cuidado local de las úlceras en el Pie DiabéticoYamile Júbiz P. ...............................................................................................................................................54

Pie diabético infectadoGustavo Márquez S. ...................................................................................................................................65

Neuro-osteoartropatía de charcotLuisa Bohórquez V., Alvaro Márquez Z. .............................................................................................. 74

Indicaciones quirúrgicas en el pie diabético(Se excluye la indicación quirúrgica por patología vascular)Edgar Hernández P. ....................................................................................................................................81

Descargas y calzadoAlejandro Díaz B., Álvaro Márquez Z., Jaime Brugés R. ................................................................ 84

Rehabilitación del paciente ulcerado y amputadoArturo Orduz L. ............................................................................................................................................93

Guías Colombianas para la prevención, diagnóstico y tratamiento del Pie Diabético 20124

Coautores

Representantes por Colpedis:

Jaime Brugés R. MD.Médico Diabetólogo

Luisa Bohórquez V. MD.Medico Diabetólogo

Carlos Calderón R. MD.Médico Diabetólogo, Epidemiólogo

Alejandro Díaz B. MD.Médico Diabetólogo

Iván Escobar D. MD.Médico Internista, Endocrinólogo

Yamile Júbiz P. MD.Médico Diabetólogo

Gustavo Márquez S. MD.Médico Internista, Diabetólogo

Álvaro Márquez Z. MD.Médico Diabetólogo

Alberto Muñoz H. MD.Médico Cirujano Cardiovascular y Periférico

Arturo Orduz L. MD.Médico Diabetólogo, Epidemiólogo, Especialista en Docencia Universitaria

Representantes por otras Asociaciones Científicas:

Rafael Garrido. MD.Médico Cirujano Cardiovascular y Periférico

John Jairo Hernández. MD.Médico Neurocirujano, Algesiólogo y Paliativista

Adelma Hoyos. MD.Médico Cirujano Cardiovascular y Periférico

Edgar Hernández. MD.Médico Ortopedista, Traumatólogo subespecialista Pie y Tobillo



Editores: Dra. Yamile Júbiz P, Dr. Gustavo Márquez S, Dr. Alvaro Márquez Z y Dr. Jaime Brugés R.

Con el apoyo de


Prólogo

El Pie Diabético es una de las complicaciones de la diabetes con mayor impacto económico, social y psicológico. La neuropatía y la enfermedad arterial periférica son las causas de base para la presenta-ción de esta patología, que tiende complicarse por la presencia de las deformidades óseas, el trauma, la infección y la isquemia, que nos lleva a su devas-tadora secuela: LA AMPUTACIÓN.

En las personas con Diabetes Tipo 2, encontramos la neuropatía entre el 40% y 60%, principal causa de ulceración, presente en el 6-10% de esta población. La enfermedad arterial periférica, en el 10-20% de las personas con diabetes tipo 2, y la presencia de ambas complicaciones, Neuropatía y Vasculopatía, está entre el 20-40%, lo que produce entre el 40-60% de las am-putaciones no traumáticas.

Estudios en Europa y Estados Unidos evidencian que la conformación de grupos interdisciplinarios y centros especializados para la prevención y trata-miento del Pie Diabético, disminuyen hasta en un 40% las admisiones hospitalarias por esta patolo-gía, y reducen entre un 60-80% la formación de úl-ceras y su consecuente amputación.

Hasta hace unos años, en Colombia el manejo ade-cuado del Pie Diabético era de unos pocos, pero con los esfuerzos realizados por parte de la Fede-ración Diabetológica Colombiana, encabezada por su grupo Colpedis y los profesionales que hacen parte de ella, la educación médica continuada en este tema ha trascendido mas allá de las grandes ciudades en nuestro país.

La realización de esta tercera revisión de las Guías Colombianas para la Prevención, Diagnóstico y Tra-tamiento de Pie Diabético tiene tres finalidades:

• Actualizar a la comunidad médica en este tema tan importante y bastante olvidado, basándonos en el último consenso emitido por el Internatio-nal Working Group on Diabetic Foot (IWGDF), de Marzo 2011, teniendo en cuenta, por supuesto, los lineamientos dados por el sistema de salud colombiano.

• Lograr la masificación de una información clara, oportuna, actual y, más importante aún, logran-do la sostenibilidad en el tiempo, por medio de un apoyo académico, el cual pueden consultar los integrantes del equipo en cualquier momento y/o circunstancia, difundiéndola por medio de la in-dustria farmacéutica, las entidades gubernamen-tales y los entes públicos y privados.

• Promover la conformación de grupos interdisci-plinarios a lo largo y ancho del país. Incentivar el buen uso del recurso para lograr un diagnóstico precoz, la prevención de las complicaciones y un adecuado tratamiento en caso que se requiera.

Quiero extender mis más sinceros agradecimientos a la junta directiva de la Federación Diabetológica Colombiana (2010-2012), por habernos brindado el soporte necesario para el desarrollo de esta ini-ciativa, pero especialmente quiero agradecer a su expresidente, doctor Alejandro Díaz Bernier, por su incondicional apoyo ante la visión de cambiar la situación del pie diabético en Colombia inician-do con la educación a los profesionales de la salud en el país. A todos los autores del texto, que sin su ayuda, conocimiento y disposición no hubiera sido posible realizar este proyecto único en la historia de la medicina en Colombia, en el que se logró el apoyo de diferentes sociedades científicas, con el fin de tener un documento realmente interdisci-plinario. A la Asociación Colombiana de Diabetes, centro reconocido mundialmente en el manejo


interdisciplinario de la diabetes, por permitirnos utilizar el II Congreso Internacional Multidiscipli-nario de Pie Diabético como lanzamiento oficial de estas guías. Al igual que a Laboratorios Merck Serono, quienes entendiendo que este documento es de carácter netamente académico que brindara un soporte fundamental para el buen manejo de las personas con diabetes, otorgaron su patrocinio con una visión de responsabilidad social sin esperar mayor beneficio que contribuir a mejorar el cono-cimiento de los profesionales de la salud que tra-bajan en este campo. Y, por último, quiero agradecer

a mi esposo y a las familias de todos los autores por el apoyo y comprensión por todo el tiempo invertido en la realización de este proyecto, que hoy gracias a todos y a Dios se lleva a feliz término...

Ruego a Dios que este esfuerzo conjunto sea aprove-chado al máximo por todo el personal de salud que gira en torno al paciente con diabetes. Y que los entes gubernamentales viren sus miradas hacia esta guía, con el fin de implementarla en nuestro sistema de sa-lud para lograr el adecuado manejo del Pie Diabético en todas las instituciones de nuestro país.

Yamile Júbiz Pacheco, MDCoordinadora Guías Colombianas del Pie Diabético 2012Secretaria Grupo ColpedisRepresentante por Colombia ante GLEPED y ante el IWGDFJefe Unidad de Pie Diabético - Asociación Colombiana de Diabetes


Historia del grupo colombiano de pie diabético (COLPEDIS)

Alejandro Díaz Bernier. MD.

Desde el año de 1990, en la Asociación Colombiana de Diabetes, con sede en la ciudad de Bogotá, a la cabeza del Dr. Jorge Guerrero, se estructura el progra-ma institucional de manejo de pie en personas con diabetes, que logra disminuir de manera importante la frecuencia de amputaciones1,2, a lo que le siguió la constitución de otras unidades de Pie Diabético en ciudades como Bogotá, Corozal (Sucre), Medellín, Ba-rranquilla3, Cartagena y Bucaramanga.

Dentro de las estrategias a seguir con el fin de co-nocer los lineamientos internacionales, en 1999 se dieron los primeros vínculos con el Grupo Inter-nacional de Pie Diabético (Internacional Working Group on Diabetic Foot. IWGDF), bajo la represen-tación por Colombia de la doctora Analida Pinilla, quien hizo una labor difusora del Primer Consenso Internacional de Pie Diabético, en conjunto con el doctor Iván Darío Escobar, quien ejercía como pre-sidente de la Federación Diabetológica Colombiana en ese momento.

En el año 2004 se logra la formación del Grupo Lati-noamericano para el Estudio del Pie Diabético (Gle-ped) durante el Congreso Alad, en Sao Paulo (Bra-sil), con gran representación de Colombia, donde se elige como coordinador al doctor Gustavo Márquez Salom, a quien se ratifica como tal en el congreso Alad 2007, en La Habana (Cuba). En marzo del año 2011, la doctora Yamile Júbiz es designada por el Doctor Karel Bakker como representante por Co-lombia ante el IWGDF, mientras que el doctor Gus-tavo Márquez S. es reemplazado durante el congre-so Alad 2011, en Chile, por el doctor José Daniel Bráver de Argentina.

En el año 2004, la Asociación Colombiana de Diabe-tes emprende la iniciativa de crear el primer centro educativo de IDF para Colombia y el primer centro de atención integral para el Pie Diabético. Esta ini-ciativa se consolida en el año 2007 y, con mucho orgullo, en el año 2009 la ACD inaugura el primer (y hasta hoy único) Centro de Atención Integral del Pie Diabético, bajo la dirección de la Dra. Yamile Júbiz, y el Centro de Educación de la International Diabetes Federation para Profesionales de la Salud en el área de la Diabetes, para Centro y Suramérica Asociación Colombiana de Diabetes, bajo la dirección de los Dres. Pablo Aschner y Dilcia Lujan, y dela Educadora Mercedes Triana de Torrado.

En el 2004 se creó el Grupo Colombiano de Pie Di-abético (COLPEDIS) como parte de la Federación Diabetológica Colombiana (FDC), siendo su prime-ra actividad académica el Curso Precongreso sobre Pie Diabético del XVIII Congreso Colombiano de Medicina Interna, que contó con la participación del Dr. Andrew Boulton como invitado internacional.

Desde entonces Colpedis se ha consolidado y, al ti-empo, ha propiciado la educacion e investigación en este campo en el país, con miras a obtener mejores resultados en la prevención y tratamiento del Pie Di-


abético, difundiendo su conocimiento por medio de los Cursos Nacionales de Actualización en Diabetes en diferentes ciudades, organizados por la Asoci-ación Colombiana de Medicina Interna y la Feder-ación Diabetólogica Colombiana. Estas actividades han estado acopladas con las iniciativas paralelas de la Asociación Colombiana de Diabetes de Bogotá, la Fundacion Santadereana de Diabetes y Obesidad, de Bucaramanga, y el Centro de Atención Integral para Personas con Diabetes, de Corozal.

En 2007, el doctor Gustavo Márquez fue sucedido como coordinador de Colpedis por el doctor Jaime Brugés en 2007, quien se encuentra actualmente en ejercicio, y en el año 2011 la Dra. Yamile Júbiz fue nombrada Secretaria.

Dentro de las actividades realizadas por Colpedis4 en cumplimiento de sus funciones se destacan:

• Publicación en 2007 de las Guías colombianas para la prevención, diagnóstico y tratamiento del Pie Diabético, la cual se actualiza en el presente documento con lineamientos del Consenso In-ternacional del IWGDF, ajustándola a la realidad y al sistema de salud colombiano.

• Promoción de la creación de grupos interdisci-plinarios de Pie Diabético.

• Ejecución de programas educativos de preven-ción y tratamiento del Pie Diabético, dirigidos a la población y a los profesionales de la salud involucrados en esta disciplina.

Bibliografía

1 Guerrero J, Garzón J, Farías R. Evaluación del tratamiento Médico- Quirúrgico de pacientes con pie diabético. Acta Med Colomb 1992; 17(Supl.): 84.

2 Rossi AB, Escobar I, Ashner P, Guerrero J, Rey G, de Torrado M, Jara C, Velandia G. Cuidado del pie diabético. Encuesta sobre conocimientos y aptitudes. Acta Med Colomb 1996; 21 (Supl.): 37.

3 Ibarra J, Ganen W, Uribe F. Análisis prospectivo del pie diabético en el Servicio de Medicina Interna. Clínica Renal de la Costa. Acta Med Colomb 2002; 27: 335.

4 Márquez S G. Documentos de creación de COLPEDIS. 2004.

Algunos Coautores de la Guía 2012 (de izq a der): Dres Gustavo Márquez, Édgar Hernández, Jaime Brugés, Carlos Calderón, Alberto Muñoz, Iván Escobar, Álvaro Márquez, Arturo Orduz, Yamile Júbiz


Prevención del Pie Diabético

Iván Darío Escobar Duque, MD. Jaime Arturo Brugés Ruiz, MD

Se define como Pie Diabético la presencia de infec-ción, ulceración y/o destrucción de los tejidos pro-fundos, relacionados con alteraciones neurológicas, biomecánicas, estructurales y vasculares periféricas en las extremidades inferiores en una persona con diabetes 1,2.

La prevalencia de úlceras en el pie en personas con diabetes varía entre 1.5 y 10%. Se considera que hasta un 25% de todas las personas con diabetes sufrirán alguna vez en su vida una úlcera de este tipo. Se estima que el 85% de todas las amputacio-nes de miembros inferiores son precedidas por una úlcera en el pie. Estas úlceras causan gran morbi-lidad y mortalidad, deterioro de la calidad de vida y altos costos. Sin embargo, varios estudios han demostrado que con la creación de programas de cuidados de pie, en los que incluyen educación, examen frecuente de los pies y categorización del riesgo, se puede reducir la ocurrencia de lesiones entre un 45 y un 85%.3

Para hablar de prevención de Pie Diabético tenemos que entender que éste se produce como consecuen-cia de la asociación de uno o más de los siguientes componentes: neuropatía diabética, enfermedad vascular periférica, deformidades y alteraciones de la biomecánica del pie, trauma e infección. Si se evitan, tratan o mejoran estos componentes se podría preve-nir la aparición de esta condición4.

Los pilares fundamentales de la prevención del Pie Diabético son:• Control metabólico óptimo de la diabetes y de

las otras condiciones clínicas asociadas.• Inspección y evaluación periódica de los pies y

del calzado.

• Identificación e intervención temprana de los factores de riesgo que incrementan la posibili-dad de desarrollar Pie Diabético.

• Prescripción de calzado adecuado.• Corrección de las deformidades y de otras pato-

logías no ulcerativas.• Educación en cuidados de los pies a las personas

con diabetes, a sus familiares, a los profesionales de la salud y a otras personas que cuidan de ellas.

Control metabólico óptimo de la diabetes y de las otras condiciones clínicas asociadas

La hiperglucemia crónica produce daños en los ner-vios, arterias periféricas, articulaciones, piel y tejidos anexos, lo cual a su vez conduce a la aparición de los diferentes componentes que generan el Pie Dia-bético descritos anteriormente. Otros problemas clí-nicos, como la hipertensión y las dislipidemias, más evidentes en las personas con síndrome metabólico, pueden agravar, sobre todo, el componente vascular. Es, por tanto, perentorio implementar un tratamien-to efectivo de la diabetes, de la hipertensión arterial y de la dislipidemia para prevenir la aparición de la neuropatía, de la enfermedad vascular periférica y de las alteraciones de la biomecánica del pie, secunda-rias a la rigidez articular y el disbalance muscular. (Ver ampliación del tema en el capítulo 5 Manejo Integral)

Inspección y evaluación periódica de los pies y del calzado

A todo paciente con diabetes se le debe realizar una evaluación inicial completa de sus pies y calzado. Esta evaluación completa se debe repetir con una frecuencia acorde al riesgo establecido (ver tabla 2). Sin embargo, es prudente que en todas las con-


sultas se realice al menos una inspección general de los pies. Una estrategia es que el examen físico de la persona diabética se acostumbre a iniciar por esta parte del cuerpo. Esta inspección y evaluación periódica de los pies puede, eventualmente, ser realizada por personal paramédico entrenado para ello. Las personas con diabetes también deben ins-truirse para realizarse una inspección diaria de sus pies y del calzado, y adiestrarse para que exijan a su médico una valoración de los mismos durante la consulta2.

como finalidad proveer una lista de factores de ries-go a chequear que de ser identificados debe gene-rar una conducta correctiva con el fin de prevenir la evolución a Pie Diabético.

Identificación e intervención temprana de los factores de riesgo que incrementan la posibilidad de desarrollar Pie Diabético

En los estudios de intervención y observación se ha descrito una serie de factores de riesgo que pueden detectarse por medio de la anamnesis y el examen clínico. Ellos son:

Factores de riesgo no modificables:• Úlcera o amputación previa.• Diabetes de más de 10 años de duración.• Deterioro en la capacidad visual.• Alteración de la percepción de protección (mo-

nofilamento).• Alteración de la percepción de la vibración.• Ausencia del reflejo aquileano.• Baja escolaridad.• Edad avanzada.• Sexo masculino.

Factores de riesgo potencialmente modificables o sujetos a intervención:• Mal control glucémico (A1c mayor de 7%).• Presencia de callos y deformidades en los pies.• Disminución del flujo arterial periférico.• Calzado inadecuado.• Falta de soporte social • Aislamiento• Tabaquismo.• Alcoholismo.• Poca motivación para vivir.

Debemos estar alerta frente a los factores de riesgo potencialmente modificables que pueden estar suje-tos a valoraciones especializadas y a intervención. Por ejemplo, mejorar el control glucémico; derivar a un servicio de podología para tratamiento de los callos y prescripción de calzado adecuado; remitir al ortope-dista o podiatra para el tratamiento de las deformida-des sujetas a cirugía; remitir al cirujano vascular para valoración arterial; hablar con la familia o acudientes para que ayuden a la persona con incapacidades fí-

Tabla 2. Sistema de clasificación de riesgos para pie diabético y frecuencia de inspección y evaluación periódica de los pies

Categoría Perfil de riesgoFrecuencia de la

inspección periódica

1 Pies aparentemente sanos, normales al examen externo, sin signos ni síntomas de neuropatía o enfermedad vascular periférica

Una vez al año

2 Pies con neuropatía sensitiva Una vez Cada 6 meses

3 Neuropatía sensitiva y signos de enfermedad vascular periférica y/o deformidades del pie

Una vez Cada 3 meses

4 Antecedentes de úlcera de pie o amputación

Una vez Cada 1 a 3 meses

La simple inspección externa de los pies puede brindar la oportunidad al evaluador de observar deformidades, callos, fisuras u otras alteraciones en articulaciones, piel y anexos, que han de conside-rarse facilitadores de una futura úlcera. El antece-dente de haber sido sometido a una amputación o de haber tenido una úlcera previamente es una condición de alto riesgo para padecer Pie Diabético de nuevo. La detección, al momento de la inspec-ción, de una úlcera activa, infección o gangrena, ya de por sí señala la presencia de Pie Diabético, razón por la cual se excluye de esta hoja de evaluación. El examen neurológico se puede simplificar con la evaluación de la sensibilidad superficial y profun-da por medio de un monofilamento de 10 g y un diapasón de 128 Hz. Por su parte, para el examen vascular se necesita la valoración de pulsos pedios y tibiales posteriores. La hoja de evaluación tiene


sicas o visuales, o al anciano, en el examen diario de sus pies y así pueda evitarse trauma crónico; dejar de fumar y de consumir bebidas alcohólicas; remitir para apoyo psicológico a aquellos con depresión.

Prescripción y uso de calzado adecuado

El calzado inadecuado es una de las principales cau-sas de ulceración. Un buen calzado protege los pies contra el traumatismo, las temperaturas extremas y la contaminación. Un calzado correcto es esencial para la prevención en aquellos con alteraciones en la biomecánica y con deformidades.

Las personas sin pérdida de la percepción de pro-tección pueden seleccionar por sí mismos el calza-do teniendo en cuenta que:• El zapato no debe estar ni demasiado apretado

ni demasiado suelto.• El interior del zapato debe ser 1 a 2 cm más lar-

go que el propio pie.• La anchura interna debe ser igual al ancho del

pie en el lugar de las articulaciones de las meta-tarsofalángicas.

• La altura interna debe dejar suficiente espacio para los dedos.

• No tenga costuras internas prominentes.

Se recomienda que la compra de los zapatos debe hacerse preferiblemente al final del día y procurando una adaptación lenta de ellos (usar al comienzo una hora al día). Usar zapatos adecuados puede prevenir y reducir el desarrollo de callos y ulceraciones.

Las personas con neuropatía, isquemia, deformida-des, o signos de carga anómala del pie (por ejem-plo, hiperemia, callosidad), deben remitirse a una unidad de pie para la formulación de un calzado especial que podría incluir la adición de plantillas u otras ortesis.

Corrección de las deformidades u otras patologías no ulcerativas

Los callos, las alteraciones en las uñas, los cambios en piel, las deformidades anatómico- biomecánicas o cualquier otra patología que afecte los pies, deben ser valoradas y manejadas por profesionales capa-

citados. Igualmente, las personas consideradas de ‘alto riesgo’ deben ser evaluadas y tratadas periódi-camente por un especialista en el cuidado del pie.

Las personas con alto riesgo para desarrollar Pie Diabético, que visitan unidades de pie, frecuen-temente tienen las presiones plantares más bajas después de la remoción de los callos. Parte funda-mental de la prevención es el adecuado corte de las uñas. Si la persona no sabe o no lo puede hacer, es preferible que asista a un servicio de podología especializado en manejar personas con diabetes.

Educación en cuidados de los pies a las personas con diabetes, a sus familiares, a los profesionales de la salud y a otras personas que cuidan de ellas

Se ha demostrado que la educación sobre cuidados del pie puede reducir el riesgo de ulceración y de amputaciones. Sin embargo, se requieren refuerzos educativos periódicos para lograr sostenibilidad de esta reducción del riesgo. En lo posible, todos los del equipo de diabetes deben hablar constante-mente con el paciente sobre cuidados de los pies, aprovechando cualquier consulta que realice. Por su parte, cada institución que presta servicios de salud a personas con diabetes debe programar, periódi-camente, sesiones educativas sobre Pie Diabético, dirigidas a los pacientes, a sus familiares y a otras personas que cuidan de ellos.

Es indispensable que los profesionales de la salud que atienden personas con diabetes se eduquen sobre cómo realizar una buena inspección de los pies, sobre el tratamiento de situaciones médicas a su alcance, sobre las recomendaciones preventivas, y sobre cuándo remitir a un servicio de podología y a otros profesionales capacitados (ortopedista, ci-rujano vascular, endocrinólogo, diabetólogo, inter-nista, etc.) al encontrar patologías de difícil manejo.

Teniendo en cuenta la hoja de evaluación que pro-pone el IWGDF, Colpedis ha diseñado una hoja sen-cilla para que los médicos la apliquen en la consulta con sus pacientes diabéticos (ver anexo 1).


Bibliografía

1. Guías COLPEDIS 20072. International Consensus on the Diabetic Foot. Interactive Version by

The International Working Group on the Diabetic Foot. A consultative section of the International Diabetes Federation. 2011. Disponible en: http://www.iwgdf.org

3. Williams DRR, Anthony P, Young RJ, Tomlinson S. Interpreting Hospital Admissions Data Across the Körner Divide: the example of diabetes in the North Western Region. Diabet

4. Aschner P et ál. Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamien-to de la Diabetes Mellitus Tipo 2. Revista ALAD 2006;4 (3): 1-78. Med 1994;11:166-169

(Anexo 1)

Examen clínico para evaluación del riesgo de Pie Diabético – Hoja de evaluación

El pie está en riesgo de presentar Pie Diabético si se presenta cualquiera de las siguientes condiciones:

Alteración Biomecánica

- Deformidad o prominencias óseas Si No

- Signos clínicos de hiperpresión, callosidad Si No

- Pérdida de movilidad articular Si No

Alteraciones ungueales Si No

Alteración en la piel (fisuras, xerosis, ausencia de vellosidades distales) Si No

Neuropatía- Insensibilidad al monofilamento - Pérdida de la sensación vibrátil con el diapasón

SiSi

NoNo

Palpación de pulsos distales- Arteria tibial posterior ausente- Arteria pedia o dorsal ausente- Palidez al elevar la extremidad y rubor al bajarla (signo de Buerger)

SiSiSi

NoNoNo

Antecedente de- Úlcera- Amputación

SiSi

NoNo

Calzado inadecuado Si No

Conducta a seguir


Organización de servicios de atención para pie diabético

Iván Darío Escobar Duque, MD.

Una de las estrategias es crear servicios de atención podológica o clínicas de Pie Diabético en las que el individuo sea visto por uno a más profesionales para la prevención o el tratamiento de problemas en los pies. Estos pueden ser independientes (‘par-ticulares’), o adscritas a los servicios de salud ya establecidos, o a los equipos, unidades o centros de diabetes. Estos pueden ser desde un modelo mínimo, en un sitio de atención primaria de salud, pasando por un modelo intermedio, hasta llegar a una clínica de Pie Diabético de excelencia. Cada ins-titución de salud debe tener adscrito a su servicio de diabetes uno de atención para Pie Diabético. A continuación señalamos las características que de-ben tener cada uno de los modelos:

El modelo mínimo (servicio mínimo de atención podológica):

Lugar: consultorio del médico; centro de salud u hospital de primer nivel de atención, o un equipo de diabetes.

Personal: como mínimo debe estar un médico y una enfermera o educador en diabetes, o un podó-logo con entrenamiento especial en cuidados del Pie del Diabético.

Tareas por realizar: cuidados básicos del pie y educación para la prevención. El médico haría el examen físico de los pies y la valoración del riesgo para ulceración, con lo cual establecería la frecuen-cia de inspección de pies en la consulta, reforzaría la educación y haría tratamiento de problemas senci-llos, como onicomicosis o infecciones superficiales. La enfermera puede ser entrenada en la detección

de factores de riesgo y en cómo hacer un examen sencillo de los pies durante la preconsulta, y haría educación en cuidados del pie. Si puede disponerse de un podólogo, éste puede hacer intervenciones sencillas, tales como corte de uñas y callos, pres-cripción de calzado funcional y educación en cui-dados del pie. La enfermera, el educador en diabe-tes o el podólogo deben tener fácil comunicación con el médico para la solución de problemas que le competen. Como parte de los temas de las sesiones de educación, debe haber uno sobre cuidados del pie que ha de ser dictado por el enfermero, educa-dor o podólogo. Es preferible que estas actividades educativas se hagan en forma de talleres, para bus-car que la gente adquiera destrezas en el cuidado de los pies.

Equipo necesario: el médico tendría un monofila-mento de 10 g, un diapasón de 128 Hz y un marti-llo de reflejos. Puede tener también disponible una lupa para observar pequeñas lesiones. No se acon-seja realizar punciones con agujas para valorar la sensibilidad dolorosa. El podólogo debe tener equi-po de limpieza y de antisepsia, e instrumental espe-cial para corte de uñas y callos. Médico, enfermera y podólogo debe tener también material educativo (volantes, videos, etc).

Elementos facilitadores: es conveniente que exista una estrecha colaboración con un centro de refe-rencia ante la aparición de problemas de pie que escapen al manejo de los que atienden este mo-delo mínimo. Tanto el médico como el podólogo deben tener un listado de direcciones de los otros profesionales de la salud que le pueden ayudar a manejar problemas complejos.


El modelo intermedio (servicio intermedio para atención podológica)

Lugar: hospitales de segundo nivel, clínicas o IPS es-pecializadas en manejo de pacientes diabéticos (uni-dad de diabetes). Debe considerarse un centro de referencia para los que atienden modelos mínimos.

Personal: médico diabetólogo, especialista en me-dicina interna, medicina familiar o endocrinología, con especial entrenamiento en Pie Diabético, un or-topedista y/o cirujano, nutricionista, psicoterapéuti-ca y una enfermera y podólogo con entrenamiento especial en cuidados del pie y en manejo de úlceras. Debe tener fácil comunicación con los servicios de auxiliares diagnósticos y laboratorio.

Tareas por realizar: además de los relatados en el modelo mínimo, podrán hacer evaluación, diagnós-tico y tratamiento de problemas leves a moderados, tales como manejo de úlceras, osteomielitis y otros procedimientos menores. En especial, debe buscar-se un manejo interdisciplinario con aportes de va-rios profesionales para la solución de un problema. El médico sería el coordinador del servicio y el que hace las interconsultas y referencias necesarias.

Equipo necesario: además de lo descrito en el modelo mínimo, un doppler portatil bidireccional, instrumental de pequeña cirugía, elementos para toma de cultivo y pruebas de sangre. Debe tener una sala de procedimientos menores.

Elementos facilitadores: el coordinador debe ser motivador para inspirar al grupo de trabajo. Para esto puede programar reuniones de casos clínicos (staff) para discutir los casos difíciles o interesan-tes. El equipo multidisciplinario debe mantener una permanente conexión con las otras instituciones.

Unidad o centro de excelencia de Pie Diabético

Lugar: lo correcto es crear una Unidad de Pie Dia-bético, que puede ser parte o no de una institución universitaria o de un centro asistencial de tercero-cuarto nivel de atención.

Personal: además de los señalados en el modelo in-termedio, se amplía el grupo de profesionales a los si-guientes: infectólogo, cirujano vascular, cirujano plás-tico, radiólogo intervencionista, fisioterapista, fisiatra, dermatólogo, psicoterapéutica, enfermeras profesio-nales, nutricionista y educadores en diabetes.

Tareas por realizar: tratamiento de casos difíciles.

Equipo necesario: además de los descritos para un servicio intermedio, se añaden: biotesiómetro, equipos para diagnósticos y procedimientos vascu-lares, equipos para diagnóstico de presiones plan-tares, servicio de rehabilitación y calzado.

Elementos facilitadores: activa colaboración con otros centros de referencia.


Manejo integral del paciente con pie diabético

Iván Darío Escobar Duque, MD.

El Pie Diabético exige un manejo integral de los di-versos factores que incidieron en su aparición. Mane-jo integral hace referencia a dos aspectos: al manejo multidisciplinario, en donde no es únicamente el mé-dico que interviene, sino un grupo de profesionales y técnicos que conjuntamente logran la recuperación o rehabilitación de una persona con pie diabético. El segundo es el control integrado de la diabetes con otras comorbilidades que aumentan el riesgo del Pie Diabético como son la hipertensión, la dislipidemia, el tabaquismo y la obesidad. Igualmente, las personas con diabetes pueden tener otras patologías en pies (gota, hallux valgus, osteoartitis, artritis reumatoidea, onicomicosis, etc) que pueden incidir en la progresión o agravar esta condición, y que deben tratarse conjun-tamente para lograr la curación.

Para la prevención del Pie Diabético es importante mantener desde el diagnóstico un buen control de la enfermedad, con cifras de glucemia lo más cercano a lo normal, evitando en lo posible las hipoglucemias. Igualmente, debe proponerse desde un comienzo un buen control de las cifras de presión arterial, de lípidos y de peso corporal, incluyendo la circunferencia de la cintura, para disminuir el incrementado riesgo de en-fermedad vascular periférica que imponen estas condi-ciones (ver metas en tabla 1). Otros dos serios proble-mas que deben discutirse seriamente con el paciente son el tabaquismo y el alcoholismo. No debe permi-tirse ser complacientes con estos dos malos hábitos que, en último término, amplifican las condiciones que llevan al Pie Diabético.

Apoyo psicosocial y familiar

En los factores de riesgo para Pie Diabético se descri-ben falta de soporte social, alcoholismo, falta de mo-tivación para vivir, deterioro de la capacidad visual y edad avanzada. Todos estos son condiciones que re-quieren un gran apoyo psicosocial y familiar. Además

de los consejos que pueden brindar los profesionales de la salud que tratan al paciente, se hace necesario la intervención de un psicólogo para que evalúe las cir-cunstancias personales, psicológicas y de su entorno social y familiar que estén incidiendo en la aparición y perpetuación de los problemas de Pie Diabético. A esto se suma que muchas personas con Pie Diabético se encuentran con marcada depresión causado por su estado de inmovilidad, sobre todo cuando se requirió la amputación de un miembro inferior.

Tabla 1. Metas en diferentes parámetros antropométricos y metabólicos

CONTROL GLUCÉMICO

A1c < 7,0% (o < 6,5% de acuerdo a las condiciones del paciente)

Glucemia preprandial

< 110 mg/dL

Glucemia posprandial

< 140 mg/dL

LÍPIDOS

LDL <100 mg/dL (<70 mg/dL si tiene ECV o muy alto riesgo para ECV)

No HDL <130 mg/dL (<100 mg/dL si tiene ECV o muy alto riesgo para ECV)

HDL hombres > 40 mg/dL

HDL mujeres > 50 mg/dL

Triglicéridos < 150 mg/dL

Presión arterial

Sin daño renal < 130/80 mm de Hg

Con daño renal < 120/75 mm de Hg

Otros

Microalbuminuria < 30 mg/g o < 20 mg/L

IMC 18,5 – 24,9

Cintura hombres < 90 cm

Cintura mujeres < 80 cm

Bibliografía

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Componente neurológico

Gustavo Márquez, MD, Facp (Hon)John Jairo Hernández, MD.

Neuropatía diabética

La neuropatía diabética, en su forma de polineuro-patía sensitivo motora crónica o simétrica sensitiva distal, es un componente importante y, en la mayo-ría de los casos, el contribuyente más frecuente en la aparición del Pie Diabético y de úlceras en miem-bros inferiores. La pérdida de la sensibilidad pro-tectora táctil y dolorosa impide a muchas personas con diabetes darse cuenta de que tienen una úlcera y por ello consultan tardíamente1.

Epidemiología y prevalencia

La neuropatía diabética es la complicación más fre-cuente de la diabetes y la forma más común de neu-ropatía presente en el mundo. La consecuencia más importante de la polineuropatía sensitivo motora crónica o simétrica sensitiva distal es la ulceración que hasta en un 15% de las veces puede terminar en una amputación. El 85% de las amputaciones de extremidades inferiores relacionadas con diabetes son precedidas por una úlcera en pie y aproximada-mente 50-85% de las amputaciones no traumáticas de miembros inferiores son realizadas en personas con diabetes2.

Tipos de neuropatía somática directamente relacionados con Pie Diabético

De acuerdo con A. Boulton, en su reciente revisión de neuropatías diabéticas somáticas, el tipo de poli-neuropatía más relacionada con la úlcera de los pies, dentro de un sistema de clasificación clínica, es la polineuropatía sensitivo motora crónica, la cual está frecuentemente acompañada de disfunción autonó-mica o neuropatía autonómica. Cuando el sistema de

clasificación tiene en cuenta los patrones en relación con la distribución, la denominación usual utilizada es la de polineuropatía simétrica sensitiva distal3.

