Hbp

La hiperplasia benigna de próstata (HBP) se define como uncrecimiento adenomatoso de la glándula que puede obstruirgradualmente la uretra, por lo que provoca dificultades en lamicción. Su prevalencia aumenta con la edad, que en la pobla-ción española, si la definiéramos como obstrucción al flujo uri-nario y/o aumento prostático y/o presencia de síntomas detractourinario inferior (LUTS), es del 76,1% en varones mayo-res de 40 años1.

La próstata es una glándula sexual del varón, localizada enla pelvis anatómica. Se encuentra por debajo del cuello vesi-cal, por detrás del pubis y por delante del recto. La atraviesala uretra prostática y los conductos eyaculatorios. En relacióncon la uretra prostática, se habla de una zona anterior a éstade predominio fibromuscular y la posterior preferentementeglandular. Fisiopatológicamente, se diferencian 3 zonas: a)

una zona central que engloba el trayecto de los conductoseyaculatorios; b) una zona periférica donde se localizan la ma-yoría de los cánceres prostáticos, y c) una zona transicionaldonde se desarrolla la hiperplasia prostática2. Su función másimportante es la producción del líquido prostático, fundamen-tal, aunque no imprescindible, para asegurar la fertilidad mas-culina, ya que favorece el transporte de los espermatozoides ysu supervivencia3 al alcalinizar y alimentar el semen. Tambiénactúa como sostén de la base de la vejiga, y participa en lacontinencia miccional. Crece desde la pubertad hasta los 30años. A partir de la quinta década de la vida, puede iniciar unasegunda fase de crecimiento, razón por la que la prevalenciade la HBP aparece a mediana edad y aumenta con el envejeci-miento. Este crecimiento y desarrollo está influido por la ac-ción de la testosterona, que se sintetiza básicamente en la zo-na testicular, y en las células prostáticas se transforma en sumetabolito activo, la dihidrotestosterona. La HBP es, en reali-dad, una hiperplasia glandular y fibromuscular, ya que más del60% de tejido hiperplásico está formado por células de mús-culo liso y tejido conectivo. Desde el punto de vista histológi-co, la HBP corresponde a fibroadenomas formados por epite-lio glandular, estromal y músculo liso.

Manifestaciones clínicas de la hiperplasiade próstata

Su sintomatología es inespecífica. El término prostatismo, de-finido como sintomatología provocada por enfermedad prostá-tica, se sustituye por el de LUTS. La alteración del tono mus-cular del cuello de la vejiga y el mismo músculo liso de la glán-

La hiperplasia benigna de próstata en las consultas de atención primariaF. Bobé Armant, J. Milozzi Berrocal, D. Pérez Morales y el Grupo de Urología de la Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria (CAMFiC)*Grupo Urología CAMFiC*: Carles Alsina Navarro, Rosa Aragonés Forés, Eva Bellerino Serrano, Francesc Bobé Armant,

Josep Casajuana Brunet, Sílvia Ferrer Moret, Jordi Milozzi Berrocal, David Pérez Morales, Sonia Pérez López y Laura Sebastián Montal.

Actualización

• La hiperplasia benigna de próstata (HBP) se definecomo un crecimiento adenomatoso de la glándulaque puede obstruir gradualmente la uretra y provocar dificultades en la micción.

• La alteración del tono muscular del cuello de la vejiga y el mismo músculo liso de la glándula,junto con una disfunción del músculo detrusor del cuello vesical, provocan la aparición de la sintomatología irritativa.

• El crecimiento adenomatoso de la glándula haceque se produzca una obstrucción mecánica al flujourinario.

• La evolución espontánea de la HBP, sin ninguna intervención terapéutica, tiende a un empeoramiento clínico progresivo, con aumento del volumen prostático e incrementodel grado de obstrucción.

• El diagnóstico de la HBP se basa en la evaluaciónde los 3 factores enunciados por Hald en su modelo: sintomatología, tamaño prostático y grado de obstrucción.

