1. INTRODUCCION

Los herbicidas son sustancias que inhiben parcial o totalmente a las malas hierbas.

La lucha química contra los vegetales indeseables es bastante reciente. A finales del siglo

XIX se empezó a utilizar sulfato de cobre para controlar malas hierbas en cereales, y en las

décadas siguientes se usaron con este fin otros compuestos inorgánicos (cloruro sódico,

sulfato de hierro, arsenito sódico e incluso ácido sulfúrico diluido). No obstante, fue en

1941 cuando se sintetizó el primer herbicida que merece tal nombre, el 2,4-D (ácido 2,4-

diclorofenoxiacético), lo que significó el inicio de la Malherbología como ciencia.

La presencia de la maleza en los cultivos ocasiona mermas en el rendimiento y

calidad de los productos cosechados e incrementa los costos de producción. El manejo

de maleza debe integrar prácticas para el control de la maleza existente y para prevenir

la producción de nuevos propágulos, reducir la emergencia de maleza en los cultivos y

maximizar la competencia del cultivo hacia la maleza. El manejo integrado de maleza

hace énfasis en la conjunción de medidas para anticipar y manipular las poblaciones de

maleza, en lugar de reaccionar con medidas emergentes de control cuando se presentan

fuertes infestaciones (Dieleman y Mortensen, 1997).

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Una de las dudas más grandes de muchos profesionales relacionados a las

ciencias agrarias se centra en el mecanismo fisiológico por los cuales un herbicida actúa

sobre determinadas especies, consideradas malezas. Conocer cómo actúa, desde el punto

de vista fisiológico un herbicida nos da los parámetros que podemos utilizar a la hora de

decidir uno u otro principio activo. Alternar el uso de diferentes modos de acción limita

la presión de selección sobre la maleza disminuyendo el riesgo de aparición de

resistencia.

Los herbicidas pueden ser clasificados de acuerdo a su época de aplicación,

selectividad, tipo, familia química y modo de acción. En este trabajo son clasificados según

su modo y mecanismo de acción para un mejor estudio, con las principales familias químicas

que la representan y sus respectivos ingredientes activos.

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2. MECANISMO DE ACCION DE LOS HERBICIDAS

2.1 REGULADORES DEL CRECIMIENTO

Los reguladores del crecimiento incluyen a las familias químicas:

fenoxicarboxílicos, benzóicos, piridincarboxílicos y quinolincarboxílicos (Cavanaugh et

al., 1998; Devine et al., 1993). El modo de acción de los reguladores del crecimiento

incluye la epinastia o retorcimiento de pecíolos y tallos, la formación de callosidades, la

malformación de hojas y finalmente la necrosis y muerte de la planta. La acción de estos

herbicidas es lenta y requiere de una a dos semanas para matar a las malezas. Esta clase

de herbicidas son usados principalmente para el control de especies dicotiledóneas u

“hojas anchas” anuales y perennes en gramíneas. Una excepción es el 2,4-DB utilizado

para el control de hojas anchas en leguminosas. Los reguladores del crecimiento se

absorben por hojas y raíces y se transportan por el floema y xilema. Sin embargo, su uso

principal es en postemergencia a cultivo y maleza (Sterling et al, 2005).

Los herbicidas del grupo de los reguladores del crecimiento tienen un mecanismo de

acción múltiple e indeterminado, pero se sabe que alteran el balance hormonal normal de

las plantas que regula procesos como la división y elongación celular, la síntesis de

proteínas y la respiración. Por lo anterior estos herbicidas son también conocidos como

“hormonales” (Baumann et al., 1998).

Estos herbicidas interfieren en la síntesis de ácidos nucleicos, controlando la síntesis

proteíca en diferentes etapas, afectando la regulación de ADN durante la formación de

ARN, efecto que puede ser alcanzado por la despresión de un gene o activación de ARN

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polimerasa, o simplemente afectar el mensaje del ARN a las proteínas. En general, se

pierde el control del crecimiento por atrofia o malformación de los haces vasculares.

Se caracterizan por tener una mayor fitotoxicidad hacia las dicotiledóneas y ciperáceas

que hacia las gramíneas; actúan como reguladores del crecimiento; el transporte ocurre

vía simplasto con los asimilados de la fuente de producción a los órganos en consumo o

almacenamiento.

