SERVICIO DE CIRUGÍA DE CABEZA CUELLO Y MÁXILOFACIAL

HOSPITAL NACIONAL HIPOLITO UNANUE

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

Dr Ronald Manuel Sotelo Ortiz

LIMA - PERÚ

2010

CONTENIDO

1. TUMOR MALIGNO DE TIROIDES (CIE 10 – C73)

2. TUMOR MALIGNO DE CAVIDAD ORAL (CIE 10 – C04)

3. FRACTURA DE TERCIO INFERIOR DE LA CARA (CIE 10 – S02)

4. FRACTURA DE TERCIO MEDIO DE LA CARA (CIE 10 – S02)

5. PROGNATISMO MANDIBULAR (CIE 10 – K07)

TUMOR MALIGNO DE TIROIDES

I. NOMBRE Y CODIGO

TUMOR MALIGNO DE TIROIDES

CIE 10 – C73

II. DEFINICIÓN.

2.1 DEFINICION

El cáncer de tiroides es un grupo heterogéneo de enfermedades malignas que

afectan a todos los grupos de edad, agrupa a un pequeño número de tumores

malignos de la glándula tiroides, que representa el 1% de los canceres en

general pero el 90% de las patologías malignas del sistema endocrino.

Ocasiona aproximadamente el 0.4% de la mortalidad relacionada al cáncer. El

20 a 30 % de los nódulos tiroideos y 5% de los bocios multinodulares resultan

ser malignos.

Por lo general, los tumores malignos de la tiroides tienen su origen en el

epitelio folicular de la glándula y son clasificados de acuerdo a sus

características histológicas en:

Tumores diferenciados que corresponden aproximadamente al 90 a

95%, como el carcinoma papilar o el carcinoma folicular generalmente

tienen buen pronóstico y son curables en casi todos los casos si son

detectados en etapas tempranas. En este grupo también se considera

al Carcinoma de Células de Hurtle.

Tumores no diferenciados, como es el carcinoma anaplásico el cual

tiende a cursar con un peor pronóstico, tiene muy poca respuesta al

tratamiento y tiene un comportamiento muy agresivo.

Carcinoma Medular de Tiroides, considerada una forma intermedia de

carcinoma y representa aproximadamente el 4%

Linfoma representa aproximadamente el 1% de la totalidad de cáncer

tiroideo.

2.2 ETIOLOGÍA.

1. Factores hereditarios, oncogenes y genes supresores tumorales

.

Los pacientes con Tiroiditis de Hashimoto presentan un riesgo 67 a 80

veces superior que la población en general para el desarrollo de éste

tipo de neoplasia, sin embargo, los factores que conducen a ésta aún se

desconocen.

El 20-25% de los carcinomas medulares tiene un mecanismo de

transmisión hereditaria de tipo autosómico dominante que puede

originar la aparición de carcinoma medular familiar aislado o en el

contexto de una neoplasia endócrina múltiple. En éstos carcinomas

familiares se hallan mutaciones que se localizan en diferentes exones

del protooncogen RET del cromosoma 10 y que lo convierten en

un gen con actividad oncogénica Éstas mutaciones del

protooncogén RET se han identificado en el 90-95% de los carcinomas

medulares familiares y en 5-10% de los esporádicos.

El 3% de los carcinomas papilares y algunos foliculares pueden tener

un componente hereditario. En el Sindrome de Gardner (Poliposis

Adenomatosa Familiar) existe un riesgo 160 veces mayor que en la

población en general de desarrollar carcinomas tiroideos papilares

especialmente en las mujeres menores de 35 años de edad. También

existen con frecuencia tumores tiroideos (benignos y malignos) en

la enfermedad de Cowden (harmatomas múltiples), en el síndrome de

Peutz-Jeghers y en la ataxia-telangiectasia, y se han descrito familias

con carcinomas papilares aislados

Entre 3 y 33% de los carcinomas papilares sin antecedentes de

irradiación y entre el 60 y 80% de los irradiados presentan

reordenamientos en el oncogén RET/PTC y, con menor frecuencia en

los NTRK, RAS y GSP. Mutaciones puntuales inactivadoras de al

menos dos oncogenes supresores (p53 y gen del retinoblastoma, Rb)

se han hallado con mucha frecuencia en los carcinomas anaplásicos y,

en cambio, son raras en las células de los carcinomas diferenciados,

incluso en los que coexisten con los indiferenciados en la misma

glándula.

