HEMATOCRITO VELOCIDAD DE SEDIMENTACION

COAGULACION SANGUINEA GRUPO Y RH

Dr. José Alejandro Cano Navarro

HEMATOCRITO

• Porcentaje de células de la sangre (principalmente glóbulos rojos) se conoce como hematocrito.

• 38-48% varones

• 36-46% mujeres

INDICE BAJO DE HEMATOCRITO

• Anemia• Falla en Médula ósea(radiación, toxinas,

tumores)• Embarazo• Hemorragias• Hipertiroidismo• Hemolisis• Leucemia• Problemas de alimentación• Artritis reumatoide

INDICE ALTO DE HEMATOCRITO

• Cardiopatías

• Deshidratación

• Enfermedades pulmonares crónicas

• Exceso de formación de hematíes

• Policitemia vera

• Shock

IMPORTANCIA CLINICA• El Hematocrito es una fracción volumétrica de

hematíes. Indicador clave del estado corporal de hidratación , anemia o pérdida grave de sangre, así como la capacidad de la sangre para transportar oxígeno. Una lectura reducida indica hiperhidratación que aumenta el volumen plasmático, o a una reducción en la cantidad de hematíes debido a anemias o a hemorragias. Un hematocrito alto puede deberse a pérdida de fluídos, como por ejemplo una deshidratación, un tratamiento con diuréticos o quemaduras o bien a un aumento de los hematíes tal como sucede en los transtornos cardiovasculares y renales, la policitemia vera y los problemas de ventilación.

VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR

• Es la precipitación de los glóbulos rojos en un tiempo determinado y se relaciona directamente con la tendencia de los glóbulos rojos a apilarse, así como a la concentración plasmática de proteínas (globulinas y fibrinógeno).

CUANDO SE ELEVA LA VSG

• Cuando las globulinas están elevedadas con respecto a la albúmina la velocidad se eleva así como cuando el fibrinógeno se eleva.

• Por eso se eleva en procesos inflamatorios o infecciosos agudos y crónicos y también en presencia de tumores. En los primeros meses de embarazo puede aparecer elevada.

VALORES NORMALES

• Recién nacidos hasta 2mm /h

• Lactantes hasta 10mm/h

• Hombres y mujeres jóvenes hasta 12mm/h

• Hombres adultos hasta 15mm/h

• Mujeres adultas hasta 20mm/h

VSG ELEVADA• Anemia intensa• Artritis reumatoide• Enfermedades renales• Enfermedades autoinmunes LE• Enfermedades tiroideas• Embarazo• Fiebre reumática• Infecciones agudas• Macroglobulinemia• Mieloma múltiple• Polimialgia reumática• TBC• Vasculitis

VSG DISMINUIDA

• Descenso de proteínas plasmáticas por problemas hepáticos o renales

• Disminución de fibrinógeno

• Fallos cardíacos

• Policitemia

• Anemia drepanocitica

GRUPOS SANGUINEOS OAB• Grupo sanguíneo es cada uno de los diversos tipos en que se ha

clasificado la sangre de las personas en relación con la compatibilidad de los hematies y suero de otro individuo donador de sangre con los hematies y suero de otro individuo que la recibe .

• La membrana celular de los eritrocitos tiene en su superficie diferentes proteínas que son las responsables de los diferentes grupos sanguíneos.

• Los grupos sanguíneos son heredados de los progenitores. Son controlados por un solo gen con tres alelos: O, A, B.

• El alelo A da tipos A, el B tipos B y el alelo i tipos O siendo A y B alelos dominantes sobre i. Así, las personas que heredan dos alelos ii tienen tipo O; AA o Ai dan lugar a tipos A; y BB o Bi dan lugar a tipos B. Las personas AB tienen ambos fenotipos debido a que la relación entre los alelos A y B es de codominancia. Por tanto, es prácticamente imposible para unos progenitores AB el tener un hijo con tipo O.