En la polineuropatía sensitivo motora crónica (dis-tal) se afectan las fibras pequeñas no mieliniza-das, pero más adelante se afectan fibras pequeñas mielinizadas y grandes mielinizadas. El daño de fi-bras pequeñas altera la sensación de tacto, dolor y temperatura (calor) y se puede afectar también la inervación simpática de la piel. En un buen núme-ro de casos el déficit sensitivo se presenta con una distribución ‘en medias’. Más tarde, al comprome-terse las fibras grandes, existe alteración de la sen-sibilidad vibratoria y propioceptiva. En un pie con compromiso de su sensibilidad protectora, las de-formidades y el trauma externo pueden precipitar la aparición de una úlcera. El compromiso autonó-mico agregado puede conducir a edema, presencia de piel caliente, seca y fisurada, y en casos avan-zados a una neuro-osteoartropatía o pie de Char-cot. A continuación, en la tabla 1, se relacionan las modalidades de sensación con las fibras nerviosas responsables de conducirlas4.

Tabla 1. Modalidades de sensación con las fibras nerviosas responsables de conducirlas

SensibilidadFibra

nerviosaMielinizada Tamaño

Dolor / pinchazo Tacto superficial

C No Pequeña

Temperatura (calor) C No Pequeña

Temperatura (frío) A-δ Sí Pequeña

Vibración A-δ, A-β Sí Grande

Presión A-β,A-α Sí Grande

Control muscular A-α Sí Grande

Propiocepción A-α-A-β Sí Grande

Modificado de Scout y Tesfaye, Current Diabetes Reports. Latin America 2002; 1,3:207


Recientemente grupos muy calificados han sugeri-do que la clasificación de las polineuropatías debe considerar formas típicas y atípicas5, entendiéndose que estas últimas tienen la posibilidad de compor-tarse en forma aguda o tener recurrencia o remisio-nes en su curso, como ocurriría en la polineuropatía de la prediabetes, pudiendo desaparecer si se logra controlar la ITG o síndrome metabólico, y volver a la normoglucemia y al control de comorbilidades.

Patogénesis

La neuropatía, al igual que otras complicaciones cró-nicas de la diabetes, comparte la hipótesis unificada del estrés oxidativo (Brownlee) con daño del DNA y activación en enzimas de reparación como la PARP-1 (Poli ADP ribosa polimerasa 1), que ribosila enzimas claves como la Gliceraldehido fosfato deshidrogena-sa, ocasionando inhibición de un paso crítico de la glucólisis con acumulación de glucosa y productos intermediarios y daño microangiopático6.

Diagnóstico de la polineuropatía sensitivo motora crónica (distal) Síntomas sensitivos• Sensación de adormecimiento e insensibilidad

de los pies (‘pies muertos’)• Inestabilidad al caminar, por el compromiso de

la propiocepción, factor que predispone a caídas y tropezones durante la marcha

• Parestesias en los pies• Dolor en las piernas penetrante, punzante, que-

mante o profundo, con exacerbación nocturna• Sensaciones no usuales (bolas de algodón, are-

na caliente, algo apretado)• Hiperalgesia mecánica o térmica.• Sensación dolorosa ante estímulo no doloroso

(alodinia)• Incapacidad para identificar objetos en las manos

Síntomas motoresDificultad para caminar o subir escaleras, para le-vantar objetos y para manipular objetos pequeños.

El Dr. Ziegler tiene validado un score o puntaje con los síntomas cardinales de la polineuropatía diabé-tica dolorosa, cuya aplicación toma solo unos pocos

minutos y da información sobre la severidad y fre-cuencia de los síntomas sensitivos7-8-9-10. Lo mostra-mos a continuación en la Tabla 2.

Tabla 2.

TSS (Total Symptom Score)

Síntomas principales Terminología USA

1. Dolor lancinante o cortante stabbing pain

2. Dolor tipo ardor quemante burning pain

3. Parestesia prickling

4. Adormecimiento feeling of being asleep

Determinación del puntaje total

Intensidad del Síntoma (Severidad)

Frecuencia del síntoma ausente leve moderado severo

Ocasional 0 1.00 2.00 3.00

Frecuente 0 1.33 2.33 3.33

Continuo 0 1.66 2.66 3.66

Puntaje total: 0-14.64

Examen físico

Hay diversos cuestionarios disponibles para consi-gnar síntomas y signos. En primera instancia puede ser de utilidad aplicar un cuestionario breve y un examen de tamizaje para registrar los datos en el Instrumento de Tamizaje de Neuropatía de Michi-gan (MNSI) (ver Cuadro 1); si se confirma que existe la polineuropatía sensitiva distal, se practica un exa-men neurológico cuantitativo más completo11.

Varios autores 12 que han validado el MNSI han propues-to un punto de corte con puntaje de 2, sobre el cual po-demos considerar la presencia de polineuropatía (Sensi-bilidad: 65%, Especificidad: 83%).

Dick y colaboradores introdujeron el NDS (puntuación de discapacidad neuropática) y luego el NIS (puntuación de deterioro neuropático). El NDS modificado se ha utilizado en varios estudios clínicos grandes y puede ser manejado por médicos entrenados no especialistas. El puntaje máxi-mo en el NDS es de diez y una puntuación mayor de seis o más predice el riesgo de úlcera en el pie. Hay escalas que modifican el NDS agregando la valoración de sensibilidad con el monofilamento. A continuación se muestran las dos versiones del NDS modificado (ver tablas 3 y 4).


Cuadro 1. Instrumento de tamizaje de la neuropatía de Michigan

Nombre:_________________________________________________________________ Identificación No______________________ Fecha: _________________________

Examen Físico:

1 Apariencia del pie

Derecho Izquierdo

a. Normal 0 Sí 1 No a. Normal 0 Sí 1 No

b. Si marcó No, cheque las que apliquen b. Si marcó No, chequee las que apliquen Deformidades Deformidades Piel seca, callos Piel seca, callos Infección Infección Fisura Fisura Otra Otra Especifique: ______________________________ Especifique: ______________________________

2 Ulceración Ausente Presente Ausente Presente 0 1 0 1

3 Reflejo Aquiliano Presente Con refuerzo Ausente Presente Con refuerzo Ausente 0 0.5 1 0 0.5 1 4- Percepción de vibración en dedo mayor Presente Disminuida Ausente Presente Disminuida Ausente 0 0.5 1 0 0.5 1 5- Monofilamento Presente Reducida Ausente Presente Reducida Ausente 0 0.5 1 0 0.5 1 Puntaje total________/ 10 puntos

Firma__________________________

Tabla 3. NDS modificado. Versión 1

Derecho Izquierdo

Umbral de percepción de vibracióndiapasón de 128 Hz; Dorso del dedo mayor detrás de la uña. Normal (si distingue vibración) = 0. Anormal (no la distingue)= 1Anormal (ausencia de vibración) = 1

Percepción de temperatura en dorso del pieUsando diapasón con reservorio de agua fría/calienteNormal = 0 Anormal = 1

Presión con pínAplique el pín proximal al dedo mayor justamente en la medida en que se deforme la piel. Debe distinguir entre agudo y romo. No cortar ni lesionarNormal = 0 Anormal = 1

Reflejo AquilianoPresente = 0Con refuerzo = 1Ausente = 2

NSD total posible para ambos miembros = 10Fuente: Tomado y traducido de Boulton AJM, et al. Diabetic Somatic Neuropathies. Diabetes Care 2004; 27, 6:1468.

Tabla 4. NDS modificado. Versión 2

A la versión 1 se agrega:

Derecho Izquierdo

Sensibilidad a la presión con monofilamento de SW de 10 g.Percibe bien todos los puntos = 0Anormal = 1Ausente = 2

NSD total posible para ambos miembros = 14 SE SUMA EL PUNTAJE DE CADA PIERNA POR SEPARADO3: normal; 3-6: alteración leve; 6-9: alteración moderada; > 9: alteración grave

Fuente: ADA, Diabetes Care 1994;17:1281-1289


Etapas de la polineuropatía según el score sensitivo

• Con neuropatía subclínica: 3-6• Con neuropatía clínica: la persona presenta sín-

tomas o un puntaje sensitivo entre 6 y 9. Puede haber alteraciones motoras y autonómicas.

• Con neuropatía grave: Hay úlceras neuropáticas, un Pie de Charcot o un puntaje sensitivo mayor de 9.

Dick ha sugerido varios estadios diagnósticos de la polineuropatía diabética (Cuadro 3) que se basan en la aplicación de test para neuropatía autonómica car-díaca (NAC), QST (Test sensitivos cuantitativos, QAT (Test autonómicos cuantitativos) y el NIS (Neurophaty Impairment Score) que se muestra en el Cuadro 213.

La estimación de la severidad tiene como prueba reina la confirmación de alteraciones mesurables de la neuroconducción o equivalentes validados de esta prueba, entre los cuales la más específica es la determinación de la densidad de fibras nerviosas intraepidérmicas14 - 5

Estadios clínicos de la polineuropatía dolorosa

Autoridades en el tema han sugerido la aplicación de la siguiente clasificación visible en los Cuadros 4 y 515.

Cuadro 2

Neuropathy Impairment Score (NIS) de miembros inferiores

● Fuerza muscular: puntuación (máximo 32 de cada lado: 64 puntos)- 0: Fuerza normal (potencia muscular conservada)- 1: Movimiento activo capaz de vencer resistencia (fuerza dis-

minuida)- 2: Movimiento activo capaz de vencer gravedad- 3: Movimiento activo solo si se elimina la gravedad- 4: Sólo contracción o no contracción(Flexión y extensión: cadera, rodilla, tobillo y pie)

● Reflejos: puntuación (máximo 4 de cada lado: 8 puntos)- 0: normal- 1: reducido- 2: ausente(patelar y aquileano)

● Sensación: puntuación (máximo 8 de cada lado: 16 puntos)- 0: normal- 1: disminuido- 2: ausente(para presión con pin, monofilamento, sensación vibratoria y de posición articular de grueso artejo)

Cuadro 3

Estadíos Diagnósticos: Estadíos de Dyck“La Polineuropatía Diabética”

N 0 = No PNDN1a = Bordeline (DM + NC, QST, QAT anormal y no síntomas o

NIS < 2)N1b = Pacientes con N1a + NIS >= 2 no síntomasN2a = Con leves síntomas, + NIS > = 2 + NC, QSR, QAT anormalN2b = Evidentes criterios mínimos para PND con síntomas posi-

tivosN3 = Alteraciones Discapacitantes Sensitivas y/o Motoras y/o

Autonómicas de PND

Diabetes Care Vol 27, No 6 Jun 2004

Cuadro 4

Leve: Grado I

● Propiocepción normal (pies)● Fuerza muscular normal (pies)● Sensibilidad vibratoria normal (pies)● Alodinia mecánica por encima del nivel del tobillo● El enfriamiento de la piel a 20° C mejora el dolor● Hiperalgesia al calor ( 40°C) desde el pie hasta tobillos● Hiperalgesia mecánica al pinchar, desde el pie hasta el platillo tibial,

pantorrilla proximal.

Cuadro 5

Severa: Grado II

● Propiocepción disminuida distalmente, normal proximalmente● Fuerza disminuida en el extensor largo del dedo grueso, debilidad

a la dorsiflexión y plantiflexión.● Sensibilidad vibratoria disminuida desde el pie hasta el platillo tibial

(128 Hz).● Reflejo aquileano ausente, patelar normal● Hipoestesia táctil desde el pie hasta la parte más alta de la tibia /

pantorrilla● Hipoestesia al frío (20°) desde el pie hasta la parte más alta de la

tibia / pantorrilla● Hipoestesia al calor (40°) desde el pie hasta la parta más alta de la

tibia/ pantorrilla● Hiperalgesia al pinchar, desde el pie hasta la parte más alta de la

tibia/ pantorrilla

Técnicas exploratorias

Los pies se deben examinar desnudos, hay que buscar y valorar deformidades, callos, sequedad de la piel, brillo, fisuras, úlceras, temperatura, masa muscular, marcha, movilidad articular, pulsos y distribución de la pérdida de sensibilidad, reflejos patelar y aquileano, signo de Rom-berg y dorsiflexión del tobillo (marcha sobre talones)16.


También hay que examinar el calzado y analizar improntas de zonas de presión, zonas de desgaste, roturas y desviación de la caña.

Las diferentes modalidades sensitivas se valoran así:• Presión, monofilamento de Semmes Weinstein

de 10 gramos de presión• Dolor, con puntas neurológicas desechables o

estrella del dolor• Presión con el pin: rueda de pines• Sensibilidad vibratoria, con diapasón de 128 Hz• Sensibilidad a la temperatura, con diapasón frío,

o con Thermopen• Tacto leve, con mota de algodón

El monofilamento de Semmes Weinstein de 10 gramos de presión debe probarse primero en los brazos; la persona debe sentir la presión que sua-vemente se ejerce por el operador cuando éste lo aplica sobre la piel y lo comba en una maniobra que no sobrepase los dos (2) segundos. Ya identifi-cado lo que se debe sentir, lo aplica entonces en los pies en los tres puntos plantares que los algoritmos más comunes recomiendan: Hallux, 1ª y 5ª cabe-zas metatarsianas. Sin embargo, el mismo Consen-so Internacional en pie diabético reconoce que no hay soporte en la evidencia dada por estudios que indiquen sitios específicos de aplicación del mono-filamento y consideran pérdida de la sensibilidad protectora, si hay ausencia de sensación en 2 de 3 puntos del lado plantar del pie (Ver Anexo # 1 al final de las Guías).

Recomendación: antes de aplicar el monofilamento al paciente, debemos estresar el artefacto hacien-do 4-5 aplicaciones perpendiculares en el dorso de nuestro dedo pulgar.

El reflejo aquileano debe explorarse con la persona de rodillas sobre una silla de tal manera que los pies queden en el aire.

Las Guías Neuralad 2010 17 se estructuraron para mé-dicos de primer contacto y seleccionaron un méto-do simplificado de diagnóstico con mínimo instru-mental que incluye monofilamento de 10 gramos, algodones, alfileres, diapasón de 128 Hz y martillo de reflejos. Adicionalmente recomendaron como

pruebas motoras la valoración de la fuerza del ti-bial anterior y peronero mediante exploración de la marcha en puntas y talones. En presencia de crite-rios para el diagnóstico de intolerancia a la glucosa o diabetes méllitus y la aplicación de cuestionarios validados como TSS que confirmen los síntomas se-gún intensidad y severidad, el diagnóstico afirmativo se dará por 2 pruebas sensitivas y/o motoras (mo-nofilamento + sensibilidad vibratoria o presión con pin o alteración de la fuerza muscular o reflejos). Es importante resaltar que la combinación de dos test (monofilamento, diapasón, reflejos, pinprick, biote-siometro), tienen una sensibilidad mayor al 87% en la detección de la polineuropatía diabética.18-19

Pruebas sensitivas cuantitativas

Desafortunadamente se basan en técnicas de ope-rador y pueden introducirse variaciones en su medi-ción influenciadas por el examinador y por variables antropométricas, de tal manera que algunas autori-dades han cuestionado su aplicabilidad en estudios clínicos a gran escala en que participan varios ope-rarios. Una de estas pruebas se realiza determinando el umbral de percepción de la vibración cuantificado como el nivel en que el paciente empieza a sentirla después de ir intensificando progresivamente los es-tímulos vibratorios a través del Biotesiómetro®.

Para evitar las variables ocasionadas por el opera-dor, hay programas de computador que ayudan a detectar y clasificar con mayor precisión umbrales sensitivos logrando datos sensibles, cuantificables, específicos y reproducibles.

Foto de instrumentos de exploración básicos


Pruebas para determinar compromiso autonómico

Existen algunas pruebas que ayudan a confirmar compromiso de fibras simpáticas de la piel o tras-tornos autonómicos sudomotores:

Neuropad® es una prueba individual que se utiliza para medir la humedad o sudoración en los pies cuando se aplica un parche (pad) en contacto con la piel bajo el grueso artejo de cada pie, o de un solo pie, si el contralateral está ausente. Mediante un colorante que debe cambiar de azul a rosado si la sudoración es normal, se comprueba ausencia de sudoración cuando el pad permanece azul pasados 10 minutos o cuando el cambio completo a color rosado no se da en ese lapso.

Thiotest® utiliza un aparato que mide la humedad de las manos al sujetarlo por sus manijas metálicas, y la humedad de los pies, al montarse de pie so-bre dos espejos (uno para cada pie); la humedad se sensa y se transduce en una señal que se mide en unidades llamadas electrosiemmens. Requiere po-cos minutos para obtener el resultado.

Sudoscan® realiza el mismo procedimiento anterior, pero utilizando electrodos para estimular la sudoración.

Reflejos axonales: estimulación de la sudoración con alta temperatura o acetilcolina, y medición de la cantidad de sudor por varias metodologías.

Electrofisiología

En la práctica clínica los exámenes electrofisiológicos no se utilizan rutinariamente y raras veces son necesa-rios. No detectan daños en fibras nerviosas pequeñas.

Una de sus escasas indicaciones está dada cuando se considera que el origen del daño de la fibra ner-viosa es de etiología distinta a la diabetes.

Cuando se practican en el ámbito de la neuropatía diabética, los parámetros que deben evaluarse son amplitudes sensitivas y motoras, tiempo de latencia distal, velocidad de conducción y latencia de la onda F.

Las amplitudes miden pérdida de fibras nerviosas; las latencias y atenuación de las velocidades refle-jan el grado de desmielinización de las fibras.

La onda F es una respuesta tardía de origen muscular ocasionada por la activación antidrómica de neuronas motoras que sigue a la estimulación del nervio perifé-rico. Permite entonces valorar la porción proximal del nervio, es el parámetro más sensible y reproducible para la detección de la polineuropatía sensitiva distal y debe quedar incluida cuando se practiquen estudios.

Biopsia del nervio

La biopsia del nervio sural para análisis morfomé-trico es un buen método para valorar la severidad y el avance de la polineuropatía sensitiva distal. Sin embargo, por lo invasivo del procedimiento y

Paciente con polineuropatía diabética sensitivo motora distal y compromiso autonómico sudomotor quien no vira al color rosado al aplicar Neuropad® pasados 10 minutos.


la morbilidad que produce (se agrega otro dolor neuropático por desaferentación), no se recomien-da hacerla de rutina en la actualidad. Actualmente se están realizando biopsias en sacabocado de la piel, donde se pueden observar las pequeñas fibras nerviosas terminales que, de acuerdo a su densidad y grosor, determinan la presencia de la neuropatía diabética. La microscopía confocal de la córnea se está abriendo paso para medir la pérdida de fibras nerviosas en etapas tempranas y lograr un diagnós-tico más oportuno de la neuropatía diabética.

Bases fisiopatológicas del tratamiento

PreventivoEstudios como el DCCT y el UKPDS han demostra-do que un control glucémico estricto puede preve-nir o retardar la aparición de la neuropatía diabé-tica. Dado que muchas personas al momento del diagnóstico de la diabetes ya presentan neuropa-tía diabética, se hace necesario realizar detección precoz de la enfermedad o, inclusive, prevenir la aparición de la diabetes en aquellos con factores de riesgo para desarrollarla. Algunos medicamen-tos, como son inhibidores de la aldosa reductasa y de la glucosilación, no han demostrado que sirvan para esto. Moléculas como el Acido Alfa Lipoico y los inhibidores de PKC podrían, en teoría, modificar la historia natural de la polineuropatía diabética. Al-gunos inhibidores de la ECA y antagonistas de los receptores de angiotensina han mostrado benefi-cios potenciales en algunos estudios, pero no son recomendados para esta indicación mientras no se realice mayor investigación al respecto. Por último, las neurotrofinas se postularon como compuestos que podrían prevenir la neuropatía diabética, pero los resultados han sido contradictorios.

Enfocado a mecanismos patogénicosSi la hiperglucemia es el evento primario que desen-cadena el daño neuropático, de nuevo es meritorio el comentario de que el control glucémico estricto puede prevenir, retardar o, incluso, retroceder (en estados incipientes) la neuropatía diabética. El áci-do alfa-lipoico, un poderoso antioxidante que actúa sobre el estrés oxidativo generado por la hiperglu-cemia, está patentado en Alemania para neuropatía diabética desde hace varios años y, más reciente-

mente en algunos países latinoamericanos, incluido Colombia (Thioctacid HR®), y tiene sustentación en numerosos estudios clínicos. En el capítulo sobre manejo de la neuropatía diabética se amplía infor-mación sobre el producto y otros tratamientos.

Enfocado al manejo multimodal del dolorRecientes revisiones de la Academia Americana de Neurología20 y del Panel de Expertos de Toron-to en ND21 han dado consideración especial a tres (3) grupos de medicamentos por su mayor grado de evidencia derivada de estudios clínicos de buen diseño y calidad. En el grupo de antidepresivos tri-cíclicos el mejor representante es la amitriptilina; en el grupo de antidepresivos duales (IRNS), la du-loxetina; y en el de los inhibidores de la subunidad, α2-δ pregabalina y gabapentina. Esta última tiene serias objeciones que han impedido su aprobación en manejo del dolor de la polineuropatía diabética por la FDA, por lo cual no la recomendamos. Que-dan para nosotros por lo tanto tres (3) medicamen-tos de primera línea como recomendación: amitrip-tilina, duloxetina y pregabalina. Las monoterapias con estos medicamentos implican iniciar con dosis menores y titular hasta dosis efectivas que pueden ser las máximas. Si no hay respuesta a monoterapia, se pueden combinar los ya señalados en dupletas, y si aún no hay efectividad para el alivio del dolor, la adición de un opioide es recomendable (tramadol, oxicodona, por ejemplo). Hay evidencia reciente so-portada por el estudio Nathan I23, del beneficio de ácido tióctico HR oral en dosis de 600 mg/día en la mejoría y progresión de la PND; por lo tanto, el me-dicamento ya tiene evidencia nivel A en administra-ción IV21-23 u oral para el alivio sintomático y no solo para la intervención de mecanismos patogénicos. No obstante nuestras preferencias y recomendacio-nes, comentaremos también otros medicamentos que no consideramos de primera línea en el Capí-tulo de Lineamientos para el tratamiento de la ND, con el objeto de que el lector pueda consultar sus características y eficacia (NNT).

La lidocaína en parches al 5% se ha evaluado en es-tudios Clase III, y en estos la reducción de puntajes de dolor ha sido del 20-30% o, inclusive, mayores, por lo cual debe ser tenida en cuenta como poten-cialmente útil, aunque falten estudios Clase I y II20.


En tanto, hay estudios que sugieren efectos inde-seables de la capsaicina tópica afectando la integri-dad de pequeñas fibras C y fibras B, por lo cual no resulta conveniente recomendarla.24-25-26-27

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Lineamientos para el tratamiento de la Neuropatía Diabética

Álvaro Márquez Zuccardi, MDJohn Jairo Hernández Castro, MD

Actualmente, la diabetes mellitus y, en especial, la complicación neuropática del pie lideran las causas globales de amputaciones. Aún en países en don-de existe algún tipo de conflicto armado, como el nuestro, la diabetes está dejando más amputados que las minas antipersona.1 Aunque existen otros factores etiológicos de las úlceras en el Pie Diabéti-co, la neuropatía diabética es el componente causal más importante. Se calcula que 20% de las úlceras termina en una amputación. Más allá de las conse-cuencias devastadoras para los pacientes, las úlce-ras generan altísimos costos al sistema de salud. En 1995, el sistema Medicare (programa de salud del gobierno de Estados Unidos), gastó $1,5 billones de dólares en el tratamiento de las ulceraciones. Un episodio de ulceración cuesta entre 1.900 y 28.000 dólares, y si termina en amputación, el costo se ele-va a la suma promedio de $45.000 dólares.2

La neuropatía diabética es una complicación de aparición precoz en la historia natural de la enfer-medad. Dan Ziegler y el grupo de trabajo del estu-dio KORA (Kooperative Gesundheitsforschung in der Region Augsburg [Investigación Cooperativa de Sa-lud en la Región de Augsburgo]) demostraron que la prevalencia de la neuropatía es ligeramente ma-yor en individuos con intolerancia a la glucosa en comparación con aquellos normoglucémicos.3 Esto quiere decir, en primer lugar, que la neuropatía pue-de aparecer incluso antes del diagnóstico de diabe-tes y, en segundo lugar, que las medidas clínicas no se están implementando a tiempo.

El tratamiento de la neuropatía diabética debe ser instaurado en sus fases tempranas; de lo contrario, el compromiso es pobremente reversible o irrever-

sible, tal como sugiere la observación en pacientes postrasplante de páncreas, donde el restableci-miento de la normoglucemia no ha tenido un efec-to marcado sobre el déficit neuropático, y el ries-go de complicaciones de Pie Diabético persiste.4

El grupo de Salvador Moncada ha llevado a cabo experimentos en modelos animales recreando esta hipótesis. Utilizando ratas a las cuales se les indu-ce diabetes con estreptozotocina, se ha medido el deterioro progresivo en la función neuronal desde el inicio de la diabetes. En estos experimentos se ha demostrado que al tratar la diabetes con insu-lina en la octava semana, las ratas logran restaurar completamente la función de los nervios. En cam-bio, cuando se tratan con insulina en la decimose-gunda semana la función neuronal no se recupera, lo cual indica que existe un punto “de no retorno” a partir del cual se produce degeneración neuronal y, por tanto, irreversibilidad.5 Un estudio, que inclu-yó biopsias cutáneas con medición de la densidad de fibras nerviosas en pacientes prediabéticos con neuropatía, demostró que la intervención en estas fases precoces, con dieta y ejercicio, resulta en rei-nervación cutánea y mejoría del dolor.6 Podemos concluir, entonces, que la base fundamental en la terapéutica de la neuropatía diabética es la preven-ción del daño irreversible.

Control glucémico

De acuerdo con la teoría actual sobre el origen fi-siopatológico de las complicaciones diabéticas, ex-puesto por Michael Brownlee en su célebre confe-rencia Banting, la elevación de los niveles de gluco-sa en el paciente diabético es la causa del inicio del


daño tisular. El nervio es especialmente vulnerable a la hiperglucemia, puesto que no es capaz de reducir el transporte de glucosa a su interior, a diferencia de otras células. La hiperglucemia aumenta la pro-ducción de superóxido mitocondrial. Por su parte, el estrés oxidativo y los radicales libres generados lesionan directamente las cadenas de ADN y acti-van otras cascadas de daño, tales como la vía de los polioles, los productos finales de glicación avan-zada, la proteinquinasa C y las hexosaminas. Todo esto confluye en la disfunción endotelial, la pro-trombosis y la expresión de genes inflamatorios.7

El daño microvascular del nervio produce isquemia de este último, y las especies reactivas del oxígeno producen lesión directa de la célula de Schwann, con lo cual finalmente se obtienen la degeneración y la apoptosis neuronal.8

Resulta, entonces, importante apuntar a la nor-moglucemia como primer paso. 9 Algunos estudios, tales como el DCCT-EDIC (Estudio del Control y las Complicaciones de la Diabetes/Epidemiología de las Intervenciones de la Diabetes y sus Complica-ciones, por sus siglas en inglés), The Stockholm Dia-betes Intervention Study (Estudio de Intervención de la Diabetes en Estocolmo), The Oslo Study (Estudio de Oslo) y el Estudio Kumamoto, han confirmado que el mantenimiento estricto del control glucé-mico previene el desarrollo y retrasa la progresión de la polineuropatía diabética, evaluada por elec-trofisiología.9,10 Los beneficios del control intensivo se extendieron por, al menos, 8 años después de finalizado el DCCT, sugiriendo el concepto de “me-moria metabólica o glucémica”, que, a su vez, indica que entre más temprano se logre el control glucé-mico óptimo, la incidencia de complicaciones será menor.9 De otro lado, el UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study [Estudio Prospectivo de la Diabetes en el Reino Unido]) mostró diferencias modestas pero significativas en los reflejos osteo-tendinosos y en la percepción vibratoria a favor del grupo intensivo. La modalidad autonómica, expre-sada como frecuencia cardíaca en reposo, también mejoró en el grupo de mejor control glucémico.11

Igualmente, existen reportes en la literatura que sugieren que el uso de la insulina puede tener be-neficios más allá del control glucémico. Se mencio-

nan, entre otros, los efectos tróficos sobre el tejido nervioso, potenciados por péptido C y su capaci-dad de acción sobre las bombas de transporte ióni-co.4,12,13 Los pacientes con polineuropatía diabética periférica pueden, en raras ocasiones, desarrollar una exacerbación aguda de los síntomas tras una caída rápida de los niveles de glucemia. Esta en-tidad, también denominada neuritis insulínica, ha sido atribuida a una actividad regenerativa de las fibras cortas.9

Control de múltiples factores de riesgo

Algunos estudios han encontrado relación entre el riesgo de desarrollo de neuropatía y la presencia de factores de riesgo, tales como la hipertrigliceride-mia, el índice de masa corporal, el hábito de fumar y la hipertensión arterial.14 El estudio Steno 2 evaluó la utilidad del tratamiento de múltiples factores de riesgo en pacientes diabéticos tipo 2 con microal-buminuria. Aunque no hubo efecto en la progresión de la polineuropatía diabética periférica después de 3,8 años, sí lo hubo en el componente autonómico de la neuropatía.15

En algunos reportes en la literatura se señalan los efectos favorables de los agentes que controlan los factores de riesgo asociados a la diabetes mellitus. Los inhibidores de la enzima convertidora de angio-tensina (IECA) parecen tener algún efecto protec-tor sobre las complicaciones microvasculares de la diabetes. En un estudio controlado, el trandolapril mostró beneficio sobre la neuropatía periférica, aún en pacientes normotensos con diabetes. También hay datos que sugieren que las estatinas pueden tener propiedades neuroprotectoras. Sin embargo, no existe evidencia que demuestre que este tipo de medicación reduzca la progresión de la neuropatía diabética.16

En conclusión, a pesar de que no está claro el pa-pel del beneficio de la intervención sobre múltiples factores de riesgo en lo que respecta a la polineuro-patía diabética, se recomienda utilizar esta estrate-gia, ya que ha demostrado reducir sustancialmente otro tipo de complicaciones como, por ejemplo, los eventos cardiovasculares.15


Tratamiento sintomático

El dolor neuropático, por definición, es causado por lesiones o disfunción del sistema nervioso perifé-rico y/o central. Tiene características semiológicas especiales que permiten identificarlo y diferenciarlo de otros tipos de dolor. Una modalidad dolorosa con sensación de quemadura, de descarga eléctrica, de dolor al frío, sensación de agujetazo o pinchazo, adormecimiento u hormigueo, se asocia a origen neuropático. Tales características son utilizadas en algunos cuestionarios como el DN4 para la detec-ción del dolor de este tipo.22

El daño de las fibras nerviosas en la diabetes me-llitus se manifiesta a través de diversos síntomas, entre ellos, el dolor neuropático, más frecuente-mente descrito como lancinante o cortante, urente o quemante.17 La sensación dolorosa es expuesta a varias estaciones modulatorias en las diferentes si-napsis que existen en la vía del dolor, participando en procesos facilitadores o inhibitorios. En la fisio-patología del dolor neuropático intervienen cam-bios plásticos en el sistema nervioso que incluyen el aumento de la actividad de nociceptores en un proceso de sensibilización periférica e incremento en la excitabilidad de las neuronas vecinas en un proceso de sensibilización central. Principalmente, las vías serotoninérgicas y noradrenérgicas, que se originan en el núcleo del rafé y en el locus coeru-leus, liberan serotonina o noradrenalina, actuando en neuronas de segundo orden en la médula espi-nal para ejercer modulación inhibitoria del dolor. La intervención farmacológica de la neuropatía diabé-tica dolorosa busca modular algunos mecanismos que participan en la génesis del dolor neuropático, tales como: reducción de la sensibilización perifé-rica y central, disminución de la actividad ectópica, prevención de la facilitación central y aumento de la inhibición central. Se ha planteado, como estra-tegia apropiada, el uso de varios medicamentos que actúen en varios de estos mecanismos en un enfoque de analgesia multimodal. Las característi-cas ideales de un fármaco para el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa son: eficacia en alivio sostenido del dolor, soporte basado en la evidencia de estudios de buena calidad, buena tolerabilidad y bajo costo.18

En algunos ensayos aleatorizados y controlados, se ha confirmado la eficacia de varios agentes, pero únicamente la pregabalina y la duloxetina están aprobadas para el manejo de la neuropatía diabé-tica dolorosa.19 Aunque algunos autores mencionan el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en la neuropatía sintomática, existe muy poca eviden-cia que sustente su uso y, más que beneficio, este tipo de medicamentos puede causar toxicidad re-nal, gastrointestinal, elevación de la presión arterial o edemas en el paciente con complicaciones dia-béticas.10 La medición de la eficacia de los fármacos para el control del dolor se evalúa con el Número Necesario a Tratar (NNT) y expresa la proporción de pacientes que necesitan tomar el medicamento para experimentar, al menos, una reducción de 50% en el dolor, en comparación con el placebo.16

Antidepresivos

Su mecanismo de acción probable incluye, a su vez, múltiples mecanismos, tales como inhibición de la recaptación de norepinefrina y/o serotonina en las sinapsis de los sistemas de control descendente del dolor, bloqueo alfa adrenérgico, bloqueo de los re-ceptores de histamina H1, bloqueo de los recep-tores muscarínicos, estimulación de los receptores opioides, bloqueo de los canales de calcio y sodio y, más recientemente, se ha mencionado el antago-nismo de los receptores para N-metil-D-aspartato (NMDA) que participan en el mecanismo de hipe-ralgesia y alodinia.18

Los primeros antidepresivos a comentar son los de-nominados tricíclicos, cuyos principales represen-tantes de este grupo son la amitriptilina y la imipra-mina. Son medicamentos que alivian rápida y eficaz-mente el dolor con eficacia soportada con nivel de evidencia A.25 No obstante, dado su mecanismo de acción inespecífico sobre múltiples tipos de recep-tores, presentan una tasa elevada de efectos adver-sos que incluyen somnolencia y letargia,10 sequedad de boca, retención urinaria, sudoración, aumento de peso, estreñimiento y mareo. Además, el uso en pacientes con neuropatía periférica puede exacer-bar las alteraciones en la marcha de estos pacientes y aumentar el riesgo de caídas, especialmente en ancianos. En estos pacientes, que frecuentemente


tienen coexistencia de neuropatía autonómica car-diovascular, pueden empeorar la hipotensión ortos-tática o favorecer la aparición de arritmias, por lo cual están contraindicados. También debe tenerse precaución en pacientes con glaucoma. El uso con-comitante con tramadol puede aumentar el riesgo de síndrome serotoninérgico caracterizado por rigi-dez, fiebre, mioclonias, hiperreflexia, temblor, agita-ción e, incluso, convulsiones.28, 29 Los datos recientes de un estudio retrospectivo indican un aumento del riesgo de muerte súbita cardíaca asociada con an-tidepresivos tricíclicos a dosis mayores de 100 mg/día.18 La dosis debe titularse cuidadosamente ini-ciando con dosis bajas.