2.3 FISIOPATOLOGÍA

Dependen del tipo histológico. Los bien diferenciados: papilar y folicular

dependen sobre todo de la edad, siendo de alto riesgo en los mayores de 45

años. Los cánceres papilar y medular afectan ganglios linfáticos. El folicular

metastatiza por vía hematógena. El anaplásico por infiltración local y es el más

agresivo.

2.4 EPIDEMIOLOGIA

Es mas frecuente en mujeres.

Representa el 90% de todas las neoplasias malignas de las glándulas

endocrinas.

La edad de máximo riesgo está entre la 4ta y 5ta década.

Hay asociacón epidemiológica entre el cáncer de tiroides y la radiación durante

la infancia.

El aumento de TSH puede desempeñar un factor facilitador para el desarrollo

del cáncer.

La deficiencia de yodo ha sido implicada en el desarrollo del bocio endémico y

en una mayor incidencia de cáncer folicular de tiroides. Con la yodificación de

la sal ha disminuido el cáncer folicular.

El 80% de los pacientes con carcinoma anaplásico tiene una historia de bocio

nodular y cancer papilar.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. Medio Ambiente.

La deficiencia de yodo es más prevalente en las áreas geográficas altas sobre los

2000m, lo cual está asociado al cáncer folicular.

El exceso de yodo y radiaciones se asocia al cáncer papilar.

2. Estilos de vida.

No hay estudios relacionados con determinados alimentos, hábitos como tabaco,

alcohol o exceso de exposición al sol.

3. Factores genéticos.

El factor genético se relaciona con el cáncer medular encontrándose elevados el

dopaje de calcitonina. Ante un paciente con cáncer medular, se debe hacer el

despistaje familiar.

IV. CUADRO CLÍNICO

3.1 Signos y síntomas

a) Tumor en región cervical anterior.

b) Disfagia

c) Disfonía

d) Disnea progresiva

3.2 Cronología y características asociadas

La enfermedad tumoral de la glándula tiroides suele ser de inicio

asintomático y de evolución progresiva.

El paciente puede ser diagnosticado de manera incidental en un chequeo

de rutina, o a partir de una sintomatología inicialmente leve

3.3 Gráficos

V. DIAGNÓSTICO

5.1 CRITERIO DE DIÁGNOSTICO

Presencia de nódulo tiroideo ESPECIFICAR

CRITERIOS DE SEVERIDAD

• Estridor laringeo.

• Asfixia.

• Hipotiroidismo.

• Metástasis a distancia.

5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

VI EXÁMENES AUXILIARES

6.1 DE PATOLOGIA CLINICA.

Los exámenes rutinarios no son confirmatorios (DESCRIBIR)

La hormona tiroidea y el TSH generalmente están normales.

6.2 DE IMAGENES.

Del 15% al 25% de nódulos fríos en gamagrafía, pueden ser malignos.

La TAC y RM ayudan para describir el tamaño y área anatómicas comprometidas; es

decir, extensión de enfermedad.

La ecografía es para ver el tamaño, naturaleza del contenido, integridad de la cápsula.

El estudio Doppler es para ver vascularidad en caso de cáncer.

6.3 EXÁMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS.

BAAF: 90% de exactitud diagnóstica, depende de la experiencia del citopatólogo para

leer la lámina.

El estudio histopatológico no permite diagnosticar carcinoma folicular, ya que el

aspirado no proporciona material para estudio vascular o de capilares.

Las determinaciones de ADN con la citometría de fluido y análisis de ploidía pueden

utilizarse para establecer pronóstico en un futuro mediato.

La tomografía por emisión de positrones (PET) permiten hacer seguimiento y detectar

metástasis tempranamente.

VII MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.