FRECUENCIA RELATIVA DE LOS DIFERENTES GRUPOS SANGUINEOS

POSIBLE NO POSIBLE

0 0, A, B, AB AB A, B, 0

A A, AB A B, 0

B B, AB B A, 0

AB AB

LOS GRUPOS Y SUS POSIBILIDADES DE TRANSFUSION

¿QUÉ ES EL FACTOR Rh?• El Factor Rh es un aglutinógeno encontrado en 1940 por Landsteiner y

Weiner, en los glóbulos rojos en una especie de primate (Macacus rhesus) y que también existe normalmente en el 85% de los humanos, que por esta causa se denomina Rh positivos. La sangre de estos transfundida a los Rh negativos (15%), provoca en el suero de éstos últimos la formación de anticuerpos, que en sucesivas transfusiones pueden destruir los glóbulos rojos del donante Rh +, invalidando así la transfusión y creando efectos adversos. También en el embarazo un feto Rh + puede provocar en la madre Rh - la producción de aglutininas que podrán ser la causa de la enfermedad hemolítica de los recién nacidos.

• El factor Rh está constituido por un complejo de seis antígenos fundamentales, formado por tres pares de genes alelos: Cc, Dd, Ee. El antígeno de mayor poder sensibilizante es el D, le siguen en importancia el e y el E.

• Cuando se inyectan eritrocitos que contienen factor Rh a una persona cuya sangre no contiene factor Rh (Rh negativa) aparecen las aglutininas anti-Rh lentamente y se alcanza una concentración máxima de aglutininas 2 a 4 meses después, finalmente llega a sensibilizarse y una exposición posterior desencadenaría una reacción transfusional severa.

• Eritroblastosis fetal o Enfermedad hemolítica del recién nacido: aglutinación y fagocitosis de los eritrocitos del feto, donde la madre es Rh negativo y el padre Rh positivo, el bebé hereda el antígeno Rh positivo del padre y la madre produce aglutininas antiRh por la exposición del antígeno Rh del feto. Después las aglutininas de la madre se difiunden a través de la placenta al feto y aglutinan sus eritrocitos.

POSIBILIDADES DE TRANSFUSION

POSIBLE NO POSIBLE

Rh (-) Rh (+) Rh (+) Rh (-)

Rh (-) Rh (-)  

Rh (+) Rh (+)

COAGULACION SANGUINEA

PROCOAGULANTES ANTICOAGULANTESEQUILIBRIO

RUPTURA DE VASOACTIVA

PROCOAGULANTES COAGULO

MECANISMO GENERAL

1. CASCADA COMPLEJA FORMA GRUPO ACTIVADOR DE PROTROMBINA

2. ACTIVADOR DE PROTROMBINA CATALIZA CONVERSION DE PROTROMBINA EN TROMBINA

3. TROMBINA CATALIZA PASO DE FIBRINOGENO EN FIBRAS DE FIBRINA

4. RED DE FIBRAS DE FIBRINA ATRAPAN PLAQUETAS, CELULAS SANGUINEAS Y PLASMA.

VIA EXTRINSECA1. Liberación del factor tisular(ft) o

tromboplastina tisular: fosfolípidos de membranas más complejo lipoproteíco(Enzima).

2. Activación del factorX:

participa factor VII y ft

acción enzimática para

formar factor Xa

3. Efecto de Xa sobre formación del activador de la protrombina: participa factor V, al formarse la trombina se activa más el factorV

VIA INTRINSECA1. Traumatismo sanguíneo: activa

factor XII y libera fosfolípidos plaquetarios

2. Activación del factor XI. El factor XIIa + cininógeno APM + precalicreína

3. Activación del factor IX. Mediante factor XIa

4. Activación del factor X: el factor IXa y el factor VIII + fosfolípidos plaquetarios + factor 3 plaquetario

5. Acción del factor Xa para formar el activador de la protrombina: Se combina Xa + factor V + fosfolípidos de plaquetas. Igual a Vía Extrínseca.

Activador de la protrombina + fosfolípidos de plaquetas catalizan paso de protrombina en trombina