• La concordancia entre sintomatología, tamaño y obstrucción no existe.

• El tacto rectal nos permite obtener información sobre el tamaño, los límites, la existencia de nódulos, la consistencia y la sensibilidad de la próstata. Es una de las exploraciones imprescindibles en la evaluación de todo pacientecon HBP, al proporcionarnos información que no podremos obtener de ningún otro modo.

• El antígeno prostático específico (PSA) es una glucoproteína específica de la próstata, pero inespecífica de tumor. Un PSA superior a 10 ng/mles un fuerte indicador cáncer de próstata. Entre 4 y 10 ng/ml utilizamos el porcentaje de PSA libre.

• Trataremos en atención primaria, en principio, a lospacientes en los que descartemos indicación quirúrgica.

Puntos clave

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Actualización La hiperplasia benigna de próstata en las consultas de atención primaria

F. Bobé Armant, J. Milozzi Berrocal, D. Pérez Morales

dula, junto con una disfunción del músculo detrusor del cuellovesical, provocan la aparición de la sintomatología irritativa:polaquiuria, nocturia, urgencia miccional, incontinencia urina-ria y disuria; mientras que el crecimiento adenomatoso de laglándula hace que se produzca una obstrucción mecánica alflujo urinario: fuerza del chorro miccional disminuido, dificul-tad para iniciar la micción, chorro intermitente, sensación devaciado incompleto, goteo posmiccional, retención de orina(aguda o crónica). Es necesario tener presente que esta divi-sión es académica y que las manifestaciones clínicas se sola-pan a menudo, y el mismo paciente puede presentar síntomasirritativos y obstructivos.

La evolución espontánea de la HBP, sin ninguna intervenciónterapéutica, tiende a un empeoramiento clínico progresivo, conaumento del volumen prostático y aumento del grado de obs-trucción. Aunque esta evolución es cuantificable con paráme-

tros objetivos medidos por pruebas de imagen y pruebas urodi-námicas, es necesario remarcar que la clínica acostumbra serfluctuante e incluso con períodos asintomáticos o de mejoríaclínica. Una edad suficiente y la presencia de test funcionantesson las condiciones necesarias para desarrollar una HBP. Nohay datos que avalen la influencia de factores como la raza, di-ferentes aspectos de la dieta, la actividad sexual, los factoresgenéticos, etc., en la HBP. Parece que la actividad física puedeejercer un efecto protector y determinados fármacos, como losbloqueadores beta, pueden aumentar el riesgo de HBP4-6.

En el diagnóstico diferencial de la HBP, tendremos que te-ner en cuenta: hipertrofia del cuello vesical, estenosis uretral,detrusor hipocontractil, hiperreflexia del detrusor, infecciónurinaria, litiasis vesical, cáncer vesical, cáncer de próstata,neuropatía diabética, alteración neurológica, cirugía o traumapélvico y fármacos que alteren la función miccional.

Estudio de la hiperplasia benigna de próstata

El diagnóstico de la HBP se basa en la evaluación de los 3 fac-tores enunciados por Hald en su modelo7,8 (fig. 1): sintomato-logía, tamaño prostático y grado de obstrucción. Este modelocomplica la simplicidad de la definición expuesta anteriormen-te, ya que la concordancia entre sintomatología, tamaño y obs-trucción no existe. Podemos observar cualquier combinaciónde esos 3 factores: pacientes con sintomatología grave conpróstatas pequeñas y ausencia de obstrucción, pacientes conobstrucción franca y próstatas pequeñas, etc.

La mayor parte de pruebas diagnósticas que utilizaremos sedestinarán a evaluar estos aspectos, aunque también realiza-remos otras para realizar el diagnóstico diferencial de los sín-tomas originados en el tracto urinario inferior.

Estructuraremos el capítulo a partir de las exploraciones re-comendadas en el último consenso internacional sobre HBP9

(tabla I).

Diagnóstico de la hiperplasia benigna de próstata.Figura 1.