El herbicida se acopla a la membrana celular, produciendo relajación de la

misma. A continuación se libera un factor (citocromo) que se traslada al núcleo

donde activa a la enzima de la transcripción (ARN polimerasa). Al aumentar en forma

desmedida la producción de ARN, se incrementa la división celular. Los meristemas se

desarrollan en forma desordenada. Por un tiempo exhiben crecimiento, después del

cual hay una total inhibición. Los tejidos del tallo proliferan en forma descontrolada.

La tendencia general es la producción de nuevas fuentes de consumo de nutrientes a

costa de tejidos establecidos y productivos. La planta deja de producir tejido foliar y no

contribuye mas a los procesos fotosintéticos de modo que comienza una

movilización de nutrientes por senescencia de tejidos. El crecimiento de las raíces

primero aumenta y luego es inhibido y la absorción de nutrientes disminuye. El

crecimiento anormal ocurre principalmente en el tallo y la raíz pivotante. La planta

muere por autoconsumo de nutrientes. Se pueden observar epi e hiponastias,

encorvamiento del tallo, formación de callos y agallas y alteraciones en el

crecimiento de las raíces

La selectividad de esta clase de herbicidas se basa tanto en la absorción y

transporte por las plantas tratadas, como en su estado de desarrollo, ya que las plantas

son más susceptibles a los reguladores de crecimiento en épocas de intensa división

celular (Peterson et al., 2001). Por lo anterior, este tipo de herbicidas son selectivos en

gramíneas como sorgo, maíz y trigo, en etapas vegetativas.

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Los síntomas de daño a gramíneas cultivadas incluyen el enrollamiento de hojas

o “acebollamiento”, la “cristalización” de tallos, los que se quiebran fácilmente, la

curvatura de tallos la fusión de raíces, la distorsión espigas y la esterilidad de flores. Los

daños de los reguladores de crecimiento se acentúan en períodos de alta humedad en el

suelo y alta temperatura (Sterling et al., 2005). Estos herbicidas son fácilmente

acarreados por el viento a cultivos sensibles por lo que se deben utilizar con precaución.

Los herbicidas de la familia de los fenoxicarboxílicos se formulan como ésteres o sales

aminas. Los ésteres son volátiles y pueden causar daños a cultivos sensibles por el

acarreo de vapores, mientras que las sales amina tienen baja volatilidad. Además, el

equipo de aspersión debe ser cuidadosamente lavado para evitar daños a otros cultivos.

En general, los reguladores de crecimiento no dejan residuos en el suelo que afecten la

rotación de cultivos por un tiempo prolongado. Sin embargo, el picloram es soluble en

agua y es persistente en el suelo, por lo que debe evitarse su uso en suelos arenosos con

mantos freáticos poco profundos (Cavanaugh et al., 1998).

2.1.1 Acidos fenoxi-carboxilicos

Su estructura química deriva del fenoxiacético. y afectan el crecimiento de las

plantas en forma similar y en los mismos órganos que compuestos auxínicos. La

translocación ocurre vía implasto/floema (principalmente) o apoplasto/xilema .Son de

acción sistémica.

En el suelo son bastante móviles y poco persistentes, con la excepción del

Picloram, 2,4,5-T y 2,4,5-TP. La toxicidad hacia mamíferos (DL50) es de baja a

media. Cuando el 2,4,5-T es sintetizado a temperaturas elevadas puede estar

contaminado con dioxina un compuesto potencialmente carcinogénico y teratogénico. A

través de un adecuado proceso de fabricación se logra que no contenga más de 0,1 ppm

de dioxina, sin embargo su uso esta prohibido en muchos países, incluida la Argentina.

Se aplican en postemergencia. La sequía disminuye la acción. Requieren un periodo

exento de lluvias de unas cuatro a seis horas (según la formulación) después de la

aplicación para ser absorbidos. Ejemplos: 2,4-D; MCPA, 2,4-DB, Diclorfop

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Cuadro 1. Herbicidas con actividad hormonal.