7.1. MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS.

Si el nódulo es menor de 1 cm. de diámetro y con BAAF negativa se recomienda

observación por el endocrinólogo.

7.2. TERAPÉUTICA.

Nódulo mayor de 2 cm. de diámetro se recomienda intervención quirúrgica mínima

que consiste en lobectomia unilateral más istmectomia . el hallazgo intraoperatorio

determina la extensión de la cirugía así como el estudio por congelación ayuda a

tomar la decisión para ampliar a tiroidectomía total y/o disección modificada de

cuello.

A partir de la 4ta y 6ta semana postoperatoria se hace yodoablación.

7.3 EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DEL TRATAMIENTO Y SU

MANEJO

7.4 SIGNOS DE ALARMA

7.5 CRITERIOS DE ALTA.

• Funciones biológicas normales.

• Funciones vitales estables.

7.6 PRONÓSTICO.

Reservado y expectante para cada paciente en particular, según el tipo histológico y el

compromiso del a enfermedad.

4. Factores pronóstico.

Para cáncer diferenciado de tiroides, actualmente se consideran factores de

riesgo y pronostico.

a) Edad.

b) Sexo.

c) Grado de diferenciación.

d) Extensión de la enfermedad.

e) Metástasis a distancia.

f) Tamaño del tumor.

VIII. COMPLICACIONES

• Paro cardiaco.

• Sangrado.

• Hematoma.

• Hematoma de cuello.

• Hipocalcemia.

• Disfonía o afonía.

• Dificultad respiratoria.

IX CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA.

Para tratamiento complementario con radioterapia y/o quimioterapia en

enfermedad avanzada.

X FLUXOGRAMA / ALGORITMO

XI REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA.

1. Lore J. Medina J. An. Atlas of head and neck surgery. Ed. Elsevier Saunders.

Fourth edition, 2005.

2. Shah J. Cirugia y oncología de cabeza y cuello. Ed. Elsevier. Tercera edición,

2004.

3. Raspan G. Tumores de cara, boca, cabeza y cuello. Ed. Mason. Segunda

edición, 2000

4. Marques B., Matos de Sá G., Araújo U., Diagnóstico e tratamento dos tumores

de cabeça e pescoco e otorrinolaringologia. Ed. Atheneu, 2001.

XII ANEXOS

Algoritmo

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE TUMOR MALIGNO DE LA CAVIDAD

ORAL

I. NOMBRE Y CODIGO.

TUMOR MALIGNO DE LA CAVIDAD ORAL.

CIE 10 – CO40 c041 c048 c049

II. DEFINICIÓN

Es una enfermedad maligna que compromete la cavidad oral. la cual se

extiende de la unión cutánea, mucosa de los labios , a la unión del paladar

duro y blando por arriba, y a las papilas circunvaladas por abajo o la unión

de los dos tercios anteriores de la lengua con el tercio posterior.

Esta dividida en zonas específicas como son los labios, la mucosa bucal y

de los carrillos, las encías de los rebordes alveolares superior e inferior, el

trígono retromolar, el piso de la boca, el paladar duro, y la lengua móvil, los

dos tercios anteriores de la lengua (lengua oral), el drenaje linfático es a

los ganglios de los grupos, IA – IB, II, III, IV.

III. ETIOLOGÍA Y FRECUENCIA.

III.1. ETIOLOGÍA.

No precisada.

Fisiopatología: el cáncer epidermoide de la cavidad oral pueden empezar

en forma ulcerada o vegetante infiltrando los tejidos vecinos como grasa,

músculos, nervios, cartílago y hueso e incluso abrirse al exterior. Por su

gran vascularidad va a haber hemorragias y por su tendencia a metástasis

alveolar habrá presencia de ganglios en cuello y por el compromiso

nervioso habré dolor y alteraciones en la sensibilidad y movimiento. El

tumor ocasiona disfagia, odinofagia, dificultad para articular la palabra,

babeo, dificultad respiratoria. Todas las manifestaciones clínicas van a

estar en relación directa a la localización, infiltración y tamaño del tumor.

