Hepatitis Fulminante y Subfulminante

7/22/2019 Hepatitis Fulminante y Subfulminante

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Definiciones

Todas las definiciones de las hepatitis fulminantes y subful-minantes se basan en la combinacin de una lesin (lahepatitis aguda) y de criterios de insuficiencia funcionalaguda e importante de las funciones hepticas.

En 1970, Trey y Davidson definieron la hepatitis fulminan-te como una hepatitis aguda complicada con una encefalo-pata en las ocho semanas posteriores a la aparicin de lossntomas clnicos [26]. Esta definicin, que todava utilizanfrecuentemente los autores anglosajones, no incluye todoslos aspectos clnicos y se basa nicamente en el concepto nocuantitativo de la encefalopata heptica, un sntoma ines-pecfico de insuficiencia heptica aguda (IHA).Por estas razones, fueron propuestos en 1986 los conceptosde hepatitis aguda grave, fulminante y subfulminante, defi-nidas por la asociacin de una hepatitis aguda y una insufi-ciencia heptica aguda grave, fulminante o subfulminante,

respectivamente [6]. Se considera que una insuficienciaheptica aguda es grave cuando la concentracin de pro-trombina (o mejor an de proacelerina, o factor V) es infe-rior al 50 % del valor normal, en ausencia de signos clnicosde encefalopata. Una insuficiencia heptica aguda grave esfulminante cuando se asocia a una encefalopata clnica

aparecida menos de dos semanas despus del comienzo dela ictericia. Y es subfulminante cuando se asocia a una ence-falopata clnica aparecida entre dos semanas y tres mesesdespus del comienzo de la ictericia [6]. Estas tres defini-ciones sern las utilizadas en este artculo.

Actualmente, existe una importante controversia (tanto defondo como de terminologa) entre los autores anglosajones

y los francfonos acerca de la definicin de insuficienciaheptica aguda (acute liver failure en ingls). Los autoresingleses siguen considerando que la encefalopata hepticaes un requisito previo obligatorio para poder hablar de insu-ficiencia heptica aguda, y recientemente han propuesto unanueva clasificacin en tres estadios (hiperagudo, agudo ysubagudo) en funcin del tiempo transcurrido entre elcomienzo de la ictericia y la aparicin de la encefalopata [20].Por el contrario, los francfonos prefieren hablar de insufi-ciencia heptica aguda cuando, durante una hepatopata

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Elsevier,Par

s

ENCICLOPEDIAM

DICO-QUIRRGICA

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Hepatitis fulminantesy subfulminantes

Las hepatitis fulminantes y subfulminantes (HFSF) representan las formas ms graves a

corto plazo de las hepatitis agudas secundarias a una necrosis heptica. Su ndice de

mortalidad global es del 75 al 80 % [3], pero si el paciente sobrevive, la curacin suele

ser completa. Actualmente, y al precio de una inmunosupresin de por vida, el tras-

plante heptico (TH) ortotpico de urgencia permite la supervivencia prolongada como

mnimo del 50 % de los pacientes que moriran sin ese tratamiento [3].

El principal problema prctico que plantean las hepatitis fulminantes y subfulminantes

es el de su prevencin, que se basa fundamentalmente en la hospitalizacin precoz enun servicio de hepatologa de todo paciente con hepatitis aguda y una concentracin

de protrombina (o factor V) inferior al 50 %. Una vez instalada una hepatitis fulminante

o subfulminante, el principal problema radica en la valoracin del pronstico con vistas

a la seleccin de los candidatos al trasplante heptico, que conviene llevar a cabo en

un servicio de hepatologa.

J. Bernuau

Jacques BERNUAU: Praticien hospitalier, mdecin des hpitaux de Paris, ser-

vice dhpatologie et unit de physiopathologie hpatique (INSERM-U24),

hpital Beaujon, 100, boulevard du Gnral-Leclerc, 92118 Clichy.