Familia Quimica

Ingrediente Activo

Nombre Comercial

Fenoxi-carboxilicos

2,4-D  

2,4-DB  MCPA  MCPB  

Benzoicos Dicamba  Piridino-Carboxilicos

Clopiralid  Fluroxipir  Picloran  Triclopir  

CarboxilicosQuinclorac  Quinmerac  

2.2 INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO DE PLÁNTULAS

Estos herbicidas actúan en las plántulas poco después de su germinación y antes de

su emergencia, por lo que es común que sus efectos no sean visibles, ya que las plantas

dañadas no llegan a emerger. Los inhibidores del crecimiento de plántulas tienen muy

poca actividad foliar y se aplican en presiembra o preemergencia. Los inhibidores del

crecimiento de plántulas se dividen en dos grupos: inhibidores de radículas e inhibidores

de brotes (Murphy, 1999).

2.2.1 Inhibidores de radículas.

Los inhibidores de raíces incluyen a la familia química de las dinitroanilinas. El

modo de acción de estos herbicidas es la inhibición del desarrollo de radículas en las

plántulas. Las plantas mueren por no poder tomar agua y nutrimentos del suelo. El

mecanismo de acción es la inhibición de la división celular al impedir la mitosis en las

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células. Los inhibidores de raíces son más efectivos en el control de hojas anchas y

zacates de semilla pequeña ya que se concentran en los primeros centímetros del suelo

(Gusolus y Curran, 1986).

Los cultivos y las malas hierbas de semilla grande sobreviven a la acción de estos

herbicidas debido a que sus brotes y raíces pueden crecer a través de la zona del suelo

con alta concentración de herbicida. Estos herbicidas se absorben por los brotes y raíces

y presentan poco o nulo transporte dentro de las plantas y su selectividad es posicional.

Su solubilidad en agua es muy baja y en su mayoría son volátiles y degradables por la

luz, por lo que deben incorporarse mecánicamente al suelo. Los daños de los inhibidores

de raíces en los cultivos incluyen la tumoración de las raíces, ausencia de raíces

secundarias y el engrosamiento de hipocotilos en dicotiledóneas.

2.2.2 Inhibidores de brotes.

Los inhibidores de brotes incluyen a las familias químicas de las cloroacetamidas,

los tiocarbamatos y ácidos benzoicos. El modo de acción de estos herbicidas es la

inhibición del desarrollo de las plántulas en proceso de emergencia. El mecanismo de

acción no está bien definido pero se cree que afectan la síntesis de lípidos y proteínas en

las plántulas. Inhiben la división celular mediante su interacción con los microtúbulos.

La formación de microtúbulos del huso mitótico es una condición para la separación de

nuevos cromosomas. Las puntas de las raíces expuestas a dínitroanilinas y carbamatos se

abultan, la mitosis se detiene y un reducido número de microtúbulos usualmente se

observan.

Los inhibidores de brotes son más efectivos en el control de hojas anchas y zacates

de semilla pequeña y algunos herbicidas de esta clase controlan ciperáceas (Caseley,

1996). Los tiocarbamatos son muy volátiles y requieren incorporación mecánica por lo

que se aplican en presiembra. Las cloroacetamidas se utilizan tanto en presiembra como

en preemergencia y requieren de lluvia o riego en los primeros 15 días después de su

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aplicación para que su acción sea óptima y su período de control se extienda hasta por

12 a 15 semanas. Los cultivos y las malas hierbas de semilla grande sobreviven a la

acción de estos herbicidas debido a que sus brotes y raíces pueden crecer a través de la

zona del suelo con alta concentración de herbicida. Estos herbicidas se absorben por los

brotes de los zacates y las raíces de las hojas anchas y se transportan por el xilema hacia

los puntos de crecimiento. Su selectividad es fisiológica, al transformar las plantas

tolerantes estos herbicidas a compuesto no tóxicos, y posicional al colocar el herbicida

fuera de la zona de germinación de los cultivos (Vencill, 2002). Es común que las

gramíneas cultivadas con tolerancia a estos herbicidas requieran el uso de protectores en

la semilla para evitar sus daños. Los daños de los inhibidores de brotes en gramíneas

incluyen la distorsión de las hojas que no pueden extenderse normalmente al crecer,

hojas quebradizas y de color verde oscuro. En las hojas anchas se observa el

arrugamiento de hojas, la inhibición de crecimiento de la nervadura central y en general

la falta de desarrollo de las plántulas. Los daños a los cultivos tratados con esta clase de

herbicidas se incrementan si se presentan períodos de clima frío y húmedo (Anderson,

1996). Cuando se usan protectores en la semilla de los cultivos la presencia de lluvias

torrenciales después de la siembra puede lavar el protector y promover el daño de estos

herbicidas.

