Haga clic para modificar el estilo de subtítulo del patrón

Dra Belén Rayos Adjunto del servicio de Urg

Hospital Vega Baja

Coma de origen desconocido

El coma es la disminución profunda del nivel de conciencia del cual no se puede despertar a una persona. Una persona que está en coma no puede reaccionar ante lo que sucede a su alrededor.

Definición de coma

Alerta: buena conexión con el medio y respuesta adecuada a estímulos.

Somnolencia: tendencia al sueño pero buena respuesta a ordenes sencillas y complejas

Obnubilación: respuesta a ordenes simples pero no complejas

Estupor: no respuesta a ordenes verbales pero sí a estímulos dolorosos

Coma

Estados del nivel de conciencia

Medición del coma

Cualquier situación clínica o toxico que produzca una disminución de la oxigenación, la perfusión tisular, el estado metabólico puede desencadenar un coma.

La demostración de tóxicos no excluye causa orgánica. Ej: coma etílico//Hemorragias.

Causas de coma

Causas de comaTóxicas

Farmacológicas Benzodiacepinas Neurolépticos Antidepresivos Antihistamínicos Anticonvulsivantes Hipoglucemiantes Opiáceos Clometiazol

No farmacológicas Alcohol etílico y metílico etilenglicol Heroína CO, CO2 y humo de

incendios Disolventes orgánicos Ac sulfhídrico

No tóxicas

Traumatismos craneales

Hemorragias cerebrales

Estados de shockAlteraciones

metabólicas HiperosmolarCetoacidosis

diabéticaHiper/hiponatremiaEncefalopatía

hepáticaAlteraciones del

equilibrio acido/base

Podemos encontrarnos con 2 escenarios posibles:La anamnesis y entrevista con la familia o el

escenario nos aportan datos del agente causalLa anamnesis no ha aportado datos sobre el

agente causal, aunque sospechemos que sea toxico.

En cualquier caso:

EVALUACIÓN INICIAL

Comprobar ausencia de focalidad neurológica: prácticamente descarta la causa toxica

Hacer diagnostico diferencial con otras causas de coma sin focalidad:NeurológicoMetabólico: dextro

Establecer la severidad del comaEvaluar otros signos de gravedad:

Función respiratoria (FR, ventilación, cianosis…)

Estado hemodinámica: FC, ritmo, TA, EKG…)Paralelamente: medidas de soporte vital y uso

de fármacos reanimadores.

¿por qué?¿Cuando?¿Cuánto?¿Cómo?

EL “COMA COCKTAIL”NALOXONA, FLUMAZENILO,

GLUCOSA, TIAMINA

Antagonista opiáceo. Vida media 20-45 min. Dosis: 0.4 mg en bolo, dosis máxima de 4 mg

(10 bolus) en intervalos de 1 min. Dosis en niños: 10 µgr/kgEfectos adversos: sde de abstinencia a

opiáceos. Ojo con el consumo combinado cocaína-

heroína. Puede potenciar efecto toxico de la cocaína

NALOXONA

Antagonista de las BZDDosis de acción: 0.25-0.5 mg en bolo. Dosis

máxima: 2 mg (8 bolos de 0.25)Perfusión: 0.5-1 mg/h (diluir 4 amp de 1 mg

en 100 cc de SF a 18-32 ml/h) según respuesta

Metabolismo hepático rápidoRe sedación entre 20-120 min tras la dosis. Efectos secundarios:

Sde de abstinencia BZDproconvulsivante

FLUMACENILO

Absolutas:Convulsiones en el contexto de la enfermedadAgitación.

Relativas:Consumo de sustancias proconvulsivantes:

cocaína, litio, IMAO,. Tricíclicos. Focalidad neurologicaConsumo crónico de BZDHistoria previa de epilepsiaHiperexcitabilidad cardiaca (aumento del QT,

TSV, TV..)

CONTRAINDICACIONES DEL FLUMACENILO

GLUCOSAUso: glucemia capilar < 100 mg/dl. Dosis:

Bolo: glucosa hipertónica al 50%: 0.5-1 mg/kg (50-100 ml aprox)

Continuar perfusión de glucosado al 5% o 10%, en función de la respuesta.

Niños: 0.2 ml/kg en bolo al 30%

TIAMINAPreviene encefalopatía de Wernicke en malnutrición,

alcoholismo y déficits vitamínicasDosis en bolo: 100 mgNo se usa en niñosPoner antes de la glucosa

GLUCOSA Y TIAMINA

ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TTO

Disminución del nivel

de conciencia

Soporte vital + glucemia capilar

Normal (>100 mg/dl) Anormal

Hª clinica, expl, EKG, analitica y toxicos

Sosp Opiaceos

↑↑↑↓↓↓

Coma hipoglucemic

o

Coma hiperosmolar

Perfusion de Insulina

Gluc hipertónica +

Tiamina

No responde

Responde

Sosp BZD

Naloxona Flumazenilo

Responde

No respon

de

No respon

de

Responde

Buscar otros PL, TAC, fondo

de ojo

Intox x BZD

Intox x opioides

IMPRESCINDIBLE mantener respiratoria y hemodinámicamente estable al paciente.

obtener de los acompañantes la mayor información posible.No usar medidas invasivas de entrada (intubación, VMI..).No usar de entrada vasopresores, expandir primero la

volemia.En una intoxicación no descartar la posibilidad de trauma

craneal y viceversa.No descartar el uso de los fármacos reanimadores, a no ser

que exista contraindicación conocida.En intoxicaciones etílicas que tras 4 horas no mejore el

glasgow valorar lesión estructural central.

TRATAR AL PACIENTE, NO AL TOXICO

PUNTOS CLAVE A RECORDAR

BIBLIOGRAFIA

La cardiotoxicidad por antidepresivosLa nefrotoxicidad por AINESLa hepatotoxicidad por paracetamolLa neurotoxicidad por monóxido de carbonoLa neumotoxicidad por gases irritantesLa isquemia miocárdica por cocaínaLos body-packers y los body-stufersEl riesgo de las armas químicasEl sde por inhalación de humo¿ A quien hay que dializar?

OTROS PROBLEMAS TOXICOLOGICOS EN URGENCIAS

12 cap de fisiopatología toxicológica6 cap de diagnóstico12 cap de tto general del intoxicado3 cap sobre derivación del paciente

desde urgencias286 productos tóxicos tratados

monográficamenteLa experiencia del

Hospital Clínic de BarcelonaLa coordinación de un experto

en toxicología clínica

La respuestas a estos problemas toxicológicos en urgencias en…