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aguda, el factor V (o concentracin de protrombina) des-ciende por debajo del 50 % del valor normal [ 4]. Esta ano-mala puramente bioqumica aparece siempre antes que laencefalopata. Por consiguiente, su diagnstico presenta unadoble ventaja prctica: permite la deteccin precoz del ries-go de encefalopata (es decir, de insuficiencia heptica ful-minante y subfulminante) y la adopcin ms pronta y msrpida de las medidas diagnsticas y preventivas (vase msadelante) que suelen proteger el pronstico y evitar un tras-plante heptico [4]. Conviene tener en cuenta estas diferen-cias conceptuales al consultar la literatura anglosajona.

Etiologas

Casi todas las causas (vricas, farmacolgicas, txicas) dehepatitis aguda con necrosis heptica pueden causar tam-bin hepatitis fulminantes y subfulminantes.

Hepatitis vricas agudas

Son la causa ms frecuente de hepatitis fulminantes y sub-fulminantes: representan aproximadamente el 60 % de loscasos en Francia y el 90 % de los casos en frica y Asia.

Afectan sobre todo a nios, adolescentes y adultos jvenes.La evolucin fulminante es mucho ms frecuente que lasubfulminante [3].En los pases occidentales, los principales virus responsablesson los virus de la hepatitis A, B y D, no citopatognicos. EnFrancia, el virus A provoca aproximadamente el 7 % y el

virus B aproximadamente el 70 % de las hepatitis vricas ful-minantes. Las hepatitis fulminantes por el virus B afectansobre todo a los toxicmanos y a sus parejas sexuales: sepueden deber a una primoinfeccin por el virus B [ 5] o auna coinfeccin por los virus B y D o los virus B y C [14]. Enlos portadores crnicos del virus B se puede producir unahepatitis fulminante por una reactivacin de dicho virus[17], una sobreinfeccin por los virus D o C [ 14] u otra causaintercurrente como una hepatitis farmacolgica [3].Tambin puede provocar una hepatitis fulminante el virusE, de transmisin fecal-oral como el virus A, especialmenteen el tercer trimestre de la gestacin, en los continentesafricano y asitico o tras un viaje reciente a los mismos [ 22].

Algunos otros virus causan raramente una hepatitis agudagrave o fulminante [2]. Entre los mismos, se encuentra el

virus del herpes simplex (un virus citopatognico) quepuede provocar, sobre todo en los pacientes inmunodepri-midos, una necrosis heptica aguda grave con fiebre, leu-copenia y un nivel de aminotransferasas entre 80 y 100

veces superior a lo normal. El tratamiento antivrico con

aciclovir suele resultar efectivo [2

].

Hepatitis agudas farmacolgicas

Ante cualquier hepatitis aguda grave, fulminante o subful-minante, se debe investigar sistemticamente la posibilidadde una hepatitis farmacolgica de modo exhaustivo, pormuy probable que parezca la etiologa vrica. En los pasesoccidentales, las hepatitis agudas farmacolgicas represen-tan del 10 al 15 % de las hepatitis fulminantes o, con mayorfrecuencia, subfulminantes. Normalmente afectan a pacien-tes mayores de treinta aos. Los frmacos causales ms fre-cuentes son los antiinflamatorios no esteroideos, los antide-presivos, el cido valproico, algunos anestsicos halogena-

dos (especialmente el halotano y el enflurano), determina-dos antituberculosos (isoniacida, piracinamida) y tambinel paracetamol en dosis teraputicas en personas alcohli-cas o que no han comido durante varios das [21]. Para diag-

nosticar una hepatitis farmacolgica hay que descartar pre-viamente una causa vrica.

Hepatitis agudas txicas

Una hepatitis fulminante puede deberse a un accidente detoxicidad heptica, por ejemplo, por la ingestin accidentalde ciertos tipos de hongos como amanitas faloides o lepio-tas alveoladas [3], o a una intoxicacin voluntaria, por ejem-plo, por la ingestin de una dosis suprateraputica de para-

cetamol [3, 19].

Hepatitis agudas de etiologa indeterminada

Dependiendo de las zonas, entre el 10 % y el 25 % de lashepatitis fulminantes y subfulminantes actuales son de etio-loga indeterminada.