2.2.2.1 Cloroacetalidas

Son inhibidores generales del crecimiento al afectar el metabolismo de los

lípidos, la síntesis de proteínas y la formación de ceras de la cutícula. En gramíneas se

absorben por el coleóptilo y en hojas anchas por las raíces y el brote. Afectan el

crecimiento principalmente de las raíces. Ejemplos: Alachlor, Butachlor, Metalachlor,

Propacloras

2.2.2.2 Dinitroanilinas

Son inhibidores generales del crecimiento, en especial de la elongación de las

raíces, al bloquearse la produción adecuada de tubulina (principal componente del huso

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acromático), lo cual inhibe el ensamblaje adecuado de los microtúbulos, y el crecimiento

cesa por no darse una adecuada división celular, en otras palabras se interrumpe la

mitosis. Se ven afectados otros procesos fisiológicos, entre ellos están la síntesis de

proteínas, formación de ceras de la cutícula y la síntesis de lípidos. Ejemplos:

Trifluralim, Benefín, Oryzalin, Pendimentalin.

2.2.2.3 Carbamatos

Inhiben la división celular al interrumpirse la polimerización de la célula en el

proceso mitótico provocando una desorganización de los microtubulos. Ejemplos:

Clorprofam,Proflam,Asulam, Treflam,Barban

2.2.2.4 Tiocarbamatos

Estos herbicidas de aplicación al suelo tienen alta presión de vapor y deben ser

incorporados al suelo inmediatamente después de la aplicación para evitar la pérdida de

vapor. Las malezas anuales gramíneas y algunas de hoja ancha son controladas, mientras

que algunas gramíneas perennes son inhibidas. Los meristemos de los tallos se inhiben y

las hojas emergentes de plántulas de gramíneas se enrollan, surgen débiles y toman una

coloración verde- oscura, que indica la ausencia de cera epicuticular. Las especies de

hoja ancha susceptibles también emergen, pero no se desarrollan más allá del estadio de

plántulas. EPTC, butylate y vernolate tienen un margen de selectividad estrecho en maíz

a dosis altas requeridas para eliminar gramíneas perennes. Debido a esto se recomienda

el uso de formulaciones que poseen una sustancia protectora incorporada. Estos

herbicidas se metabolizan rápidamente en las plantas y en el suelo, con una persistencia

de alrededor de uno a tres meses. Ejemplos: EPTC Butylate,

Pebulate ,Triallate ,Vernolate

Problemas. Los microorganismos del suelo que descomponen los tiolcarbamatos

se multiplican en el suelo tratado, por lo que tratamientos sucesivos pueden tener una

menor vida media, lo cual reduce su eficacia en el control de malezas. Algunas

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formulaciones de estos herbicidas incorporan un inhibidor microbiano para extender la

persistencia en el suelo. Este problema puede ser resuelto, preferiblemente, mediante el

uso de otros herbicidas con diferente composición química, durante dos o más años.

Cuadro 2. Herbicidas que inhiben el crecimiento de las plantas

Familia Química Ingrediente Activo Nombre ComercialDinitroanilinas Trifuralina  

Pendimentalina  Benzoico DCPA = clortal-dimetil  Tiocarbamatos EPTC  

Butilato  Cloroacetamidas Metolaclor  

Acetoclor  Propaclor  

Carbamatos Carbetamida  Clorprofam  Proflam  Asulam  

2.3 INHIBIDORES DE LA FOTOSÍNTESIS.

Los inhibidores de la fotosíntesis pueden clasificarse en herbicidas móviles o

sistémicos y herbicidas no-móviles o de contacto. Los inhibidores de la fotosíntesis

móviles incluyen a las familias químicas de las triazinas, triazinonas, triazolinonas,

fenilureas y uracilos y los de contacto a los nitrilos, benzotiadizoles y amidas (Markwell

et al., 2005). Los inhibidores de la fotosíntesis se utilizan principalmente para el control

de maleza de hoja ancha pero tienen efectos sobre gramíneas. El modo de acción de los

inhibidores móviles de la fotosíntesis se caracterizan por la clorosis intervenial, o

amarillamiento entre las nervaduras, que se transforma en necrosis de las plantas

tratadas, que empieza en los márgenes de las hojas. En los herbicidas de contacto de esta

clase se presenta clorosis que se transforma rápidamente en necrosis del tejido tratado.