Posteriormente surgieron moléculas más selectivas caracterizadas por inhibir la recaptación presinápti-ca de serotonina, pero no la de noradrenalina. Hay estudios que sugieren un beneficio con paroxetina, pero no con fluoxetina. Por su parte, el citalopram en dosis de 40 mg/d confirmó ser eficaz en aliviar el dolor de la neuropatía diabética, aunque mucho menos que la imipramina.10

Finalmente aparecen los llamados inhibidores dua-les, moléculas que bloquean eficazmente los trans-portadores de serotonina y noradrenalina, causan-do inhibición de la recaptación de monoaminas desde la hendidura sináptica hasta la terminal pre-sináptica, con lo cual, a su vez, se logra la inhibición de la generación de impulsos excitatorios y, por ende, la disminución de la percepción del dolor.18

En tres ensayos clínicos se ha investigado la efica-cia de la duloxetina. En el primero de ellos, que in-cluyó a 457 pacientes con diabetes tipo 1 ó 2 con neuropatía diabética dolorosa, el tratamiento con 60 ó 120 mg/d de duloxetina durante 12 semanas, produjo una mejoría significativa del dolor versus placebo. Los otros dos estudios confirmaron los re-sultados. El análisis combinado de los tres trabajos muestra un efecto dependiente de la dosis, con un NNT de 5,2 para la dosis de 60 mg, y 4,9 para la do-sis de 120 mg. La duloxetina parece ser bien tolera-da, con menos efectos adversos gastrointestinales que otros fármacos de la misma clase. Los efectos adversos más comunes fueron náusea, somnolen-cia, mareo, disminución del apetito y estreñimiento.

Se han reportado elevaciones leves en la presión arterial, por lo que se debe usar con precaución en pacientes hipertensos.16,18 Contraindicaciones en glaucoma de ángulo estrecho no corregido, insufi-ciencia renal o hepática. También debe tenerse pre-caución en uso combinado con Tramadol por ries-go de síndrome serotoninérgico.25 La dosis inicial recomendada son 30 mg al acostarse. Exhibe una respuesta rápida con mejoría del dolor a partir del tercer día de tratamiento.33

Por su parte, la venlafaxina cuenta con menos estu-dios que la duloxetina. Un estudio de seis semanas comparó venlafaxina 75 mg/d ó 150-225 mg/d, ver-sus placebo en 244 pacientes con diabetes y neuro-patía dolorosa. La eficacia del alivio alcanzado con la dosis más alta fue similar a la observada con duloxe-tina. El NNT a las 6 semanas fue de 4,5. Los efectos secundarios incluyeron náusea, somnolencia y ele-vación de la presión arterial. Siete pacientes tratados con venlafaxina tuvieron cambios en el ECG. Este es un efecto adverso potencialmente serio que puede limitar el uso de esta medicación, especialmente en poblaciones de alto riesgo cardiovascular como son, precisamente, los diabéticos. En otro estudio en que se comparó la venlafaxina en dosis de 225 mg/d ver-sus imipramina 150 mg/d y placebo en neuropatía dolorosa de pacientes con y sin diabetes no hubo diferencia en cuanto a la eficacia de alivio del dolor entre los dos medicamentos.16,18

Anticonvulsivantes

Actúan por dos mecanismos principales: bloqueando los canales de sodio o uniéndose a los canales de cal-cio. La gabapentina y la pregabalina actúan por unión a la subunidad alfa 2 delta del canal de calcio, dismi-nuyendo la liberación de neurotransmisores y redu-ciendo la excitabilidad periférica, aunque también se ha descrito en ellos ciertos efectos a nivel central.18

La pregabalina cuenta con la mejor evidencia de eficacia en neuropatía diabética dolorosa. Su efecto es rápido, y los pacientes reportan una reducción sostenida y significativa del dolor estadísticamente significativa por lo general al final del segundo día de tratamiento.30 En un análisis combinado de seis estudios controlados de 5 a 12 semanas de dura-


ción, 39% y 46% de pacientes, con neuropatía dia-bética dolorosa tratados con pregabalina 300 mg/d y 600 mg/d, respectivamente, alcanzaron al menos 50% de alivio del dolor, en comparación con 22% de pacientes con placebo.18 Tiene efecto benéfico adicional al disminuir los síntomas de ansiedad y los transtornos de sueño. El NNT para pregabalina está entre 3,3 y 4,1. La dosis inicial recomendada es de 75 mg al acostarse. Sus efectos adversos más frecuentes son sedación, edema periférico y mareo. Se debe tener precaución en insuficiencia renal.25

Por su parte, la gabapentina es un agente estructu-ralmente relacionado con el neurotransmisor GABA (Gamma Aminobutyric Acid [ácido aminobutírico]). Igualmente, en algunos estudios clínicos ha demos-trado ser eficaz en el alivio del dolor de la neuropa-tía diabética, pero es necesario titular la cantidad utilizada, progresivamente, hasta dosis elevadas, por lo cual se debe tener precaución con la apari-ción de efectos adversos. La gabapentina tiene un NNT de 3,7.10,16,18. Ha mostrado eficacia en el control de alodinia, tipo corrientazo y dolor quemante. Sus efectos adversos más frecuentes son sedación, ma-reo y edema periférico. Debe tenerse precaución en insuficiencia renal. La dosis inicial a partir de la cual se debe titular son 300 mg al acostarse.25

La oxcarbazepina, un análogo de la carbamazepina, es generalmente mejor tolerada que esta última. En-tre sus mecanismos de acción está la modulación de los canales de sodio limitando disparos repetitivos y la disminución de la transmisión glutamatérgica (23,24). Puede ser útil en control de alodinia. En un estudio reciente, esta molécula fue estadísticamente superior al placebo, pero menos efectiva que la pre-gabalina. Su efecto se considera débil, con un NNT aproximado de 6,0.16,18 La dosis se titula a partir de 300 mg/d. Los efectos adversos comunes incluyen: mareo, somnolencia, cefalea, diplopía, epigastralgia, náusea, temblor. De manera menos frecuente puede causar hiponatremia o reacciones alérgicas. Se reco-mienda monitorizar los niveles de sodio durante el tratamiento sobre todo en ancianos.

En cuanto a la carbamazepina, este es un agente aún utilizado con relativa frecuencia en nuestro medio; su evidencia en neuropatía diabética dolorosa está basa-

da en un pequeño estudio llevado a cabo en los años sesenta que no cumple con los criterios metodológi-cos. Su uso está asociado a riesgos, como la supresión de médula ósea y la osteoporosis.16 También se han reportado efectos adversos relacionados con la mar-cha, y en pacientes con neuropatía sensitivo-motora, sobre todo aquellos con edad avanzada, puede au-mentar el riesgo de caídas.

Con respecto al topiramato, este actúa bloqueando los canales de sodio y receptores AMPA. Aunque genera interés, por estar asociado a disminución de peso, ha mostrado pobre eficacia en neuropatía diabética dolorosa con un NNT de 6,25 y riesgo de eventos adversos, tales como mareo, alteraciones cognitivas y posible asociación con litiasis renal.16

La lamotrigina, por su parte, actúa principalmente por bloqueo de los canales de sodio. Un estudio comparativo con placebo reportó eficacia en alivio del dolor solo con dosis mayores de 200 mg/d. En otros dos trabajos, en los que se tituló la dosis a más de 400 mg/d, no hubo reducción estadística-mente significativa del dolor versus placebo.16 En lo concerniente al ácido valproico, este actúa incre-mentando los niveles de GABA. Hay estudios que reportaron su eficacia en la mejoría del dolor de la neuropatía diabética, pero asociado a ganancia de peso y riesgo de toxicidad hepática, así como parkinsonismo en pacientes ancianos.16 La fenitoí-na, evaluada en estudios para neuropatía diabética dolorosa en la década de los años 70, no mostró re-sultados versus placebo en el seguimiento durante 20 semanas.16

Analgésicos opioides

El tramadol, al igual que otros opioides, actúa como un agonista del receptor μ, pero también es capaz de modular las vías inhibitorias descendentes del dolor por inhibición de recaptación de monoami-nas, estimulando la liberación de serotonina, por lo cual tiene una ventaja teórica sobre otros opioides. También se ha descrito un efecto sobre inhibición de canales de sodio26 y receptores NMDA.27 Puede causar náusea o mareo en las administraciones ini-ciales, por lo que conviene iniciarlas en asocio con antieméticos y titulando desde dosis bajas. En un estudio aleatorizado, doble-ciego y con control de


placebo, usando una dosis promedio de 200 mg/día durante seis semanas, se demostró una reduc-ción estadísticamente significativa de la intensidad del dolor por neuropatía diabética versus placebo. Igualmente, se encontró una mejoría del funciona-miento físico y social. Este medicamento tiene un NNT de 3,1.16 En lo que respecta a la oxicodona, ésta es un agonista de receptores opioides μ y κ. Ac-túa sobre receptores NMDA en la médula espinal31 y ofrece alivio de hiperalgesia y alodinina.32 En un estudio realizado con oxicodona de liberación pro-longada a una dosis promedio de 20 mg/día se re-portó una mejoría significativa del dolor por neuro-patía diabética versus placebo. Su NNT es de 4,1.16

En cuanto a la codeína, esta no ha sido estudiada es-pecíficamente en el tratamiento de neuropatía dia-bética dolorosa. Debe recordarse que la codeína es un promedicamento que necesita ser metabolizado en el hígado a morfina. Esta vía metabólica está su-jeta a polimorfismo genético y en algunos grupos raciales no actúa. Por ejemplo, más de 10% de la población caucásica es incapaz de hacer esta con-versión y, por ello, algunos pacientes no responden clínicamente. En los respondedores, se presentan efectos adversos, tales como náusea, epigastralgia y estreñimiento. No existe evidencia que soporte su uso a largo plazo en esta patología.16

Los opioides tienen indicación en el alivio de la neuro-patía diabética dolorosa a corto plazo. El uso prolon-gado de este tipo de medicamentos genera toleran-cia, por lo cual pueden perder eficacia con el tiempo. Los efectos adversos incluyen posible dependencia física y no se deben prescribir a pacientes con antece-dentes de abuso de alcohol u otros fármacos.16

Tratamientos tópicos

En lo que respecta a los nitratos tópicos, un estudio controlado sugiere que la aplicación local en los pies de dinitrato de isosorbide en aerosol puede ser efi-caz en el alivio del dolor y la quemazón ocasionados por la neuropatía diabética.10,16 De otro lado, hay nu-merosos estudios y reportes de caso sobre el uso de parches de lidocaína al 5%, demostrando su eficacia

en el tratamiento de la neuropatía diabética doloro-sa, aunque faltan estudios a gran escala con diseño aleatorizado controlado doble ciego. La lidocaína es un anestésico local que por su efecto bloqueador de los canales de sodio dependientes de voltaje, respon-sables de la conducción nerviosa, es utilizada en va-rios tipos de dolor neuropático, con supresión de la actividad anormal espontánea y evocada, que inicia y mantiene este tipo de dolor. La lidocaína del parche difunde en la piel y se une a los canales de sodio anor-males en los nociceptores lesionados, disminuyendo los potenciales de acción anormales (control de sen-sibilización periférica). El parche tiene una base de hi-drogel que entra en contacto con la piel aislándola de la fricción contribuyendo así al control de alodinia y brindando una sensación refrescante de alivio. Son útiles en dolor evocado al tacto, dolor quemante y tipo ardor. Los efectos adversos más frecuentes son relacionados con reacciones cutáneas leves, no se han reportado efectos adversos serios y se ha demostrado que los niveles séricos de lidocaína alcanzados con la aplicación de los parches no son lo suficientemente elevados para provocar consecuencias sistémicas.16. El número máximo de parches que se recomienda usar simultáneamente son cuatro, cubriendo el área dolo-rosa por 12 horas.

En cuanto a la capsaicina, alcaloide derivado del ají, ésta causa depleción de la sustancia P de las neu-ronas aferentes primarias y reduce químicamente el dolor inducido. Varios estudios controlados, com-binados en un metaanálisis, muestran alguna evi-dencia acerca de la eficacia de la capsaicina en el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa. Sin embargo, el verdadero cegamiento de estos estu-dios ha sido cuestionado por la hiperalgesia local experimentada al aplicar esta sustancia que, de he-cho, la hace poco tolerable para algunos pacientes. La capsaicina debe ser aplicada regularmente sobre el área entera del dolor al menos 3 a 4 veces al día, por más de 6 a 8 semanas antes de producirse un alivio óptimo del dolor.10,16 Hay adicionalmente estu-dios preclínicos citados en el capítulo Componente Neurológico, que generan preocupación por altera-ciones encontradas en pequeñas fibras C y fibras B, por lo que prudentemente no la recomendamos.


Ácido alfa-lipoico

El ácido alfa-lipoico será descrito con mayor amplitud posteriormente en el aparte de tratamiento de los me-canismos patogénicos. Esta sustancia es un potente antioxidante con propiedades sobre el metabolismo de los hidratos de carbono. En estudios preclínicos, se ha comprobado que previene la neuropatía diabética experimental. Además, un metaanálisis de cuatro es-tudios aleatorizados y controlados que incluyó 1258 pacientes demostró que el tratamiento con ácido alfa-lipoico a dosis de 600 mg/día durante tres semanas fue asociado con una mejoría clínica estadísticamente significativa de los síntomas neuropáticos positivos (dolor, quemazón, parestesia y adormecimiento), así como déficit neuropáticos.18

Tratamiento de los mecanismos patogénicos

La mayoría de los medicamentos tradicionalmente utilizados en el tratamiento de la neuropatía dia-bética para el alivio del dolor no aportan ningún beneficio en la prevención o modificación de la historia natural de esta complicación. Basado en los mecanismos patogénicos que causan el daño neuropático, por ejemplo, la vía de los polioles, la actividad de la proteinquinasa C, el metabolismo de los prostanoides, las alteraciones neurotróficas y el estrés oxidativo, entre otras, se han investiga-do moléculas para tratar de detener tales procesos, con el fin de alterar el curso de las complicaciones. Sin embargo, hasta el momento la mayoría aún se encuentran en el terreno experimental y no están disponibles en la práctica clínica actual.

En condiciones de hiperglucemia, la enzima aldosa reductasa reduce la glucosa a sorbitol, el cual ha sido vinculado con toxicidad del nervio.7 Los inhi-bidores de la aldosa reductasa fueron retirados del mercado por falta de eficacia y/o seguridad. Solo el epalrestat es comercializado en Japón, pero ha sido asociado con la elevación de enzimas hepáticas.10

Por su parte, el ácido gamma-linolénico es un com-ponente del aceite de prímula (Evening Primrose Oil). Además, es un precursor de fosfolípidos de la membrana neuronal, incrementa la formación de

prostaglandina E1, que, a su vez, cuenta con pro-piedades vasodilatadoras, antiplaquetarias y antiin-flamatorias, y se ha sugerido que puede prevenir las anormalidades en el metabolismo de los ácidos grasos esenciales y prostanoides presentes en la diabetes.20 En un estudio aleatorizado, el tratamien-to con gamma-linolénico por un año mostró resul-tados favorables en cuanto a déficit y mediciones electrofisiológicas. No obstante, la desventaja prác-tica es que para administrar la dosis efectiva diaria se requiere entre 8 y 12 cápsulas de las presentacio-nes disponibles, lo que hace probable el aumento de peso o la pobre adherencia de los pacientes.10

En lo concerniente al ácido alfa-lipoico, también conocido como ácido tióctico, este es un antioxi-dante de alta potencia, con propiedades hidrofílicas y lipofílicas que lo hacen activo en varios puntos de la célula, el citoplasma, la membrana celular y la mitocondrial. Además, funciona como cofactor de las deshidrogenasas del ciclo glucolítico. Igual-mente, ha demostrado ser capaz de barrer una gran variedad de especies reactivas del oxígeno, tales como radical hidroxilo y ácido hipocloroso. La for-ma reducida del ácido alfa-lipoico, el ácido dihidro-lipoico (DHLA) es capaz de barrer el radical supe-róxido, que parece jugar un papel protagónico en la instauración y progresión de las complicaciones diabéticas, entre ellas la neuropatía. El DHLA está formado, principalmente, por el enantiómero R del ácido alfa-lipoico. El ácido tióctico es la mezcla racémica de enantiómeros R y S. En estudios pre-clínicos y modelos experimentales de neuropatía diabética, el ácido tióctico demostró su efectividad en la prevención de las anormalidades metabóli-cas, favoreciendo la reducción de la glucemia en ratones diabéticos a través de la disminución de la producción hepática de glucosa y la mejoría de su captación periférica por activación de AMP quinasa. Además, esta sustancia exhibe capacidad de pro-tección neurovascular y prevención de alteraciones en varios órganos, tales como riñón, corazón e hí-gado. Los estudios sobre tejido neural incluyen los siguientes hallazgos:

• Mejoría de la neuroconducción. • Aumento del flujo sanguíneo endoneural.• Disminución de la peroxidación lipídica.


• Modulación favorable del factor nuclear kappa B (NFkB).

• Mejoría del metabolismo energético, la captación y el aprovechamiento de la glucosa por el nervio.

• Corrección del déficit en neuropéptidos.• Protección contra lesión tipo isquemia-reperfusión.• Restauración de sistemas antioxidantes endóge-

nos, tales como superóxido dismutasa y catalasa.• Mejoría en la función de bombas iónicas.• Prevención de la apoptosis.

El uso clínico del ácido alfa-lipoico tiene el respaldo de numerosos estudios clínicos aleatorizados con-trolados con placebo (tabla 1).

El metaanálisis de estos estudios demuestra que el ácido alfa-lipoico es bien tolerado y mejora signifi-cativamente tanto los síntomas neuropáticos como los déficit en pacientes diabéticos con polineuro-patía.10,18,21

Por otra parte, el uso clínico de ácido alfa-lipoico busca lograr concentraciones adecuadas en el ner-vio, órgano que actúa como reservorio del fármaco. La administración intravenosa de ácido alfa-lipoico tiene ventajas farmacocinéticas por cuanto se evita el primer paso con mayores concentraciones y una rápida impregnación del nervio. A este respecto, se recomienda iniciar el tratamiento con infusión IV de 600 mg/día durante 3 semanas, para luego pasar a 600 mg/día por vía oral. Sin embargo, para aquellos casos en donde no se pueda usar la vía endoveno-sa, existe la opción, según los resultados del estudio ORPIL (Oral Pilot), de hacer la impregnación por vía oral con 1800 mg/d durante las tres primeras sema-nas y luego 600 mg/d vía oral.21

Conclusiones

La neuropatía diabética es una complicación pro-gresiva y devastadora. La oportunidad de tratarla radica en el diagnóstico precoz. La intervención con cambios terapéuticos en el estilo de vida, la norma-lización de las cifras glucémicas, el control de la hi-pertensión, los lípidos séricos, la suspensión del há-bito de fumar, la protección con antiagregantes pla-quetarios y otras medidas dirigidas a la reducción del riesgo global, son pasos iniciales importantes que mejoran la progresión de las complicaciones y la sobrevida de los pacientes. El control del dolor es una urgencia y debe ser intervenido simultánea-mente. Basados en los NNT, los medicamentos con mayor eficacia son los agonistas alfa 2 delta, tales como la gabapentina, la pregabalina, la duloxetina y los antidepresivos tricíclicos. Sin embargo, los tri-cíclicos tienen un perfil desfavorable de seguridad. Una buena opción en el paciente con dolor agudo es la aplicación intravenosa de ácido alfa-lipoico. El ácido alfa-lipoico, además de controlar el dolor, nos ofrece un mecanismo de acción que apunta a reducir el daño y la progresión en la neuropatía. Cuando, a pesar del tratamiento inicial, el paciente no logra controlar adecuadamente el dolor con una primera línea de tratamiento, se recomienda la te-rapia combinada o multimodal del dolor, asociando otro neuromodulador o un analgésico opioide con evidencia, como el tramadol. Finalmente, se debe recordar que el tratamiento debe ser individualiza-do para cada paciente teniendo en cuenta la edad, su perfil de comorbilidades y posibles interacciones con otros medicamentos, tratando de evitar efectos adversos potencialmente graves.

Tabla 1. Estudios clínicos con ácido alfa-lipoico

Estudio n Dosis Duración Resultados Tolerabilidad

ALADIN 328 100 a 1200/placebo 3 sem IV Mejoría síntomas y déficit Buena

ALADIN 2 65 600/1200/placebo 2 años oral Mejoría neuroconducción Buena

ALADIN 3 508 600/1800 oral/placebo 3 sem IV6 meses oral

Mejoría déficit Buena

ORPIL 24 1800/placebo 3 sem oral Mejoría síntomas y déficit Buena

SYDNEY 120 600/placebo 3 sem oral Mejoría síntomas y déficit Buena


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Componente biomecánico y evaluación de los puntos de apoyo de los pies

Jaime Brugés Ruiz, MD

Nociones básicas de anatomía del pie

La huella del pie es la más clara muestra de los pun-tos de carga del pie. El peso corporal se reparte se forma aproximadamente equivalente entre el cal-cáneo y las cabezas de los metatarsianos. La parte anterior del pie tiene seis puntos de contacto con el suelo: dos correspondientes al hueso sesamoideo, junto con la cabeza del primer metatarsiano, y cua-tro de las cabezas de los últimos cuatro metatarsia-nos. Así pues, el I metatarsiano soporta una doble carga y se ilustra en la figura 1.

Los principales arcos son los longitudinales media-les y laterales. El pie se arquea longitudinalmente y el pilar posterior de los componentes medial y late-ral del arco está formado por el calcáneo. Los hue-sos que forman estos arcos se ilustran en la figura 2

Figura 1. Cargas en la huella plantar

Arcos del pie

Para conocer cómo se determinan los puntos de apoyo, se deben identificar los arcos del pie:• Primer arco: astrágalo – calcáneo.• Segundo arco: escafoides – cuboides.• Tercer arco: cuñas – cuboides.• Cuarto arco: segundo, tercer y cuarto metatarsia-

nos – cabezas del primer y quinto metatarsianos.

Figura 2. Arcos mediales y laterales

Definición de los puntos de apoyo

Se consideran a los puntos de apoyo como las áreas plantares en donde se ejercen presiones biomecáni-cas cuando nos encontramos en bipedestación, tanto en reposo, como al deambular, con lo cual se mantie-ne la estabilidad y el balance de todo el cuerpo.

Se debe tener en cuenta que la neuropatía que su-fre el paciente con diabetes altera la marcha, así mismo las sobrecargas en determinadas zonas y la alteración de la movilidad articular generada por la glicación no enzimática del colágeno, acompañada no pocas veces de deformidades en los pies, pue-de favorecer la formación de sitios de hiperapoyo, lo que termina formando una hiperqueratosis, que


con el tiempo va predisponer el desarrollo de una úlcera en sitios depresión máxima soportada. No olvidar que también existe una retracción en mu-chas ocasiones del tendón de Aquiles, lo que dismi-nuye el rango de flexión dorsal del pie.

Por esta razón se puede determinar por una me-dición cualitativa o cuantitativa las presiones plan-tares, buscando evaluar y corregir deformidades o anormalidades. Se define deformidad a cualquier anormalidad que no pueda ser reducida manual-mente; puede pre-existir o ser secundaria a trauma o neuropatía sensitiva o motora.

Los objetivos de la evaluación de los puntos de apoyo van dirigidos a identificarlos para disminuir presiones mediante las correcciones ortésicas ade-cuadas, con el fin de prevenir úlceras o lesiones, dis-minuir el dolor originado por las alteraciones bio-mecánicas, para favorecer la capacidad de correcta deambulación, mejorando la distribución de cargas plantares mediante las correcciones respectivas.

El examen de los puntos de apoyo debe constar de los siguientes componentes:• Marcha en punta de pie y con los talones.• Fuerza muscular de los dedos, interóseos, pies y

piernas.• Movilidad del pie y signo del abanico. Empuje

retrocapital o PUSH.• Posición de Hallux: más de 30 grados; flexión

plantar del pie: mayor 45 grados; y flexión dorsal pie: mayor 15 grados.

• Observar el calzado, medias, ortesis, callosi-dades, almohadilla plantar: calidad, cantidad y desplazamiento. Al evaluar cantidad se tiene en cuenta su espesor, que normalmente es de 1 cm. en talones; la calidad se refiere a la adecuada lubricación, elasticidad y que cubra las cabezas de los metatarsianos. La disminución de la almo-hadilla plantar predispone a la lesiones de pie por exponer las cabezas de los metatarsianos al trauma del caminar.

• Presencia de artrosis de rodillas, longitud de los miembros, alineación piernas, pies, columna.

• Evaluar deformaciones evidentes: dedos en ga-rra, etc.

El estudio de los puntos de apoyo que puede ser realizado de varias maneras: con pedigrafía y/o po-doscopia simple, que consiste en observar al sujeto en bipedestación sobre un vidrio y ver a través de un espejo los sitios de mayor presión, con baropo-dometría o baropodoscopia, que utiliza para el mis-mo fin un computador conectado a una superficie de piezas barosensibles, que determinan los sitios de mayor presión, con la ventaja que puede ser gra-ficada y analizada en tiempo real.

Técnicas existentes

Actualmente podemos evaluar el apoyo de las si-guientes maneras:• Observación del calzado.• Podografía simple.• Pedigrafía.• Pressure Stat o Malla de Harris.• Baropodometría computarizada.

Para efectos prácticos y técnicas recomendadas en el consultorio, sugerimos los siguientes:

Observación del calzado

La técnica más simple es la observación del calzado que utiliza la persona, teniendo en cuenta que es importante que no esté nuevo, esperando siempre que sea el que tenga de uso en su rutina diaria. Es importante observar el desgaste ocasionado por el uso continuo, evaluar el tacón y las deformidades de la caña del calzado (figura 3).

Figura 3. Evaluación de la observación del calzado


Figura 4. Podografía simple

Figura 5. Observación de la huella plantar

Figura 6. Pedigrafía

Podografía Simple

Consiste en la evaluación observacional de la huella plantar sobre una superficie transparente con el fin de analizar las características normales y anormales de la huella. Se utiliza el podoscopio, que es una superficie con juego de espejos que reflejan la imagen generada al colocar al evaluado en bipedestación (figura 4).

Se espera encontrar una imagen de los sitios de presión determinada por los metatarsianos y el cal-cáneo (figura 5).

Pedigrafía

Es el reporte gráfico de la huella plantar sobre una superficie con el reporte gráfico con base a la hue-lla, evaluando los ejes del pie.

Es de fácil aplicación y puede graficarse y repro-ducirse. Es un registro cualitativo de los puntos de apoyo (figura 6).

Baropodometría Computarizada

Consiste en la evaluación cualitativa y/o cuantitativa de los puntos de apoyo utilizando bien una platafor-ma que contiene 1.024 barosensores conectados a un computador encargado de traducir la informa-ción de la presión y calcula los valores de presión de cada área del pie, llamado iStep, o unas plantillas con barosensores, que tienen la misma función y permi-ten un buen registro dinámico de la marcha, como son los análisis por F-Scan y Pedar-X. Tienen como ventajas: ser una medición cuantitativa, el registro puede ser guardado en CD o entregar impreso, la calidad de la imagen es confiable, puede hacerse la prueba Postural, Estática y/o Dinámica. Sus desven-tajas son principalmente el costo del equipo y sus complementos, como son el computador, la impre-sora y el peso de la plataforma en el caso del iStep.


Figura 7. Baropodoscopio

Con las imágenes se puede construir un mapa de presiones a color en 2 o 3 dimensiones, observan-do los sitios de mayor o menor presión para poder aplicar las correcciones ortésicas adecuadas y dis-minuir los riesgos de lesiones importantes.

La información de todos estos sistemas se basa en las características de la huella plantar y determina las diferentes alteraciones de esta huella y sus posi-bles correcciones de acuerdo a las diferentes altera-ciones encontradas.

Por este motivo es importante conocer los diferen-tes tipos de huella para de esta manera interpre-tar de forma adecuada los resultados obtenidos de acuerdo al patrón encontrado.

Figura 8. Baropodoscopio sistema F-Scan

Figura 9. Sistema baropodoscopio Pedar-X

Alteración de los puntos de apoyo

Se considera deformidad cualquier anormalidad que no pueda ser reducida manualmente. La de-formidad puede preexistir o ser secundaria a neu-ropatía motora y a los cambios estructurales por sarcopenia y glicación de proteínas estructurales de tendones y ligamentos. La denervación de los músculos intrínsecos y el desbalance producido por el predominio de la musculatura de los dorsiflexo-res lleva a la condición caracterizada por pie cavo, equinismo, subluxación extensora de los dedos (por predominio de los extensores largos), dedos en martillo, incremento de la prominencia de las cabe-zas metatarsianas y atrofia muscular generalizada. La limitación de la movilidad articular también pue-de ser secundaria a la queratoartropatía, la cual se caracteriza por un engrosamiento de la piel e inca-pacidad para oponer las superficies plantares (signo del rezo, cuando la incapacidad es en las manos).

Las presiones en los diferentes sitios de los pies pueden ser: bajas, moderadas o altas, pero al existir una exposición constante en las primeras, relativas en la segunda y única en la tercera, llevan todas a daño de la piel y la consiguiente ulceración.

Los sitios de estrés se pueden determinar por di-ferentes métodos. Puede realizarse una pedigrafía, pero son más confiables los estudios de la marcha. Se utilizan instrumentos electrónicos para medir la presión plantar. Se pide al paciente que camine sobre una superficie plana conectada a un compu-tador, mediante un programa se grafican las áreas de mayor presión por cm2, que serían las áreas de mayor riesgo a ulceración y que requieren disposi-tivos ortésicos apropiados.


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Pie Cavo

Pie medio arco normal Pie con arco bajo

Pie plano


Componente Vascular del Pie Diabético

Alberto Muñoz Hoyos, MD Adelma Hoyos Uste, MDRafael Garrido Solano, MD

La diabetes mellitus es una enfermedad en la cual se han logrado avances muy importantes en el control metabólico. Esto se ha reflejado en el aumento de sobrevida de los pacientes, lo cual ha llevado a que una de las principales causas de morbilidad actual es la cardiovascular. La claudicación es más frecuente en el diabético, y su manejo es un reto. También está bien establecido que la secuencia ulceración, infec-ción y gangrena precede a la gran mayoría de ampu-taciones de los miembros inferiores en el diabético.1 En otros casos es la falta de cicatrización de una úlce-ra la que conduce a tan terrible complicación. Fisiopatologia

La identificación del componente vascular en el Pie Diabético y su evaluación resulta fundamental por la gran importancia del manejo de la isquemia como factor determinante para la curación de las úlceras y lesiones, y la posibilidad de preservar una extremidad.

Uno de los objetivos de esta revisión es aportar una secuencia diagnóstica para evaluar si existe isque-mia en el paciente con Pie Diabético.

La enfermedad arterial periférica en los diabéticos es el resultado de la convergencia de múltiples fac-tores de riesgo asociado o agregado, entre los cua-les la hipertensión y el tabaquismo son algunos de los que pueden elevar el riesgo de amputación.

Típicamente las lesiones son multisegmentarias, con preferencia por las arterias infrageniculares y suele respetar las arterias del pie. Las arterias más afectadas suelen ser tibial anterior, peroneal y/o

tibial posterior, constituyendo un patrón conocido como “enfermedad de las arterias tíbiales”. No re-sulta raro encontrar casos de compromiso de arte-rias intermetatarsianas y digitales con oclusión de las mismas, en presencia de flujo pulsátil en arterias pedias, condición que plantea dificultad especial para conseguir un flujo normal o suficiente en te-rritorio del antepié. Por fortuna esta condición es menos frecuente y en la mayoría de los casos existe permeabilidad arterial a nivel del pie, como recep-tora de una derivación arterial.

Microangiopatía diabética Los cambios microangiopáticos que ocurren en el Pie Diabético tienen un carácter más funcional que estructural y, por lo tanto, están influenciados por factores locales y sistémicos. Los cambios microan-giopáticos en los vasos nervorum son, por su lado, estructurales y funcionales, e íntimamente involu-crados en la aparición de polineuropatía periféri-ca. En el Pie Diabético los cambios microvascula-res pueden dificultar la migración leucocitaria, así como la respuesta hiperémica que se produce tras una lesión. Esto facilitaría la infección y, también, la progresión de la misma. Semiologia vascular

El diagnóstico del componente vascular en el Pie Diabético es indispensable y comienza con un in-terrogatorio y con un examen físico completos. En muchos casos el solo interrogatorio conduce al diagnóstico, y el examen físico le da más certeza. Cuando el interrogatorio y el examen no ofrecen in-formación suficiente, los métodos diagnósticos vas-culares no invasivos son de gran utilidad. En la ac-


tualidad, los estudios invasivos, como la arteriogra-fía, no están indicados para confirmar una sospecha diagnóstica. En la gran mayoría de las situaciones clínicas, una buena historia y los métodos no inva-sivos permiten confirmar o descartar una enferme-dad arterial e, incluso, definir el tipo de tratamiento, médico o quirúrgico.

El dolor es el síntoma más frecuente. Es necesario aclarar su localización, características, tiempo de evolución, duración, irradiación, y si se presenta en reposo o con ciertas posiciones. El dolor tipo clau-dicación de origen arterial es muy característico, se presenta al caminar cierta distancia, y se localiza sobre la masa muscular, generalmente de la panto-rrilla, que obliga al paciente a detenerse, y el do-lor cede completamente con el reposo. Ver Tabla 1. La pseudoclaudicación es un dolor que se presenta por causas neurogénicas o por patología osteoarti-cular; este se presenta durante el reposo y al inicio de la marcha; no obstante, disminuye después de caminar cierta distancia (2,3). El dolor isquémico de reposo se observa en estadios avanzados de la obs-trucción arterial y es un dolor severo, que aumenta en posición horizontal, en la cama, y especialmen-te intenso en la noche, lo que obliga al paciente a sentarse y colocar los pies en declive. Es indis-pensable consignar en la historia otros factores de riesgo para enfermedad vascular, específicamente hipertensión arterial, hiperlipidemia, tabaquismo, herencia y procedimientos o eventos cardiovascu-lares previos.