Volumenprostático

Tacto rectal IPSSIPSS-QV

Clínica

RPMFlujometría

Grado de obstrucción

Modelo de Hald. IPSS: Escala Internacional de SíntomasProstáticos.

Recomendaciones de diferentes sociedades científicas en el diagnóstico de la hiperplasia benigna de próstata

Historia Tacto rectal Tira reactiva Creatinina PSA Cuestionario Flujometría Ecografía RPM Curvas clínica de orina de síntomas presión-flujo

AHCPR (EE.UU.) R R R R O R O NR O O

Australia R R R O NR R O O O O

Brasil M M M M M R R R R O

Dinamarca M M M M O M R O R O

EE.UU. (Europa) ND R ND R R R R O R O

Finlandia R R R R R R R R R O

Francia R R R R NR R O O ND O

Alemania R R R R R R R M O O

Islandia R R R R R R O O O O

IC BPH R R R ND R R O O O O

Lituania M M M ND R M R R ND O

Portugal M R M M R R R R ND O

Suecia R R R R R R R O R O

Reino Unido M M M M O M R NR R O

AHCPR: Agency for Health Care Policy and Research; PSA: antígeno prostático específico; M: obligado; ND: no discutido; NR: no recomendado; O: opcional; R: recomendado.Modificada de Roehborn et al9.

Tabla I.

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Cuestionario de valoración de síntomas: IPSS

Para poder valorar la intensidad de la clínica de la HBP, se hanusado diferentes cuestionarios, el más utilizado de éstos es laEscala Internacional de Síntomas Prostáticos (IPSS). Estecuestionario consta de 7 ítems sobre síntomas obstructivos eirritativos, con 6 posibles respuestas que puntúan entre 0 y 5,según la intensidad de la clínica. Además, hay una preguntaindependiente que valora la repercusión de la clínica en la ca-lidad de vida del paciente (tabla II).

La puntuación obtenida en la IPSS se interpreta del modosiguiente. Sintomatología (preguntas 1-7): 0-7 puntos, sinto-matología leve; 8-19 puntos, moderada, y 20-35 puntos, gra-ve; y la afectación de la calidad de vida (pregunta 8), 0-2puntos, ligera; 3 puntos, moderada, y 4-6 puntos: grave. Deeste modo, el IPSS nos orienta tanto sobre la gravedad de lossíntomas, como sobre la repercusión que éstos producen enel paciente, así como del predominio de sintomatología irrita-tiva/obstructiva en los pacientes con clínica mixta, que es unode los pilares esenciales para el planteamiento terapéutico yla valoración de los resultados de éste. El IPSS está validadoen castellano10 y está diseñado para ser autoadministrado porel paciente.

Tacto rectal

El tacto rectal (TR) nos permite obtener información sobre eltamaño, los límites, la existencia de nódulos, la consistencia y

la sensibilidad de la próstata. Es una de las exploraciones im-prescindibles en la evaluación de todo paciente con HBP, yaque nos proporciona información que no podremos obtener deningún otro modo.

El TR es una exploración fundamental y debemos habituar-nos a realizarla, es útil en la valoración de un síndrome prostá-tico, en el diagnóstico de la neoplasia de próstata, así como enla valoración de enfermedad del tracto digestivo bajo11. Elcoste reducido y el tiempo requeridos hacen que la indicaciónde TR en todo paciente que consulte por síndrome prostáticosea unánime.

Tira reactiva de orina

La tira reactiva de orina es una prueba muy sencilla que nosofrece información de modo inmediato en la consulta. Puedeser tanto normal como patológica, existiendo o no HBP. Suutilidad radica en que nos permite identificar complicacionesde la HBP y descartar enfermedades que cursan con clínica si-milar.

Si es normal y el paciente presenta LUTS, debemos conti-nuar el estudio de HBP.