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El mecanismo de acción de los inhibidores de la fotosíntesis es la interrupción del flujo

de electrones en el fotosistema II, que provoca la destrucción de la clorofila y los

carotenoides, lo que causa la clorosis, y la formación de radicales libres que destruyen

las membranas celulares provocando la necrosis (Duke y Dayan, 2001).

Los herbicidas sistémicos de esta clase se aplican al suelo y se transportan en las

plantas por el xilema. Por lo anterior, los síntomas se manifiestan primero en las hojas

más grandes y viejas que consumen más agua. Estos herbicidas no previenen la

emergencia de la maleza y su acción se manifiesta hasta que las plantas desechan sus

cotiledones e inician la fotosíntesis. La selectividad de las triazinas y triazinonas se debe

principalmente al metabolismo de los herbicidas por las plantas; en cambio, en las

fenilureas y uracilos la selectividad se debe principalmente a la ubicación del herbicida

en el suelo, que debe estar fuera del área de absorción radical (Peterson et al., 2001). La

persistencia en el suelo de los herbicidas móviles de esta clase es excelente y controlan a

las malas hierbas por varias semanas. Sin embargo, si el pH del suelo es superior a 7.2,

la textura es arenosa o el contenido de materia orgánica es pobre, se pueden presentar

daños a los cultivos tratados (Vencill, 2002).

Los herbicidas no-móviles de esta clase se aplican en postemergencia y tienen un

transporte limitado dentro de la planta, por lo que requieren un cubrimiento total de la

misma (Baumann et al, 1998), por lo que se deben aplicar en malezas pequeñas para

lograr un buen control. Estos herbicidas tienen una residualidad limitada en el suelo. La

selectividad de los inhibidores de la fotosíntesis no-móviles se basa en la capacidad de

las plantas tolerantes de metabolizar estos herbicidas en compuestos no tóxicos. En

algunas ocasiones estos herbicidas causan quemaduras ligeras en las hojas de los

cultivos tratados sin afectar las hojas nuevas.

Debemos recordar que la transferencia de electrones del fotosistema II al

fotosistema I es esencial para la producción de energía fotosintética. Una etapa crítica

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en esta cadena de transferencia de electrones es la reducción de la plastoquinona (PQ)

por la proteína D1 en la membrana del tilacoide. Estos herbicidas se enlazan a la proteína

D1, con lo que se obstruye el enlace de la PQ. Al inhibirse el enlace de la PQ a la

proteína D1, el proceso de transferencia fotosintética de electrones es interrumpido y por

lo tanto la síntesis de ATP y NADPH en el cloroplasto es afectada. Esto da como

resultado una incapacidad para la fijación de CO2, necesaria para la producción de los

carbohidratos indispensables para la sobrevivencia de la planta. La interrupción en la

transferencia de electrones causa además un estrés oxidativo por la generación

de radicales libres que producen daños celulares rápidamente

En síntesis estos herbicidas bloquean el transporte de electrones mediante la

interacción con un polipéptido en la membrana de los cloroplastos. La especificidad de

este sitio de acción requiere del elemento estructural -CO-N< o-N = C-N< para la acción

inhibitoria y éstos se encuentran en la mayoría de los herbicidas de este grupo.

Cuando la clorofila absorbe la energía luminosa para activar el flujo de

electrones desde el agua, ésta se excita hasta un denominado "estado de singlete" (1C1).

Si la energía de excitación no es utilizada porque el flujo de electrones está detenido,

puede excitar al oxígeno a un "estado de singlete" (1O2). Esta forma altamente dañina de

oxígeno puede interactuar con los lípidos, proteínas, ácidos nucléicos y otras moléculas

celulares para causar la desorganización celular y, como consecuencia, la muerte de la

planta. Esto se refleja en la aparición de síntomas fitotóxicos, como la clorosis y la

necrosis.