III.2. EPIDEMIOLOGIA

Los tumores de cabeza y cuello, donde está involucrado el cáncer de la

cavidad oral representaN el 4% de la incidencia global de cáncer.

Aparece al 5to y 6to decenio de la vida.

Es más frecuente en varones.

El tumor maligno más frecuente es el carcinoma epidermoide 90 – 95% de

casos.

IV. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO.

IV.1. Medio ambiente.

El cáncer de orofaringe y de la cavidad oral es frecuente en Bombay,

India, debido al hábito de masticar nuez.

IV.2. Estilos de vida.

Alcohol y tabaco.

Hay estudios sobre el cáncer de cavidad y el uso de rapé y

marihuana.

Deficiencias nutritivas.

IV.3. Factores genéticos.

No hay nada concluyente y está en estudio la existencia de

predisposición genética y virus.

V. CUADRO CLÍNICO. ¿¿¿

• Disfagia.

• Úlceras crónicas.

• Nódulos en cuello.

• Dolor en cavidad oral.

• Maloclusión.

• Halitosis.

• Asimetría facial.

• Odinofagia.

• Dificultad respiratoria.

• Paresia y/o parálisis.

V.1. DIAGNÓSTICO

V.1.1. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO. ¿????

V.1.2. EXÁMENES AUXILIARES.

a) Laboratorio.

No son confirmatorios.

b) Imágenes.

TAC y RM para precisar tamaño del tumor y órganos vecinos

comprometidos, tanto como cavidad oral como en cuello.

c) Exámenes especializados

la biopsia incisión incluyendo tejidos sano es confirmatorio y hace

diagnóstico, en algunos casos acompañado de estudio

inmunohistoquímico.

V.2. TRATAMIENTO.

5.3.1 Medidas generales y preventivas.

• Determinar los factores cancerigenos y diagnosticar lesiones

precancerosas como leucoplasia o eritoplasia.

• Clínicamente hay que hacer el diagnóstico utilizando TNM.

5.3.2 Terapéutica. Preoperatorio Operatorio y Post Operatorio

• Excisión del tumor primario con adecuado borde de sección y

margen de seguridad. se puede usar estudio por congelación

intraoperatorio.

• Reconstrucción del defecto creado.

• Disección radical o modificada del cuello.

• Radioterapia y/o quimioterapia.

5.3.3 Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejo.

• Depende de la extensión del tumor primario, el compromiso

ganglionar y la metástasis a distancia.

• Determinar por la operatibilidad o inoperatibilidad del tumor en

junta médica del servicio con oncología clínica, dejando abierta la

posibilidad de tratamiento quirúrgico paliativo o citorreducción

tumoral.

V.3. CRITERIOS DEL ALTA.

• Funciones vitales estables.

• Funciones biológicas adecuadas.

• Ausencia de sangrado.

• No dificultad ventilatoria.

• Control

Pronostico

VIII COMPLIACIONES

• Paro cardiorrespiratorio.

• Hipovolemia.

• Hemorragia masiva.

• Infección post quirúrgica.

• Síndrome espirativo.

• Fístulas.

• Dehiscencia de sutura.

VI. REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA.

Para radioterapia y quimioterapia.

VII. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS.

1. Lore J. Medina J. An. Atlas of head and neck surgery. Ed.

Elsevier Saunders. Fourth edition, 2005

2. Shah J. Cirugia y oncología de cabeza y cuello. Ed. Elsevier.

Tercera edición, 2004.

3. Raspan G. Tumores de cara, boca, cabeza y cuello. Ed.

Mason. Segunda edición, 2000Marques B., Matos de Sá G.,

Araújo U.,

4. Diagnóstico e tratamento dos tumores de cabeça e pescoco

e otorrinolaringologia. Ed. Atheneu, 2001.

GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DE FRACTURA DE TERCIO INFERIOR DE

LA CARA

I. NOMBRE Y CÓDIGO.

FRACTURA DE MANDIBULA

CIE 10 - SO26

II. DEFINICIÓN

Es la solución de continuidad de la estructura ósea de la mandíbula o maxilar

inferior como consecuencia de un traumatismo.