Anatoma patolgica

Toda hepatitis fulminante o subfulminante se asocia a unanecrosis hepatoctica ms o menos extensa que, tras varios

das de evolucin, induce una atrofia heptica. En el adul-to, el hgado (de color gamuza claro) suele pesar menos de1.000 g. En su superficie, se puede arrugar fcilmente lacpsula de Glisson.Histolgicamente, se conserva la estructura lobular delparnquima heptico normal. La necrosis hepatocticapuede provocar una rarefaccin celular panlobular o zonasde acumulacin reticulnica en forma de puente. En las for-mas de evolucin prolongada son frecuentes las lesionescolestsicas.En los casos de evolucin favorable se suele mantener la redreticulnica normal; habitualmente, la regeneracin permi-te una restitucin ad integrum. En las formas mortales sepueden encontrar algunos islotes de hepatocitos en proce-

so de regeneracin en contacto con las zonas de necrosis.En muchos casos de hepatitis subfulminante se observa unaregeneracin nodular, a veces pseudotumoral, en la super-ficie heptica. En tales casos, la curacin (muy poco fre-cuente) puede acompaarse del desarrollo de una fibrosiso una cirrosis.

Sintomatologa clnica y analtica previa

a la encefalopata clnica

Presentacin clnica

La presentacin clnica de las hepatitis fulminantes y sub-fulminantes no se distingue de la presentacin de las hepa-titis agudas que permanecern benignas. Las hepatitis vri-cas agudas suelen producir inicialmente sntomas preictri-cos (nuseas, asco por los alimentos, fiebre, mialgias, artral-gias, dolores abdominales) sin significacin pronstica. Alaparecer estos sntomas, el paciente suele consumir analg-sicos, antiemticos o sedantes que pueden agravar la situa-cin clnica (vase ms adelante), por lo que se deben evi-tar. En las hepatitis agudas farmacolgicas o de etiologaindeterminada, los sntomas preictricos previos suelen sernulos o muy limitados, y la aparicin de la ictericia seala elcomienzo del cuadro clnico.

Hepatitis aguda grave

El agravamiento de la enfermedad conduce a la fase deinsuficiencia heptica aguda grave. Debido a su definicin,


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y dado que todava no se ha manifestado la encefalopataclnica, se puede pasar por alto la disminucin de los facto-res de coagulacin (que a veces descienden al 20 % de su

valor normal) si no se procede a su medicin sistemtica.Clnicamente, en esta fase la fiebre a menudo ha desapare-cido, la ictericia puede haber aparecido o no, y el hgadopresenta un volumen normal o reducido. Habitualmente,

las aminotransferasas sricas manifiestan una actividad msde 50 veces superior a la normal. La actividad elctricacerebral empieza ya a menguar.

A partir de esta fase, en la que la enfermedad ha alcanzadosu acm o todava puede agravarse ms, se alteran el meta-bolismo heptico de los frmacos y su farmacocintica; elagravamiento de las funciones renal o cerebral puede ser deetiologa farmacolgica y no reflejar el agravamiento pro-pio de la funcin heptica. Este factor fundamental justifi-ca una restriccin radical de los frmacos administrados aestos pacientes.La fase de hepatitis aguda grave tiene un inters pronsticofundamental por dos razones: por una parte, existe un riesgo notable de encefalopataclnica; dicho riesgo es an mayor debido a la disminucinde la actividad de los factores de coagulacin y cuando lacausa es una hepatitis aguda farmacolgica o de etiologaindeterminada; por otra parte, se ha podido confirmar que la hospitaliza-cin en un servicio de hepatologa desde esta fase conllevauna supervivencia espontnea importante, cercana al 80 %;son varios los equipos que han constatado este hecho, elcual tiene un inters prctico fundamental [7, 19].