2.3.1 Triazinas

Las triazinas tienen relativamente baja solubilidad en agua y se formulan como

polvos humedecibles, concentrados suspensibles y granulados. Su volatilidad y

fotodescomposición son bajos, siendo estables sobre las superficies de las plantas y el

suelo. Comúnmente se aplican al suelo, donde son absorbidos por las raíces y, en menor

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medida, por las partes subterráneas de la planta, donde se mueven con la corriente

transpiratoria del apoplasto. Generalmente requieren de lluvia o irrigación para su

movilidad enel suelo y son más efectivas cuando se aplican sobre suelo húmedo

comparado con suelo seco. Cuando se aplican con coadyuvantes, la mayoría de las

triazinas pueden ser absorbidas foliarmente. Estos herbicidas son activos contra un

amplio espectro de malezas de hoja ancha y gramíneas. La selectividad puede deberse a

la protección en profundidad, ya que el herbicida puede permanecer por encima de las

raíces del cultivo; al metabolismo del herbicida en el cultivo o a una combinación de

ambos. La movilidad hacia abajo en el suelo depende de las propiedades químicas del

herbicida, como son la solubilidad en agua, la capacidad para ser adsorbido por los

coloides del suelo y las propiedades del suelo, tales como el contenido de materia

orgánica, de arcilla y de agua. Ejemplos: Atrazina, Cianazina, Metribuzin ,Prometrina,

Propazina, Simazina

Problemas. En climas áridos y en suelos de pH altos, la residualidad y el daño a

los cultivos subsiguientes pueden ser un problema, sobre todo con atrazina y simazina.

2.3.2 Ureas sustituidas y uracilos

La mayoría de las ureas sustituídas tienen muchas características en común con

las triazinas, pero su persistencia en el suelo, a dosis selectivas en los cultivos, tiende a

ser menor (3 a 6 meses). Su solubilidad en agua y adsorción a los coloides del suelo

están influídos por el número de átomos de cloro en la molécula. Fenuron no tiene cloro

alguno, por lo que es soluble en agua y fácilmente lixiviable en el suelo, mientras que

diuron, con dos átomos de cloro, se fija fuertemente a los coloides y se puede usar en

cultivos de con raíces profundas e incapaces de metabolizar al herbicida. El espectro de

selectividad basado en el metabolismo es amplio, tales como chlorotoluron e isoproturon

en trigo y cebada; diuron y fluometuron en algodón y linuron en papa. La actividad

foliar se aumenta con el uso de tensoactivos. La mayoría de las ureas no son selectivas a

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dosis altas y pueden usarse para el control de vegetación en general, donde la

persistencia debe ser de hasta dos años.

Los uracilos tienen propiedades similares a las ureas sustituídas, pero tienden a

ser lixiviados más fácilmente y son menos selectivos. Estos se usan principalmente en

cultivos perennes, como cítricos y para el control total de malezas, especialmente de

especies perennes con raíces profundas. Ejemplos:

Diuron ,Isoproturon ,Linuron ,Fluometuron Terbacil

Problemas. Contaminación del agua subterránea ha tenido lugar cuando se ha

usado intensiva y repetidamente (p.ej. isoproturon en el norte de Europa). Resistencia a

las ureas sustituídas de una especie gramínea y cinco de hoja ancha, así como a bromacil

de dos especies de hoja ancha ha sido objeto de comunicación

Cuadro 3. Herbicidas que inhiben la fotosintesis

Familia Quimica

Ingrediente Activo

Nombre Comercial

Triazinas Atrazina  Ametrina  Prometrinas  Propazinas  Simazinas  

Triazinonas Hexazinonas  Metamitron  Metribuzin  

Uracilos Bromacil  Lenacil  Terbacil  

Ureas Clorobromuron  Diuron  Etildiuron  Metobromuron  

Amidas Propanil  Nitrilos Bromoxinil  

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Ioxinil  Benzotiadiazoles Benatazon  

2.4 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PIGMENTOS

Los pigmentos de las plantas son compuestos que absorben la luz en ciertas regiones

del espectro visible. Las longitudes de onda que no son absorbidas son reflejadas, por

ello, la clorofila al absorber la luz en el espectro rojo y azul, refleja el verde, lo que da

este color a las plantas. Los carotenoides son pigmentos de color amarillo y naranja que

están asociados con la clorofila y la protegen al disipar el exceso de energía en las

reacciones luminosas de la fotosíntesis (Devine et al, 1993). Los inhibidores de

pigmentos inhibe la formación de carotenoides en las plantas que resulta en la

destrucción de la clorofila. Este grupo de herbicidas incluye a las familias químicas:

isoxazolidinonas, triazoles, isoxazoles y piridazinonas (Peterson et al., 2001). El modo

de acción de estos herbicidas incluye el albinismo en las plantas susceptibles, que en