III. ETIOLOGÍA Y FRECUENCIA.

3.1. Etiología.

Traumática

Fisiopatología.

El impacto de la agresión en la mandíbula puede producir fracturas simples sin

desplazamiento, con desplazamiento, con múltiples fragmentos o conminuta,

con o sin pérdida de sustancia ósea, con o sin compromiso de tejidos blandos

de cara y/o cavidad oral, puede ser expuesta y/o estable o inestable.

Esta lesión puede comprometer la rama horizontal, rama vertical, articulación

temporomaxilar, porción anterior.

El paciente puede ser edéntulo parcial, total o tener su dentadura completa.

Según el grado de la lesión de la lesión habrá compromiso de la función

mandibular, pudiendo llegar a la obstrucción de la vía aérea superior.

IV. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

5.2. Medio ambiente.

El caos del tránsito en lima y la delincuencia, favorece la mayor prevalencia

de fracturas. La dificultad de las vías de comunicación del interior del país

agrava la situación de pacientes referidos de provincias alejadas.

5.3. Estilos de vida.

El consumo de alcohol, drogas y la delincuencia favorece la prevalencia de las

agresiones y en el caso del alcohol también los accidentes de tránsito.

5.4. Factores genéticos.

Paciente portadores de hiperparatiroidismo por la disfunción del metabolismo

del calcio son propensos a fractura patológicas.

V. CUADRO CLÍNICO. ¿??

) Datos clínicos.

• Antecedentes de trauma.

• Dolor localizado.

• Disfunción mandibular.

• Parestesias.

b) Examen físico.

• Aumento de volumen.

• Irregularidad en el contorno óseo.

• Maloclusión.

• Enfisema subcutáneo.

5.1. DIAGNÓSTICO

5.1.1 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO. El diagnostico es clínico y rx

Exámenes auxiliares.

Laboratorio.

Exámenes rutinarios preoperatorios, no contribuidos al diagnóstico.

Imágenes.

Según el caso particular.

• Radiografía oclusal, radiografía periapical, radiografía

panorámica, radiografía frontal e incidencias oblicuas laterales

derecha e izquierda, radiografías de articulación temporomaxilar

comparativa con boca abierta y cerrada.

• TAC.

Exámenes especializados.

TAC espiral multicorte con reconstrucción tridimensional (TEM – 3D).

5.3 TRATAMEINTO.

5.3.1 Medidas generales y preventivas.

• Vacunación antitetánica.

• Estabilización hemodinámica.

• Precisar diagnóstico.

5.3.2 terapéutica.

De acuerdo al tipo de fractura.

• Reducción incruenta o cruenta de la fractura.

• Puede hacerse bloqueo intermaxilar interdentario, que cuando se

emplea es por 4 a 6 semanas en fracturas de rama vertical, horizontal y

bloqueo es por 2 semanas.

• Fijación interna rígida utilizando placas, mallas o tornillos de titanio.

VI. CRITERIOS DE ALTA.

Funciones biológicas y vitales normales.

5.2 COMPLICACIONES.

• Hematoma.

• Mal afrontamiento de fragmentos.

• Maloclusión.

VIII. REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA.

Cuando el paciente ha completado el tratamiento es enviado al lugar de

origen.

VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

1. Lore J. Medina J. An. Atlas of head and neck surgery. Ed. Elsevier

Saunders. Fourth edition, 2005.

2. Shah J. Cirugia y oncología de cabeza y cuello. Ed. Elsevier. Tercera

edición, 2004.

3. Raspan G. Tumores de cara, boca, cabeza y cuello. Ed. Mason.

Segunda edición, 2000

4. Marques B., Matos de Sá G., Araújo U., Diagnóstico e tratamento dos

tumores de cabeça e pescoco e otorrinolaringologia. Ed. Atheneu, 2001.

GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DE FRACTURA DE TERCIO MEDIO DE

LA CARA

I. NOMBRE Y CÓDIGO.

FRACTURA DE TERCIO MEDIO FACIAL.

CIE 10 – SO24.