Sintomatologa clnica y de laboratorio

tras la aparicin de la encefalopata clnica

Encefalopata clnica

Por definicin, cuando la concentracin de protrombina (ofactor V) es inferior al 50 %, la encefalopata clnica es elsntoma necesario y suficiente para el diagnstico de unahepatitis fulminante o subfulminante. La encefalopatapuede aparecer entre varias horas y varias semanas despusdel comienzo de la ictericia, y de manera excepcional antesde la misma. Cuando aparece tras una ingestin reciente desedantes o antiemticos, incluso en dosis reducidas, estrelacionada al menos en parte con una potenciacin de suefecto sedante, que a su vez guarda relacin con la insufi-

ciencia heptica aguda grave. En tales casos, no tiene nece-sariamente el mismo valor pronstico que la encefalopataclnica sin relacin con una ingestin previa de esos frma-cos. Esta interferencia de determinados frmacos con lainsuficiencia hepatocelular en el desarrollo de la encefalo-pata clnica limita su especificidad y es uno de los princi-pales factores que explican su escassimo valor pronsticoindependiente en los pacientes con hepatitis fulminante osubfulminante [5, 19].La encefalopata clnica evoluciona en tres estadios de gra-

vedad creciente: estadio I, asterixis e inversin del ritmo cir-cadiano; estadio II, sndrome de confusin y posteriormen-te estado estuporoso; estadio III, coma instalado en variashoras o das, que normalmente comienza con una fase de

gran agitacin y se asocia a una hipertona oposicional difu-sa. Los anglosajones utilizan una clasificacin en cuatroestadios [26]. La actividad elctrica cerebral presenta unadesaceleracin difusa, sin signos focales.

En la fase de coma, y a veces desde la fase de confusin estu-porosa, es habitual un edema cerebral, que a menudo sepuede visualizar con la tomografa computadorizada [18]. Elflujo sanguneo cerebral puede aumentar o disminuir. Eledema cerebral se asocia a menudo a una insuficienciarenal aguda, siendo frecuente una hiponatremia [13]. Eledema cerebral provoca una hipertensin intracraneal

aguda ms o menos grave, que se puede manifestar por sig-nos de sufrimiento troncocerebral: accesos de taquipnea,irregularidades de la presin arterial, bradicardia, opistto-nos, movimientos de extensin y pronacin de las extremi-dades superiores. Este tipo de situacin conlleva un riesgoelevado de muerte cerebral por hernia, pero algunospacientes que presentaban algunos de los sntomas prece-dentes han conseguido recuperarse [3]. La hipertensinintracraneal se puede medir con la ayuda de un sensor depresin. Pero esta tcnica invasiva entraa un riesgo impor-tante de hemorragia intracraneal [10] y muchos especialistasno la utilizan nunca.

Ictericia, alteraciones de la hemostasia

y otros sntomas clnicos y de laboratorio

Los signos directos de necrosis heptica aguda masiva son laictericia por bilirrubina conjugada, el aumento importantede las aminotransferasas, la atrofia heptica y, despus deuna o dos semanas de ictericia, una ascitis secundaria a unahipertensin portal sinusoidal [27]. Las anomalas de lahemostasia incluyen un aumento del tiempo de Quick yuna disminucin de los factores del complejo de la pro-trombina (factores II, V, VII, X), a menudo por debajo del30 % del valor normal [3]. Estas anomalas, que no respon-den a la administracin parenteral de vitamina K, reflejan ladisminucin de la sntesis heptica y, en menor medida, unproceso de coagulacin intravascular diseminada [3]. A

pesar de estas anomalas de la hemostasia, son muy pocofrecuentes las hemorragias espontneas graves, en especiallas hemorragias neuromenngeas.La presin arterial se mantiene normal durante bastantetiempo. Uno de los principales sntomas del sndrome car-diocirculatorio inducido por la insuficiencia hepatocelulares una hipercinesia cardiocirculatoria, que no suele res-ponder al llenado vascular [8]. Es probable que a este sn-drome contribuya notablemente una hiperestimulacinsimptica. La persistencia de una taquicardia sinusal y deun ndice cardaco elevado, signos de una vasodilatacingeneralizada, es de mal pronstico. La aparicin de uncolapso cardiovascular puede representar un aumento dedicha vasodilatacin, una insuficiencia miocrdica o unabacteriemia.Es frecuente una insuficiencia renal aguda funcional porhipovolemia, con oliguria y descenso de la natriuresis.Como en todos los pacientes cirrticos, puede existir talinsuficiencia renal aunque la creatininemia sea normal [12].