algunos casos desarrollan un color rosa a violeta, y la necrosis de las hojas y tallos. Las

plantas susceptibles a estos herbicidas mueren al no poder realizar la fotosíntesis por la

ausencia de clorofila. Los inhibidores de pigmentos se absorben por las raíces y se

transportan por el xilema hacia la parte aérea. Esta clase de herbicidas son usados para el

control PRE y POST de hojas anchas y gramíneas anuales. La selectividad a este grupo

de herbicidas es por metabolismo de los herbicidas a compuestos no tóxicos. En el caso

del clomazone, la aplicación de un insecticida organofosforado junto a la semilla en el

suelo protege al algodón de la acción de este herbicida. Estos herbicidas pueden tener

alta residualidad en el suelo y pueden causar daños a cultivos sembrados en rotación

(Baumann et al, 1998).

Otro sitio de acción de los herbicidas que inhiben la síntesis de carotenoides es la

ciclización. El licopeno es un intermediario linear que es ciclizado (para formar anillos

de 6 átomos) en ambos extremos para formar los carotenos, los cuales a su vez pueden

ser hidroxilados para formar las xantofilas. Las xantofilas son importantes carotenoides

que extinguen la energía de centros de reacción sobreexcitados cuando las hojas reciben

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altas intensidades luminosas. Un ejemplo de herbicidas con este modo de acción es el

Amitrole, que evita la ciclización de compuestos intermedios en la síntesis de los

carotenoides.

Cuadro 4. Herbicidas que actúan sobre pigmentos

Familia Química Ingrediente Activo Nombre ComercialPiridazinona Norflurazon  Nicotinanilida Diflurazon  Triazole Amitrol  Isoxazolidinona Clomazone  

2.5 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LÍPIDOS

Los lípidos son ácidos grasos esenciales para mantener la integridad de las

membranas celulares y el crecimiento de las plantas. Los inhibidores de la síntesis de

lípidos incluyen a las familias químicas: ariloxifenoxipropionatos y ciclohexanodionas

(Devine et al, 1993). Estos herbicidas actúan sólo sobre gramíneas y su modo de acción

es la cesión del crecimiento, principalmente en las hojas del cogollo, que muestran

clorosis y luego enrojecimiento de hojas y tallos, para posteriormente presentar necrosis.

El daño de estos herbicidas se concentra en el tejido meristemático o punto de

crecimiento del cogollo, el cual se necrosa y desprende con facilidad en unas dos

semanas después de la aplicación. El daño a tejidos meristemáticos también se presenta

en órganos vegetativos por lo que los inhibidores de lípidos son efectivos para el control

de zacates perennes. El mecanismo de acción de estos herbicidas es la inhibición de la

enzima Acetil Coenzima-a carboxilasa (ACCasa) en la síntesis de lípidos (Walker et al,

1989).

Estos herbicidas afectan la síntesis de lípidos a través de la inhibición de la

enzimacarboxilasa de la acetil coenzima A, localizada en el protoplasto. Los tejidos

jóvenes en expansión y los meristemos resultan ser los más sensibles. Se afecta

esencialmente el sistema interno de membranas, de manera que las enzimas oxidativas e

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hidrolíticas del comportamiento lisosomal, son liberadas y actúan sobre los

constituyentes citoplasmáticos, por esto, ocurre una completa destrucción de la célula.

Esta clase de herbicidas son usados principalmente para el control post de zacates

anuales y perennes en cultivos de hoja ancha. Sin embargo el diclofop, el clodanifop y el

fenoxaprop, de la familia de los ariloxifenoxipropionatos, y el tralkoxidim, de las

ciclohexanodionas, se utilizan para el control de gramíneas en cereales, al existir

pequeñas diferencias en la ACCasa del trigo que le otorga selectividad a estos herbicidas

(Vencill, 2002). La absorción de estos herbicidas es muy rápida y después de una hora la

lluvia no afecta su acción. Requieren de la adición de surfactante o aceite agrícola para

incrementar su absorción por las plantas y deben aplicarse en postemergencia temprana

sobre zacates en crecimiento activo. En el caso de zacates perennes la aplicación debe

realizarse antes del estado de embuche o bota. La persistencia en el suelo es limitada y

no afectan a cultivos sembrados en rotación. La selectividad de estos herbicidas es

fisiológica ya que la ACCasa de las dicotiledóneas es insensible a su acción. En el caso

de herbicidas de este grupo que se aplican en cereales, la selectividad se obtiene por el

metabolismo del herbicida a compuestos no tóxicos.