II. DEFINICIÓN.

Solución de continuidad ósea facial comprometida entre dos líneas

horizontales, la superior une ambos cantos externos oculares, incluyendo la

órbita y la inferior a nivel de las comisuras labiales.

III. ETIOLOGIA Y FRECUENCIA.

3.1. ETIOLOGÍA.

Traumatismo.

Fisiopatología:

La agresión dependiendo de la fuerza y la localización del impacto puede llegar

a producir cualquiera de las siguientes fracturas, en forma aislada o asociada:

fracturas simples, conminutas, de uno o varios huesos, con o sin perdida ósea,

con o sin exposición ósea, con o sin perdida de piezas dentarias y/o hueso,

alteración de la oclusión, compresión de órbita por hematoma y/o huesos con

alteraciones en la fusión y el movimiento de ojo, con o sin lesión de tejidos

blandos.

3.2. epidemiologia

• Con mayor frecuencia entre 20 a 40 años de edad.

• Más frecuente en varones.

IV. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS.

4.1. Medio ambiente.

• Delincuencia.

• Tránsito.

4.2. Estilo de vida.

• Alcohol.

• Drogas.

4.3. Factores hereditarios sobreagregados.

Aquellos que comprometen la densidad mineral ósea.

• Hiperparatirioidismo.

• Osteoporosis.

• Osteopenia.

• Enfermedades del tejido conectivo.

• Displasias óseas.

V. CUADRO CLÍNICO.

5.1. DIAGNÓSTICO.

5.1.1 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO.

• Dolor.

• Enfisema subcutaneo.

• Parestesias.

• Epixtasis.

• Irregularidad en contorno óseo: “signo del escalon”.

• Hemorragia subconjuntival.

• Limitación a la apertura bucal.

• Limitación a la apertura palpebral.

• Compresión de órbita.

• Alteraciones de función y movimiento ocular.

• Asimetría facial.

• Maloclusión.

• Hematomas y equimosis.

• Con o sin lesión de tejidos blandos.

5.1.2 Exámenes Auxiliares.

a) Laboratorio.

Para preoperatorio, no contributorio al diagnóstico.

b) imágenes.

• Radiología convencional: senos paranasales, siendo la más

importante la radiografía de Waters, radiografía de huesos

propios de la nariz, radiografía oclusal, radiografía

panorámica, radiografía comparativa de órbitas.

• TAC, TEM3D.

5.2. COMPLICACIONES.

• Aumento de volumen de tejidos blandos.

• Cicatrices y retracciones.

• Exposición de material de osteosíntesis.

• Perdida de hueso.

5.3. TRATAMIENTO.

5.3.1 Medidas generales y preventivas.

• Vacunación antitetánica.

• Estabilización hemodinámica y aérea.

• Precisar diagnóstico.

5.3.2 Terapéutica.

De acuerdo a la (s) fractura (s).

• Reducción incruenta o cruenta.

• Sonda foley intrasinusal.

• Bloqueo intermaxilar interdentario por 4 a 6 semanas.

• Fijación interna rígida utilizando como material de osteosíntesis,

placas, mallas y tornillos de titanio.

VI. CRITERIOS DE ALTA.

Funciones biológicas y vitales estables.

VII. REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA.

Cuando el paciente está tratado es enviado a su lugar de origen.

VIII. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

1. Lore J. Medina J. An. Atlas of head and neck surgery. Ed. Elsevier

Saunders. Fourth edition, 2005

2. Shah J. Cirugia y oncología de cabeza y cuello. Ed. Elsevier. Tercera

edición, 2004.

3. Raspan G. Tumores de cara, boca, cabeza y cuello. Ed. Mason.

Segunda edición, 2000Marques B., Matos de Sá G., Araújo U.,

4. Diagnóstico e tratamento dos tumores de cabeça e pescoco e

otorrinolaringologia. Ed. Atheneu, 2001.

GUÍA PRÁCTICA CLÍNICA DE PROGNATISMO MANDIBULAR.

II. NOMBRE Y CÓDIGO.

PROGNATISMO MANDIBULAR.

CIE 10 – KO7.