A veces, la insuficiencia renal se ve agravada por un frma-co nefrotxico o una bacteriemia. La azoemia, inicialmentereducida, se asocia a una hiperamonemia y una hiperami-noacidemia. Tambin son frecuentes una hiponatremia yuna hipopotasemia [23].La funcin ventilatoria se mantiene normal durante bas-tante tiempo. La taquipnea es de origen central, y es fre-cuente una alcalosis ventilatoria con hipobasemia [3, 8],

pudiendo observarse con mucha menos frecuencia unaalcalosis metablica [3]. Es corriente observar una hiperlac-tacidemia moderada [8]. En las formas ms graves apareceuna verdadera acidosis lctica, asociada a una reduccin de

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la transferencia del oxgeno de la sangre a los tejidos [8].Esto se podra deber a la abertura de numerosos shuntsarte-riovenosos, y asociarse a un dficit tisular de oxgeno [8] ypodra mejorar con la administracin parenteral de N-ace-tilcistena [15]. Los principales factores de riesgo de insufi-ciencia respiratoria aguda son el agravamiento del coma, elagotamiento muscular, una neumopata de sobreinfeccino incluso una hipofosforemia intensa, agravada por el apor-te de glucosa y que se observa fundamentalmente en lasintoxicaciones por paracetamol [3]. La glucemia suele acer-carse al lmite inferior del valor normal, pero en caso dehipoglucemia (especialmente frecuente en los nios) sedebe invertigar una infeccin bacteriana asociada. La con-centracin plasmtica de cidos grasos libres puede estaraumentada. En algunos casos se pueden observar una hipe-ramilasemia y una hiperlipasemia, que indican la existenciade una pancreatitis aguda de etiologa desconocida.Los recuentos de hemates y de plaquetas y el tiempo desangrado suelen ser normales al comienzo de la encefalo-pata. Conforme se va agravando el proceso, se desarrollauna anemia normoctica poco regenerativa. Tambin sepuede observar una hiperleucocitosis de polimorfonuclea-res que no siempre refleja la existencia de una infeccinbacteriana.

Evolucin

La evolucin favorable indica una regeneracin hepticaeficaz, que a veces se asocia a un aumento transitorio de laalfa-fetoprotena srica [1]. El aumento del factor V prece-de en varias horas o das a la desaparicin de las alteracio-nes neurolgicas, cuya curacin suele ser completa.La evolucin mortal indica la falta de una regeneracinheptica eficaz [1]. La muerte se debe a las diferentes com-plicaciones de la insuficiencia hepatocelular profunda. Enlas hepatitis fulminantes es frecuente la muerte cerebral

por hernia cerebral [5, 13

], especialmente si se asocian a unainsuficiencia renal aguda grave. En las hepatitis subfulmi-nantes son habituales las complicaciones bacterianas, sobretodo las sobreinfecciones pulmonares y bacterianas [24] y lascomplicaciones micticas [25]. No son frecuentes las hemo-rragias espontneas graves ni la pancreatitis aguda.La tasa de mortalidad vara tambin en funcin de la causade la hepatitis. En el caso de las hepatitis vricas es inferior al2 % en ausencia de coma, pero oscila entre el 50 % y el 90 %,dependiendo del virus causal, cuando la encefalopata alcan-za el estado de coma [3]. La mortalidad de las hepatitis deetiologa indeterminada con confusin o coma es superior al90 % [3, 19].En la mayora de las variedades etiolgicas, incluso en las

hepatitis farmacolgicas, el ndice de mortalidad disminuyeconsiderablemente cuando se hospitaliza al paciente en lafase de hepatitis aguda grave, es decir, antes de que se desa-rrolle la encefalopata.

Pronstico

Dado que la causa de la hepatitis es un factor importante enel pronstico de las hepatitis fulminantes y subfulminantes,es muy urgente establecer el diagnstico etiolgico cuandoexiste una insuficiencia heptica aguda grave. Los otros fac-tores pronsticos independientes son fundamentalmente el

factor V (de mayor fiabilidad que la concentracin de pro-trombina) [5] y la edad; en menor medida, la alfa-fetopro-tena srica y la creatininemia; y de importancia limitada, laexistencia de coma [19].