Durante el examen físico se aplican los principios básicos de inspección, palpación y auscultación. Este debe ser completo y dirigido a confirmar las sospechas generadas durante el interrogatorio.4 Es preferible practicar este examen con el paciente completamente desnudo, con el fin de comparar la coloración y temperatura de las extremidades. La temperatura de la habitación debe ser media, evi-tando el frío. La extremidad isquémica usualmen-te es fría, con cambios tróficos por hipoperfusión como atrofia muscular, disminución del vello, piel delgada y brillante, uñas gruesas y deformadas. La prueba de isquemia plantar se puede realizar ele-vando y apoyando la extremidad 45 grados sobre el plano horizontal; entonces, el paciente practica flexión y extensión de los pies durante dos minu-tos. Si existe isquemia, se observa una palidez ca-davérica y frialdad. La palidez al elevar las piernas conjuntamente con el rubor de pendencia o eritro-cianosis en posición vertical constituyen el Signo de Buerger. Igualmente, la coloración y el llenado capilar brindan información importante sobre el estado de la circulación capilar y, especialmente, al correlacionarlo con la temperatura. Es así como una piel pálida y fría sugiere obstrucción arterial aguda o subaguda; una piel roja y fría, obstrucción arterial crónica, con buena circulación colateral; la piel roja y caliente indica un proceso inflamatorio, pie de Charcot o eritromelalgia; la piel cianótica y fría, vasoespasmo (fenómeno de Raynaud), y la piel cianótica y caliente, estasis venosa. Un tiempo de llenado capilar mayor de 2 segundos es para al-gunos expertos anormal; y mayor de 4 segundos, se considera francamente patológico. También es indispensable inspeccionar cuidadosamente por úlceras, grietas, cambios pregangrenosos, necrosis de tejidos o artejos.

Durante la inspección hay hallazgos que nos per-miten catalogar si se trata de una úlcera isquémica o neuropática. En la primera encontramos ausencia de pulsos, índice Tobillo /Brazo de < 0.9, curación no posible con tratamiento adecuado, localización más frecuente en la punta de los dedos o bordes laterales del pie, piel fría y lesión dolorosa. En tan-to, las úlceras neuropáticas suelen presentarse en lesiones hiperqueratósicas y callosas, donde hay deformaciones óseas y zonas de presión anormal-

Tabla 1. Sintomas y signos según localización de la obstrucción arterial

Localización Cuadro Clínico

Obstrucción aórtica Claudicación lumbar de muslo y cadera, ausencia de pulso femoral.

Obstrucción ilíaca Claudicación glútea de muslo y cadera, ausencia de pulso femoral

Obstrucción hipogástrica bilateral Impotencia sexual

Obstrucción femoral común y profunda

Claudicación del muslo

Obstrucción femoral superficial y poplítea

Claudicación de pantorrilla, ausencia de pulsos poplíteo y del pie

Obtrucción tibial y peroneal Claudicación de pantorrilla y pie


mente aumentada, frecuentemente bajo las cabe-zas metatarsianas, en un pie caliente e indoloro con índice Tobillo/ Brazo > 0.9 y sangrado fácil al prac-ticar desbridamiento.

La palpación de los pulsos arteriales es de vital im-portancia en la evaluación del componente vascular (5). Un pulso fácilmente palpable indica que no exis-te obstrucción al flujo entre el corazón y el punto donde se examina. Esto es de gran importancia en el manejo del paciente con Pie Diabético, un pulso palpable normal descarta pie diabético isquémico. Un pulso disminuido en intensidad con respecto al contralateral o de otras extremidades, significa una estenosis u obstrucción proximal o una anormali-dad anatómica del vaso. La ausencia de pulso pue-de ser debida a trayecto anómalo y obstrucción o espasmo intenso de la arteria. Las arterias que pue-den ser palpadas son: la aorta abdominal e ilíacas en personas no obesas. La ilíaca externa, femoral común, poplítea, pedia y tibial posterior en las ex-tremidades inferiores.

La auscultación es un método sencillo y valioso para detectar procesos estenosantes arteriales, al escuchar soplos sobre el trayecto examinado. Estas estenosis pueden ser intrínsecas o por compresión extrínseca por tumores o estructuras osteomus-culares (costilla supernumeraria). Otras causas de soplos son las fístulas arteriovenosas y los estados hiperdinámicos, como la insuficiencia aórtica.

Diagnóstico vascular no invasivo (laboratorio vascular)

El doppler, la pletismografía y la ultrasonografía se convirtieron en parte integral de la evaluación y cuidado del paciente con Pie Diabético, y se deben realizar cuando no se palpan pulsos o existe la sos-pecha de etiología isquémica.

El doppler de onda continua permite el estudio del flujo sanguíneo mediante la detección de una señal audible y el registro de la onda doppler en pantalla o papel.6

La medición de la presión arterial sistólica y de los índices de presión con doppler bidireccional son

de gran importancia en la evaluación de las obs-trucciones arteriales. El índice más importante en la práctica es el tobillo/ brazo.7 Es el resultado de divi-dir la presión arterial sistólica de cada tobillo entre el valor de la presión arterial sistólica más alto en cualquiera de las arterias braquiales. En cada tobillo se escogerá el valor más alto entre la arteria pedia y la tibial posterior. Este índice normalmente es ma-yor a 1.0, pues la presión es mayor en los miembros inferiores que en los superiores. Índices menores a 0.9 son considerados anormales, y menores a 0.4 indican isquemia severa. Es importante conocer que la calcificación de la capa media arterial pre-sente en muchos diabéticos puede dar índices to-billo/brazo falsamente elevados, aún en presencia de severa enfermedad vascular. Estos casos se ma-nifiestan por un índice tobillo/brazo anormalmente elevado (Mayor a 1.4), por falta de compresibilidad de las arterias por su calcificación. En estos casos es útil el índice dedo/brazo, que puede medirse con un manguito apropiado para el dedo mayor del pie; se calcula dividiendo la presión tomada en el dedo gordo sobre la presión braquial más alta. El valor normal debe ser > 0.6. Valores entre 0.3 - 0.6 representan isquemia y < 0.3, isquemia severa. (Ver Figura 1).

Cuando se realiza pletismografía se miden presio-nes segmentarias y se registran las ondas pletismo-gráficas a nivel de muslo proximal, distal, pantorri-lla, tobillo, y si es necesario, en el metatarso y el grueso artejo. Las características morfológicas y la amplitud de las ondas pletismográficas nos van a complementar la información de las presiones e ín-dices segmentarios, facilitándonos el determinar la presencia de isquemia, especialmente cuando sos-pechamos calcificación arterial.8

El dúplex scan combina el ultrasonido modo B de alta resolución, en tiempo real, bidimensional y el doppler pulsado con análisis espectral. Proporcio-na información anatómica derivada de la imagen e información hemodinámica por medio del doppler. Con la tecnología de doppler color se puede eva-luar el árbol arterial ofreciendo información similar a una arteriografía, facilitándose el diagnóstico de estenosis y obstrucción.9,10,11,12,13,14


La principal limitación del dúplex scan y del diag-nóstico vascular no invasivo es la exigencia en cuan-to a conocimientos vasculares y experiencia técnica, requerida para practicar e interpretar los estudios.

En casos de claudicación durante la marcha, pero con pulsos pedios y tibiales posteriores normales, está indicada una prueba de esfuerzo sobre ban-da sinfín a 2 mph y 12 grados de inclinación, du-rante un máximo de 5 minutos, para confirmar el compromiso arterial. La prueba se suspende por cumplirse los 5 minutos o por la aparición del dolor en las piernas. Se colocan los brazaletes para medir presiones antes de iniciar la prueba y se dejan colo-cados para obtener los valores segmentarios en re-poso inmediatamente después de parar la prueba, a los 2.5 y 5 minutos. Es diagnóstica de enfermedad arterial cuando las presiones sistólicas caen más del 20 % de los valores de reposo.

La angiografía por tomografía axial computarizada (Angiotac) o la RNM (angio-resonancia) se consti-tuyen hoy día en una buena alternativa para la valo-ración arterial de los miembros inferiores. Es segura y sensible (85% de sensibilidad y 81% de especifici-dad). Su costo es mayor, pero nos permiten obtener un mapa anatómico de las arterias de los miembros inferiores complementando el diagnóstico no inva-sivo cuando es necesario. Estos estudios han rem-plazado en la mayoría de los casos a la arteriografía diagnóstica.

La arteriografía convencional o por sustracción di-gital, como fue anotado, cada vez se utilizan me-

nos; sin embargo, han sido el estándar de oro para pacientes con enfermedad arterial que requieren intervención quirúrgica o endovascular.

Clasificación

La isquemia crónica de las extremidades inferiores ha sido clasificada teniendo en cuenta la clínica, el pronóstico y la terapia a seguir. René Fontaine la clasificó como se muestra en la Tabla 2. Esta clasifi-cación tiene implicaciones terapéuticas importan-tes y es la adoptada por la Asociación Colombiana de Angiología y Cirugía Vascular. En Norteamérica se utiliza la Clasificación de Rutherford, que en tér-minos prácticos es similar (15). El estadio Grado I es el momento ideal para diagnosticar la patolo-gía arterial de miembros inferiores, pues es el mo-mento de iniciar una intervención médica agresiva profiláctica. El estadio Grado II incluye el grupo de pacientes con claudicación intermitente. En ellos una intervención endovascular (Angioplastia-Stent) o una cirugía de revascularización, generalmente no está justificada, pues la historia natural de este estadio demuestra que la evolución es benigna con progresión lenta de la enfermedad y pueden ser manejados médicamente.16

Tabla 2. estadios de fontaine modificados

Estadíos de Fontaine

Grado I Paciente asintomático. Con ateroesclerosis pero con reducción no significativa de la luz arterial

Grado IIIIAIIB

Claudicación intermitenteA distancia > 150 mA distancia < 150m

Grado III Dolor en reposo

Grado IV Ulceraciones que no cicatrizan Gangrena y necrosis

El tratamiento quirúrgico o intervencionista se con-sidera en los estadios Grado IIB III y IV. Sin embar-go, en pacientes en estadio grado IIB y III con alto riesgo quirúrgico también se puede considerar el tratamiento médico o endovascular.

Tratamiento

El paciente diabético con enfermedad arterial y aquel con pie diabético requiere del concurso de un grupo multidisciplinario para un óptimo mane-

TOMA DE PRESIONES CON DOPPLER BIDIRECCIONAL

Cortesía del Centro de Atención Integral al Diabético







Figura 1

Toma de Presiones con Doppler Bidireccional



jo. Dicho tratamiento es medico en todos los casos y se agrega una intervención en los estadios más avanzados de la enfermedad.

Tratamiento médico

El tratamiento médico de la arteriopatía diabética in-cluye el estricto control metabólico de la enfermedad, la modificación de los factores de riesgo, de los há-bitos de vida y el tratamiento farmacológico. Por lo tanto, el ejercicio se convierte en pilar importante del manejo. Ver tratamiento integral del paciente con Pie Diabético. Uno de los factores primordiales en el pa-ciente con enfermedad arterial es la suspensión del tabaquismo; estudios han demostrado que la suspen-sión del tabaco mejora la distancia caminada libre de dolor, mientras que continuar con este hábito aumen-ta el índice de amputación.

Las personas que sufren de claudicación reducen la distancia caminada por la molestia y dolor percibi-dos. Incluso, muchos pacientes evitan salir de sus casas o realizar cualquier actividad por estas mo-lestias, y se convierten en ‘casi prisioneros’. Muchas veces lo hacen por miedo a hacerse daño, pero esto obedece a la falta de información sobre los efectos benéficos del ejercicio, especialmente de la camina-ta. El ejercicio produce un aumento en la distancia caminada, confirmado en diferentes estudios.17,18 Inicialmente se pensaba que era debido a la forma-ción de circulación colateral, pero parece ser que es debido a una extracción más eficiente del oxígeno a nivel del tejido muscular y por un efecto hemorreo-lógico. Para pacientes que estén realmente muy impedidos para la marcha, existen aún modalidades efectivas de ejercicios fácilmente realizables.

Los medicamentos utilizados para el tratamiento de la enfermedad arterial obstructiva crónica son los hemorreológicos, los antiagregantes plaquetarios y los vasodilatadores. La Pentoxifilina en pacientes con enfermedad arterial ha demostrado que mejo-ra la distancia máxima de marcha; sin embargo, al compararla con placebo no fue significativo.19 No así el Cilostazol, sobre el cual hay evidencia adicio-nal reciente en diabéticos claudicantes y que tiene efectos antiagregante plaquetario y vasodilatador.20 El Consenso Europeo de Tratamiento Antiplaque-

tario en Vasculopatía Periférica recomienda el uso de Clopidogrel con mayor efectividad que la Aspi-rina para reducir eventos vasculares, y ambos son recomendados para tratamiento a largo plazo de pacientes con claudicación e intervención vascular: aspirina en dosis de 75-325 mg. diarios o Clopido-grel 75 mg. día. La Prostaglandina E1 está indica-da en pacientes con isquemia crítica en quienes no existe ninguna posibilidad de proceder a una re-vascularización quirúrgica, o frente al fracaso de la misma, pero su uso se amplía cada vez más en pa-cientes con EAP moderada a grave, con resultados satisfactorios.

Tratamiento quirúrgico abierto o endovascular

La cirugía vascular se ha desarrollado gracias a los progresos en la reconstrucción arterial, que ha teni-do cabida por la necesidad creciente en una pobla-ción de mayor edad, con el fin de preservar función y evitar amputaciones. A nivel de las extremidades inferiores, el tratamiento quirúrgico se considera en los estadios II B, III y IV, lo que significa que está indicado en pacientes con claudicación incapaci-tante, dolor de reposo, úlcera isquémica y necro-sis de tejidos (gangrena digital). Las indicaciones de revascularización son: rehabilitar pacientes con limitación funcional y salvar extremidades amena-zadas de amputación por isquemia. La amputación primaria ante una lesión isquémica y Pie Diabético es actualmente indicada con menos frecuencia. Se recomienda un estudio completo ante la sospecha de isquemia, con el fin de confirmarla y encontrar si es posible una revascularización, y dejar la ampu-tación como un procedimiento secundario, en caso de requerirse.

La enfermedad aortoilíaca, también denominada Síndrome de Leriche, por haber sido descrito por René Leriche en 1940, consiste en claudicación y atrofia muscular de miembros inferiores, impoten-cia sexual y ausencia de pulsos femorales. El trata-miento endovascular mediante angioplastia percu-tánea y colocación de stents es una modalidad te-rapéutica muy efectiva en pacientes bien seleccio-nados. Los mejores resultados de éxito temprano y permeabilidad a largo plazo, se obtienen cuando


la lesión es una estenosis y no una obstrucción, lo-calizada en ilíaca común y con una longitud menor a los 5 centímetros. La angioplastia y stent no son recomendables en pacientes con enfermedad obs-tructiva extensa y difusa aortoilíaca, por el mayor índice de complicaciones y menor permeabilidad a largo plazo, aunque puede estar indicada en pa-cientes de alto riesgo quirúrgico. Existe una varie-dad de procedimientos quirúrgicos que pueden uti-lizarse en el tratamiento de la obstrucción aortoilía-ca. La decisión de cuál utilizar depende del caso en particular, basado en el estado general, la extensión y distribución de la enfermedad y la experiencia del cirujano. Los mejores resultados y más duraderos se obtienen con la revascularización con puente pro-tésico aortofemoral o aortoilíaco, aunque la mor-bilidad y mortalidad aumentan,21,22,23,24 Los puentes extra anatómicos axilofemorales o fémoro femora-les están reservados para pacientes con alto riesgo, por padecer enfermedad concomitante pulmonar, cardiaca, cerebrovascular, renal, o infección intra abdominal y en quienes no es posible una interven-ciobn endovascular mediante angioplastia y stent.

En la obstrucción femoropoplitea, los resultados con angioplastia y stent han sido menos promete-dores, que en el segmento aortolilliaco, y siendo la permeabilidad a 5 años, según diferentes investiga-dores, variable entre 17 a 68 %. Los mejores resul-tados se observan en pacientes con lesiones cortas, menores de 3 centímetros y buen lecho distal. La cirugía ha demostrado resultados superiores; estos procedimientos intervencionistas se deben conside-rar en pacientes de alto riesgo quirúrgico y cuando la extremidad se encuentra en riesgo. La cirugía que ha ofrecido los mejores resultados en el segmento fémoropoplíteo es el puente arterial con vena sa-fena invertida o in situ. La permeabilidad a largo plazo es igual para una u otra técnica. En algunos pacientes las venas safenas son de mala calidad, va-ricosas o han sido safenectomizadas, por lo que es necesario utilizar venas de los miembros superiores como injerto. En general, la política es utilizar ve-nas autólogas, pero cuando no es posible, se pue-den utilizar prótesis de politetrafluoretileno como conducto. Los resultados de la revascularización del

segmento fémoropoplíteo dependen del lecho dis-tal, de la cooperación del paciente con el tratamien-to (dejar el tabaquismo, control factores de riesgo y ejercicio) y del conducto utilizado. La permeabilidad a largo plazo es muy superior si el injerto es venoso y no protésico. Los puentes arteriales con el tiem-po se van degenerando, lo que presenta hiperplasia miointimal o aterosclerosis, condiciones que ponen en riesgo de trombosis y pérdida a dicho puente. Con el fin de detectar los pacientes en riesgo de trombosis se indica para el seguimiento el duplex scan de control con intervalos, con lo cual se pue-den detectar lesiones en estos puentes susceptible de corrección quirúrgica o con angioplastia antes de su obstrucción trombótica. Así se puede mejorar la permeabilidad de los injertos.

La obstrucción de arterias infrapoplíteas incluye las del tronco tibioperonero, tibial posterior, peronera y tibial anterior. Es mucho más frecuente en diabé-ticos. El tratamiento en este segmento es de mayor complejidad por el menor tamaño de estos vasos y el patrón de flujo de alta resistencia. En los pacientes claudicantes con patología en este territorio el trata-miento ideal es el médico. La cirugía solo está indica-da para salvamento en inminencia de pérdida de la extremidad. El procedimiento ideal es el puente con vena safena in situ, el cual en casos necesarios, con el objetivo de salvar la pierna, se puede anastomosar distalmente a la pedia, tibial posterior o plantar lateral. La permeabilidad de estos puentes, a largo plazo, es menor que en los fémoropoplíteos, pero es una ex-celente alternativa de salvamento, estando indicados antes de decidir una amputación primaria.

Hay nuevas expectativas sobre el potencial de la angioplastia y los stents en la revascularización de miembros inferiores. Algunos grupos están logran-do revascularización casi total de los segmentos afectados por lesiones proximales y distales. La per-meabilización progresiva descendente usando ba-lones para dilatación secuencial, la mayor longitud de estos balones y de los stents, la experiencia del operador y su paciencia para lograr gradualmente la dilatación apropiada con restauración del flujo, han permitido reconsiderar el papel de la terapia


endovascular. La reestenosis aparece en un 20% a los 6 meses, pero la restauración inmediata del flujo aporta un beneficio valioso y pronto para salvar un pie o un miembro amenazado por isquemia crítica.A pesar de existir múltiples publicaciones sobre re-vascularización quirúrgica y endovascular (25 hasta 53) no existía hasta el estudio BASIL (Bypass Versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Leg), evi-dencia de estudios randomizados controlados comparando la revascularización quirúrgica contra la endovascular. Sin embargo, a pesar de no existir evidencia suficiente, la tendencia fue en los últimos años hacia la angioplastia. El estudio BASIL fue lle-vado a cabo en el Reino Unido para comparar estas dos modalidades terapéuticas. En las conclusiones iniciales publicadas en 200554 encontraron resul-tados similares a corto plazo, con un mayor costo y morbilidad de la cirugía. En las publicaciones de 2010,55,56,57 después de un seguimiento a largo plazo de los pacientes randomizados a cirugía, contra an-gioplastia como primera opción terapéutica en seg-mento infrainguinal, sugieren que los pacientes con isquemia significativa de la extremidad con posibi-lidades de vivir más de 2 años son mejor servidos con una revascularización abierta, preferiblemente con vena. Aquellos pacientes con probabilidad de sobrevida menor a 2 años o que no tienen vena disponible para el puente, son mejor servidos con angioplastia, pues no van a vivir lo suficiente para aprovechar los beneficios de una revascularización quirúrgica. Además, estos pacientes son los que tie-nen una mayor morbilidad y mortalidad quirúrgica.

Pasos sugeridos para el abordaje del componente vascular

1. Historia clínica2. Examen físico ( palpación de pulsos)3. Evaluación y atención de comorbilidades.4. Evaluar úlcera, compromiso tisular, necrosis de

tejidos y gangrena5. Evaluar la posibilidad de infección, su severidad

y localización (celulitis, absceso, osteomilitis)6. Evaluación de componentes neuropático y bio-

mecánico7. Evaluación del componente vascular: pulsos

palpables buenos descarta Pie Diabético is-quemicio. Si los pulsos están ausentes o son anormales en el pie, y el índice T/B es anormal, solicitar pletismografia y duplex scan. La foto-pletismografía se utiliza para medición de ín-dice grueso artejo/brazo en casos de calcifica-ción arterial (índice Tobillo/Brazo mayor a 1.4). De acuerdo con los resultados se considerará la necesidad de angioresonancia oarteriografía, según los principios explicados previamente.

8. En casos que se considera revascularización practicar angiotac, angioresonancia magnética o arteriografía, a criterio del cirujano vascular. El duplex scan puede aportar información suficien-te y casi comparable con la arteriografía. En mu-chos pacientes puede ser el único método diag-nóstico a criterio del cirujano vascular. La prác-tica de arteriografía debe hacerse en general como parte de la intervención endovascular. Se utiliza como diagnóstico, en casos de duda con el duplex scan, el angiotac o la angioresonancia previo a una reconstrucción vascular quirúrgica. Requiere evaluación previa de la función renal, hidratación adecuada, suspensión transitoria de algunos medicamentos como Metformina, y el uso de medios de contraste especiales.

9. Tratar todos los componentes, comorbilidades dentro de un manejo integral para lograr metas de buen control.

Conclusión

La clave para realizar un tratamiento adecuado del Pie Diabético es diagnosticar el componente etio-patogénico implicado en la lesión. En caso de Pie Diabético isquémico la posibilidad de amputación es muy elevada, caso en el cual la revascularización quirúrgica o endovascular son indispensables para el salvamento de la extremidad. Al atender un paci-ente con Pie Diabético es importante no enfocar el problema con pesimismo, ni con el convencimiento de que su problema acabará en amputación. Pie di-abético no equivale a amputación. Podemos salvar muchas extremidades en diabéticos con un cono-cimiento adecuado de la fisiopatología, y mediante el estudio y tratamiento estructurado por un equi-po multidisciplinario de profesionales de la salud.


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Algoritmo Diagnóstico

Algoritmo Terapéutico

Enfermedad Arterial Oclusiva

Clasificacion (FONTAINE)

AsintomáticoClaudicación

No incapacitante

ClaudicaciónIncapacitante

Evaluación riesgo quirúrgico

Tratamiento Médico Amputación

Revascularización Endovascular- Quirúrgica

Alto Bajo

Isquemia Crítica

Indice tobillo brazoPletismografía

Duplex scan colorAngiotac

AngioresonanciaArteriografía

Imposibilidad revascularización

Necrosis tisular extensa

Sospecha enfermedad arterial oclusivaClaudicación

Isquemia crítica

Indice tobillo brazo

Claudicación TípicaDolor M inferiores en la

marcha

Descarta Enf.Arterial

Prueba esfuerzo arterial

PletismografíaIndice grueso Artejo Brazo

Calcificación Arterial sin Obstrucción

Enfermedad Arterial Oclusiva

0.91 - 1.4 <0.9 >1.4

Anormal

Anormal

Normal

Normal

No Si


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Fisiopatología y proceso de cicatrización de la úlcera

Yamile Júbiz Pacheco, MDCarlos Calderón R, MD

Fisiopatología de la úlcera

Aunque las úlceras pueden aparecer en cualquier parte del pie, aproximadamente la mitad de ellas se desarrollan en la planta (incluyendo dedos) y la otra mitad, en otras áreas. En general, las úlceras en el Pie Diabético se pueden dividir en neuropáticas, neuroisquémicas e isquémicas. La fisiopatología de la ulceración se esquematiza en la figura 1. Las lesiones del Pie Diabético frecuentemente re-sultan de la combinación de dos (2) o más factores de riesgo que ocurren juntos (tabla 1).

Neuropatía

En la neuropatía diabética periférica todas las fi-bras (sensitivas, motoras y autonómicas) resultan afectadas. La neuropatía sensitiva está asociada a la pérdida de la percepción del dolor, de la presión, de la temperatura y de la vibración. Al perder estas percepciones, se promueve el daño causado por trauma y, consecuentemente, se produce la ulcera-ción. Por su parte, la neuropatía motora se carac-teriza por atrofia y debilidad de los músculos de la pierna y el pie, resultando en un patrón alterado de la marcha y una descarga anormal del aspecto

Figura 1. Fisiopatología de la úlcera

Fuente: International Consensus on the Diabetic Foot. 1

Diabetes Mellitus

Neuropatía Angiopatía

Motora Sensitiva Autonómica

Isquemia

TraumaTraumaCallos Deformidades, estrés y aumento presiones

plantares

Calzado inadecuado, abandono, incumplimiento, falta de

conciencia, falta de educación tanto del paciente como del

equipo de salud

Infección

AMPUTACIÓN

ULCERA

Micro-Angiopatía

Movilidad articular limitada

Alteraciones Postulares y de Coordinación

Disminución sensación al dolor y

la propiocepción

Alteración regulación flujo

sanguíneo

Disminución sudoración

Fisuras por piel seca

Enfermedad Vascular Periférica


plantar del pie. De hecho, los pacientes con úlceras neuropáticas frecuentemente tienen deformidades óseas en el pie como, por ejemplo, deformidad en los dedos, lo cual, a su vez, está asociado a un in-cremento de la presión en las cabezas metatarsales. Esa presión en los dedos también puede ocasionar úlceras interdigitales o en el dorso o planta de los dedos. Por otro lado, la neuropatía autonómica re-sulta en la reducción o ausencia del sudor, lo cual provoca resequedad en la piel que, por lo tanto, puede romperse o fisurarse. Además, el flujo san-guíneo a través de shunts arteriovenosos aumenta, lo cual ocasiona un pie edematoso y caliente con venas dorsales distendidas.1

Movilidad articular

La movilidad articular puede llegar a ser limitada en los pacientes con diabetes, probablemente debi-do a la glicación de proteínas en las articulaciones, tejidos blandos y piel. Las úlceras plantares, defor-midades en el pie, patrones alterados en la marcha y movilidad articular limitada resultan en una alte-ración biomecánica con sobrecarga de presión en sitios de apoyo inadecuado. El callo es ocasionado por la pérdida de la sensación protectora, es decir, el trauma repetitivo al caminar que no es percibido como una respuesta fisiológica normal. Infortuna-damente, el callo funciona como cuerpo extraño en

la superficie de la piel y muchas veces incrementa la presión local. Como consecuencia, se desarrolla la úlcera, generalmente precedida de una hemorragia subcutánea. Además, frecuentemente las úlceras son causadas por factores extrínsecos a la insensi-bilidad del pie, tales como los traumas externos, o muchas veces por la combinación con factores in-trínsecos, como el incremento en la presión del pie.1

Enfermedad arterial periférica

La Enfermedad Arterial Periférica (EAP) abarca dos compromisos: microangiopatía y macroangiopatía. Los signos de EAP se pueden encontrar en, aproxi-madamente, la mitad de los pacientes con úlceras en el pie. En la EAP, las úlceras usualmente se desa-rrollan en conjunción con un trauma menor o lesión mínima. Esto puede ocasionar una dolorosa úlcera isquémica. Sin embargo, la EAP y la neuropatía fre-cuentemente se presentan en el mismo paciente.1La microangiopatía es funcional y condicionada, por lo tanto, a factores locales y sistémicos, y no tiene tanta trascendencia como la macroangiopatía, que tiene características obstructivas. La macroangio-patía es la responsable de la isquemia y de la ca-rencia de una adecuada suplencia de nutrientes y oxígeno para una buena cicatrización. Por su parte, el tabaquismo, la hipertensión arterial y la hiperco-lesterolemia son factores de riesgo asociados que aumentan la posibilidad de ulceración isquémica en los diabéticos. La enfermedad oclusiva involucra, primordialmente, las arterias tibial y peronea entre la rodilla y el pie, mientras que las arterias pedia y tibial posterior están, usualmente, preservadas.2

La pérdida de barrera y el compromiso tisular en un pie comprometido, muchas veces por isquemia coexistente, facilitan la infección y la gangrena con consecuencias locales y sistémicas que, a su vez, pueden conducir a la amputación e, incluso, a la muerte.3,4 Es evidente que mientras más demore el paciente en descubrir la lesión, más avanzará el proceso y aumentará el riesgo de complicarse.

Infección

Aunque no es una causa de la úlcera, una vez esta se desarrolle la infección puede complicarla, au-mentando el riesgo de amputación, especialmente

Tabla 1. Factores asociados con el desarrollo de la úlcera

Factor Características asociadas

Úlcera o amputación previa

Rehabilitación inadecuada, prótesis mal adaptada, descarga inadecuada del mismo miembro o del contralateral y compromiso neurovascular avanzado

Neuropatía sensoriomotora

Pérdida de sensibilidad protectora y alteración de los puntos de apoyo

TraumaCalzado inadecuado, caminar descalzo, caídas y objetos extraños entre los zapatos

BiomecánicaMovilidad articular limitada, prominencias óseas, deformidades del pie, osteoartropatía y callos

Enfermedad arterial periférica

Disminución del flujo arterial periférico y claudicación/dolor en reposo

Condición socioeconómica

Estrato socioeconómico bajo, carencia de servicio de salud, descuido del paciente y de su familia, falta de adherencia al tratamiento y educación deficiente

Fuente: International Consensus on the Diabetic Foot. 1


en úlceras isquémicas o neuroisquémicas. El trauma producido por el calzado es la causa más frecuente de úlcera, así como la combinación con los meca-nismos fisiopatológicos descritos anteriormente. Por lo tanto, si logramos entender la fisiopatología, po-dremos desarrollar estrategias para identificar estas alteraciones en los pacientes y prevenir la ulceración.

De otro lado, recientes investigaciones han enfati-zado en la influencia de los factores psicosociales en el desarrollo de úlceras en el Pie Diabético. Al-gunos estudios han demostrado que las prácticas de cuidado de los pies de pacientes con diabetes pueden verse afectadas por las percepciones de su mismo riesgo, basados en los síntomas y creencias acerca de la eficacia de su propio cuidado.1

En síntesis, la neuropatía es la causa más importan-te de ulceración, por pérdida parcial o total de la sensibilidad del pie o la extremidad. En consecuen-cia, la persona no tiene una percepción fina de una lesión o trauma mínimo, por lo que pueden pasar días o semanas sin ser detectados y no es extra-ño que el paciente afirme que “no me había dado cuenta” o que “la lesión acaba de aparecer”. Sin embargo, muchos de los factores citados anterior-mente actúan simultáneamente para desencadenar la úlcera del pie diabético. Dicha úlcera se hace cró-nica y puede pasar inadvertida por días o semanas

y se perpetúa debido a múltiples factores: neuropa-tía, isquemia, infección, edema, malnutrición, retar-do en la cicatrización e inmunocompromiso.

Proceso de cicatrización de la úlcera

Es importante entender la magnitud del síndrome del Pie Diabético, así como las fases de cicatrización de una úlcera y los factores que influyen en este proceso, junto con las alteraciones que la diabetes ocasiona. Las investigaciones en pacientes con Pie Diabético ulcerado han mostrado la lentitud y dificultad para llegar a la curación de una úlcera, encontrando que, incluso, a pesar de la larga estancia hospitalaria, un número importante de pacientes regresan a su casa en un estado igual o, en ocasiones, peor.1 El Grupo In-ternacional de Pie Diabético propone que “el proceso de cicatrización o curación de la úlcera es la respuesta multicelular del organismo al daño tisular para restau-rar la continuidad y función del tejido u órgano”.

Fases de la cicatrización

El proceso de cicatrización está dividido en cuatro fases histológicas: hemostasia, inflamación, prolife-ración y maduración o remodelamiento. Cualquier falla o demora en alguna de estas etapas conduce a una reparación inadecuada e, incluso, a una ausen-cia de reparación total1 (figura 2).

Figura 2. Proceso de cicatrización 1

Fuente: International Consensus on the Diabetic Foot.

Hemostasia

Inflamación

Remodelación

Neovascularización

Síntesis de proteoglicanos

Síntesis de colágeno

Lisis de colágeno

MaduraciónÚlcera cicatrizada

DesbridamientoResistencia a la

infección

Acción de macrófagos granulocitos

Fibroplasia(Proliferación)

Lesión

Reepitelización


Hemostasia

Cuando se produce la disrupción de los vasos san-guíneos, hay extravasación de sus constituyentes y ocurre, también, una rápida vasoconstricción y disminución transitoria del sangrado por activa-ción inmediata de las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación con agregación plaquetaria. Lue-go, se activa el complemento, y el coágulo provee una matriz extracelular para la migración (primero de neutrófilos y, luego, de monocitos), la adhesión plaquetaria y la secreción de diversos mediadores para la cicatrización, como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF, por su siglas en inglés), el cual, entonces, atrae y activa los macró-fagos y fibroblastos. Otros factores de crecimien-to incluyen quimiotácticos y vasoactivos (tabla 2). Estos productos liberados inician de inmediato la respuesta inflamatoria. Además, la vasoconstricción local inicial es seguida por la vasodilatación en el área ulcerada.

Tabla 2. Factores de crecimiento y citoquinas en la cicatrización de la úlcera

NombreAbreviatura

en inglésAbreviatura en español

Efecto

Factor de crecimiento derivado de las plaquetas

PDGF FCDP

↑ Migración de macrófagos↑ Síntesis de colágeno

Factores de crecimiento de fibroblastos

FGF FCF↑ Angiogénesis↑ Proliferación de fibroblastos

Factores de crecimiento insulina-like

IGF1IGF2

FCI 1FCI 2

↑ Proliferación de fibroblastos↑ Síntesis de colágeno↑ Epitelización

Factor de crecimiento epidérmico

EGF FCE↑ Síntesis de colágeno↑ Epitelización

Factor ß transformante de crecimiento

TGF ß FTC

↑ Angiogénesis↑ Proliferación de fibroblastos↑ Síntesis de colágeno↓ División celular

Factor de necrosis tumoral α

TNF α FNT α↑ Angiogénesis↑ Síntesis de colágeno

Interleuquina 1 α

IL 1 α IL 1 α↑ Angiogénesis↑ Síntesis de colágeno


El general, los factores de crecimiento son mitogé-nicos que estimulan la proliferación de las células en la herida (células epiteliales, fibroblastos y cé-lulas vasculares endoteliales). Además, la mayoría de estos factores de crecimiento son capaces de estimular directamente la migración de las células encargadas de la quimiotaxis y de regular sus dife-rentes funciones como, por ejemplo, las proteínas de la Matriz Extracelular (MEC)5; por esta razón, el uso de los factores de crecimiento epidérmico en el cuidado avanzado de las heridas está aumentando.