Si encontramos leucocituria, deberíamos realizar un diag-nóstico diferencial entre una infección del tracto urinario(ITU) aislada frente a una ITU secundaria a una HBP. El tiem-po de evolución de los síntomas (más largo en el caso de laHBP) nos ayudará a establecer el diagnóstico diferencial. Anteel hallazgo de una hematuria, sobre todo si es repetida, debe-

Versión española del cuestionario de síntomas IPSS

I-PSS Ninguna Menos de 1 vez Menos de la mitad Aproximadamente Más de la mitad cada 5 de las veces la mitad de las veces de las veces Casi siempre

1. Durante más o menos los últimos 30 días, 0 1 2 3 4 5¿cuántas veces ha tenido la sensación de no vaciar completamente la vejiga al terminar de orinar?

2. Durante más o menos los últimos 30 días, 0 1 2 3 4 5¿cuántas veces ha tenido que volver a orinar en las 2 h siguientes después de haber orinado?

3. Durante más o menos los últimos 30 días, 0 1 2 3 4 5¿cuántas veces ha notado que, al orinar, paraba y comenzaba de nuevo varias veces?

4. Durante más o menos los últimos 30 días, 0 1 2 3 4 5¿cuántas veces ha tenido dificultad para aguantarse las ganas de orinar?

5. Durante más o menos los últimos 30 días, 0 1 2 3 4 5¿cuántas veces ha observado que el chorro de orina es poco fuerte?

6. Durante más o menos los últimos 30 días, 0 1 2 3 4 5¿cuántas veces ha tenido que apretar o hacer fuerza para comenzar a orinar?

7. Durante más o menos los últimos 30 días, 0 1 2 3 4 5¿cuántas veces suele tener que levantarse para orinar desde que se va a la cama por la noche hasta que se levanta por la mañana?

Encantado Muy satisfecho Más bien satisfecho Tan satisfecho Más bien insatisfecho Muy insatisfecho Fatalcomo insatisfecho

8. ¿Cómo se sentiría si tuviera 0 1 2 3 4 5 6que pasar, el resto de la vida con los síntomas prostáticos tal como los tiene ahora?

Sintomatología: leve, 0-7 puntos; moderada, 8-19 puntos; grave, 20-35 puntosAfectación de la calidad de vida: ligera, 0-2 puntos; moderada, 3 puntos; grave, 4-6 puntos

Tabla II.





mos descartar otras causas de sangrado además de la HBP:enfermedad tumoral intravesical, litiasis o quistes renales. Laecografía reno-vesico-prostática nos orientará en estos casos.Si identificamos una glucosuria en una tira realizada por poliu-ria, debemos pensar en un inicio diabético.

Función renal

La creatinina es una exploración altamente recomendada enel tratamiento de la HBP. Aunque, en general, no aporta espe-cíficamente nada en cuanto al estudio de la HBP, se consideraun mínimo básico del estudio inicial de cualquier paciente. Dehecho, un resultado alterado puede influir en las decisionesterapéuticas posteriores. Una HBP evolucionada puede com-portar una alteración de la función renal por hidronefrosis; sinembargo, está complicación sólo se observa en pacientes conclínica evolucionada y su frecuencia puede estimarse alrede-dor del 2%12.

Antígeno prostático específico

El antígeno prostático específico (PSA) es una glucoproteínaespecífica de la próstata, pero inespecífica de tumor. Así, en elpunto de corte de 10 ng/ml, la especificidad es inferior al 50%.No hay consenso entre las diferentes sociedades científicassobre su uso en la evaluación inicial de toda HBP. Desde la So-ciedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria propone-mos su uso en los pacientes en los que realicemos un TR pato-lógico o dudoso, ya que su uso nos ayudará al diagnóstico y ala evolución posterior del tratamiento en caso de enfermedadtumoral. En los pacientes sintomáticos con TR normal, deberí-amos informarles de los riesgos y los beneficios de su práctica,mientras que en los asintomáticos creemos imprescindible eluso de un documento de consentimiento informado escrito,ante la ausencia de datos que avalen su uso como cribado.