La valoracin del pronstico individual es el resultado deun anlisis multifactorial de la gravedad de la insuficienciaheptica aguda, que se basa en los factores pronsticosindependientes, la gravedad de la encefalopata y la funcinrenal. Por consiguiente, la valoracin del pronstico puede

verse obstaculizada por la administracin reciente de neu-rosedantes, que pueden potenciar artificialmente la encefa-lopata, o de plasma fresco congelado, que puede incre-mentar artificialmente el factor V. Por consiguiente, ambasmedidas estn contraindicadas desde antes del desarrollode la encefalopata.

Diagnstico

El diagnstico de insuficiencia heptica aguda fulminante osubfulminante permite eliminar las dems causas de icteri-cia por bilirrubina conjugada con alteraciones de la con-ciencia, en particular las ictericias puramente colestsicas ylas infecciones bacterianas graves, a veces de origen angio-coltico. Tras un viaje reciente a pases con paludismo end-mico se debe considerar siempre la posibilidad de una crisisperniciosa por Plasmodium falciparum; la asociacin a una

hepatopata aguda no contraindica el uso de la quinina.El diagnstico de hepatitis aguda permite eliminar lasdems causas de insuficiencia heptica aguda: isquemiaheptica aguda [16], infiltraciones hepticas malignas(metstasis, linfoma) [3]. Si se observa en un adolescente ouna adulto una anemia concomitante reciente, se debe con-siderar siempre una enfermedad de Wilson con hemlisisintravascular: su tratamiento precoz con D-penicilaminapermite evitar el trasplante de hgado [3]. En algunos casos,las hepatitis autoinmunes debutan con una crisis de insufi-ciencia heptica aguda [3].

Tratamiento

Prevencin

Aunque por su coste y sus resultados la prevencin repre-senta el mejor tratamiento para las hepatitis fulminantes osubfulminantes, con demasiada frecuencia se ignora o seinfravalora esta posibilidad.

Prevencin de la causa

La prevencin etiolgica se basa fundamentalmente en lavacunacin contra el virus de la hepatitis B, el empleo razo-nable y bajo un control estricto de los frmacos potencial-mente hepatotxicos, y la informacin peridica al pblico

acerca de los peligros del consumo de setas silvestres.

Prevencin del agravamiento de las hepatitis agudas

La prevencin del agravamiento de las hepatitis agudasdeclaradas (para evitar la evolucin fulminante o subfulmi-nante) se basa en el respeto sistemtico de las dos siguien-tes normas: se debe considerar una etiologa farmacolgica; se debe suspender inmediatamente la administracin detodo frmaco (excepto la insulina en el diabtico insulino-dependiente y la quinina durante una crisis paldica porPlasmodium falciparum).Con esta restriccin farmacolgica se pretende prevenir el

agravamiento de las hepatitis por algn frmaco (quesiguiera ingirindose tras la aparicin de los sntomas) y elagravamiento de las hepatitis vricas por los frmacos hepa-totxicos (como el paracetamol). No obstante, pueden


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estar indicados dos tratamientos farmacolgicos: la N-ace-tilcistena por va intravenosa, en caso de hepatitis por para-cetamol [15], y el aciclovir por va intravenosa, en caso dehepatitis herptica [2].

Prevencin del agravamiento yatrognico de lashepatitis agudas graves, fulminantes y subfulminantes

La prevencin de un agravamiento yatrognico es tan esen-cial durante la fase de hepatitis aguda grave como tras laaparicin de la encefalopata. Se recomienda el trasladocon cuidado mdico del paciente a un servicio de hepato-loga lo antes posible: a los pacientes agitados hay queinmovilizarlos y no suministrarles neurosedantes. Si elpaciente se encuentra a mucha distancia del centro espe-cializado ms cercano, conviene trasladarle en helicpteroo en avin bajo vigilancia mdica antes de que aparezca laencefalopata o en el mismo momento en que esto ocurra(experiencia personal). En estas circunstancias ms que enninguna otra, se debe interrumpir la administracin detodo tipo de frmacos: estn contraindicados el plasma fres-co congelado, los neurosedantes, los frmacos nefrotxicos

y los corticosteroides. Adems, el diagnstico etiolgico jus-tifica la solicitud con carcter urgente de las pruebas sero-lgicas necesarias.