III. DEFINICIÓN.

Desarrollo excesivo de la mandíbula en las3 direcciones ocasionando

maloclusión en el maxilar superior y neurocráneo..

III. ETIOLOGIA Y FRECUENCIA.

3.1. ETIOLOGÍA.

• Es una alteración del desarrollo que se presenta a partir de los 10 a 12

años de edad.

• Se acepta que predisposición genética y condiciones adquiridas como:

micro trauma mandibular influyen en el anormal crecimiento y desarrollo

de este hueso.

Fisiopatología:

• Los núcleos de crecimiento están en actividad hasta los 15 años de

edad, por esto la malformación será evidente a medida que aumenta la

edad.

• El trauma mínimo directo o indirecto a nivel de los núcleos de

crecimiento alteran el normal desarrollo de la mandíbula.

• La oclusión de los dientes permanentes está alterada, adoptando la

denominada clase III, incluso con inversión de la mordida lo que

ocasiona signos y síntomas de articulación temporomaxilar como dolor y

contractura muscular.

• Esta elongación del hueso altera el perfil facial.

3.2. FRECUENCIA.

• Es la alteración del desarrollo más frecuente de la mandíbula.

• Es menos frecuente en la raza negra.

• La cirugia correctiva, reconstructiva u ortognática de la mandíbula sería

ideal hacerla entre los 15 y 25 años de edad.

IV. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS.

4.1. Medio ambiente.

No hay

4.2. Estilo de vida.

La corrección quirúrgica no solo mejora el dolor ocasionado por la

disfunción temporomaxilar, sino que mejora el perfil facial y la

autoestima del paciente.

4.3. Factores hereditarios sobreagregados.

• En algunos casos hay familiares cercanos con traumatismo por lo

que puede haber alteración genética.

V. CUADRO CLÍNICO.

5.1. DIAGNÓSTICO.

5.1.1 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO.

• Maloclusión.

• Mordida abierta.

• Mordida invertida.

• Deformidad facial.

• Alteración en la relación entre maxilares.

• Dolor temporomaxilar.

• Profusión mandibular.

5.1.3 Exámenes Auxiliares.

a) Laboratorio.

Para preoperatorio, no contributorio al diagnóstico.

b) imágenes.

Análisis cefalométrico para determinar la variación angular y planificar la

longitud del desplazamiento óseo correctivo.

5.2. COMPLICACIONES.

• Hemorragia.

• Distress respiratorio.

• Lesión de nervio facial.

• Maloclusión.

• Parestesia facial.

5.3. TRATAMIENTO.

5.3.1 Medidas generales y preventivas.

• Una buena oclusión dentaria permite un buen funcionamiento

temporomaxilar y por ende una buena masticación.

• Diagnosticado tempranamente el manejo inicial es ortodoncia a

cargo del dentista especialista en ortodoncia en niños.

5.3.2 Terapéutica.

• Debe hacerse los modelos de oclusión para conocer antes de la

cirugía como va a quedar la nueva mordida.

• El tratamiento es quirúrgico utilizando el abordaje intraoral con la

técnica de Owegeser. Ambas tienen 3 tiempos:

1er. Ostomia de ramas verticales

2do. Desplazamiento del fragmento horizontal hacia atrás hasta

obtener la oclusión deseada.

3er. Bloqueo intermaxilar interdentario por 4 a 6 semanas.

VI. CRITERIOS DE ALTA.

Funciones biológicas y vitales estables.

VIII. REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA.

Cuando el paciente está tratado es enviado a su lugar de origen.

VIII. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

1. Lore J. Medina J. An. Atlas of head and neck surgery. Ed. Elsevier

Saunders. Fourth edition, 2005

2. Shah J. Cirugia y oncología de cabeza y cuello. Ed. Elsevier. Tercera

edición, 2004.

3. Raspan G. Tumores de cara, boca, cabeza y cuello. Ed. Mason.

Segunda edición, 2000Marques B., Matos de Sá G., Araújo U.,

4. Diagnóstico e tratamento dos tumores de cabeça e pescoco e

otorrinolaringologia. Ed. Atheneu, 2001.