Un PSA superior a 10 ng/ml es muy indicativo de cáncer depróstata, y obliga a la biopsia transrectal. En los casos entre 4-10 ng/ml, utilizamos el porcentaje de PSA libre. El PSA librees la forma inactiva del PSA. Es menos abundante en el tejidoneoplásico, por lo que, en casos de sospecha, un porcentaje dePSA libre inferior al 25% indica cáncer de próstata (sensibili-dad 95%, especificidad 20%).

Aunque en general en nuestro medio se tienda a recomen-dar el PSA en los pacientes sintomáticos, esta tendencia no esuniversal y, de hecho, en una revisión de diversas guías depráctica clínica de HBP, podemos encontrarlo como pruebaobligatoria, recomendada, opcional o incluso no recomen-dada9.

Ecografía suprapúbica

La ecografía suprapúbica o reno-vesico-prostática se realizavía transabdominal y utiliza el líquido existente en la vejiga co-mo ventana acústica. Nos aporta información sobre el tamañode la próstata, la presencia de residuo posmiccional y la exis-tencia de complicaciones o enfermedad concomitante13. En laevaluación de la HBP, se realiza con la vejiga llena y, posterior-mente, se repite tras la micción para valorar la cantidad deorina que permanece en la vejiga: es el denominado residuoposmiccional.

El tamaño de la próstata normal es de 10-15 g (g y cm3 sonequivalentes) y por encima de 30 g se admite que hay HBP. Elvolumen prostático, dada su morfología, se obtiene habitual-mente mediante la fórmula del elipsoide: 0,52 A � B � C;siendo A, B y C los 3 ejes de la elipse. En la práctica, asumien-do que los resultados de este cálculo son aproximados, pode-mos calcular el volumen prostático mediante el producto delas 3 dimensiones dividido por 2.

El residuo posmiccional puede indicarnos la existencia deobstrucción. En condiciones normales, no debe haber residuoposmiccional o debe ser mínimo. Se considera que hay un re-siduo posmiccional indicativo de obstrucción cuando es supe-rior a 150 ml. La existencia de residuo no significa necesaria-mente que haya obstrucción infravesical. El residuo sólo ponede manifiesto un vaciado vesical incompleto y esta situaciónpuede deberse tanto a la existencia de una obstrucción infra-vesical, como a una contracción insuficiente del detrusor.También debemos tener en cuenta que si se ha llenado excesi-vamente la vejiga, la evaluación del residuo posmiccional esinadecuada, dado que el vaciado es significativamente peor.

Por tanto, el residuo posmiccional es un indicador burdo deobstrucción, ya que tiene una variabilidad considerable y nopresenta una correlación muy buena con variables urodinámi-cas, por lo que debe utilizarse como un dato complementa-rio13. Sin embargo, si no disponemos de una flujometría urina-ria para confirmar la existencia de obstrucción, en la ecografíadeterminaciones repetidas de un residuo posmiccional patoló-gico o un residuo posmiccional creciente orientan al diagnósti-co de obstrucción.

La ecografía suprapúbica nos proporciona también otrossignos indirectos de la existencia de obstrucción al flujo urina-rio, como son: la hidronefrosis, la existencia de vejiga de es-fuerzo por el engrosamiento de la pared muscular (mayor de 5mm), la presencia de divertículos vesicales o la existencia delitiasis vesical (complicación de la retención crónica de orina),que implicarán la indicación de un tratamiento quirúrgico. Laecografía suprapúbica no es útil para valorar la ecoestructurade la próstata, por lo que no debe utilizarse en el diagnósticode sospecha de una neoplasia. Para el estudio de los nódulosprostáticos se reserva la ecografía transrectal.