Inflamación

La fase de inflamación es clínicamente reconocida por los síntomas clásicos de calor, dolor, edema y ru-bor. El calor y el enrojecimiento son causados por la vasodilatación; el edema, por el exudado; y el dolor, por la liberación de compuestos químicos. Inicial-mente llegan a la úlcera los neutrófilos, cuya función es eliminar el material extraño y las bacterias, como también liberar los factores de crecimiento y las en-zimas proteolíticas. La actividad de los neutrófilos no parece tener influencia directa en el proceso de cicatrización normal y el número de estos empieza a disminuir después de 3-4 días de la aparición de la lesión, si no hay infección. Además, la eliminación del tejido muerto es facilitada por las proteasas.

El segundo influjo de células inflamatorias son los monocitos, los cuales se transforman en macrófagos después de adherirse a la matriz extracelular. Estos continúan con la acción de los neutrófilos, y son res-ponsables de la fagocitosis (de bacterias y de tejido no viable); además, secretan múltiples factores de crecimiento que activan y atraen células endoteliales locales, fibroblastos y queratinocitos. De este modo, se inicia el proceso de reparación de la úlcera o he-rida. Los macrófagos tienen la función de regular el nuevo tejido en el área de la úlcera. Esto es posible debido a los factores de crecimiento que promueven la producción de matriz con tejido conectivo provi-sional. Esta matriz es rica en proteoglicanos, glico-saminoglicanos (GAG) y fibronectinas, y sirve como soporte de la regeneración dérmica y epidérmica. El tercer grupo de células son los linfocitos. En úlce-ras agudas, su reclutamiento es posterior a los neu-trófilos y los monocitos. Estos cumplen una función regulatoria en la curación de la úlcera, pero no son esenciales para el proceso de cicatrización. Como los


macrófagos producen factores de crecimiento y cito-quinas, su alteración en la fase de proliferación retar-da la curación de la úlcera experimentalmente, aun-que el mecanismo exacto no se ha entendido aún.5

Proliferación

Durante esta fase se desarrollan cuatro procesos: fi-broplasia, granulación, contracción y epitelización. 5

La fibroplasia se presenta después de la inflama-ción y se caracteriza por la proliferación y migración de fibroblastos, y la producción de Matriz Extrace-lular (MEC). Esto comienza alrededor de 4 días des-pués del trauma tisular y continúa por 2-3 semanas durante la curación de la úlcera por primera inten-ción. Esta fase es prolongada en úlceras que cicatri-zan por segunda intención, donde el cierre requiere la producción de gran cantidad de MEC.

El proceso de granulación se observa en heridas que cicatrizan por segunda intención. Los fibroblas-tos son responsables de reemplazar la matriz de fibrina del coágulo con una nueva matriz, rica en tejido de granulación. Además, producen y liberan proteoglicanos y GAG, los cuales son componentes importantes de la MEC (tejido de granulación). Este último crece hacia arriba a partir del fondo de la úlcera y de los bordes para llenar el defecto.

El tejido de granulación es de apariencia rojiza por la presencia de capilares nuevos formados por mi-gración y división de células endoteliales (angiogé-nesis), que usan como soporte la MEC. Los macró-fagos continúan siendo fuente de factores de cre-cimiento necesarios para estimular la fibroplasia y la angiogénesis. Por su parte, los fibroblastos son responsables de la síntesis, depósito y remodela-ción de la matriz en el área de la úlcera. Una vez ha sido depositada suficiente matriz de colágeno en la úlcera, los fibroblastos detienen la producción.

El proceso de contracción consiste en que el teji-do que rodea la herida se aproxima hacia el centro de la lesión, lo cual resulta en la reducción de las dimensiones de la úlcera sin la formación de nuevo tejido. Este fenómeno agiliza el cierre definitivo. Los procesos de granulación y contracción, que ocurren simultáneamente, son claves en la curación por se-gunda intención para asegurar la cantidad de tejido de cicatrización.

La angiogénesis ocurre tempranamente en el pro-ceso de cicatrización dado que no hay suplencia vas-cular. Es estimulada por los factores de crecimiento, la baja presión de oxígeno y la elevada concentra-ción de lactato. De otro lado, la presencia de asas capilares en la matriz provisional da una apariencia roja al tejido granular. Cuando la úlcera es rellena-da con nuevo tejido de granulación, la angiogénesis cesa y muchos de los vasos producidos en exceso son desintegrados como resultado de la apoptosis.

La reepitelización comienza a las pocas horas de la aparición de la lesión. Si esta última involucra únicamente parte del espesor de la piel, las células epidérmicas (queratinocitos), los apéndices y el te-jido dañado son rápidamente removidos y se inicia, de inmediato, la reepitelización. Por el contrario, si la lesión compromete todo el espesor de la dermis, la epitelización empieza por el borde de la úlcera y el proceso es más prolongado. Durante el proceso de curación, los queratinocitos no están adheridos a la membrana basal subyacente, lo cual permite la migración de estos desde el tejido viable, hacia el no viable. La expresión de integrinas parece tener cierta influencia sobre este fenómeno.

La migración de células epidérmicas entre el colá-geno y la fibrina en la superficie de la úlcera requie-re la degradación de MEC, por medio de la produc-ción de proteasas (colagenasas) y la activación de plasmina por activadores de las células epidérmi-cas. El estímulo de migración y proliferación de las células epidérmicas es desconocido, pero la libera-ción de factores de crecimiento y la expresión de receptores de estos podrían explicarlo.

Remodelamiento

En heridas suturadas, esta fase comienza luego de 2-3 semanas, mientras que en úlceras que cierran por segunda intención esta comienza hasta que el cubrimiento epitelial ha ocurrido. El tejido de gra-nulación cubierto por epidermis sufre remodela-ción temprana. La duración exacta de esta fase es desconocida, pero es probable que dure 2-3 se-manas después del cierre total. El resultado es la disminución de la densidad de las células, del nú-mero de capilares y de la actividad metabólica en el área. Igualmente, en esta fase las fibras de colágeno son reorganizadas por acción de proteasas, dando como resultado la generación del tejido de cicatri-


zación definitivo. No obstante, no hay regeneración de los apéndices perdidos, como folículos pilosos y glándulas sudoríparas en el tejido cicatrizal.

El proceso de cicatrización depende del grado de desarrollo de la úlcera y del tiempo transcurrido. De otra parte, la cantidad de colágeno requerido varía según el tipo de tejido: es baja en músculo y tracto gastrointestinal, pero alta en tendón, piel y fascia.5

Factores que influyen en la cicatrización

Existen factores locales y sistémicos que influyen en el proceso de cicatrización. De ellos, la oxigenación, el consumo de cigarrillo y de alcohol son factores importantes (tabla 3).

Tabla 3. Factores que pueden influir en la cicatrización.

Locales Sistémicos

Perfusión tisular Alcohol

Presión tisular de oxígeno Anemia

Extensión del daño tisular Edad

Exceso de tensión en tejidos Enfermedades : renal, cardiovascular

Exceso de frío Diabetes

Dolor Medicamentos. p.ej: esteroides

Radiación Malignidad

Infección Radiación

Técnica quirúrgica Nutrición


Efecto de la diabetes en la cicatrización

La progresión de la úlcera a ‘crónica’, por la inca-pacidad para cicatrizar y curar en los pacientes con diabetes, está caracterizada por la disfunción celular (fibroblastos y células epidérmicas), altos niveles de metaloproteasas, inmunodeficiencia relativa (des-censo de la resistencia del huésped), incremento del daño tisular producido por infección y descenso de los neuropéptidos asociado con neuropatía.8 En la tabla 46 se enumeran otros factores que difi-cultan la cicatrización.

Conclusiones prácticas

Los puntos más importantes1 son: • La cicatrización de la úlcera es un proceso bioló-

gico complejo.• La cicatrización requiere hemostasia, inflama-

ción, proliferación y remodelación.

Tabla 4. Factores que dificultan la cicatrización de heridas y úlceras en diabéticos

Neuropatía periférica

• Pérdida de sensibilidad protectora• Disfunción autonómica• Reflejo neuroinflamatorio comprometido

Hipoxia

• Enfermedad macrovascular• Enfermedad microvascular: pérdida capilar y disfunción endotelial

microvascular

Vías celulares anormales

• Quimiotaxis• Respuesta de los fibroblastos

Exceso de inflamación

• Estrés oxidativo• Disfunción endotelial y señalización alterada del óxido nítrico• Expresión aumentada de citoquinas inflamatorias• Respuesta intensificada de proteasas MMP (Matrix Metalloproteases

[Metaloproteasa de la Matriz]): Interrupción e incoordinación en proceso de curación por degradación de factores de crecimiento y proteínas de matriz esenciales para la cicatrización7

• AGE (Advanced Glycosylation End Products [Productos Terminales de la Glicosilación Avanzada]) y RAGE (Receptors for Advanced Glycosylation End Products [Receptores para Productos Terminales de la Glicosilación Avanzada])

Infección

Células precursoras deficientes

Fuente: Armstrong D, Lavery L. Clinical Care of the Diabetic Foot., ADA 2005: 6.

• A pesar del avance en el conocimiento de este proceso, existen aún muchos interrogantes.

• La relevancia clínica de ciertos aspectos en el proceso de curación comienza a aclararse.

• Factores locales y sistémicos pueden afectar en forma adversa el proceso de cicatrización.

• Los médicos deben identificar y corregir estos factores.

Bibliografía

1. International Consensus on the Diabetic Foot. Interactive Version by The International Working Group on the Diabetic Foot: A consultative sec-tion of the International Diabetes Federation 2007. Disponible en: http://www.iwgdf.org

2. Logerfo FW, Gibbons GW. Vascular disease of the lower extremities in diabetes mellitus. Endocrinol Clin North Am 1996;25:439-45.

3. Caputo G, Cavanagh PR, Ulbrecht JS, Gibbons GW, Karchmer AW. As-sessment and management of foot disease in patients with diabetes. N Engl J Med 1994;331:854-60.

4. Smith AJ, Daniels T, Bohnem JM. Soft Tissue Infections and the Diabetic Foot. Am J Surg 1996;172(6A):7S-12S.

5. Schultz GS, Sibbald RG, Falanga V, et al. Wound bed preparation: A sys-tematic approach to wound management. Wound Repair and Regener-ation 2003;11:1-28.

6. Armstrong DG, Lavery LA. Clinical Care of the Diabetes Foot. ADA 2005:1-10.

7. Lobmann R, Schultz G, Lehnert Hendrik. Proteases and the Diabetic Foot Syndrome: Mechanisms and Therapeutic Implications. Diabetes Care 2005;28(2):461-471.

8. Sibbald RG, Woo KY. The biology of chronic foot ulcers in persons with diabetes. Diabetes Metab Res Rev 2008;24(suppl 1):S25-S30.


Cuidado de las úlceras en el Pie Diabético

Manejo del edema

El edema de miembros inferiores es frecuentemen-te encontrado en la práctica clínica y es manifes-tación de gran variedad de procesos patológicos. El edema resulta del acumulo de fluido en el com-partimento intersticial del espacio extravascular. Es importante para el clínico que maneja patologías de pie en pacientes diabéticos, evaluar adecuada-mente la presencia del edema en estos pacientes, a través de una historia clínica y examen físico deta-llado, y tratarlo apropiadamente. Sin intervención, el edema en la extremidad puede progresar y cau-sar daño tisular, alteraciones tróficas, retraso en la cicatrización o aparición de nuevas úlceras, parti-

Yamile Júbiz Pacheco MD

En diabetes, la cicatrización de las úlceras es limita-da por múltiples factores y requiere un acercamien-to multifactorial: • Control metabólico• Tratamiento de la enfermedad vascular• Alivio de la presión plantar• Sensación y dolor • Manejo del edema• Control de la infección local• Cuidado de la úlcera• Cuidado de la piel perilesional y general El acercamiento multifactorial en cuanto al control metabólico, tratamiento de la enfermedad vascular y alivio de la presión plantar, se amplia en otros ca-pítulos de este documento.

Woo et al 2007

Sensación y dolor Modelo “Dolor asociado a herida”: La herida, la causa, el paciente

VenousUlcer Pain

EdemaLipodermatosclerosis

PhlebitisAtrophie Blanche

Tissue debridement and Trauma:• Selection of dressings and frecuency

of change• Adhesives (high peel force)• Wound clasing/irrigation• Tissue debridement

Patient-Centered Concerns:• Past pain experience• Psychological: depression, anxiety, stress• Patient´s expectation and treatment goals• Awareness of disease/pain/treatment• Active patient involvement (coherence)

Infection / Inflammation:• Increased bioburden/infection• Increased inflammatory mediators• Topical application of irritants/

allergens

Moisture balance:Too little Too Much• Adherent • Heavy exudation

dressing • Perwound• Bleeding maceration • Trauma • Malodor

IschemiaClaudicationVasospasm

Reperfusion injury

Infection Inflamation: (Vasculitis, PG)

Malignancy

PressureShear

FrictionInmobility

Incontinence

Sensory neuropathyDeep tissue destructionAutinomic dysfunction

IschemicUlcer Pain

Total Wound Pain

PressureUlcer Pain

Diabetic FootUlcer Pain

Other CausesUlcer Pain


cipando en la génesis y complicación del Pie Dia-bético. Para un tratamiento preciso del edema es indispensable identificar la causa del mismo, por lo cual debemos hacer énfasis en el trabajo diagnósti-co. La forma de presentación del edema periférico puede orientar la posible causa: cuando es unilate-ral puede estar originado en problemas vasculares, traumatismos, infecciones o neoplasias. Cuando es bilateral se orienta a entidades como insuficiencia cardiaca, patología metabólica, efectos secundarios de medicamentos o compresión abdominal.

En el manejo de los edemas es imprescindible:• Buscar la causa y corregirla cuando es posible;• Estimular el movimiento activo de la extremidad

y la elevación moderada de la misma (15 cm.) cuando el paciente está en reposo;

• Prevenir y tratar las infecciones; y • Prescribir un soporte elástico adecuado con gra-

diente de presión si el edema persiste, cuando el tratamiento médico falla, una vez lograda la compensación de la enfermedad básica por la presencia de otros factores concurrentes (a me-nos que esté contraindicado por isquemia). To-dos los edemas de los miembros que no puedan controlarse con otra terapéutica activa deben ser tratados con soportes elásticos con gra-diente de presión, puesto que el edema crónico conduce a la fibrosis intersticial, compresión ar-teriolar, obstrucción linfática local, dermatitis y, eventualmente, ulceración de la piel. Para que produzca resultados efectivos el soporte tiene que hacer una compresión mayor de 25 mm de Hg. Además de las medias de soporte elástico que vienen en diferentes gradientes de presión dependiendo de la necesidad de cada paciente, también se utiliza para el manejo del edema la presoterapia.

Existen varias técnicas para compresión extrínseca. Una de ellas es la terapéutica basada en el empleo de vendas. Antes de colocar el vendaje, el pacien-te deber ser instruido sobre los ejercicios que debe realizar con anterioridad. Deberá acostarse en po-sición decúbito supino, con los miembros inferiores elevados en ángulo de 30 a 45 grados, y hacer los movimientos de andar en bicicleta cada dos minu-tos, y por espacio de diez a quince minutos diarios. Una vez realizados se recomendará que en forma rápida se siente y con la extremidad ligeramente

flexionada se inicie la colocación, empezando en el arco del pie a nivel de la implantación de los dedos (articulación metatarso falángica), dando dos vuel-tas; luego se pasa por maleólo interno y externo, devolviéndose a la posición inicial, o sea, al dorso del pie, para proseguir su ascenso en forma de es-piral, o “en espina de pescado”, hasta terminar dos a tres centímetros por debajo del hueco poplíteo, de tal forma que este quede totalmente libre, para evitar que con la flexión haya lesión de piel. Es im-portante que en el ascenso las vueltas no queden con sobreposición completa.

Deberá dedicársele al paciente el tiempo suficien-te para la aplicación. Hacer controles periódicos y comprobar la eficiencia del mismo.

Control de la Infección local

Las úlceras en el Pie Diabético sirven como puerta de entrada a bacterias, lo que produce la infección. El diagnóstico de infección local se basa en signos clíni-cos como eritema, edema, dolor, renitencia, calor, olor, exudado aumentado y supuración. La infección puede evolucionar hasta comprometer no solo tejidos blan-dos superficiales, sino tejidos profundos, como ten-dones, músculos y huesos, con o sin compromiso sis-témico que requeriría manejo sistémico y quirúrgico.

En los últimos años, se han incluido conceptos como ‘contaminación’, ‘colonización crítica’ y ‘bio-films’ en el lecho de la herida. Estos, aunque no ne-cesitan manejo antibiótico sistémico, requieren un adecuado diagnóstico, ya que entorpecen la evolu-ción adecuada de las lesiones.

Bowler PG. The 105 Bacterial Growth Guideline. Reassessing its Clinical Relevance in Wound Healing. Ostomy Wound Manage. January 2003, 49(1):44-53.

Contaminación(Control del huésped)

Colonización(Población microbiana

establecida, control del huésped, equilibrio microbiano)

Colonización crítica(Población microbiana

establecida, herida que no progresa, desequilibrio

microbiano, ausencia de signos de infección)

Infección (Control microbiano)

Resistencia del huésped

Agentes antisépticos tópicos

Microorganismo(carga x virulencia)

Antibióticos sistémicos y agentes antisépticos tópicos

Modelo del continuum microbiano


El Dr. Gary Sibbald y colaboradores describieron una manera práctica de catalogar la herida en cuanto a colonización crítica versus infecciones, por medio de varios signos clínicos que pueden ser encontra-dos en la herida.

niendo la humedad suficiente para lograr prevenir deshidratación de las células, acelerar la angiogé-nesis, y facilitar la interacción entre los factores de crecimiento y las células target.

Actualmente se encuentran en el mercado gran va-riedad de apósitos con propiedades antimicrobia-nas, bacteriostáticas y bactericidas (ver tabla 1)

Cuidado de las úlceras

A partir de 1960 gracias al dr. Winter se tuvo en cuenta el concepto de humedad en el lecho ulce-roso para lograr cicatrización, que demostró que el ambiente húmedo estimula la proliferación celular y la migración de las células epiteliales para que ocurra la re-epitelización (3 y 16)

Basándonos en lo anterior, y para tomar la decisión adecuada de cúal apósito usar, debemos tener en cuenta y evaluar lo siguiente: 1. Causa

• Neuropática• Isquémica• Neuroisquémica

2. Tiempo de evolución• Días/meses/años (si después de un perio-

do mayor a 4 meses la herida no evolucio-na como se esperaba se recomienda biopsia para confirmar diagnóstico presuntivo)

3. Características localesa. Ubicación anatómica b. Tamaño en sus 3 dimensiones (anchura, lon-

gitud, profundidad) c. Descripción del fondo de la úlcera (tejido

necrótico, desvitalizado, fibrinoide, granula-ción) y preferiblemente distribuirlo en por-centajes para facilitar el seguimiento

d. Temperatura piele. Bordes y piel circundante f. Presencia de signos locales de infección: do-

lor, secreción, edema, eritema, olor, tejido necrótico, tejido friable

g. Evaluar signos de neovascularización y/o epitelización

4. Categorización o clasificación de la úlcera

Con la nemotecnia en inglés NERDS, encontrándo-se 3 o más signos se categoriza la lesión con colo-nización crítica superficial que requiere tratamiento tópico con las opciones (Plata, PHMB, Yodo, Miel)

Non-Healing (inglés) No Cicatriza (español)Exudate increase (inglés) Exudado aumentado (es-pañol)Red+Bleeding (inglés) Eritema+Sangrado (español)Debris (inglés) Tejido desvitalizado (español)Smell (inglés) Fetidez (español)

Con la nemotecnia en ingles STONEES, encontrán-dose 3 o más signos se categoriza la lesión con in-fección local que requiere tratamiento sistémico.

Size is bigger (inglés) Aumento tamaño (español)Temperarute increase (inglés) Aumento de la tem-peraturaOs (probes, exposed) (inglés) Prueba osea positiva, o exposición osea New breakdown (inglés) nuevas ulceraciones (español)Exudate increase (inglés) Aumento del exudado (es-pañol)Erythema, Edema (inglés) Eritema, Edema (español)Smell (ingles) Fetidez (español)

El buen criterio para la escogencia del apósito, así como la calidad del mismo, es esencial para asegu-rar el óptimo cuidado de la úlcera. Se debe asegurar el adecuado manejo del fondo de la úlcera, mante-

Critical colonization / Infection

Mnemonic STONEES

Deep: Any 3 criteria:

Treat Systemically

Mnemonic NERDS

Superficial:Any 3 criteria:Treat topicallySilver, lodine, PHMB, Honey

• Non-healing• Exudate ↑• Red + Bleeding• Debris• Smell

• Size is bigger• Temperature ↑• Os (probes, exposed)• New breakdown• Exudate ↑• Erythema, Edema• Smell

If there is ↑Exudate & smell,An additional criteria is needed for superficial &/or deep information

Mnemonic NERDS

Superficial:Any 3 criteria:Treat topicallySilver, lodine, PHMB, Honey

© Sibbad, Woo & Ayello


Clasificación de úlceras Meggitt-Wagner

GRADO CARACTERÍSTICAS

0 Lesión preulcerativa, úlcera cicatrizada, presencia de deformidad ósea

1 Úlcera superficial sin compromiso de tejido celular subcutáneo (TSC)

2 Penetración a través del TCS, con/sin exposición ósea, tendón, ligamento o cápsula articular

3 Osteítis, abscesos u osteomielitis

4 Gangrena de dígitos (localizada compromete solo antepié)

5 Gangrena del pie (más allá del antepié)

Wagner, F.W. “The disvacular Foot: A System for Diagnosis and Treatment”, Foot & Ankle 2(2):64-122, sept. 1981Meggitt, B. “Surgical Management of the Diabetic Foot”, British Journal of Hospital Medicine 227-32, 1976

Luego se postuló el acrónimo PEDIS, especialmente usado en investigación que se describe: 15

P (perfusion): perfusión-irrigaciónE (extent/size): extensión-tamañoD (depth/tissue loss): profundidadI (infection): infecciónS (sensation): sensibilidad

Años más tarde el dr. David Armstrong y colabo-radores presentaron y validaron la clasificación de heridas diabéticas de la Universidad de Texas, a hoy, la clasificación más utilizada a nivel mundial.

Sistema de clasificación heridas diabéticas Universidad de Texas

Estado

Grado0 I II III

APre o post lesión ulcerosa completa-mente epitelizada

Herida superficial, no compromete tendón, cápsula articular o hueso

Herida que penetra a tendón o cápsula articular

Herida que penetra a hueso o articulación

BPre o post lesión ulcerosa completa-mente epitelizada con infección

Herida superficial, no compromete tendón, cápsula articular o hueso con infección

Herida que penetra a tendón o cápsula articular con infección

Herida que penetra a hueso o articulación con infección

CPre o post lesión ulcerosa completa-mente epitelizada con isquemia

Herida superficial, no compromete tendón, cápsula articular o hueso con isquemia

Herida que penetra a tendón o cápsula articular con isquemia

Herida que penetra a hueso o articulación con isquemia

DPre o post lesión ulcerosa completa-mente epitelizada con infección e isquemia

Herida superficial, no compromete tendón, cápsula articular o hueso con infección e isquemia

Herida que penetra a tendón o cápsula articular con infección e isquemia

Herida que penetra a hueso o articulación con infección e isquemia

Armstrong, D.G., et al. ″Validation of a Diabetic Wound Classification System: The contribution of Depth, Infection, and Ischemia to Risk of Amputation”, Diabetes Care 21(5):855-69, Mayo 1998

Hace un par de años el Dr. Fermín Martínez de Je-sús, mexicano, presentó la clasificación San Elián, que a diferencia de las otras clasificaciones, adiciona un valor pronóstico y de seguimiento constante, permi-tiendo además advertir al paciente sobre la gravedad y eventual desenlace. Esta clasificación fue aceptada y validada el año pasado para ser usada a nivel inter-nacional.

Clasificación de heridas san elian – pronóstico y seguimiento

Factores Anatómicos Factores Agravantes Afección Tisular

Localización inicial (1-3)1. Falángica2. Metatarsal3. Tarsal

Isquemia (1-3)

0. No1. Leve2. Moderada3. Grave

Profundidad (1-3)

1. Superficial2. Parcial3. Total

Aspecto topográfico (1-3)1. Dorsal o Plantar2. Lateral o Medial3. Dos o más

Infección (1-3)

0. No1. Leve2. Moderada3. Grave

Área (1-3)

1. Pequeña <102. Mediana 10-403. Grande >40

# Zonas afectadas (1-3)1. Una2. Dos3. Todo el pie (heridas múltiples)

Edema (1-3)

1. No2. Localizado a la zona3. Unilateral ascendente4. Bilateral secundario a enfermedad sistémica

Fases de cicatrización (1-3)1. Epitelización2. Granulación3. Inflamación

Calificación: 1 punto = leve 2 puntos = moderado 3 puntos = severo

Neuropatía (1-3)0. No1. Inicial Puntaje

Total___________

Martínez de Jesús, A Checklist System to Score Healing Progress of Diabetic Foot Ulcers. The International Journal of Lower Extremity Wounds Vol. 9 No 2 74-83 (2010)


La clasificación de san elian evalúa 10 variables enu-meradas en una lista de chequeo adjudicándoseles puntajes que indican severidad y pronóstico, pudien-do hacer re-evaluaciones sobre el tiempo de evolución que orientarán el tratamiento y las decisiones clínicas.

Gravedad: 6 a 10 (leve). Pronóstico: bueno para la cicatrización y evitar amputación con una posibili-dad de curación de 9/10.

Gravedad: 11-20 (moderado). Pronóstico: amena-za de pérdida parcial del pie, pronóstico relaciona-do a una terapéutica correcta (con nivel de eviden-cia), buena respuesta biológica del paciente y con posibilidad de curación de 7/10.

Gravedad: 21-30 (severo). Pronóstico: amenaza de pérdida del pie y/o de la vida, resultados indepen-dientes de una terapéutica correcta por una mala respuesta biológica del paciente y posibilidad de curación de 3/10.

5. Factores agravantes• Enfermedades concomitantes• Estado socioeconómico• Nutrición

6. Complicacionesa. Sobreinfecciónb. Isquemia críticac. Suceso inesperado de otra patología

Una nueva valoración debe realizarse cuando el pa-ciente es intervenido quirúrgicamente por la mis-ma úlcera, cuando se presenta algún cambio en su estado de salud, si la úlcera se deteriora, si cambia de olor e inicia con secreción purulenta o presenta algún otro cambio no esperable.

Los principios para el cuidado de heridas

• Traumatizar al mínimo el fondo de la úlcera• Eliminar espacios muertos• Evaluar y manejar la cantidad de exudado • Dar soporte al sistema de defensas del tejido• Usar limpiadores de heridas no tóxico para las células• Remover la infección, el tejido necrótico y desvi-

talizado

• Mantener un ambiente adecuado• Proteger del trauma y la invasión de microorga-

nismos a los tejidos cercanos

Baranoski, S. “Wound Dressings: Challenging Decisions”, Home

Healthcare Nurse 17(1):19-25. January 1999

Preparación fondo de la úlcera

La nueva actualización en heridas publicada en septiembre 2011 sobre consideraciones especiales para la preparación del lecho de la herida, reco-mienda clasificar la herida según su pronóstico en 3: curable, mantenida, no curable. Para determinar la cicatrización de la herida dependiendo de su pro-nóstico se deben evaluar 3 características: identifi-car y tratar la causa, adecuado flujo sanguíneo, co-existencia de condiciones médicas/medicamentos.

Preparacion del lecho de la herida 2011

Determinando la curabilidad de la herida

Prognosis de la herida

Identifique y Trate la causa

Suplencia Sanguínea

Coexistencia condiciones medicas/medicamentos

Curable Si Adecuado No impide cicatrización

Mantenida No Adecuado +/- impide cicatrización

No curable No A menudo inadecuado

Puede inhibir cicatrización

Dependiendo si la herida es de pronóstico curable o no curable se recomienda su enfoque tomando como pauta los siguientes algoritmos.

Al elegir un apósito que mantenga la humedad en el lecho de la herida se reduce la presencia de dolor, debido a que las terminales nerviosas no están ex-puestas y no pueden deshidratarse. Si la herida no tiene una temperatura adecuada mantenida por la humedad, se produce un efecto vasoconstrictor, hi-poxia, ausencia de movilidad leucocitaria, ineficien-cia fagocítica y se incrementa la afinidad de la Hb por el O2, y todo esto contribuye al empeoramiento de la úlcera. Por esta razón también debe cambiar-se dependiendo de las características de las úlceras, ya que dejar los apósitos demasiado tiempo puede perjudicar la herida.


Clase de apósitoDesbrida-

miento

Infección / Colonización

Critica

Balance humedad

No adherente - - -

Filmes + - -

Hidrogeles ++ -/+ +

Hidrocoloides +++ -/+ ++

Acrílicos + -/+ ++

Alginatos de Calcio

++ + ++

Espumas - - +++

Salina Hipertónica + + ++

Fibras Hidrofilicas + + ++

Antimicrobianos VAR + a +++ VAR

Actividad Clínica: - No + Mínima++ Moderada+++ Fuerte

Otra razón por la cual se usan los apósitos es porque sirven como barrera contra las infecciones externas. Estudios han demostrado que la aplicación de gasas secas no actúa como barrera porque las bacterias pueden atravesar los poros; y si se humedecen actúan aun menos como barrera, comparándola con los hi-drocoloides o filmes transparentes; y, adicionalmente, requiere más cambios por día. Los filmes y los hidro-coloides son considerados los mejores para producir humedad, pero hay que tener en cuenta el tipo de se-creción normal que producen y los olores característi-cos de cada uno para no confundirlos con anormales.

La herida para cicatrizar necesita un ambiente con oxígeno y libre de tejido desvitalizado, ya que este ayuda al crecimiento bacteriano. Ante presencia de infección no se puede aplicar un apósito oclusivo

Personas con heridas crónicas Curables

Personas con heridas crónicas No-Curables o

Mantenidas

Identifique y trate la causa

No fue posible identificar y tratar la

causa

Desbridamiento Balance de humedad

Reducción humedad

Infección (superficial/profunda)

Inflamación

Reducción bacteriana

Quirúrgico, Enzimático, Autolítico, Biológico,

Mecánico

Considerarv desbridamiento

conservador

Tratamientos para la etapa final de

cicatrización

Tratamientos para la etapa final de

cicatrización

Menos a más absorbente: Hidrogeles, Hidrocoloides,

Acrílicos, Alginatos de Calcio y espumas

Antisépticos

Agentes biológicos, factores de crecimiento,

sustitutos de piel, terapias adyuvantes

No está indicado

Cuidado local de la herida

Cuidado local de la herida

Asuntos concernientes al paciente mismo

Asuntos concernientes al paciente mismo

Desbridamiento del tejido desvitalizado

solamente


porque las bacterias en un ambiente hipóxico com-piten con el tejido sano por los nutrientes, produ-ciendo exo y endotoxinas que dañan el tejido nue-vo generado (células maduras). Esta hipoxia y las bacterias interrumpen el proceso de cicatrización iniciado por los fibroblastos dentro de la matriz ex-tracelular uno de los pasos fundamentales.

Adicional a esto, debe haber comprensión del tra-tamiento por parte del paciente, continuidad en el manejo, contacto continuo con el equipo multidis-ciplinario y tener claridad desde el inicio del tra-tamiento del manejo a cada paciente.

Apósitos

Aunque las úlceras compartan cierta similitud tanto en características locales (ubicación, tamaño, etc) como en características específicas del paciente (género, edad, etc) no necesariamente se compor-tarán de la misma manera (evolución, sintomatolo-gía, etc) por esta razón cada paciente debe evaluar-se individualmente. (Ver tabla 1)

Características de un apósito ideal:• Mantener el ambiente húmedo• Facilitar el desbridamiento autolítico• Adaptarse a la necesidad (no espacios muertos)• Contar con diferentes medidas y formas• Ser absorbentes• Proveer aislamiento térmico• Actuar como barrera antibacteriana• Reducir o eliminar el dolor sobre la úlcera y no

causarlo al removerlo• Ser costo-efectivo

Características para evaluar el apósito:• Número de días que puede permanecer en la úlcera• Razón para cambiarlo o removerlo• Apariencia del apósito (destruido o intacto)• Facilidad de aplicación• Facilidad de remoción• Facilidad de mantenerse• Facilidad de enseñanza para quien continuará con

los cuidados

Seaman, S. “Dressing selection in Chronic Wound Management”. Journal of the American Podiatric Medical Association 92(1):24-33. January 2002

Terapias alternativas en el manejo del Pie Diabético ulcerado

Las terapias alternativas para el tratamiento de úl-ceras en el Pie Diabético ha sido siempre controver-sial debido a evidencia insuficiente por falta de es-tudios amplios, comparativos y multipoblacionales, que no han permitido darle a estas terapias un nivel de recomendación que avale su eficacia en reducir el tiempo de cicatrización.

A continuación se mencionan estas terapias que se usan a nivel mundial. Algunas de ellas ya se en-cuentran en Colombia:

Factores de crecimiento

Factor de crecimiento es uno de los varios términos usados para describir familias de proteínas de cade-nas cortas, que juegan un papel fundamental en el proceso de cicatrización de las heridas, mediante la estimulación del crecimiento celular o movimiento.

Actualmente en Colombia contamos con factores de crecimiento epidérmico recombinante humano Epi-prot®, indicado en pacientes con heridas crónicas (de origen diabético y venoso). El EGF aumenta la forma-ción de tejido de granulación mediante la interacción del mismo con puntos de enlace para receptores de factor de crecimiento en los fibroblastos. Evidencia científica muestra su eficacia y seguridad para su uso en pacientes, aplicable intralesionalmente 3 veces por semana, durante un máximo de tiempo de 12 sema-nas, que logra una disminución en el tiempo de cica-trización hasta del 40%.

Sustitutos de piel por bioingeniería de tejido

También llamados reemplazos de piel, han sido tema de investigación y desarrollo durante la dé-cada anterior, y algunos derivados aun continúan en investigación clínica, pero ya existen varios pro-ductos comerciales en el mercado. Por su elevado costo no todos los países se ven beneficiados de esta terapia.


Productos para el cuidado local de heridas

CategoríaProducto

Descripción y composición

Indicaciones Ventajas y beneficios Desventajas

Hidrogeles Basados en agua o glicerina, no adherentes. Variable propiedad de absorción.