Tratamiento curativo

El objetivo es permitir al paciente esperar una regeneracineficaz hasta conseguir su curacin espontnea o el trans-plante heptico, cuya indicacin no debe ser ni demasiadoprecoz ni demasiado tarda.

Tratamiento sintomtico

Consiste en el aporte diario de 1 a 2 litros de agua (evitan-do la hiperhidratacin), 200 g de glucosa, fsforo (fosfatodipotsico o disdico dependiendo de la potasemia), vita-minas del grupo B y cantidades adecuadas de sodio y pota-sio. Normalmente suele bastar con una va venosa perifri-ca. Si hay que utilizar un acceso venoso central, se reco-mienda el acceso superior (preesternocleidomastoideo) dela vena yugular interna. La ventilacin artificial dependerde la profundidad del coma y del control del pH arterial,pero sobre todo de la capnia y de la presin parcial de ox-geno. En caso de hipertensin intracraneal grave, slo sepuede administrar manitol intravenoso (0,5 g/kg enbolos que se pueden repetir) si la creatininemia es infe-rior a 120 mol/l.En caso de insuficiencia renal aguda, se debe prescribir unadepuracin extrarrenal tanto ms precoz cuanto que el cua-dro neurolgico es grave o se deteriora rpidamente. Deberatomarse esta medida en los pacientes confusos o comatososen cuanto la creatininemia alcanza los 150 mol/l. A menu-do, estos pacientes toleran mejor la hemofiltracin o la hemo-diafiltracin que la hemodilisis.La prevencin de las infecciones bacterianas se basa ms enla restriccin de los mtodos invasivos de control y trata-miento (cateterismo central) que en una antibioticoterapiapreventiva que no mejora la supervivencia [24].

Trasplante heptico ortotpico

La decisin de practicar un trasplante heptico ortotpicode urgencia debe ser tomada por un equipo de hepatlogosexperimentados. El criterio que aplican los autores se basaen una serie de parmetros que tienen un valor pronsticoindependiente (edad y factor V) [5] en los pacientes que

presentan una encefalopata clnica (todo paciente quemuere a causa de una hepatitis fulminante o subfulminan-te presenta trastornos neurolgicos graves). Por consi-guiente, la decisin depender de la edad del paciente: menos de treinta aos: confusin intensa o coma asocia-dos a un factor V inferior al 20 %; ms de treinta aos: confusin intensa o coma asociadosa un factor V inferior al 30 %.Cualquier tratamiento que pueda alterar estos criterios(vase anteriormente) est contraindicado antes de tomarla decisin. El estudio prospectivo de estos criterios llevadoa cabo por los autores ha demostrado que permiten prede-cir la supervivencia en el 95 % de los casos y que el tras-plante heptico era posible en el 85 % de los pacientes que

cumplan los requisitos [7

]. La supervivencia precoz (a los 6meses) de los pacientes operados se aproxima al 75 % [ 9].Los pacientes que reciben un trasplante heptico ortotpi-co deben seguir un tratamiento inmunosupresor de por

vida.

** *

El tratamiento de las hepatitis fulminantes y subfulminantes sebasa fundamentalmente en su prevencin: es frecuente compro-bar por la anamnesis que las medidas preventivas han sido insu-ficientes.

El trasplante heptico ortotpico, aun al precio de una inmunosu-presin de por vida, ha mejorado claramente el pronstico global,permitiendo la supervivencia de ms de la mitad de los pacientes

que habran muerto sin este tratamiento. No obstante, lo idealsera un hgado artificial que permitiera esperar hasta conseguirlos efectos beneficiosos, a veces lentos, de la regeneracin hep-tica. En este sentido, se acaba de dar un paso adelante con losprimeros resultados muy alentadores obtenidos con injertoshepticos auxiliares de urgencia, cuyo cometido (con la ayuda deun aloinjerto provisional) consiste en proporcionar el tiempo nece-sario para que se pueda regenerar el hgado nativo mantenido ensu sitio antes de retirar el injerto al paciente [11].

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Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin: BERNUAU

J. Hpatites fulminantes et subfulminantes. Encycl. Md. Chir.

(Elsevier, Paris-France), Anesthsie-Ranimation, 36-930-A-10, 1994,

6 p.


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