Flujometría urinaria

La flujometría urinaria es la prueba que nos permite valorar,de forma relativamente fiable, la magnitud de la obstrucción.Los datos subjetivos aportados por el paciente y los obtenidospor estudios de imagen pueden no proporcionar informaciónsobre la existencia o la gravedad de la obstrucción. La flujo-metría es una prueba urodinámica no invasiva, que permitecuantificar el volumen y la duración del chorro miccional y así

Criterios quirúrgicos

1. Obstrucción de vías urinarias (Q máx < 10 cm3/s)

2. Complicaciones derivadas de la obstrucción

a. Retención de orina aguda y/o crónica

b. Infecciones urinarias de repetición

c. Hematuria persistente o recurrente

d. Insuficiencia renal

e. Litiasis o divertículos vesicales

Tabla III.



valorar el grado de obstrucción. Consiste en recoger una mic-ción espontánea en una balanza de precisión acoplada a untemporizador que registra el flujo urinario.

Los parámetros que valora son: el volumen de orina (debeser superior a 150 ml para que la prueba sea válida), el tiempode vaciado, el flujo máximo (Q máx) y la morfología de la cur-va. El parámetro principal que se analiza en la flujometría esel flujo máximo: se considera normal cuando es superior a 15ml/s; dudoso si está entre 10 y 15 ml/s, y obstructivo cuandoes menor de 10 ml/s. Sin embargo, algunos estudios han de-mostrado flujos máximos entre 10 y 15 ml/s en pacientes deedad avanzada no obstructivos, por lo que parece razonableconsiderar la edad en la valoración de este parámetro14.

La valoración conjunta del volumen prostático, el flujo má-ximo y el residuo posmiccional demuestran una alta correla-ción con los estudios urodinámicos de presión-flujo (conside-rados el método de referencia) y son suficientes para la eva-luación clínica de la mayoría de casos15.

Las principales limitaciones de la flujometría son: que no permitediferenciar entre alteración del detrusor y obstrucción; no permitelocalizar la causa de la obstrucción, p. ej., diferenciar entre una obs-trucción de causa prostática y una estenosis uretral (aunque la mor-fología de la curva puede orientarnos) que puede estar “artefactua-da” por las características de la micción (vaciado incompleto, espas-mos de la vejiga, nerviosismo del paciente, etc.), y que no seencuentra disponible en la mayoría de centros de AP ni en muchasde las consultas de urología ambulatorias. Si no disponemos de ella,podemos plantear tratamiento en la mayoría de pacientes. Dadoque lo que nos interesa es descartar la obstrucción, podemos obte-ner esta información por indicaciones indirectas (RPM elevado, di-vertículos vesicales). Antes de someter a cualquier paciente a unaintervención quirúrgica por HBP, es imprescindible la práctica deuna flujometría para valorar la existencia y el grado de obstrucción,de este modo se evitarían cirugías innecesarias.

Tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata

Disponemos de 3 grupos farmacológicos que actúan en la sin-tomatología prostática mediante 2 vías bien diferenciadas:

– Bloqueadores alfa: bloquean los receptores alfaadrenérgi-cos de la vejiga urinaria y de la próstata y ocasionan una rela-jación glandular que favorece el flujo urinario.

– Inhibidores de la 5-�-reductasa: impiden el paso de tes-tosterona a dihidrotestosterona, la cual causa el aumento devolumen prostático.

– Fitoterapia: principios activos con mecanismos heterogéneos.

Bloqueadores alfa

Su principal rasgo diferencial es la uroselectividad. Los fárma-cos con mayor afinidad por el receptor �-1a-adrenérgico (alfu-zosina y tamsulosina) mayoritario en el músculo liso vesical yprostático, ocasionarán menos efectos adversos que los fárma-cos no uroselectivos (doxazosina y terazosina), los cuales blo-quean también los receptores �1b y �1d que se encuentranmayoritariamente en el tejido del sistema cardiovascular, ypueden ocasionar hipotensión arterial.

Su acción aparece a las 2-4 semanas de comenzar el trata-miento, y mejora el flujo urinario y la sintomatología, sin modi-

ficar la historia natural de la enfermedad (no modifican el vo-lumen prostático). Los efectos se mantienen mientras dure eltratamiento. En estudios comparativos entre ellos, no se hanencontrado diferencias significativas respecto a la eficacia clí-nica, por lo que podemos considerar sus efectos como de gru-po16-19.