UPP grado II-IVHeridas superficiales y profundasDermoabrasiónQuemaduras menoresSitio donadorPiel agrietada

No adherenteRemoción libre de traumaRehidrata el fondo de la heridaPuede usarse con medicación tópica, en cavidades, infecciónSuaviza la necrosis, da humedad ayudando a desbridar autolítico

Algunos requieren apósito secundario Puede macerar bordesNo en úlceras con secreción excesiva Se podría necesitar cambio diariamente

Filme transparente

Poliuretano o co-polímeros con capa adhesiva porosa permeable al O2 y al vapor a través de la membrana

Apósito primario o secundarioHeridas superficialesUPP grado I o IIQuemaduras superficialesSitio donador

Inspección de la heridaImpermeable a fluido y bacteriaPromueve desbridamiento autolíticoPreviene o reduce la fricción

No absorbentePuede adherirse No en úlceras secretorasLa retención de fluidos puede macerar bordes

Desbridanteenzimático

Enzima tipo colagenasa Ulceras NecróticasPie DiabéticoHeridas superficiales y profundas

Promueve desbridamiento Remoción libre de traumaSuaviza la necrosis

Puede macerar bordesNo en úlceras con secreción excesiva Necesita cambio frecuenteEspecifico para necrosis no muy útil en fibrina

Hidro-coloides

La capa de contacto son partículas coloides hidrofílicas (pectina, carboximetilcelulosa). La capa superior pueden ser películas o espumas de poliuretano.

Apósito primario o secundarioHeridas superficiales y profundasUPPBajo compresiónApósito preventivo

Ayuda desbridamiento autolíticoAdherencia seguraImpermeable a fluido y bacteriaReducción del dolorAislamiento térmicoMínima a moderada absorción permitiendo menos cambios

No en úlceras con secreción excesiva, ni en fístulas o piel frágilContraindicadas en infecciónProduce olor que se confunde con infección

Espumas Polimero/poliuretano hidrofílico o película de gel cubierta por espuma, no oclusivo, no adherente, propiedades absorbentes

UPP grado II-IVHeridas superficiales y profundas secretora moderada Heridas quirúrgicasBajo compresión Con/sin infección *Cavitaciones *

No adherenteRemoción libre de traumaManejo alto de fluidos (mecha) permitiendo menos cambiosFácil de aplicar y remover Variedad de formas, tallas, con/sin bordes adhesivos

No en heridas secasNo sobre escarasNo todas las espumas se usan en infecciónPuede requerir un apósito secundarioMaceración bordes

Alginatos de Calcio

Compuesto no tejido de fibras de alginato de calcio, celulosa como polisacárido (altamente absorbente). Forma un gel suave cuando se mezcla con el fluido de la herida

Heridas con moderada a alta secreciónUPP G III-IVDehiscencia de suturaCavitaciones, túnelesInfecciónSitios donantes

Absorción alta, no oclusivosRemoción libre de traumaHeridas infectadas, túnelesPropiedades hemostáticasReduce frecuencia de cambios Facilita la autolisisMezclado con otros productos

No en escara, quemadura GIII, sangrado profusoPuede requerir apósito secundarioOlor producido por el gelDeseca al no cambioFibra residual en el fondo

Colágeno Mayor proteína del cuerpo (simula migración celular y contribuye formación nuevo tejido y desbridamiento

Heridas superficiales y profundas. Quirúrgicas UPP Grado III y algunas IVInjertos de pielHeridas infectadas, cavitadas

Absorbentes, no adherentesConfortable, fácil de aplicarReduce frecuencia de cambios, en infección cambio diarioSe puede combinar con agentes tópicos u otros apósitos

Contraindicado en heridas secas, quemadura G III, sensibilidad al colágeno/ productos bovinosNo en heridas necróticasPuede requerir rehidratar

Compuestos Combinación de dos o mas productos distintos entre si (barrera antimicrobiana, capa absorbente, espuma, hidrocoloide) para proveer múltiples funciones

Apósito primario o secundario en heridas superficiales y profundasUPP Grado I-IVHeridas de mínima a gran secreciónIncisiones quirúrgicas

Facilita desbridamiento mecánico y autolíticoFácil de aplicar y removerMayoría borde adhesivoFrecuencia de cambio depende del tipo de heridaConfortable, diversas tallas

Bordes adhesivos limitan el uso en pieles frágilesNo en algunas ulcera GIVNo todos los compuestos brindan humedad al fondo y pueden desecar


CategoríaProducto

Descripción y composición

Indicaciones Ventajas y beneficios Desventajas

Tecnología de Hidrofibra

Compuesto de fibras de carboximetilcelulosa sódica, absorbiendo grandes cantidades de exudado. Retiene exudado en forma de gel en bloque manteniendo la humedad necesaria

Heridas con alta secreciónPerforantes plantaresPie DiabéticoCavitaciones, túnelesInfecciónQuemaduras

Gran absorciónMínimo espacio muertoFavorece el desbridamiento autolíticoAtrapa un amplio espectro de microorganismos

No heridas secasQuemaduras GIIIGel producido por el contacto con la herida

Apósitos de Gasa

Manufacturadas en muchas formas, tejidas y no, impregnadas, y no adherente

Heridas superficiales y profundas, secretorasIncisiones quirúrgicasQuemadurasUPP

Fácil de aplicar y removerConfortable, variedad tallasPuede combinarse con tópicos Desbridamiento mecánicoEfectivo en túneles, fístulas

Fibras residuales fondoDeseca x malos cambiosRequiere apósito secundarioFrecuentes cambiosNo todas son absorbentes

Derivados vegetales

Triticum VulgareHeridas no infectadas, sin tejidos desvitalizados

Estimula la Granulación y la Epitelización

Precaución en ulceras sin exudadoPuede causar irritaciónRequiere apósito 2darioFrecuentes cambios

Anti-microbianos

Pueden contener plata iónica, polihexametilenobiguanida, carbón activado, yodo, carboximetilcelulosa. Otros mecanismos: atracción iónica de bacterias

Heridas infectadasPie Diabético

Controla cantidad de microbiosAlgunos controlan el olorEfectivo contra un extenso espectro de microorganismos

Hipersensibilidad al yodo o a la plataNo estudios de RMN con el apósito colocado (Ag)

Bactericida

Actúa contra las metaloproteasas. Disminuye la carga bacteriana. Liberación de colágeno

Ulcera crónicas con signos de colonización con retardo en la cicatrizaciónUlceras poco exudativas

GranulanteEpitelizanteBactericida

Costo altoRequiere apósito secundario

Realizado por Dra. Yamile Júbiz

Productos para el manejo de heridas (cont.)

En general, los reemplazos de piel son cortados del tamaño exacto de la herida y aplicados en un lecho limpio. Dependiendo del producto específico y de su aplicación, los reemplazos de piel pueden ser en-mallados para aumentar el área de superficie antes de usarlos. Estos se adhieren en una variedad de for-mas; entre ellas, mediante suturas, ganchos o, sim-plemente, mediante compresión. Los reemplazos de piel que contienen componentes celulares requie-ren un entorno húmedo para su supervivencia y fun-cionamiento. Esto último puede ser proporcionado recubriendo el material con un apósito retenedor de humedad, tal como los apósitos no adherentes.

Los reemplazos de piel han sido utilizados con éxito en el tratamiento de heridas por quemaduras, úlce-ras de Pie Diabético y de origen varicoso. El equi-valente de piel actúa como un apósito ‘inteligente’ o como una ‘fábrica’ de factores de crecimiento y

esencialmente ejerce un efecto farmacológico en la herida. Los reemplazos de piel aparentemente se comportan de modo diferente, dependiendo del tipo de herida que está siendo tratada.

Algunos de ellos son:• Apligraf®: Células epidérmicas de queratinoci-

tos humanos (derivadas de prepucio neonatal y de una combinación de colágeno y fibroblastos derivados también de prepucios neonatales).

• Integra®: Capa dérmica de colágeno bovino y glucosaminoglicano (GAG) y una capa temporal que sustituye la epidermis hecha de silicona.

• Dermagraft®: Red bioabsorbible hecha de un material para suturas (Vicryl) y dentro de la cual se han sembrado fibroblastos dérmicos.

• Transcyte®: Red de nylon tridimensional dentro de la cual han sido sembrados fibroblastos dér-micos humanos cultivados. Previo al autoinjerto.


• Alloderm®: se obtiene de piel de cadáver a partir de bancos de tejido, a la cual le remueven la epidermis y todas las células de la dermis, de-jando la matriz tisular extracelular y sus compo-nentes bioquímicos y estructurales esenciales.

• PriMatrix®: Es una matriz de colágeno obte-nida de dermis fetal bovina, una de las formas más puras de colágeno disponible. Debido a su tecnología de matriz de colágeno bioactivo, es ideal para uso en diferentes tipos de heridas ayudando a la repoblación celular y revasculari-zación procesos esenciales en la cicatrización.

Metaloproteasas de matriz

Las metaloproteasas de matriz son una familia de más o menos 17 enzimas relacionadas que requie-ren zinc como cofactor para su funcionamiento. Co-lectivamente, degradan la mayoría de proteínas que se encuentran en los tejidos conectivos. Además, su síntesis es inducida por citoquinas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa) y la interleucina 1 (IL-1).

Una de las razones por las cuales nos interesan las MMP´s en relación con el proceso de cicatrización de las heridas es que parece ser que juegan un pa-pel en la naturaleza crónica de ciertos tipos de he-ridas, como en las úlceras de Pie Diabético, y en las úlceras venosas de las extremidades inferiores, ya que fueron diseñados para corregir los imbalances en la úlcera, así como sus inhibidores los TIMP’s dis-ponible en Colombia como Promogram®

Cámara hiperbárica

La oxigenación hiperbárica (OHB) ha sido una mo-dalidad controversial en el manejo de las heridas durante mucho tiempo debido a la motivación por parte de personas que tiene el acceso a esta tera-pia. Esta se define como la respiración de oxígeno al 100%, mientras se está a una presión ambiental mayor (usualmente entre 2-3 veces) que la presión atmosférica. El efecto fisiológico principal de la OHB es la hiperoxigenación del plasma.

También tiene acción bacteriostática, por lo que es efectiva en el tratamiento de la gangrena gaseosa,

osteomielitis e infecciones necrotizantes. Pero su costo en comparación con tratamientos quirúrgico en estos casos no es comparable.

Puede favorecer la movilización de células precur-soras endoteliales, desde la medula ósea hasta los sitios de inflamación, y puede influir en la cicatriza-ción de las úlceras.

Terapia de presión negativa (vacío)

Los investigadores han notado desde décadas atrás que existe una relación entre la forma física de las células y muchas de las actividades de la misma.

Es un hecho bastante conocido que el estiramiento mecánico de la piel intacta ocasiona un aumento en la proliferación de las células basales y el grosor de la epidermis. Además, se reconoce que cuando los tendones y ligamentos son sujetos al esfuerzo me-cánico y movimiento, se produce un aumento en la capacidad de tensión y masa de los mismos.Los esfuerzos en la tensión aplicada a las células en cultivo aumentaban la síntesis del ADN, de proteí-nas (incluyendo el colágeno) y la síntesis de meta-loproteinasas y proteoglicanos (moléculas constitu-yentes de matrices).

La aplicación de presión negativa aumenta la rata de formación de tejido de granulación en un pro-medio de 63%, así como estimula el flujo sanguíneo y controla la infección.

El sistema de una espuma (esponja) de celdas abier-tas sellada con un apósito transparente y conectado a una bomba de vacío se conoce con el nombre de dispositivo V.A.C. Este sistema está siendo utiliza-do en una variedad de poblaciones de pacientes y tipos de heridas. El sistema es particularmente útil para heridas de gran tamaño.

Otras modalidades suplementarias

Existen otras tecnologías nuevas e interesantes para el manejo de las heridas, entre las cuales están: te-rapia con láser y/o rayos infrarrojos, apósitos dona-dores de óxido nítrico, ozonoterapia, administración de productos quelantes, barredores de radicales


libres y otras más. Mientras que estas tecnologías nuevas ofrecen enfoques diferentes para el manejo de las heridas crónicas aun sin adecuada evidencia científica, estas NUNCA reemplazan las bases pri-mordiales del enfoque de las heridas y solo pueden ser efectivas en el contexto de las prácticas para el buen cuidado del paciente.

Cuidado de la Piel Perilesional y General

Parte de los pilares fundamentales del cuidado local de la heridas, es el cuidado de la piel perilesional. Es muy importante el uso de un protector cutáneo tipo Oxido de Zinc, Metatitaneo o pasta granugena, para evitar maceración (por escogencia inadecuada del apósito) o levantamiento de la piel por reseque-dad (uso de apósitos con pegantes).

La piel en general debe ser bien hidratada en las personas con Diabetes, en especial en aquellos que presenten Neuropatía Autonómica, con el fin de evitar fisuras o resequedades que puedan conducir a la formación de ulceras. Son varios los produc-tos que mejoran la hidratación de la piel: Lanoli-na, Aceites Minerales, Urea 5-10%, pero estudios clínicos recientes realizados en Europa muestran el beneficio del Chitin, Beta-Glucan, que actúa en el proceso de cornificación jugando un papel impor-tante en el proceso fisiológico de la hidratación de la epidermis. Disponible en Colombia como Dia-derm® / Diaderm K®.

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infecciones sistémicas pueden no presentar fiebre, leucocitosis y elevación de la velocidad de sedi-mentación globular o de la PCR.

¿Cómo abordar el Pie Diabético infectado?

• Limpie, desbride y haga sondeo de la herida.• Confirme signos de inflamación.• Evalúe componentes neuropático, vascular y

biomecánico• Considere solicitar Rx del pie AP y lateral con

apoyo monopódico

Seguidos estos pasos establezca la severidad de la infección y el estado metabólico, las condiciones médicas y psicológicas del paciente y aplique los principios del cuidado de la úlcera.2

Clasificación de las infecciones. Adaptación de Directrices IDSA3,4

Manifestación Gravedad Infección PEDIS

Herida sin inflamación o secreción No infectadas 1

Dos o más señales de inflamación, celulitis con área < 2 cm, infección limitada a piel y subcutáneo.

Leve 2

Celulitis con área > 2 cm, linfangitis, comprometimiento de la fascia, tendones, articulaciones, hueso, abscesos profundos

Moderada 3

Infección extensa en paciente con inestabilidad hemodinámica, toxémico, disturbio metabólico

Grave 4

Pie diabético infectado

Gustavo Márquez Salom, MD, FACP (Hon)

Diagnóstico

El diagnóstico de la infección del pie debe ser pre-feriblemente clínico, dado que en casi cualquier lesión hay microorganismos presentes y el cultivo positivo por sí solo no demuestra la diferencia en-tre la colonización y la infección. Sin embargo, un recuento superior a 100.000 organismos por gramo de tejido de una muestra adecuada, sugiere infecci-ón desde el punto de vista microbiológico1, aunque la evidencia existente solo se tiene para quemados con compromiso de tejidos blandos.

Mientras la polineuropatía diabética sensitivo mo-tora simétrica distal crónica es la mayor responsab-le de la aparición de úlceras, la perfusión arterial es la mayor determinante de infección.

Una vez se ha considerado que existe la infección, la microbiología es esencial para determinar el agente causal y hacer tratamiento dirigido. Para mejorar la correlación clínico-microbiológica, la muestra obte-nida debe ser representativa del proceso infeccioso y transportada en medio adecuado.

Es necesario categorizar la infección para orientar el tratamiento, la vía de administración de los antibió-ticos, la necesidad de hospitalización, la indicación de cirugía o la posibilidad de amputación.

Algunas veces las infecciones profundas tienen pocos signos superficiales, lo cual puede ser engañoso.

Las infecciones serias no siempre se acompañan de signos de toxicidad sistémica y los pacientes con


Hallazgos clínicos que sugieren la severidad de la infección2

Ulcera

ProfundidadTejidos comprometidos: celular subcutáneo, tendón, fascia, músculo, articulación, hueso

Celulitis Extensión (>2cm) o distante de la ulceración

SignosInflamación severa, crepitación, bulas, edema, decoloración, necrosis/gangrena, equímosis o petequias

Compromiso general

Signos SistémicosFiebre, escalofríos, hipotensión, confusión, depleción de volumen, Leucocitosis

Control metabólico

Hiperglucemia severa o en incremento, acidosis, azohemia, anormalidades electrolíticas

Factores agravantes

Presencia de cuerpo extraño, herida penetrante, absceso, insuficiencia y/o trombosis venosa, linfedema, material quirúrgico implantado

Respuesta al tratamiento

Progresión durante tratamiento antibiótico apropiado

Factores para considerar hospitalización2

• Infección severa (toxicidad sistémica, sepsis, fie-

bre, leucocitosis, equimosis, inflamación distante de la piel ulcerada, lesiones supurativas, marca-dores de inflamación persistentemente elevados aún con tratamiento, dolor extremo, absceso, lesión profunda en pie isquémico)

• Inestabilidad metabólica. Necesidad de trata-miento IV (si es imposible fuera del hospital)

• Necesidad de pruebas diagnósticas (si no se puede fuera del hospital)

• Isquemia crítica del pie• Procedimiento quirúrgico requerido

• Falta de garantía para el cumplimiento del trata-miento

• Curaciones complejas que requieren manejo es-pecializado

• Deterioro rápidamente progresivo

Infección leve a moderada:

• Defina hospitalización• Cultive la herida (fondo de la úlcera, muestra de

tejido)• Obtenga un extendido coloreado con Gram • Seleccione empíricamente antibiótico y vía de

administración• Asegure cuidado local de la úlcera

Vuelva a evaluar a los 2 ó 3 días o antes, si hay em-peoramiento.

Si no hay mejoría: revise cultivos y resultados de sensibilidad, determine cumplimiento del paciente, revise el tratamiento local de la úlcera y establezca necesidad de Rx o de RNM, por la sospecha de os-teomielitis, y vuelva a evaluar. En caso de empeora-miento estaremos ante una infección severa. Si no logra curación revise si hay deficiencia en alguno de los pasos seguidos y comience de nuevo paso a paso la evaluación.

Infección severa:

• Hospitalice• Controle estado metabólico y hemodinámico• Considere y consulte posibilidad quirúrgica (or-

topédica o vascular)• Cultive tejidos profundos• Inicie antibióticoterapia parenteral

Evalúe frecuentemente estado clínico y pruebas de laboratorio con marcadores de inflamación.

Si no hay mejoría: identifique la extensión del compromiso tisular, realice exploración y nuevo desbridamiento quirúrgico y/o RNM. Considere complementar la evaluación del componente vas-cular. Si la infección empeora y/o pone en riesgo la vida considere amputación a nivel apropiado.

Infección Moderada – PEDIS 3


Microorganismos frecuentes y cultivos según lesiones y tipo de infección

Infecciones agudas y úlceras superficiales: cocos aeróbicos Gram (+) son más frecuentes, flora mo-nomicrobiana.

Infecciones profundas: flora polimicrobiana y anaerobios.

En orden de frecuencia las bacterias que se en-cuentran son: Staphylococcus aureus, Streptococos betahemolíticos, Bacilos Gram (–) (Enterobacterias especialmente, en pacientes hospitalizados con tra-tamiento antibiótico previo o infecciones crónicas, Pseudomonas en pacientes con curaciones hidratan-tes, Enterococos en pacientes quienes hayan recibi-do cefalosporinas), Anaerobios cuando hay necrosis o gangrena isquémica o cuando están comprome-tidos tejidos profundos, Staphylococcus y organis-mos meticilino resistentes en pacientes con terapia antibiótica reciente, pero quienes han adquirido la infección durante hospitalizaciones previas o en en-fermerías, y, finalmente, hongos, los cuales muchas veces no requieren terapia medicamentosa.

Cultivos: poco útiles en presencia de celulitis aguda e innecesarios en lesiones sin infección. La siembra de tejidos debe hacerse después de remo-verlos del fondo de la úlcera por curetaje/biopsia o especímenes quirúrgicos de tejidos profundos. Envío de las muestras en medios adecuados de transporte rápido a laboratorios. En pacientes muy comprometidos o críticos pueden ser de ayuda los hemocultivos. Tomar muestra de hueso en casos de sospecha de osteomielitis. El hisopado nunca es re-comendable.

Biopsia ósea: es el patrón de oro para el diagnósti-co de osteomielitis. La mayoría de las veces se aisla flora polimicrobiana. Patógeno más frecuente aisla-do en cultivo: Staphylococcus Aureus en 50% de los casos, seguido por enterobacterias, Streptococo y Staphylococcus Epidermidis. En osteomielitis cróni-ca nunca se hace tratamiento empírico, sino dirigi-do según el microrganismo obtenido por cultivo de hueso tomado por biopsia.

Toma, colección y transporte de muestras:4 cuan-do se trata de úlceras crónicas es recomendable interrumpir el antibiótico para recoger el material adecuado, siempre que no haya respuesta apropia-da y el paciente se encuentre clínicamente estable.

En úlceras superficiales se debe hacer limpieza con solución salina estéril y tomar el material cureteado del fondo de la úlcera, trasladarlo a un recipiente estéril con solución salina y transportarlo de inme-diato al laboratorio, o en medios como BHI, TSB o tioglicolato. Estos medios promueven el crecimien-to de bacterias incluyendo anaerobias.

En úlceras profundas, sin colección, el procedi-miento es igual al anterior; pero si hay colección, el material debe aspirarse con aguja y enviarse al laboratorio. Si el Laboratorio está muy cercano y se procesa la muestra de inmediato, se puede enviar el material en la misma jeringa, sin aire, y obturando la aguja, torciéndola. Lo recomendable es trasladar la muestra al medio de transporte y enviar pronta-mente al laboratorio. La toma de material luego del desbridado, se obtiene de tejidos blandos sangran-tes y eventuales colecciones profundas.

Si se trata de amputación, la muestra debe tomarse de tejidos blandos y óseo de zonas marginales del muñón, antes de su cierre.

No es óptimo tomar la biopsia ósea a través de la úlcera, pues existe la posibilidad de cultivar la flora de la úlcera y no la del hueso. Por ello, se recomien-da hacer incisión lateral por fuera de la úlcera des-pués de la antisepsia rigurosa de la piel.

Los cultivos para anaerobios deben sembrarse solo de aspirados y/o biopsias, y el envío de las muestras al laboratorio debe hacerse de inmediato.

En infecciones sistémicas, los hemocultivos tienen baja sensibilidad pero significativa especificidad.

Antibioticoterapia IV / parenteral: Para aquellos con:

• Compromiso sistémico.• Infección severa.


• Vía oral no tolerada.• Patógenos infectantes no sensibles a medica-

mentos orales disponibles.• Osteomielitis, necesidad de tratamiento prolon-

gado IV, resistencia a antibióticos orales*.

* Algunos pacientes pueden estar fuera del hospital.

Tratamiento antimicrobiano tópico:El único agente tópico que ha mostrado evidencia de posible utilidad en el tratamiento de úlceras es el acetato de pexiganan. Un estudio grande reciente randomizado, mostró que éste péptido de investi-gación, fué tan efectivo como tratamiento oral con ofloxacina en úlceras con infección leve.5

Algoritmo de tratamiento antibiótico:2

Antibióticos que han demostrado eficacia clínica en estudios prospectivos

• Cefalosporinas (Cefalexina oral, Cefoxitina o Ceftizoxima parenterales

• Congêneres de Penicilina/Inhibidor de β Lacta-masa (Amoxicilina/Clavulanato oralmente, am-picilina/sulbactam, piperacilina/tazobactam y ticarcilina/clavulonato parenterales).

• Fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina y levofloxacina orales y parenterales)

• Otros agentes: Clindamicina (oral y parenteral, imipenem/cilastatina parenteral)

• Amdinocilina parenteral, Linezolida oral y parenteral.

Escoja un régimen empírico

Nueva evaluación en 24-72 horasCuando tenga resultados de cultivo y sensibilidad

Paciente empeora

≥ 1 patógeno(s) no cubiertos por régimen

seleccionado

Cambie régimen para cubrir todos los patógenos

aislados (además CGP aeróbicos)

Amplíe el espectro del antibiótico para incluír BGN & anaeróbicos. Considere agregar cubrimiento para EAMIR y BGN resistentes

BGN: Bacilos Gram - CGP: Cocos Gram+ EAMR: Estafilococo aureus meticilino resistente

Considere cultivos falsamente negativos, Ej: 2o tratamiento reciente u organismo contaminante

Considere cambiar a un antibiótico de espectro menos amplio, menos

costoso y potencialmente menos tóxico

Resultados de cultivo no disponibles o irrelevantes

Todos los patógenos cubiertos por el régimen

actual

≥ 1 patógeno(s) no cubiertos por el régimen

actual o cultivos negativos

Todos los patógenos aislados están cubiertos

Paciente mejora

Cuándo consultar a cirugía ortopédica o vascular?

● Absceso

● Síndrome compartimental

● Necrosis

● Compromiso sistémico / sépsis

● Drenaje

● Resección

● Amputación

● Isquemia crítica


Tratamiento empírico. Selección de antibióticos ¹ (según IWGDF)

Severidad InfecciónPatógeno(s)

usual(es)Régimen Potencial

No-severa (oral todo el tto)

Sin circunstancias agravantes

CGP Pen SS; Cef. 1a. G

Terapia antibiótica reciente

CGP +/- BGN FQ, ß-L-asa

Alergia a drogas Clindamicina, FQ; T/S

Severa ( tto. intravenoso mientras se estabiliza, entonces pasar a oral equivalente)

Sin circunstancias agravantes

CGP 2 +/- BGN ß-L-asa; Cef. 2a/3a. G

Antibiótico reciente/necrosis

CGP + BGN/anaerobios

Cef 3a/4a G; FQ + Clindamicina

Amenazante de la vida ( tto. intravenoso prolongado)

SAMR improbable CGP + BGN + anaerobios

Carbapenem; Clindamicina, Aminoglicósidos

SAMR probable Glicopeptido o linezolida + Cef 3a/4a. G o FQ + metronidazol

1 Dado a dosis usuales para infecciones serias; modificar según hiperazohemia, etc.; con base a consideraciones teóricas y según la evidencia disponible en estudios clínicos. 2 Una alta prevalencia local de resistencia a la meticilina entre staphilococcus puede requerir vancomicina u otros agentes antistafilocóccicos apropiados activos contra estos organismos. CGP = coco gram positivo. BGN = bacilo gram negativo. pen SS = penicillina semisintética antiestafilocóccica (e.j., flucloxacilina, oxacilina) Cef 1ª G = cefalosporina de primera generación (e.j., cefalexina, cefazolina). FQ = fluoroquinolonas (e.j., ciprofloxacina, levofloxacina). ß-L-ase = Lactámico Inhibidor de β lactamasa (e.j., amoxicilina/clavulanato, piperacilina/tazobactam). T/S = trimetoprim/sulfametoxazol, Cef 2ª/3ª/4ª. = Cefalosporinas de segunda, tercera y cuarta generación (e.j., cefoxitina, ceftazidima, cefepima). Carbapenem: e.j., imipenem/cilastatina, meropenem, ertapenem. Aminoglicosido: e.j., gentamicina, tobramicina, amikacina. Glicopeptido: e.j., vancomicina, teicoplanina

Tratamiento empírico según gravedad de la infección y origen del paciente.4

Clasificación de las

infecciones

Origen delpaciente

OpciónTerapéutica

Observación

Leve

Cefalosporina 1ª. generaciónBetalactâmico/inhibidor de betalactamasaClindamicinaSulfametoxazol/TrimetoprimLevofloxacinoMoxifloxacino

Moderada

Comunitaria

Clindamicina + FluoroquinolonaErtapenemPiperacilina/ Tazobactam

Relacionada a los servicios de salud

TigeciclinaGlicopéptido + ErtapenemGlicopéptido + Piperacilina/ Tazobactam

ConsiderarLinezolida

Grave

Comunitaria

Glicopéptido + CarbapenêmicoGlicopéptido + Aminoglicósido

ConsiderarDaptomicina

Relacionada alos servicios de salud

Tratar de acuerdo con la microflora yel perfil de sensibilidad local

Propuesta de Lima ALLM, et al. Directrices Panamericanas para el tratamiento de infecciones de úlceras neuropáticas, Revista Panamericana de Infectología, 2011, 13; 1, S1: 1-52.

Características de las lesiones y agentes etiológicos4

Característica de la lesión Agentes más prevalentes

Celulitis, aparentemente sin lesión

Úlcera con signos de infección, sin uso previo de antimicrobianos

Úlcera crónicamente con signos de infección y uso previo de antimicrobianos

Úlcera con señales de maceración

Úlcera con señales de infección, sin mejora luego de la antibioticoterapia de amplio espectro

Necrosis extensa y exudado hediondo

S. aureus, Streptococcus β hemolítico, enterobactérias



S. aureus, Streptococcus β hemolítico, enterobactérias, P. aeruginosa

S. aureus, Staphylococcus spp. Coagulasa negativos, enterobactérias, Entrerococcus spp.,P. aeruginosa, hongos

S. aureus, Streptococcus b hemolítico, enterobactérias,P. aeruginosa y otros no fermentadores, anaerobios


1ª Elección antibiótica según tipo clínico de infección y sospecha del patógeno (sin osteomielitis)6

Tipo de lesión/infección

Patógenos sospechados

Elección antibiótica

Herida superficial reciente o aguda (≤ 1 mes)

MSSA, S.pyogenes

MRSA

Cloxacilinas o cefalexinas, o amoxi-clavulánico o clindamicina

Linezolida,tigeciclina , vancomicina

Celulitis progresiva

MSSA, S.pyogenes

MRSA

Imipenem o ertapenem, u oxacilina o aminoglicósidos

Linezolida, tigeciclina y vancomicina

Heridas profundas o crónicas con sepsis o sin ella

MSSA, S,pyogenes, GNB, anaerobios

MRSA

Amoxi-clavulánico + aminoglucósidos +metronidazol o tigeciclina

Linezolida, tigeciclina o vancomicina

Sepsis grave MSSA, S.pyogenes Piperacilina+Tazobactam o ticarcilina + clavulonato + aminoglucósidos o tigeciclina

Shock séptico (respuesta inflamatoria grave)

MRSA, GNB, anaerobios

Tigeciclina o imipenen o ertapenem + vancomicina o linezolida + aminoglucósidos

MSSA: Estafilococo Aureus meticilino sensible, MRSA: Estafilococo Aureus meticilino resistente. GNB: Bacilos Gram (-).

Puede ser útil resumir además algunas indicaciones de antibióticos (empíricos) en particular a continuación:6

Imipenem • Infecciones moderadas a graves• Sospecha de multirresistencia, principalmente

por pseudomonas

Ertapenem • Infecciones moderadas a graves sin resistencia

bacteriana• Sospecha de Staphylococus sensible a meticilina

y anaerobios

Quinolonas • Infecciones leves a moderadas• Infecciones graves con sospecha de resistencia a

meticilina y carbapenémicos.

Betalactámicos: penicilinas y cefalosporinas • Infecciones leves a moderadas sin sospecha de

multirresistencia bacteriana

Tigeciclina, linezolida y vancomicina • Infecciones moderadas o graves• Sospecha de infección por Staphylococus resis-

tente a meticilina • Osteomielitis (tigeciclina).

La duración del tratamiento antibiótico y la ruta de administración puede variar según el tipo de infec-ción y su severidad.

Sugerencias para la duración del tratamiento antibiótico7,8

Severidad de la InfecciónDuración del tratamiento

Leve a moderada 1-2 semanas

Severa 2-4 semanas

Inmunocomprometidos, mal perfundidos, demasiado inmovilizados, lesiones necróticas, muy extensas, gangrena extensa, osteomielitis* sin resección, negación a cirugía, implantes en sitio de infección

> 4 semanas

Signos y síntomas de curación de la Infección aún sin úlcera totalmente cicatrizada.

Suspender tto.

* Tratamiento parenteral y prolongado a dosis altas por lo menos en las primeras 4 semanas. Cubrir Staphylococcus Aureus si se inicia tratamiento empírico

Resulta importante mostrar algunas sugerencias para la búsqueda y diagnóstico definitivo de osteomielitis y las recomendaciones sobre la duración y vía de admi-nistración del tratamiento antibiótico en estos casos.

Sugerencias para la búsqueda y diagnóstico definitivo de osteomielitis

• Muestra de hueso con histología y cultivo positivos• Pus en hueso durante el acto quirúrgico• Fragmento óseo removido de la úlcera• Absceso intraóseo encontrado en la Resonancia

Nuclear Magnética• Edema del hueso o fístula encontrados por Re-

sonancia Nuclear Magnética• Rx mostrando destrucción cortical• Sondeo óseo positivo o hueso visible


• Velocidad de sedimentación globular > 70 mm sin otra causa explicable

• Dedos en salchicha (ver fotos)• Úlcera con inflamación evidente de más de 2

semanas o sin curación a pesar de descarga y perfusión adecuadas por más de 6 semanas

Cuándo no considerar tratamiento quirúrgico en osteomielitis3

1. El resultado quirúrgico no es aceptable (ej: la cura, radical de la infección llevaría a inaceptable pérdida de la función).

2. El paciente tiene isquemia causada por una en-fermedad arterial irreparable pero rehusa la am-putación.

3. La infección está confinada al antepié y hay pér-dida mínima de tejidos blandos.

4. El paciente y el equipo de profesionales de la sa-lud están de acuerdo en que el manejo quirúrgi-co conlleva un riesgo excesivo o de otra manera no apropiado o deseable.

Factores a considerar conjuntamente para tratamiento médico vs quirúrgico de osteomielitis3,10,11

1. Diagnóstico confirmado. 2. Condiciones del paciente (tratamiento médico

si hay múltiples comorbilidades no corregibles, el paciente es incapaz de tolerar la extensión de la resección requerida. El tratamiento de la enfermedad es peor que la enfermedad misma: Cierny-Mader C.12

3. Severidad, localización, profundidad y extensión de la infección.Tratamiento médico para infec-ciones localizadas en antepié con poco compro-miso de tejidos adyacentes y hueso con mínimo compromiso en profundidad y poca extensión.

4. Severidad de la isquemia y posibilidad de re-vascularización. Tratamiento médico solo para pacientes con flujo arterial adecuado o exitosa-mente vascularizables.

5. Origen de la infección. Tratamiento médico en os-teomielitis aguda hematógena13. Tratamiento qui-rúrgico recomendable en osteomielitis crónica.

6. Histología ósea, tipo de daño al hueso y duración de la infección. La fibrosis puede estar presente en pacientes asintomáticos y refleja un estado de cronicidad que no se resuelve con antibióti-cos; generalmente con participación de microor-ganismos resistentes (nidos bacterianos aislados por barrera al flujo y llegada de antibióticos.

Dedo en salchicha

Dedo en salchicha con osteomielitisintervenida quirúrgicamente y expulsión posterior de secuestros (fragmento óseo metatarsiano expuesto en vía de expulsión)

Recomendaciones sobre duración de tratamiento de osteomielitis según afectación ósea.9

Situación clínicaVía de

administraciónDuración de la

terapia

No hay hueso residual infectado (ej: post-amputación)

Parenteral u oral 2-5 días

Tejido blando residual infectado pero no hueso

Parenteral u oral 2-4 semanas

Hueso residual infectado (pero viable)

Inicial parenteral, luego considere pasar a oral

4-6 semanas

No cirugía, o hueso residual muerto en postoperatorio

Inicial parenteral, luego considere pasar a oral

>3 meses


7. Rehabilitación y funcionalidad.8. Microorganismo causal y sensibilidad a los anti-

bióticos. En osteomielitis crónica el tratamiento no es empírico, sino dirigido según resultado de muestra ósea. Efectividad de nuevos antibióticos altamente biodisponibles activos en presencia de biofilm.14

9. Mala respuesta al tratamiento

Guías para seleccionar pacientes para terapia intravenosa parenteral antimicrobiana ambulatoria15

• Aplicación de antimicrobianos no viable por otras vías de administración.

• El proveedor calificado determina si la terapia ambulatoria es más apropiada.

• La infección no requiere que el paciente esté en el hospital.

• El paciente entiende los riesgos, beneficios e impli-caciones económicas de la terapia ambulatoria.

• El paciente tiene voluntad y es capaz de cumplir con la terapia ambulatoria.

• El lugar para la administración del antibiótico puede ser segura para terapia ambulatoria.

• La terapia puede ser monitorizada por personal de la salud capacitado y disponible.

Agentes antimicrobianos orales seleccionados con excelente biodisponibilidad y comunmente usados para tratar pacientes con osteomielitis16

Fluoroquinolonas: Ciprofloxacina: 750 mgs cada 12 horas, Levofloxacina: 750 mgs cada 24 horas, Moxifloxacina: 400 mg cada 24 horas.

Miscelaneo: Metronidazol: 500 mg cada 8 horas, Linezolida: 600 mg cada 12 horas, Rifampicina: 300 mgs cada 12 horas, Trimetoprim-sulfa : 1 tab LS cada 12 horas, Minociclina: 100 mg cada 12 horas, Clindamicina: 450 mg cada 8 horas

Azoles: Fluconazol: 400 mg cada 12 horas, Itraco-nazol: 200 mg cada 12 horas, Voriconazol: 200 mg cada 12 horas.

Penetración de antibióticos en hueso y duración17,18

AntibióticoDuración (horas)trás última dosis

Promedio de la relación:Concentración ósea: Concentración sérica

Piperacilina 1 0.18 – 0.23

Tazobactam 1 0.22 - 0.26

Cefepime 1-2 0.46 – 0.76

Ceftazidima 2 0.54

Azitromicina 0.5-6.5 días 2.5 - 6.3

Clindamicina 1-2 0.21- 0.45

Rifampicina* 3.5-4.5 días 0.57

Tigeciclina 4-24 0.35 - 1.95

Levofloxacina 0.7-2 0.36 -1.0

Ciprofloxacina* 2-4.5 0.42

Vancomicina* 0.7-6 0.27

Linezolida* 0.9 0.23

Daptomicina 2 1.08

* En osteomielitis

Perlas en antibioticoterapia para osteomielitis

• Ertapenem no está indicado para tratar osteomielitis.• No asociar Vancomicina con Clindamicina o Li-

nezolida • Linezolida oral: 100% de biodisponibilidad. Re-

quiere combinación. Tener en cuenta: mielosu-presión, neuropatía periférica, neuritis óptica, ICC, acidosis láctica.

• Daptomicina (una opción buena en osteomieli-tis-MRSA)

• Rifampicina puede mejorar la efectividad de Vancomicina y Daptomicina contra MRSA.

• Tigeciclina: Gran espectro . No es efectivo contra las 3 P: Proteus, Providencia, Pseudomona Aero-ginosa

• Moxifloxacina ( no efectivo contra MRSA): Op-ción para tratamiento oral en casa)

• Dalbavancín : una dosis IV semanal ( vida media larga).

• Combinar Rifampicina con fluoroquinolonas o T/S.


Nuevos antibióticos (no aprobados aún para comercialización)3

• Dalbavancín• Ceftobiprole• Iclaprim• Oritavancín• Ceftaroline

Dosis sugerida de antimicrobianos para adultos

Recomendamos los esquemas de The Sanford Gui-de to Antimicrobial Therapy 2010 o la adaptación de la misma en la referencia.

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Osteoartropatía de Charcot asociadada a la diabe-tes ha sido reportada entre 0.08 y 7.5%. De acuerdo con la ADA, entre el 60% y 70% de las personas con diabetes desarrollan daño de los nervios periféricos, complicación conocida como neuropatía diabética.

La pérdida funcional o estructural de axones está asociada al pobre control glucémico y/o larga evolución de la diabetes. Algunos estudios han reportado evidencia radiológica de cambios os-teoarticulares en un tercio de pacientes con neu-ropatía periférica. La edad promedio de instaura-ción de la neuropatía diabética Osteo-artropática de Charcot es más alta en la sexta década de la vida, con una duración promedio de la diabetes tipo 2 de 15 años, aunque en diabetes mellitus tipo 1 la edad de presentación promedio se ha estimado en 33.5 años, con un 80% de casos con más de 10 años de evolución desde el diagnós-tico de diabetes. La presentación de la enferme-dad no hace diferencia entre los distintos tipos de diabetes, como tampoco por sexo, y puede haber compromiso bilateral hasta en el 30% de los casos.5

Patogénesis del Pie de Charcot (*)

A pesar de que la patogenia no está del todo aclarada, la neuropatía e inflamación son las alteraciones carac-terísticas. A la primera se le atribuye la disminución del tono simpático vascular, conducente a hiperflujo por vasodilatación, que ocasiona cortocircuitos arteriove-nosos en tejido óseo del pie, a lo que se le atribuye la osteolisis y debilidad ósea, con propensión a fracturas espontáneas y subluxaciones.

Neuro-osteoartropatía de charcot

Luisa Fernanda Bohórquez V., MD MSc Alvaro Márquez Zuccardi, MD

La Osteoartropatía de Charcot es quizás el término que mejor define a esta entidad refiriéndose al com-promiso óseo y articular de carácter degenerativo progresivo que se presenta con cierta frecuencia en el paciente diabético. Aunque inicialmente obser-vado en pacientes con sífilis terciaria, descrita por William Musgrave en 17031, quien describió la artritis neuropática secundaria a enfermedades venéreas, la cual corresponde a la descripción hecha por Jean–Martin Charcot en 1868, como la complicación tabé-tica que cursa con edema de la extremidad y rápida alteración de superficies articulares. El término Pie de Charcot es dado a las artropatías neurogénicas que afectan las articulaciones en el pie2-3.

Posteriormente, fue en 1936 cuando Jordan encontró relación entre la Artropatía de Charcot y la diabetes4. En el paciente diabético la interacción de neuropatía con pérdida de sensibilidad y estado inflamatorio con aumento de citoquinas, vasodilatación y osteopenia promueve el fenómeno destructivo que luego es agra-vado por la marcha continuada, a pesar de la presen-cia de fracturas, lo que conlleva a colapso articular y la consecuente deformidad del pie por remodelación, desplazamiento óseo y calcificaciones con compromi-so adicional de los tejidos blandos.

La clave del tratamiento es prevenir la deformidad, des-cargando la extremidad para evadir el trauma hasta que las fracturas consoliden, obteniendo un pie estable y sin deformidades que generen úlceras posteriores.

Incidencias y prevalencia

Actualmente en el mundo la causa líder del Pie de Charcot es la diabetes mellitus. La prevalencia de la


Se ha propuesto que los traumatismos menores pueden desencadenar una cascada inflamatoria a través de vías complejas de señalización. El trauma puede causar microfracturas, subluxación o luxa-ción completa. La carga anormal en la articulación es exacerbada por la neuropatía, que produce un estado de pérdida total o parcial del dolor, hacien-do que el paciente continúe cargando peso en la extremidad lesionada y aumente el daño.

La alteración en la integridad de los ligamentos, po-siblemente comprometidos en fases precoces por la neuropatía motora, puede explicar la predilec-ción por articulaciones dependientes de estabilidad mecánica ligamentaria, como las del mediopié. El examen histopatológico revela aumento en el nú-mero y actividad de osteoclastos en el Charcot. Es-tos últimos muestran reactividad aumentada a IL-1, IL-6 ,TNF-α y NFκB.

Una vía fisiopatológica que está adquiriendo im-portancia creciente en el mecanismo del Charcot es el aumento en la expresión de un mediador espe-cífico llamado Ligando de Unión al Receptor Acti-vador del factor de transcripción nuclear o NF-kB (RANKL). Este sistema, recientemente descubierto, interactúa con la Osteoprotegerina, una glicopro-teína miembro de la familia del TNF- α. Se ha pos-

NEUROPATÍA SENSITIVO-MOTORA Pérdida de sensibilidad protectoraDisminción de sensibilidad vibratoriaDebilidad muscular Pie equino

TRAUMA MENOR Estrés moderado repetitivo Impulso de carga repetitiva con huesos debilitados Microfracturas trabecularesFracturas o esguinces mal protegidos inducida Cirugía Tratamiento esteroide inmunosupresor

↓ actividad de crecimiento del cartílagoGlicosilación del colágeno

OTROS FACTORES Anormalidades metabólicas

Transplante renalOsteoporosis

Citoquinas proinflamatoriasVía de señalización RANKL/OPG

NEUROPATÍA AUTONÓMICA Denervación simpática

Pérdida del control vasomotor ↑ flujo de sangre periférica

↑ de cortocircuitos arteriovenosos ↑ del flujo sanguíneo óseo Hiperemia

Imagen Neuroartropatía de Charcot. Radiográfica (1) Paciente (2). Cortesia Dra. Yamile Júbiz

Mod de Levin and O´Neal´s The Diabetic foot 7 ed 2008

Patogénesis de pie de Charcot.


tulado que la síntesis coordinada de RANKL y Os-teoprotegerina es crucial para el balance apropiado entre la formación y resorción ósea. Se ha sugerido que la neuropatía diabética promueve un aumen-to en la expresión de RANKL como resultado de la pérdida de péptidos neuroderivados como el pépti-do relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), que normalmente ejerce influencia en esta vía. El aumento en RANKL por este mecanismo, o por estí-mulo de citoquinas como el TNF- α, aumentaría en-tonces la osteoclastogénesis y la actividad resortiva de hueso, favoreciendo la aparición de fracturas.

Cada día es mayor la evidencia de que la osteopenia está ligada a la calcificación vascular, dos situacio-nes que también coexisten en el estado agudo de la neuro-osteoartropatía (Pie de Charcot), en la cual la osteopenia se presenta siempre y la prevalencia de calcificación excede al 90%. La vía de señalización de RANKL/OPG tiene un papel preponderante en el recambio óseo; la modulación de la expresión de esta vía causando inhibición de la maduración de osteoclastos previene la subsecuente liberación de calcio del hueso, evitando así el proceso de calcifi-

cación vascular. El uso de corticoesteroides como inmunosupresores en personas con diabetes con trasplante renal y de páncreas puede explicar el au-mento de Pie de Charcot en este grupo6.

Distribución de las lesiones

En el Pie de Charcot, aunque se describen alter-aciones que afectan varias articulaciones, los hue-sos comprometidos con mayor frecuencia son los metatarsianos y los del tarso, localizados en el an-tepié y mediopié, respectivamente. Se describen cinco (5) tipos anatómicos, según el grupo óseo comprometido de distal a proximal, así 7:

Clasificacion anatomo-radiológica de la neuroartropatía de charcot8

• TIPO I: Antepié (Metatarsofalángicas e interfa-lángicas)

• TIPOII: Mediopié (Articulaciones tarso-metatar-sianas o de Lisfranc)

• TIPO III: Articulaciones tarsianas (naviculocu-neiforme, talonavicular y calcaneocuboidea)

• TIPO IV: Tobillo y articulaciones sub-talares• TIPO V: Calcáneo

De todos los tipos, la presentación más frecuente es la tipo II, que involucra a mediopié.

Adaptado de Jeffcoate WJ, Game FL, Cavanagh PR. the role of proinflammatory cytokines in the cause of neuropathic osteoarthropathy (acute Charcot foot) in diabetes. Lancet 2005; 366: 2058–2061

Eventos cíclicos que se integran para el desarrollo de Pie de Charcot agudoLancet 2005;366:2058-61

NEUROPATÍA

Osteopenia

Patogénesis y ciclo destructivo del pie de Charcot agudo.Mod de Levin and O´Neal´s The Diabetic foot 7 ed 2008

NEUROPATÍA

Laxitud de ligamentos, inestabilidad de la

articulación.Alteraciones vasculares

Degeneración articular y subluxación

Trauma

Carga anormal

Incremento de carga

Dislocación Fractura

Osteiclasto-genesis

RANKL NF-kB Inflamación

Citoquinas Pro-Inflamatorias

(TNFα, Interleuquina 1ß)

Pie de charcot agudo

Neuropatía motora, sensitiva y autonómica

Diabetes de larga evolución

Deambulación indolora

InfecciónEsguince o

fractura

Ulcera, infección

Soporte de peso


Historia natural de la osteoartropatía de Chacot

Se han propuesto cuatro (4) estadios en la evolu-ción del Charcot:

Estadio 0 (período prodrómico): a menudo es precipitada por trauma menor no reconocido por el paciente. Se caracteriza por dolor leve o disconfort, edema, calor, eritema, laxitud de ligamentos, de-rrame articular y resorción ósea. Es un reto para el clínico ya que puede confundirse con otras entida-des, como gota aguda, osteoartritis, artritis séptica, osteomielitis, celulitis o trombosis venosa profunda. Cuando se presenta en forma unilateral, la tempe-ratura del pie afectado se eleva más de dos grados centígrados (2ºC) comparado con el contralateral. El pulso pedio del lado afectado es de mayor am-plitud. Puede coexistir ulceración, dificultando el diagnóstico diferencial con osteomielitis. Los pa-cientes están habitualmente sin fiebre y el recuento de blancos es normal. Los hallazgos radiológicos pueden ser sutiles o estar ausentes. El diagnóstico del Charcot agudo es eminentemen-te clínico y, por tanto, un alto índice de sospecha es crucial para detectarlo en esta etapa, iniciar la inmovilización y descarga y evitar así el progreso a deformidad y pérdida funcional.

Estadio 1 (desarrollo): el paciente no es oportu-namente diagnosticado y continúa poniendo car-ga en el miembro afectado. El proceso inflamatorio hiperémico progresa y, con este, la erosión y des-trucción articular. Representa el período destructi-vo caracterizado por efusión articular, subluxación,

erosión de cartílago articular, formación de detritus óseos y cartilaginosos en los márgenes articulares, resorción ósea, osteólisis y osteopenia, fracturas in-traarticulares, fragmentación de hueso subcondral e incremento de movilidad articular. En el examen físico puede existir crepitación de la articulación. De ser detectado en esta fase hay que iniciar de inme-diato la descarga e inmovilización del miembro, ya que en etapas posteriores no habrá chance de limi-tar la destrucción y deformidad.

Estadio 2 (coalescencia): se caracteriza por dismi-nución del edema, absorción de detritus e inicio de consolidación de fracturas. Hay reducción de hiper-flujo vascular y esclerosis ósea.

Estadio 3 (reconstrucción): fase final de repara-ción y remodelado óseo, disminución de la esclero-sis, aumento de la densidad ósea y osificación flori-da. Existe disminución de la movilidad articular con rigidez del pie. Dependiendo si se logró inmovilizar y descargar a tiempo, habrá restauración de la es-tabilidad y función o, de lo contrario, deformidad definitiva y compromiso funcional.

Estados o fases de la neuro-osteoartropatia de charcot.

Estado Descripción

0aumento temperatura, edema, eritema. Mínimos cambios radiológicos.

1 osteopenia, erosión y fragmentacion ósea, luxación

2 disminución edema y vasodilatación. fusión ósea.

3 reparación final, osificación florida, rigidez del pie

Diagnóstico y tratamiento

La Osteoartropatía de Charcot puede considerarse una emergencia médica, porque de no actuar rá-pidamente pueden surgir complicaciones irrever-sibles. Es importante recalcar que su diagnóstico oportuno reside primordialmente en la sospecha del clínico. Es necesario elaborar una historia clíni-ca y un examen físico del pie detallado, así como solicitar rayos X de pie. La esencia del diagnósti-co está dada por un paciente diabético con signos de neuropatía (pérdida de sensibilidad protectora, disminución de percepción vibratoria y/o disminu-


ción de reflejos osteotendinosos) que consulta por molestia y/o aumento de volumen del pie, acom-pañado de calor, edema, eritema, aumento de los pulsos y cursa con alteraciones osteoarticulares a veces muy sutiles. Los termómetros infrarrojos por-tátiles pueden ser útiles para evaluar diferencias de temperatura entre el miembro afectado y el contra-lateral. Las radiografías iniciales generalmente sólo muestran edema de tejidos blandos, aunque pue-den haber cambios de osteolisis incipiente. Si las imágenes iniciales son negativas, no descartan el Pie de Charcot y se deben repetir dos o tres (2 ó 3) semanas después. Mientras tanto, el pie deberá ser tratado con inmovilización y descarga apropiada.

La tomografía computarizada y la resonancia mag-nética pueden ser útiles en la evaluación del Char-cot. Esta última da un patrón típico de Charcot con señal en fase T1 baja en la articulación, y baja en fase T2 a nivel de médula ósea. Si la señal de mé-dula en fase T2 es alta, sugiere osteomielitis, aun-que puede aparecer en casos de Charcot de rápida instauración con recambio óseo elevado y edema marcado. El contraste con gadolinio no mejora la especificidad, ni el poder discriminativo del estudio.

El escaneo con leucocitos marcados con 111Indio es otro estudio que puede ayudar a diferenciar el com-promiso con osteomielitis, ya que estos leucocitos generalmente no se acumulan en el hueso neuro-pático, sino en el infectado, aunque nuevamente puede dar falsos positivos en la neuroartropatía de rápida instauración por aparición de estas células en sitios de fractura.

La tomografía por emisión de positrones (PET) ha demostrado detectar la neuroartropatía con 95% de sensibilidad y puede distinguir con precisión en-tre Charcot y osteomielitis. Sin embargo, en nuestro medio es una opción no disponible en la gran ma-yoría de casos.

En conclusión, dada la naturaleza inespecífica de la presentación aguda del Charcot, es apropiado tra-tar al paciente diabético que se presenta con un pie edematoso y caliente con inmovilización y cubrir con antibióticos en caso de no poder descartar infección.

Otros métodos diagnósticos incluyen marcadores de recambio óseo. Los niveles de fosfatasa alcalina específica de hueso (marcador de formación ósea)

y deoxipiridinolina urinaria (marcador de resorción ósea) se han encontrado elevados durante el Char-cot agudo comparado con controles diabéticos sin Osteoartropatía, reflejando el alto recambio y re-modelamiento óseo. Otro marcador de resorción que se ha hallado elevado en el Charcot agudo es el Telopéptido carboxiterminal del colágeno 1 con puentes de piridinolina (ICTP) 9-10

En condiciones ideales el paciente debe ser referi-do a un centro especializado o a un equipo multi-disciplinario de atención de pie. La inmovilización ideal, de no existir contraindicaciones, se hace con un yeso de contacto total o bota de descarga NO removible. Durante este tiempo se deben dar con-troles cada 1 - 2 semanas, en los cuales se debe medir la temperatura de la piel y estar atento al mo-mento en que se logre una diferencia menor de un grado centígrado (1ºC) entre el miembro afectado y el contralateral, que persista durante un mes. Es importante durante todo el proceso examinar cui-dadosamente la extremidad sin descarga, por el riesgo potencial de desarrollar Charcot bilateral.

En aquellos casos que el Charcot se presente con infección que contraindique el yeso de contacto total, se deberá diferir la colocación del mismo y, mientras se trata y controla el proceso piógeno, el paciente debe guardar reposo en cama.

En el paciente que desafortunadamente desarrolla deformidad con úlceras recurrentes que fracasan al tratamiento conservador con reposo e inmovilización, se requiere cirugía reconstructiva. Los procedimientos quirúrgicos, sin embargo, tienen tasas de complica-ción elevadas, especialmente en pies con ulceración crónica, por lo cual cada caso candidato debe ser cui-dadosamente estudiado.

Dado que la mayoría de los casos de Osteoartro-patía de Charcot son detonados por trauma, todo paciente diabético que consulta a urgencias por es-guince de cuello de pie, aún con ausencia de hallaz-gos radiológicos, debe ser inmovilizado con yeso.

Frecuentemente, en pacientes que no se inmoviliza-ron, una secuencia de radiografías posteriores mues-tran la evolución del proceso. Sin embargo, el diag-nóstico de fracturas por Charcot no puede hacerse hasta que se hayan demostrado los cambios óseos.


Las fracturas de Charcot que no se inmovilizan, tí-picamente terminan en deformidad y ulceraciones de piel sobre las prominencias, producto de la nue-va formación de tejido óseo después del estado agudo. Usualmente el estado posterior al yeso es el período de mayor riesgo para que se presenten deformidades o complicaciones como úlceras; por lo tanto, aparte de la educación al paciente, se re-quieren implementos de protección y prevención de complicaciones hasta por 24 meses.

Hasta el momento no existe un agente farmacológico aprobado para el tratamiento del Pie de Charcot agu-do. Sin embargo, existen trabajos utilizando bifosfo-natos en neuroosteoartropatía de Charcot que sugie-ren beneficio clínico, aunque han sido realizados con una muestra reducida de pacientes. El fundamento del uso de los bifosfonatos reside en que son capaces de inhibir el reclutamiento y actividad de osteoclastos, mientras estimulan la actividad de osteoblastos. Estos, además, pueden proveer analgesia a través de efectos modulatorios sobre prostaglandina E2 y otras sustan-cias nociceptivas. También pueden interferir con la li-beración de neuropéptidos y neuromoduladores por las terminaciones nerviosas aferentes. El primer estu-dio con bifosfonatos fue realizado con infusión de pa-midronato durante doce (12) semanas, encontrando mejoría sintomática y descenso de la temperatura del miembro afectado. Hubo descenso de los marcadores de recambio óseo al final del estudio. En forma más

reciente un estudio aleatorizado evaluó el efecto de alendronato a dosis de 70 mg semanal en 20 pacien-tes con Charcot agudo doloroso. Todos los pacientes fueron tratados con yeso de contacto total durante los primeros dos (2) meses y un caminador neumático los cuatro (4) meses siguientes, seguido por el uso de za-patos especiales. Los pacientes intervenidos con alen-dronato tuvieron una reducción significativa de los sín-tomas, así como de los marcadores de recambio óseo y se halló mejoría en la densidad mineral del hueso11.

Otra opción atractiva es la calcitonina. Esta puede afectar en forma directa los osteoclastos e inte-ractúa con la vía RANKL. Un estudio en el cual 32 pacientes fueron aleatorizados a recibir una com-binación de 200 UI/día de calcitonina intranasal y suplementación de calcio versus calcio, sólo encon-tró una reducción significativa de los marcadores de recambio óseo en el grupo de intervención. El seguimiento de estos pacientes presentado en el congreso de la EASD 2006 reportó que los pacien-tes tratados con calcitonina acortaron el tiempo de curación en forma estadísticamente significativa versus los controles12.

En conclusión: la utilidad de fármacos antiresortivos en el tratamiento de la Osteoartropatía del Charcot es plausible, pero para establecer claros beneficios y dar recomendaciones definitivas se requieren en-sayos clínicos con mayor número de pacientes.

Algoritmo de tratamiento

Charcot agudo

Yeso de contacto total

Cirugía

Charcot Quiescente

DesbridamientoAntibióticos

Uso permanente de calzado adecuado

Calzado apropiado permanente

Ortesis o calzado inmovilizante

¿Ulcera?SI

SI

SI

NO

NO

NO¿Infección?

¿Puede ser corregida la deformidad?


Complicaciones13

En estados avanzados de la enfermedad puede presentarse deformidad causada, no solamente por desplazamiento o luxación, sino también por la presencia de osteofitos y fracturas. El sobrecrec-imiento de hueso puede causar protrusiones en la superficie del pie. Las fracturas pueden dejar como secuelas colapso del arco plantar dando origen al pie con deformidad en mecedora (rocker-bottom).

Cuando las protrusiones óseas rozan con el calzado, pueden originarse callos o úlceras. Por la continua presión sobre las úlceras puede sobreagregarse os-teomielitis. La artritis séptica suele manifestarse con signos de respuesta inflamatoria sistémica, aumen-to del recuento leucocitario, fiebre y compromiso del estado general.

Recomendaciones del Consenso Internacional de Pie Diabético sobre el Pie de Charcot:

• Neuro-osteoartropatía debe sospecharse en cualquier pie caliente, eritematoso e hinchado, y el paciente debe ser referido a un equipo espe-cializado en Pie Diabético.

• El propósito del tratamiento con yeso de contac-to total y limitación de la movilidad es la preven-ción de aparición de deformidades severas.

• Es importante hacer diferenciación con infección principalmente con osteomielitis, a fin de preve-nir subdiagnósticos o posible amputación (ver algoritmo a continuación:)

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13. Sommer D.O, Lee T, H, Charcott foot : the diagnostic dilemma. Am F.Phys, Vol 64, N9:1593.Nov 2001.

Paciente con ulceración o infección de tejidos blandos

¿Visualiza hueso o prueba positiva?

Radiografías, si amerita bilaterales

Consistente con Osteomelitis

¿Evidencia de Neuropatía? Alta sospecha de Osteomelitis

Consistente con Osteomelitis

Negativo para Osteomelitis

Presunta Osteomelitis, considere biopsia ósea y tratamiento adecuado

Tratar la infección de tejidos blandos. Descargas, yeso de contacto total según estado

Escáner de Leucocitos con 111Indio o RMN

Negativo

NO

NO

NO

SI

SI


Los estudios prospectivos sobre la cicatrización después de las amputaciones son escasos y se ne-cesita más información. Hay sólo unos pocos estu-dios de la mortalidad a largo plazo, co-morbilidad, el desarrollo de nuevas lesiones en los pies y el ries-go de amputación de la segunda pierna. Los fac-tores de riesgo para una amputación menor son: profundidad de la úlcera, presencia de enfermedad arterial periférica e infección. En dos estudios, en los que los pacientes fueron seguidos durante más de 5 años, una segunda amputación ipsilateral se llevó a cabo en más de 40% de los pacientes, la tasa de amputación mayor contralateral fue de 30%.

Para que la herida quirúrgica postamputación cica-trice por completo los tejidos deben estar libres de infección y con adecuada perfusión; de lo contrario, se requiere amputaciones abiertas cuando es ne-cesario el desbridamiento de los tejidos infectados y necróticos. En el caso de heridas grandes y pro-fundas, los injertos de piel y cirugía plástica recons-tructiva con los trasplantes de tejido libre puede ser considerado. Durante los primeros años, después de la operación de fase, la terapia con antibióticos y la prevención de la carga de peso juegan un papel importante. Como se describe en el capítulo sobre la gestión de la úlcera y los resultados, el control metabólico óptimo y el tratamiento de la desnutri-ción también son factores a tener en cuenta.

Amputación por gangrena por la demarcación es-pontánea (auto-amputación) en personas con dia-betes a menudo lleva varios meses con un cons-tante riesgo de infección invasiva de la zona de demarcación. La opinión de los expertos favorece la resección quirúrgica de la gangrena cada vez que

Indicaciones quirúrgicas en el pie diabético(Se excluye la indicación quirúrgica por patología vascular)

Edgar Hernández Perdomo, MD

El 85% de las amputaciones son precedidas por una úlcera en el pie. Por lo tanto, el tratamiento tempra-no y adecuado de estas úlceras es de obligatorie-dad para evitar amputaciones. En general, cuanto más distal es una amputación, será menor la pérdi-da de capacidad de carga, estabilidad y movilidad, y menor será el incremento de esfuerzo cardiopul-monar. Sin embargo, este procedimiento debe ser realizado de tal manera que el muñón permita la carga de peso, y que se pueda acomodar, si es ne-cesario, a una ortesis, prótesis, o un zapato especial.

Un nivel de amputación adecuado debe ser aquel en el que después del procedimiento quirúrgico el por-centaje de curación sea muy probable, por supuesto, teniendo en cuentas las características del paciente. Por ejemplo, incluso en un paciente postrado en la cama de forma permanente con una úlcera con mala cicatrización, la amputación por debajo de la pierna puede incrementar notablemente la calidad de vida.

Una adecuada perfusión tisular es determinante en la curación de heridas post-operatorias, por lo que la evaluación preoperatoria del estado vascular es esen-cial, aunque también se tiene en cuenta para el nivel de amputación la extensión de los tejidos dañados.

Amputaciones menores (amputación mediotarsiana o distal)

Amputaciones menores pueden estar indicadas para retirar tejido necrótico después de una revas-cularización por isquemia, por ejemplo, como parte de un desbridamiento por infección del pie, o para la corrección de deformidades de los pies que pue-den ser causal de úlceras.


una articulación o tendón se trata, siempre y cuan-do la irrigación arterial sea adecuada para lograr la cicatrización (después de la reconstrucción arterial, por ejemplo).

Como parte del proceso de rehabilitación, el pa-ciente puede caminar con un calzado terapéutico u ortesis hasta la curación completa. Aunque la cu-ración puede tomar varias semanas, las amputacio-nes menores no comprometen significativamente la capacidad de caminar, pero pueden dar lugar a deformidades progresivas con un mayor riesgo de ulceración y nueva amputación. En la experiencia de varios expertos, las amputaciones del hallux, en particular, puede estar asociado con una deformi-dad progresiva y/o ulceración plantar recurrente en el pie. Además, la eliminación de uno de los dedos menores puede dar lugar a una dislocación progre-siva de los dedos vecinos, finalmente, dando lugar a nuevas úlceras por aumento de la presión inter-digital. La ortesis que llena el vacío dejado por el dedo del pie amputado puede prevenir este tipo de deformidades y ulceraciones.

Si una amputación se ha realizado, el riesgo de ul-ceración adicional puede ser mayor y la vigilancia estrecha de toda la vida es indicado, con especial atención al calzado, que debe ser modificado o he-cho a medida, en muchos casos.

Amputaciones mayores (cualquier resección proximal a nivel mediotarsiana)

La Isquemia grave en una pierna que no puede ser revascularizada es la razón más importante para la amputación mayor. Antes de la amputación se debe considerar la posibilidad de realizar una revascula-rización proximal con el fin de no poner en riesgo el muñón. En un estudio reciente, otros factores de riesgo fueron: edad, sexo femenino, la deficiencia visual y el tamaño de la úlcera. Amputaciones ma-yores se asocian con una alta tasa de mortalidad y un riesgo importante de pérdida de la capacidad de caminar y la independencia entre los post operados. Resultados a largo plazo también sugieren un alto riesgo de amputación de la pierna contralateral.

Cabe destacar que una úlcera que no cicatriza, no es una indicación de una amputación mayor. Ampu-tación mayor está indicado para el tratamiento de la necrosis isquémica progresiva o dolor en reposo grave, que por alguna razón no pueden ser trata-dos con revascularización, controlado con medica-mentos o aliviar con una amputación menor. Otra indicación es la infección progresiva del Pie Diabé-tico en una pierna sin enfermedad arterial signifi-cativa, con o sin sepsis, que no se puede controlar mediante desbridamiento y tratamiento óptimo de conservación, incluyendo antibióticos activos fren-te a los microorganismos causantes. En ocasiones, graves de deformidades se pueden requerir de una amputación mayor. Por lo tanto, la ausencia de is-quemia crítica de ninguna manera excluye el riesgo de amputación. Un objetivo importante del espe-cialista en el cuidado del pie debe ser evitar las am-putaciones de origen no isquémico, al igual que los cirujanos vasculares deben esforzarse por prevenir las amputaciones debido a la isquemia.

Para facilitar la rehabilitación, es muy importante mantener la rodilla. La amputación transfemoral está indicada en pacientes en los que las complicaciones de la herida no se pueden manejar; la desarticulación de la rodilla también se debe considerar en aquellos pacientes con una contractura severa de esta articu-lación, o que están confinados a una cama por esta razón, o que presentan otra discapacidad grave por esta misma causa. Estos pacientes están mejor con un tronco largo que facilita los movimientos y senta-dos en una cama. En algunos pacientes con isquemia crítica severa sin posibilidad de revascularización, donde la perfusión del tejido por debajo de la rodi-lla es tan pobre que un nivel mayor de amputación debe ser seleccionado. El nivel de amputación, con una probabilidad razonable de curación post-ope-ratorio se puede definir usando técnicas tales como mediciones de la presión de perfusión cutánea de oxígeno (TcPO2), Doppler de la arteria poplítea, pre-sión arterial sistólica, y la medición de flujo de sangre usando isótopos radiactivos o con Doppler láser. La mortalidad postoperatoria es significativamente ma-yor en la amputación transfemoral (10-40%), com-parado con las amputaciones trans-tibiales (20.05%), probablemente porque los pacientes más frágiles son seleccionados para la amputación transfemoral.


Después de una amputación mayor, el paciente debe participar en un programa de rehabilitación, pero preferiblemente debe ser iniciado antes de la amputación. Se supone que los resultados de la re-habilitación y adaptación de prótesis son compara-bles a las personas con o sin diabetes, aunque no se han publicado sobre este tema. En los centros de excelencia, el 80% de los amputados han tenido una prótesis con éxito, pero la mayoría de estos estu-dios se basan en grupos de pacientes seleccionados para la rehabilitación. Personas de edad avanzada (> 80 años), que viven solas, y la presencia de otras enfermedades crónicas reducen en gran medida las posibilidades de caminar de forma independiente después de una amputación mayor.

Dado que los pacientes que han sufrido una ampu-tación mayor tienen un alto riesgo de amputación contralateral posteriormente, un programa de vigi-lancia para el pie es crucial. Existen pocos estudios sobre el tiempo para sanar y factores relacionados con reamputación para las personas con diabetes. La supervivencia a largo plazo es pobre en pacien-tes con una amputación mayor: en algunos estu-dios, menos del 40% estaban vivos a los 3 años.

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centaje de pacientes diabéticos usa calzado que no tiene las dimensiones o características apropiadas, generalmente muy estrechos o muy chicos, siendo este un factor causal importante de lesiones.19 Al-gunos autores estiman que el uso de un calzado apropiado puede reducir el riesgo de amputación hasta en 50% y, por tanto, debe ser prescrito opor-tunamente en todos los pacientes, especialmente en aquellos con neuropatía diabética.4

En la tabla 1, se muestran los factores que contri-buyen a una presión anómala en el pie.

Tabla 1. Factores que contribuyen a una presión anómala en el pie (y posiblemente al estrés por fricción)

Factores intrínsecos Factores extrínsecos

Prominencias óseas Calzado inadecuado

Movilidad articular limitada Andar descalzo

Deformidad articular Caídas y accidentes

Callosidad Objetos dentro de los zapatos

Alteración tisular Nivel de actividad

Articulaciones neuroosteoartropáticas

Nivel de educación en el tema

Cirugía previa del pie

Medidas preventivas indicadas según la categoría del riesgo de úlcera

Todos los pacientes deben ser evaluados adecua-damente y clasificados en las categorías de riesgo descritas a continuación. Se describen las conduc-tas educativas y preventivas indicadas en cada caso. Categoría 0. Sólo diabetes: uso de zapato amplio, control de la diabetes, cuidado del pie, control y examen anual.