Hasta hace unos años, gracias al efecto hipotensor que tie-nen los bloqueadores alfa no selectivos, éstos se utilizaban pa-ra tratar con una única medicación a los pacientes afectadosde HBP e hipertensión arterial (HTA)20, incluso se sustituía lamedicación hipertensiva previa en pacientes bien controlados.Actualmente, y después de estudios como el ALLHAT, y las re-cientes indicaciones del VII Joint National Comitee sobreHTA, hay dudas razonables sobre la indicación de los bloquea-dores alfa no selectivos (en concreto doxazosina) como trata-miento único de la HTA21,22.

Los principales efectos adversos que pueden ocasionar son:mareo (5-10%), hipotensión ortostática (2-5%), astenia (4%),somnolencia (2%), cefalea (2%), disfunción eréctil (2-4%),disminución de la libido (2-4%) y eyaculación retrógrada(1%)16,17.

Inhibidores de la 5-�-reductasa

Contamos con 2 fármacos: el “cabeza de grupo”, finasterida,es un inhibidor selectivo de la 5-�-reductasa tipo-2 (presentemayormente en próstata) y dutasterida, un inhibidor no selec-tivo, pues también bloquea el subtipo 1 presente en la piel y elhígado.

No hay estudios comparativos ente las 2 moléculas, pero noparece que haya diferencias clínicamente significativas entreambos. Reducen el volumen prostático, modifican la historianatural de la enfermedad, y consiguen disminuir, con trata-mientos prolongados, las retenciones agudas de orina y el nú-mero de intervenciones quirúrgicas. Sin embargo, sus efectosno aparecen hasta los 3-9 meses del inicio del tratamiento23-25,y producen una reducción de los valores de PSA de un 50% alos 6 meses del tratamiento continuado26,27.

Otros resultados con finasterida —estudiado como trata-miento preventivo del cáncer de próstata— publicados en elNew England Journal of Medicine en el 2003, confirma-ban una reducción de la incidencia de nuevos cánceres depróstata (prevalencia al final del estudio de un 18,4% en elgrupo finasterida, y de 24,4% en el grupo placebo (númeronecesario de pacientes a tratar [NNT] = 16). En cambio, co-mo importante contrapeso, el grupo de pacientes que toma-ban finasterida había desarrollado un cáncer de próstata, yla prevalencia de que éste fuera de alto grado (Gleason 7 omás) era mayor (el 6,4 frente al 5,1% en grupo placebo;NNT = 77)28.

Si bien todavía se necesitan estudios similares para com-probar que estos resultados son reales y no “artefactuados”,es razonable no indicar finasterida en tratamientos quimio-profilácticos para el cáncer de próstata y, a la vez, mantenerun mayor control en los pacientes con HBP en los que se hadecidido un tratamiento a largo plazo con este fármaco.

Los efectos adversos más frecuentes se hallan principal-mente dentro de la esfera sexual por bloqueo hormonal: dis-función eréctil (5-7% finasterida y 6% dutasterida), disminu-ción de la libido (3 y 3,7%), reducción del volumen eyaculato-rio o trastornos en la eyaculación (1,5-2 y 1,8%) yginecomastia (2-3 y 1,3%).





Fitoterapia

Es un grupo heterogéneo en el que englobaremos los fárma-cos compuestos por extractos de plantas: Serenoa repens,

Pygeum africanum y betasitosterol.

– Serenoa repens: eficaz en la mejora sintomática y el au-mento del flujo urinario, con resultados comparables a losotros 2 grupos y con efectos secundarios similares a placebo.Aunque tiene efecto inhibidor de la 5-�-reductasa, no modifi-ca los valores de PSA29,30.

– Pygeum africanum y betasitosterol: las referencias bi-bliográficas actuales son muy limitadas con estudios cortos ycomparados solamente con placebo31,32..