Descargas y calzado

Alejandro Díaz Bernier, MDÁlvaro Márquez Zuccardi, MDJaime Brugés Ruiz, MD

Introducción

El componente neuropático del Pie Diabético está asociado a un pobre control de la diabetes melli-tus.1 La polineuropatía diabética suele ser la causa más frecuente de las alteraciones biomecánicas que producen anomalías en la presión plantar estática o durante la marcha.2 La alteración funcional y la pos-terior pérdida de fibras nerviosas genera alteracio-nes sensitivas, motoras y autonómicas que predis-ponen para la aparición de alteraciones del apoyo, traumas indoloros, deformidades, fracturas, fisuras de la piel, aumento de la presión y fricción plan-tar con desarrollo de callosidades y alteración de la perfusión cutánea, lo cual conduce a la formación de úlceras que frecuentemente se complican con infecciones y la pérdida potencial de la extremidad.

Las reducciones o el alivio de las presiones oca-sionadas por la carga del peso, mediante diferen-tes modalidades y artefactos, se denominan des-cargas, que serán descritas posteriormente, y son esenciales tanto para la prevención como para la cicatrización de las úlceras.

El calzado y las plantillas apropiados para el pa-ciente diabético deben adaptarse a las deformi-dades y deben contribuir a reducir presiones, con lo cual, a su vez, se logra reducir las recidivas y ul-ceraciones3. En nuestro medio, las costumbres re-lacionadas con el uso o no de calzado y/o el tipo escogido por el paciente con diabetes se han iden-tificado como un factor determinante y modificable en la evolución a traumas y/o úlceras en los pies. En algunos estudios se ha encontrado que un alto por-


Categoría 1. Pérdida de la sensibilidad: las medi-das anteriores, junto con uso de zapato extra an-cho, plantilla u ortesis, por ejemplo, de Plastazote® o PPT; además, control y examen cada 4-6 meses.

Categoría 2. Pérdida de sensibilidad, deformacio-nes y pulsos arteriales comprometidos: las medidas anteriores, junto con el uso de plantilla a medida y las descargas necesarias; control y examen cada 2-3 meses. (Ver capítulo enfermedad arterial pe-riférica)

Categoría 3. Antecedentes de úlcera o amputación: las medidas anteriores, acompañadas de zapatos a medida y plantilla moldeada, suela roller o rocker cuya descripción se comenta en el apartado de cal-zado; control y examen cada 1-2 meses.

Medidas protectoras

Son indicadas en las alteraciones biomecánicas y de la almohadilla plantar, la pérdida de la sensibilidad protectora, la hiperqueratosis y la disminución de la vitalidad de la piel por isquemia.5

PLANTILLAS: Plantillas de Plastazote® y PPT (figura 1): el Plas-tazote® es una espuma de polietileno de larga du-ración que provee una protección firme y elástica. Además, permite el automoldeado. Se recomienda utilizarlo con un calzado especial a medida.

Plantillas con moldeado personalizado: se ha demostrado que la elaboración y moldeado de las plantillas basadas no solo en la forma, sino en infor-mación extractada de las mediciones de presiones plantares en el paciente ej. Pedar x sistem, logra una descarga más eficiente con mayor reducción de las áreas de alta presión plantar20, 21

Figura 1. Plantilla de Plastazote®1 Foto cortesía Dr. G. Márquez.

Medias (figura 2): deben ser de algodón blanco, compuesto por una trama gruesa en la planta, y elásticas en la parte que cubre la pierna, idealmente sin costuras prominentes para evitar traumatismos a la piel. Su función es de contención y prevención de la formación de ampollas o bulas en personas predispuestas. Ejercicios: indicados en pacientes con pies rígidos para mejorar la fuerza muscular, la movilidad articu-

NO

NO SI

SI

Úlcera previa/Amputación (Categoría 3) Disminución de la sensibilidad

(Categoría 1)

Deformaciones/Pulsos Comprometidos (Categoría 2)

Zapato extra ancho+

Plantilla/Ortesis

Control cada 4-6 meses Control cada

2-3 meses

Zapato extra ancho+

Plantillas a la medida+

Descargas

Zapato a la medida (Roller/Rocker)

+Plantilla moldeada

Control cada 1-2 meses

Control Glucémico

Zapato amplio

Control Anual

Algoritmo de atención según el riesgo de úlcera

Sólo Diabetes Mellitus (Categoría 0)


lar y la circulación en los miembros inferiores. Exis-ten cinco tipos: • Elevación del arco interno • Flexión de los dedos • Flexión dorsal y plantar máximas • Marcha en puntas de pie y sobre talones • Prensión de objetos con los dedos de los pies

Otras medidas correctivas

Cirugía profiláctica: Cuando hay alteraciones del apoyo irreductibles por otro método o riesgo de repetición de úlceras. Técnicas como la artroplastia de articulación meta-tarsofalángica y la resección de cabezas metatarsia-les han mostrado en varios estudios reducción del riesgo de recurrencia de las úlceras.3 Se ampliará su descripción más adelante al hablar de descargas.

Figura 2. Medias de algodón BLANCAS1

Foto tomada de http://www.foot.com

Medidas correctoras

Indicadas en alteraciones del apoyo y en los casos de caída del antepié. Los elementos de corrección más conocidos son: • Banda metatarsal (figura 3)• Almohadilla metatarsiana (figura 4)• Siliconas • Plantillas en diferentes materiales• Plantillas con o sin realces y barra retrocapital

Figura 3. Banda metatarsiana. Foto tomada de http://www.foot.com

Figura 4. Almohadilla metatarsiana en silicona

Zapato Roller

Medio zapato para descarga antepié

DescargasSus fundamentos son cuatro:• Prevención de las lesiones• Corrección de las alteraciones del apoyo• Tratamiento de las lesiones• Prevención de las recidivas

El IWGDF clasifica las técnicas de descarga en 4 ca-tegorías:1. Técnicas de yeso • de contacto total• zapatos de yeso


2. Técnicas relacionadas con el calzado • zapatos• plantillas• ortosis (interior del zapato)• medias/acolchado

3. Técnicas quirúrgicas• alargamiento tendón aquiles• inyecciones de silicona/aumento del tejido• desbridamiento de callos• resección de cabezas metatarsiales• osteotomía/artroplastia/ostectomía/exostectomía• fijación externa

4. Otras técnicas• reposo en cama• muletas/bastón/silla de ruedas• férulas (de descarga patelar, ortosis tobillo pie)• caminadores• apósitos de descarga• espuma afelpada/acolchado• insertos de materiales en las plantillas (plugs)

Para elegir el método de descarga adecuado se debe tener en cuenta la causa de la úlcera, su locali-zación, el estado vascular de la región y la presencia o no de infección.

Técnicas de yeso

Yeso de contacto total En una revisión sistemática de la literatura, se en-contró que el yeso de contacto total (figura 5) po-see la mejor evidencia disponible para sustentar su uso como estrategia eficaz en la curación de úlce-ras neuropáticas en los pacientes diabéticos.8 Por esta razón se ha establecido como el método “gold standard”, y es considerado el de mayor rapidez en la curación de las mismas.1 Como su nombre lo in-dica, la técnica de yeso de contacto total se basa en la aplicación de bandas de yeso bien moldeado y apropiadamente acolchado, en contacto con el to-tal de la superficie plantar y la parte inferior de la pierna, aumentando el área de soporte del peso y repartiendo las presiones uniformemente por toda

la superficie de la planta del pie. Su principal ven-taja es que evita el retiro voluntario del paciente, garantizando el cumplimiento.9

El uso correcto del yeso de contacto total reduce las presiones plantares en el sitio de la ulceración entre 84% y 92%, mientras el paciente deambula a través de un incremento de la superficie de distribución de la carga plantar entre 15% y 24%. Debe ser con-feccionado hasta debajo de la rodilla, ya que en esta forma éste logra transferir, aproximadamente, 30% de la carga de peso a la pared del yeso y es especialmente eficaz para reducir la presión en el antepié en comparación con medio y retropié. De esta forma, se consigue un tiempo de cicatrización promedio de la úlcera de 36 a 43 días, siendo supe-rior a otros métodos de descarga en cuanto a por-centaje y rapidez de cicatrización.1

Esta técnica se utiliza sólo cuando hay una buena perfusión. Sus ventajas consisten en inmovilizar y reducir la presión, la fricción o la tensión de con-tacto en el área comprometida, evitar el edema y proteger de nuevos traumatismos. Se recomienda remover y revisar en intervalos semanales inicial-mente1; luego, cada 2 semanas, y a continuación, de acuerdo con la necesidad del caso, hasta cada 4 semanas, con lo cual se permite evaluar la inspec-ción y la evolución de la lesión. Algunos exper-tos han practicado modificaciones abriendo una pequeña ventana para inspección y curación de la úlcera, lo cual ha generado algunas controversias. Para su correcta colocación, el yeso requiere en-trenamiento calificado, por lo cual no se aconseja que sea aplicado o confeccionado por personas inexpertas.

La principal indicación del yeso de contacto total es la descarga de úlceras insensibles Meggit-Wag-ner G1-2 y los casos de neuroosteoartropatía de Charcot agudos o subagudos. De otro lado, existe contraindicación absoluta en pacientes con úlceras clasificadas como G3-5 de Meggit y Wagner. Igual-mente, hay contraindicación relativa en pacientes con piel frágil, edema excesivo, índice tobillo brazo menor de 0,4.1,10


A pesar de ser considerado el patrón más importan-te, hay factores que hacen que esta sea una técnica poco preferida dado que la aplicación del mismo requiere tiempo y experiencia. Además, tiene como desventaja la imposibilidad de inspeccionar conti-nuamente la lesión. Un yeso mal colocado puede causar roce con la piel y, en algunos casos, nuevas úlceras.9 Algunos pacientes sienten que esta mo-dalidad afecta sus actividades diarias, tales como dormir cómodamente o bañarse con facilidad, sin tener que evitar mojar el yeso, o genera inestabili-dad postural. Además de su alto costo, si hay inmo-vilización prolongada con este método, el mismo puede provocar rigidez articular o atrofia muscular. A este respecto, una encuesta realizada en Estados Unidos en 2005 reportó que menos del 2% de los centros especializados estaban usando el yeso de

contacto total para tratar la mayoría de las úlceras diabéticas.11

Antes de la aplicación del yeso, el paciente debe ser preparado. Igualmente, la úlcera plantar debe ser inspeccionada cuidadosamente y sondeada para determinar su profundidad y, de este modo, des-cartar la presencia de cavitaciones o penetración en el hueso. Luego de esto, se realiza la limpieza y el desbridamiento de la misma, procurando reducir apropiadamente los márgenes hiperqueratósicos para disminuir las presiones dinámicas plantares durante la marcha.

Terminado el yeso, el paciente debe ser instruido para no pisar durante las primeras 24 horas, dando plazo a que el yeso endurezca suficientemente, y

a) b) c)

d) e) f)

g) h) i)

Figura 5. Yeso de contacto total (procedimiento). (a) Desbridamiento de la lesión. (b, c, d, e y f) Aplicación del apósito indicado según el tipo de lesión y colocación de las esponjas y los protectores de prominencias óseas. (g) Colocación de la primera capa de yeso. (h) Complementar con las capas necesarias de yeso. (i) Yeso terminado. Fuente: Dr. Gustavo Márquez Salom

Aplicación de yeso de contacto total


para informar ante algún signo de alarma: yeso muy apretado o muy flojo, fisuras o humedad en el yeso, mal olor, dolor, fiebre o escalofríos.1

Técnicas relacionadas con el calzado

Existen 2 tipos de calzado:• Calzado protector.• Calzado terapéutico.

A. Calzado protectorEs el calzado que se usa para reducir las presiones en el pie por debajo del umbral de la ulceración. Igualmente, evita el inicio o la recidiva de una úl-cera y se prescribe según la deformidad del pie y el nivel de actividad del paciente. Se basa más en la adaptación y el uso adecuado de plantillas que en la corrección biomecánica. De otro lado, es impor-tante no usar jamás el calzado que pueda desenca-denar lesiones y siempre debe haber un suficiente espacio entre los dedos, sobre todo cuando haya deformidades dorsales de los mismos, tales como juanetes o dedos en garra. El calzado protector se caracteriza por ser de profundidad extra o superex-tra, ancho, con tacón bajo y ajustado a la medida con unas plantillas protectoras.

La variedad de calzado protector va desde zapatos deportivos comerciales, con plantillas blandas para los pacientes con deformidad mínima/moderada, y niveles de actividad bajo/media, hasta zapatos he-chos a la medida con ortesis, tacones de liberación de presión de media suela (medios zapatos) y sue-las rígidas para el pie en mecedora en pacientes con una deformidad significativa o niveles de actividad altos. En las etapas intermedias de la deformidad y de los niveles de actividad, los zapatos de pro-fundidad extra con plantillas planas o hechas a la medida son eficaces. Los zapatos nuevos se usan inicialmente por períodos breves y hay que vigilar sus efectos durante el proceso adaptativo hasta au-torizar su uso todo el tiempo.

B. Calzado terapéuticoEs el calzado que está diseñado para aliviar la pre-sión sobre la lesión o úlcera establecida; es vital el uso de zapatos a la medida con suelas tipo roller o rocker, según el caso, y siempre acompañados del

uso de un bastón que permita evitar el hiperapoyo y que facilite el despegue para una marcha más fi-siológica. La evidencia disponible indica que el uso de calzado para tratamiento de úlceras neuropáti-cas ofrece una tasa menor de cicatrización, com-parado con la técnica de yeso de contacto total o el caminador irremovible.3 Sin embargo, en casos en los que los métodos anteriores no estén dispo-nibles, puede constituir una alternativa de primera línea con menor costo y mayor accesibilidad para el manejo en atención primaria.

En la figura 7, se ilustra la pirámide del calzado6.

Zapatos con suela rígida rocker o roller (Figura 9)Apropiados para pacientes con lesiones en el an-tepié. Eliminan la fase de despegue anterior al iniciar el paso.1 Los estudios sugieren que las suelas Rocker reducen la presión en la zona plantar del antepié y debajo de las cabezas metatarsales, entre un 30% y un 50%.15 El término “suela rocker” es una denomi-nación genérica que cobija un rango de diseños de suela rígida para descargar el antepié. Su rigidez limita el movimiento de las articulaciones del pie, especialmente la extensión de las metatarsofalángi-cas. Esto previene el movimiento de tejido a lo largo del aspecto plantar del pie y redistribuye la carga del antepié en un área más extensa. Usualmente se usan en combinación con plantillas especialmente moldeadas, basándose en la distribución de pre-siones para maximizar la reducción de las presiones plantares.16 El diseño de la suela rocker debe ser in-dividualizado en cada caso, puesto que no todos los pacientes se benefician del mismo diseño, cada uno

Pirámide del calzado

Bota

Zapato suela Rocker

Zapato suela Roller

Zapato a la medida

Zapato extra ancho y profundo

Zapatilla deportiva

Media Bota (Botita)


de los tipos transfiere presión en diferente forma.17 Generalmente el ángulo del rocker es situado detrás de las articulaciones metatarsofalángicas. La des-ventaja de este diseño es que tales suelas pueden alterar el balance durante la marcha y causar dificul-tades en los pacientes que padecen de neuropatía diabética con aumento de riesgo de inestabilidad y caídas. Se recomienda al iniciar su uso brindar ed-ucación al paciente explicando cómo funciona el zapato y entrenarlos sobre su correcto uso con el concurso del profesional de terapia física.18

• Alargamiento del tendón de Aquiles para pie equino con úlceras de las cabezas metatarsiales.

Técnicas como la artroplastia de articulación meta-tarsofalángica y la resección de cabezas metatarsia-les han mostrado en varios estudios reducción del riesgo de recurrencia de las úlceras.3

Infiltración de silicona líquida alrededor de la le-sión en la superficie plantar Como su nombre lo indica, consiste en la infiltra-ción subcutánea de silicona líquida alrededor o en el contorno de la lesión hiperqueratósica, con lo cual se forma una zona prominente periférica que permite la descarga directa de la misma. Boulton ha comprobado la eficacia de esta técnica que de suyo no debe practicarse en pacientes con isquemia en MMII o lesiones infectadas en la piel vecina.

Intenta un remplazo de la almohadilla plantar. La experiencia y uso son limitados.

Remoción previa de toda callosidadLa remoción del callo está bien establecida y trae como beneficio la disminución de la presión en el área de un pie con posible compromiso neuropático.

Otras técnicas

Caminadores removibles (Walkers)Se recomiendan para casos con compromiso isquémico y osteomielitis. Limita los movimientos, permite la inspección diaria de la úlcera y su cura-ción, por lo cual se pueden usar en úlceras infecta-das.12 Estos dispositivos usan un esqueleto rígido y tiras de Velcro® para asegurar el miembro inferior. En el interior hay un material blando o inflable en contacto con la extremidad para distribuir la carga y proteger la piel.1 Usan suela rígida tipo rocker y limi-tan la propulsión al mantener el tobillo en un áng-ulo de 90 grados y, de este modo, reducir la presión sobre la planta del pie.1,9 El modelo Aircast® tiene celdas de aire que se inflan con un manguito hasta un nivel deseado de presión. Por su parte, el Walker Royce Medical tiene una suela con piezas hexago-nales removibles que pueden ayudar a descargar áreas específicas de la planta del pie.1

Figura 9. Sandalia post quirúrgica con suela roller

Figura 8. Medio zapato 3

Técnicas quirúrgicas

En algunos casos se presentan deformidades irre-ductibles por otros métodos que causan alteracio-nes del apoyo y áreas de alta presión con formación de úlceras de difícil manejo o con recidivas que re-quieren el concurso del equipo quirúrgico.

Algunas técnicas utilizadas para descarga son:• Resección de hallux valgus• Tenotomía percutánea de tendón flexor para

dedo en martillo flexible• Artroplastia en el dedo en martillo rígido


La característica de este diseño removible ofrece como ventaja potencial que el paciente se puede bañar o dormir con relativa comodidad, pero, tam-bién, la desventaja que al tener la posibilidad de ser retirada con facilidad, el paciente disminuye el cum-plimiento.9 Es por esta razón que, a pesar de que los caminadores removibles muestran reducciones de presión similares al yeso de contacto total, tienen tasas de cicatrización menores que estos últimos.1

Caminador irremovible

También conocido como férula instantánea de con-tacto total, es un caminador removible que se con-vierte en irremovible asegurándolo con bandas de yeso o cinta de fibra de vidrio. Al eliminarse el fac-tor cumplimiento, se combina la eficacia clínica del yeso de contacto total con la relativa fácil aplicación del caminador removible.1,9 Un estudio aleatoriza-do comparó el yeso de contacto total con la férula instantánea de contacto total. En dicho estudio no

se encontraron diferencias en la tasa o el tiempo de curación, ni complicaciones en ninguno de los dos grupos. Los resultados favorecen al caminador irre-movible por cuanto éste resulta más fácil y rápido de instalar y menos costoso.13

Sandalia posquirúrgicaSe puede utilizar en casos de compromiso isquémi-co u osteomielitis, con la ventaja de que se puede revisar la lesión diariamente. No obstante, su princi-pal ventaja es su menor costo. Comúnmente, estas sandalias tienen una suela rígida y una parte supe-rior ajustable con correas de Velcro®. Generalmen-te, deben usarse plantillas de descarga en su inte-rior.1 Se indica principalmente para las descargas cuando el compromiso ulcerativo afecta los dedos o el antepié e, igualmente, en la descarga posterior cuando existen úlceras de talón. Además, requiere el acompañamiento de un bastón para facilitar el despegue y el caminar. Suele añadírsele una suela rígida rocker para inmovilizar las cabezas metatar-sianas durante la propulsión en la marcha.

Bota de descarga patelarEs indicada en lesiones de la región media del pie. Tiene estructuras rígidas que, mediante correas de Velcro®, se sujetan al pie y a la pierna para limitar la movilidad y aliviar la presión. El sistema logra que, cuando el paciente se ponga de pie, se descargue el peso en el tercio proximal de la tibia, lo cual, a su vez, ayuda a reducir las presiones en la planta del pie. Sus medidas se ajustan al tamaño del calzado, el cual está acompañado de una suela rígida tipo roller o rocker, junto a plantillas adecuadas a la alte-ración que presente el pie.

Felted FoamResulta de la combinación de una espuma de cau-cho con una capa fina de fieltro adherido en una de sus caras (Figura 6). Se recorta y se ajusta en rela-ción con el área a descargar, previa ventana, siendo cambiada cada 3 a 4 días, y está indicada en úlceras de antepié. Se puede usar, igualmente, en casos de isquemia y osteomielitis. Tiene la ventaja de ser un método de descarga de menor costo.

Caminadores removibles


Silicona termo moldeableSirve para descargar zonas óseas prominentes y es elaborada con una masa que se moldea a la forma que se requiera. Se le agrega un catalizador o endu-recedor para que adquiera la consistencia y dureza necesarias. Además, se indican en úlceras digitales para la protección en el proceso de curación en úl-ceras de cualquier l ocalización y para la corrección de deformidades estructurales.

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Figura 6. Felted Foam. Foto cortesía Dr. A. Zavala


curación, limpieza de heridas o cambios de ropa de cama.

• Una buena colocación antideformidad minimiza la atrofia de ligamentos y tendones, reduce el edema y evita la aparición de contracturas por mal posicionamiento.2

Prevención de contracturas:• En las úlceras crónicas se deben evitar las con-

tracturas de las articulaciones proximales a la misma. La inmovilización en caso de necesidad debe ser con elementos adecuados, permitien-do rangos de movimientos mínimos que asegu-ren funcionalidad.

• En el caso de úlceras de los pies con compromi-so articular en rodillas y caderas, se pueden pre-venir con posición de prono e inmovilizadores de rodillas.

• La deformidad en equino del tobillo es común debido a los periodos prolongados en cama y se previene colocando una férula estática en posi-ción neutra y movilización diaria.

• La posición antálgica produce contracturas de la cadera, la fosa poplítea y del dorso del pie, que causan dificultad para la flexión y la marcha. Esto debe tratarse de manera precoz para evitar se-cuelas.

• Diariamente se deben vigilar la aparición de úl-ceras o heridas de la piel por presión por una fé-rula mal diseñada, vicios de postura del paciente al dormir y trauma continuo de presión de los pies contra la cama del paciente.

• Los cuidadores y familiares son también respon-sables del cuidado. Deben mantenerse al tanto de todas las medidas preventivas, aclararse las dudas y entender la importancia del papel que desempeñan los cuidados del paciente.

Rehabilitación del paciente ulcerado y amputado

Arturo Orduz López, MD

Introducción

La rehabilitación del paciente se refiere al proceso de atención en salud dirigida a mejorar las condi-ciones de una herida o una amputación con las mí-nimas secuelas y a restituir la funcionalidad social y laboral. Para lograrlo a largo plazo el proceso de rehabilitación comienza desde el mismo momento en que se atiende al paciente, por lo que la reha-bilitación física tiene un papel fundamental en el manejo del paciente diabético. En los estados de inmovilidad, como en el caso de las úlceras, o de ausencia del miembro, como es la amputación, se generan cambios importantes en articulaciones, cápsulas articulares, músculos, fascias y tendones que obligan a un estudio minucioso en la rehabili-tación del paciente.1,2

Rehabilitación del paciente ulcerado

En la observación y manejo de la úlcera por lo ge-neral nos detenemos puntualmente a su evolución y proceso de cicatrización, olvidando elementos como la funcionalidad del miembro afectado, el miembro contra lateral y el resto del sistema mús-culo esquelético. Por lo cual se deben tener en cuenta lo siguiente:

Movimientos y posición antideformidad:• Al menos dos veces al día se deben realizar tera-

pias en las articulaciones dentro de un rango de movimientos teniendo en cuenta la pertinencia, la sensibilidad del paciente, el estado de perfu-sión de las extremidades, el dolor, la ansiedad y la seguridad de las vías aéreas.

• Para evitar trauma por dolor y ansiedad, estos ejercicios se deben realizar en los momentos de


• Los ejercicios pasivos y activos de fortalecimien-to deben ser continuos para mantener un ran-go de movilidad aceptable de las articulaciones, disminuir los edemas y realizar actividades del diario vivir.1,2,3

Se debe realizar un análisis de las expectativas de una manera positiva, pero realista, en todo el equi-po de salud, con uniformidad de conceptos y una información precisa acerca de los progresos y los problemas encontrados.

En la medida en que el proceso de curación pro-gresa, el papel del terapeuta físico es más difícil y desafiante. Su condición lenta y crónica hace que el paciente y su familia sean más consientes de lo que ocurre y se pueden mostrar reacios a la inco-modidad que puede representar un procedimiento terapéutico.4,5,6

El cierre de la herida no indica que el proceso de rehabilitación termina. El equipo multidisciplina-rio debe seguir trabajando en educación, control metabólico, diagnóstico de otras complicaciones y reincidencia de las úlceras. También en el uso de or-tesis, soportes ortopédicos, calzado y plantillas (ver capítulo correspondiente).4,6,7,8

Rehabilitación del paciente amputado

La actividad física programada y aeróbica es funda-mental para controlar todos los factores de riesgo cardiovasculares. El paciente amputado debe reali-zar actividad física adaptada a su nuevo estado rea-lizando sesiones diarias controladas con su terapis-ta. Los ejercicios isométricos en el paciente en cama son importantes desde el comienzo.4,6,7

En los casos que se asocie enfermedad vascular periférica, se debe mejorar la circulación colateral, la oxigenación distal y el retorno venoso en las ar-terias poplíteas y tíbiales posteriores con ejercicio activo de flexo extensión del pie con un pedal de estimulación o una banda elástica. Esta actividad debe ser en 3 o 4 sesiones del día por un tiempo mínimo de 20 minutos en forma alterna.1,2

Objetivos de la rehabilitación:• Mantenimiento e incremento de la fuerza y re-

sistencia muscular.• Mantenimiento y recuperación de la movilidad

articular y esquema postural.• Prevención de complicaciones neurológicas. • Reeducación de la sensibilidad profunda y su-

perficial. • Recuperación de coordinación y destrezas en

actividades unilaterales y bilaterales.• Cambio de dominancia en caso necesario. • Mantenimiento e incremento de la tolerancia a

la postura sedente y bípeda.• Independencia en la ejecución de actividades

básicas cotidianas y de la vida diaria.• Ayudas externas necesarias para mejorar la in-

dependencia funcional y los desplazamientos. • Recuperación de habilidades cognitivas previas.• Modificación y adaptación en el hogar y sitio de

trabajo para asegurar independencia funcional.• Educación a la familia para su participación activa.• Prescripción de la prótesis de acuerdo a la funcio-

nalidad del paciente, edad, peso e independencia.4

Fase pre quirúrgica: La rehabilitación física comienza con la valoración completa del paciente antes de la cirugía. Debe programarse una valoración médica y psicológica completa, comprometer a la familia y al cuidador del paciente con el equipo médico, aclarar todas las dudas, evaluar ventajas y desventajas, tener en cuenta los cambios en el estilo de vida y los niveles de amputación preferidos.

El equipo rehabilitador planificará cada fase de eva-luación del paciente según su estado de salud, las ca-pacidades funcionales del individuo en relación con la edad, sexo, estado psicológico, enfermedades asocia-das y nivel sociocultural; será encargado del muñón, los ejercicios, la reeducación para la marcha, el apoyo psicológico y el apoyo por trabajo social.

Si es posible se debe invitar al paciente y a su fami-lia a centros de rehabilitación para amputados, para conocer casos y compartir sus experiencias.7,8,9

Fase quirúrgica:El objetivo quirúrgico más importante es dejar un buen muñón para adaptar la prótesis futura y debe verse como un manejo positivo y no un fracaso del


tratamiento. El manejo quirúrgico del músculo, los nervios, los vasos sanguíneos, el hueso, la piel y los apósitos locales son de gran importancia para el fu-turo del muñón y la rehabilitación.

En el post operatorio se debe evitar posiciones anormales, especialmente en decúbito lateral, pues aumentan la flexión de la cadera. También las al-mohadillas que mantienen el muñón flexionado y las estancias prolongadas en sillas de ruedas. Tan pronto como sea estabilizado el paciente se debe comenzar fisioterapia para evitar contracturas y dis-minuir el edema con ejercicios isométricos. Se debe poner atención al pie contra lateral por riesgo de úlceras del talón, dehiscencia de suturas o cierre por segunda intención y un contacto estrecho con clínica de heridas.

Rehabilitación fase pre protésica: • Ejercicios para fortalecer el muñón • Ejercicios para ampliar y conservar arco articular • Golpeteo del muñón en sacos de arena • Ejercicios para fortalecer cuello, tronco y miem-

bros superiores • Terapia de independización • Terapia de equilibrio • Mecanoterapia o uso de aparatos para la rehabi-

litación • Ambulación con corrección postural, marcha en

paralelas y muletas

Rehabilitación etapa protésica:• Primera fase • Patrones estáticos de marcha• Corrección de postura • Balanceo de laterales y antero posteriores • Distribución de peso en miembros inferiores

Segunda fase • Patrones de marcha y postura en paralelas con

prótesis• Adiestramiento en el uso de ayudas para la marcha • Corrección de fases de marcha

Tercera fase • Patrones dinámicos de marcha en planos irregulares• Disminución paulatina en el uso de ayuda orto-

pédica

Cuarta fase • Marcha por terrenos irregulares • Subir y bajar escalones en planos inclinados • Incorporación desde el piso y el césped

En amputaciones menores del primer artejo, se al-tera la biomecánica de la marcha. La resección de uno o varios metatarsianos o sus cabezas hace ne-cesario rehabilitación con plantillas, barras y boto-nes metatarsianos.4,5,6,7

Tanto en amputados unilaterales, como dobles pueden desarrollarse ejercicios progresivos:• Entre las paralelas, apoyo alternado en cada ex-

tremidad. Ir reduciendo la ayuda de las manos hasta anularlas.

• Entre las paralelas, flexiones de tronco hacia adelante y extensiones lentas del mismo.

• Sentarse y levantarse de una silla.• Elevar la pelvis de uno y otro lado, despegando

el pie correspondiente del suelo.• De pie, flexionar alternativamente la prótesis y el

lado sano por la cadera y rodilla.• De pie, brazos a los lados, flexoextensión de

cuello al máximo mientras el resto del cuerpo permanece en descanso.

• De pie, pies separados 5 cm, inclinarse hacia de-lante sobre el eje de los tobillos.

• De pie, pie sano adelantado, peso descargado sobre prótesis atrasada. Hacer que la prótesis se flexione suavemente por la rodilla y se adelante con el mínimo esfuerzo del muñón.

• De pie con la prótesis adelantada, peso descar-gado sobre la extremidad indemne. Transferir el peso sobre la prótesis y adelantar el pie sano (si es necesario, podrá asistirse con las manos so-bre las paralelas).

• De pie, apoyo total sobre la prótesis. Elevar la pelvis indemne.

• Andar de lado con pequeños pasos flexionando ligeramente la prótesis.

• De pie, pies separados 5 cm. Peso sobre el lado indemne. Elevar la prótesis flexionando la cade-ra: hacer lo mismo con la pierna sana, mientras el peso corporal se descarga sobre la prótesis.

• Marcha de espaldas. Cuando el pie protésico se coloca detrás de la rodilla, esta queda bien blo-queada; pero cuando el pie retrasado es el sano,


la rodilla protésica puede claudicar.• Agacharse y elevarse (sobre la extremidad in-

demne).• Aprender a tirarse sobre la colchoneta, de frente,

de lado y de espaldas.• De pie. Oscilar hacia los lados hasta perder el

equilibrio, apoyándose sobre la prótesis, girar entonces el cuerpo 90º y adelantar el pie sano (el giro se hace sobre la prótesis).

• De pie. Pies separados por 5 cm Elevar el pie pro-tésico y cruzarlo por delante de la pierna sana. Hacer lo mismo con la extremidad indemne por delante de la prótesis.

• Seguir una línea sobre el suelo.• Pasar obstáculos sobre el suelo (tirando con rapi-

dez de la prótesis hacia atrás inmediatamente an-tes de flexionar la cadera, se obtiene una flexión más intensa que sirve para salvar los obstáculos).

• Andar sobre un plano inclinado (de lado, con la prótesis sobre la parte baja del plano). Ver es-calas AOFAS Tratamiento del Pie Diabético ulce-rado e infectado, amputación menor y amputa-ción mayor.4,5,6,7

En los casos de amputación bilateral, aparte de de-sarrollar los ejercicios antes indicados, practicarán los siguientes: • Máximo desarrollo de la destreza, sentado.• Intensificación de los ejercicios de equilibrio so-

bre las prótesis antes de intentar cualquier tipo de marcha.

• Utilización y destreza en el manejo de bastones.• Mayor tiempo de adiestramiento de la marcha

entre paralelas.• Velar especialmente por actividades como: reco-

ger objetos del suelo, permanencia en hipedes-tación y sentado, sentarse-levantarse, levantarse desde el suelo, adiestramiento de vueltas, eleva-ción y descenso de escaleras, braceo.7,8,9

Propósitos generales

Primera semana:Aprender a colocarse la prótesis adecuadamente. Ejercicios de equilibrio entre las paralelas, delante del espejo. Lateralizar el apoyo sobre el lado in-

demne y luego sobre la prótesis (con apoyo de las manos). Mantener el equilibrio mientras se despla-za el pie en diversas direcciones, a la vez que se suprime la ayuda de las manos.

Segunda semana:Prácticas de marchas sobre distintas clases de pavi-mento (marcha en zig-zag, marcha lateral, marcha sobre huellas).

Tercera semana:Marcha con braceo, marcha con obstáculos, eleva-ción y descenso de escaleras.

Cuarta semana:Libertad para marchas y deportes espontáneos (bi-cicleta, danza, etc.).8,9

Conclusión

La rehabilitación del paciente ulcerado o ampu-tado se debe llevar a cabo desde el comienzo en los aspectos psíquico, físico y social, por un equipo multidisciplinario especializado en conjunto con el grupo familiar. Se debe tener en cuenta la valora-ción de las capacidades funcionales del paciente, la edad, enfermedades asociadas, el nivel sociocultu-ral, las infecciones oportunistas y el buen control metabólico y nutricional. Los pies deben examinar-se a diario y el proceso de educación al grupo cui-dador debe ser claro, amplio y continuo.

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Guias Colombianas para la Prevención, Diagnóstico y Tratamiento del pie diabético

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