Asociaciones de fármacos

Los estudios con seguimiento a 1-2 años descartan la existen-cia de sinergismo33,34, aunque sí podemos beneficiarnos desus características por separado (si mantenemos la asociacióndurante 9-12 meses, podemos suprimir posteriormente el blo-queador alfa sin que se observe empeoramiento clínico, comomínimo, hasta el mes de su retirada)35. No obstante, otros es-tudios con seguimiento a largo plazo, sí que demuestran suexistencia (asociación de doxazosina y finasterida que, tras 4años de tratamiento, obtiene una disminución mayor del nú-mero de retención aguda de orina y de intervenciones quirúr-gicas con la asociación, respecto a los tratamientos con unúnico fármaco)36.

Tratamiento quirúrgicoEn la tabla III se resumen las indicaciones de tratamiento qui-rúrgico y deben valorarse de modo individualizado. Las 3 op-ciones quirúrgicas para el tratamiento de la HBP son la resec-ción transuretral de la próstata (RTU-TURP) estándar actualde tratamiento, la trigonocervicoprostatectomía (TCP) o inci-sión transuretral de la próstata (TUIP) y la prostatectomíaabierta; ésta última reservada a próstatas muy grandes y/o concomplicaciones (divertículos o litiasis).

La TCP tiene un riesgo menor de eyaculación retrógrada (0-37 frente a 50-95% con RTU), pero no permite obtener mues-tras de tejido para analizar. Por tanto, se debería reservar estatécnica para pacientes con próstatas menores de 20 g, sin ló-bulo medio y con un riesgo de cáncer prostático bajo (PSA +TR normales)37.

Las complicaciones de la RTU son: mortalidad (0,4-1,9%,mayor en varones de mayor edad), sangrados que requierenintervención (2%), disfunción eréctil (14%), eyaculación re-trógrada (74%) e incontinencia urinaria (5%)38,39.

Las nuevas alternativas, como la resección con láser, la ter-moterapia, los ultrasonidos focalizados de alta intensidad y laTUNA (ablación prostática mediante hipertermia) parecenofrecer una efectividad parecida con intervenciones menos ra-dicales. No obstante, hoy día no se puede recomendar ningu-na de éstas como tratamiento de elección, ya que no dispone-mos de suficientes datos para poder definir la técnica másadecuada al perfil de cada paciente y, a la vez, hay una depen-dencia evidente de la experiencia de quién realiza cada técni-ca39,40. J

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Revisión actualizada del tratamiento diagnóstico de lahiperplasia benigna de próstata (HBP). Especifica cuál es elconsenso de las diferentes sociedades científicas en relacióncon las exploraciones a realizar en el diagnóstico de la HBP.

Thompson IM, Goodman PJ, Tangen CM, Lucia MS, Miller GJ,Ford LG, et al. The influence of finasteride on the developmentof prostate cancer. N Engl J Med. 2003;349:215-24.

El objetivo de este estudio era valorar la influencia definasterida en el desarrollo del cáncer de próstata en pacientesasintomáticos, es decir, como prevención primaria. Losresultados confirmaban una reducción de la incidencia denuevos cánceres de próstata (prevalencia al final del estudio deun 18,4% en el grupo finasterida, y del 24,4% en el grupoplacebo (número de pacientes que es necesario tratar [NNT] =16). A cambio, y como importante contrapeso, en los pacientesque al tomar finasterida habían desarrollado un cáncer depróstata, la posibilidad de que éste fuera de alto grado(Gleason 7 o más) era mayor (del 6,4 frente al 5,1% en grupoplacebo; NNT = 77).

Actualmente (diciembre de 2005), sigue siendo un foro dedebate importante, pues no se sabe si estos resultados sonreales o una “artefactuación” de finasterida en el grado deGleason. Ya que todavía se necesitan estudios similares, esrazonable no considerar finasterida como tratamientoquimioprofiláctico para el cáncer de próstata, y, a la vez,mantener un mayor control en los pacientes con hiperplasiabenigna de próstata en los que se ha decidido un tratamiento alargo plazo con este fármaco.



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