2.5.1 Oxiomas (ciclohexeno)

Todos se aplican en post-emergencia, controlan muchas gramíneas anuales y

perennes en la mayoría de los cultivos de hoja ancha. La absorción foliar es

relativamente rápida con resistencia a las lluvias que ocurren una hora después de la

aplicación. La persistencia en el suelo es relativamente corta, pero poco después de la

aplicación del herbicida las gramíneas en germinación son controladas. La selectividad

se debe a la ausencia de acción del herbicida en el punto de acción en los cultivos de

hoja ancha. El metabolismo tiende a ser rápido en los cultivos y en el suelo.

Tralkoxydim es selectivo en trigo y cebada, controla Avena fatua L., Setaria viridis L.

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Beauv, Lolium spp. y otras malezas gramíneas en cereales. Ejemplos Alloxydim,

Clethodim, Cycloxydim, Sethoxydim y Tralkoxydim

Problemas: Estos herbicidas son antagonistas de los del "tipo hormonal". El

control de Poa spp. es usualmente débil

2.5.2 Esteres de ácidos ariloxiloxialcanoicos

Ellos comparten muchas características comunes con las oximas, que incluye la

selectividad en cultivos de hoja ancha. Los herbicidas individualmente difieren en las

dosis requeridas para destruír especies de gramíneas específicas. El primer "fop"

comercializado, diclofop-metil, se usa a una dosis diez veces mayor que la de

fenoxaprop-etil para el control de Avena spp. Además de la selectividad en cultivos de

hoja ancha, fenoxaprop-etil está aprobado para su uso en trigo y arroz. Ejemplos

Diclofop-metil, Fluazifop-butil, Fenoxaprop-etil, Fenthiaprop-etil, Haloxyfop-metil y

Quizalofop-etil

Cuadro 5. Herbicidas que afectan la síntesis de lípidos.

Familia QuímicaIngrediente Activo

Nombre Comercial

Ariloxifenoxipropionicos

Chalofop-butil  Diclofop-metil  Fluazifop-P-butil  Haloxyfop-P-etoxietil  Quizalofop-P-etil  

Cyclohexanodionas Cletodim  Cicloxidim  Tralkoxidim  

2.6 INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE AMINOÁCIDOS

Existen varias familias de herbicidas que afectan la síntesis de aminoácidos, los

cuales son esenciales para la formación de proteínas requeridas para el desarrollo y

18

crecimiento de las plantas. Los inhibidores de la síntesis de aminoácidos pueden

dividirse en inhibidores de aminoácidos ramificados e inhibidores de aminoácidos

aromáticos (Nissen et al., 2005). El glufosinato es un herbicida que no se encuentra en

las sub-clases mencionadas pero que afecta la síntesis de aminoácidos por lo que se

discutirá aparte (Baumann et al, 1998).

2.6.1 Inhibidores de aminoácidos ramificados.

Estos herbicidas incluyen las familias químicas: sulfonilureas, imidazolinonas,

triazolopirimidinas y pirimidiniltiobenzoatos (Peterson et al., 2001). Los inhibidores de

aminoácidos ramificados actúan sobre gramíneas y hojas anchas que los absorben por

raíces y hojas y mueren en tres a cuatro semanas. Los síntomas de daño de estos

herbicidas incluyen: clorosis y necrosis de los meristemos o puntos de crecimiento,

pérdida de la dominancia apical, inhibición de raíces secundarias y achaparramiento. En

gramíneas, las hojas emergen del cogollo con arrugamiento y presentan clorosis o un

aspecto traslúcido o desarrollan una coloración rojiza. En hojas anchas, las plantas

presentan falta de crecimiento, nervaduras rojas y los puntos de crecimiento muertos

aunque las hojas basales permanezcan verdes.

El mecanismo de acción de estos herbicidas es la inhibición de la enzima

Acetolactato sintasa (ALS) provocando que no se sinteticen los aminoácidos valina,

leucina e isoleucina, por lo que la planta no puede producir proteínas y muere. Esta clase

de herbicidas son utilizados para el control de maleza de hojas anchas y gramíneas en

una gran variedad de cultivos. Su selectividad es fisiológica y radica en la velocidad de

detoxificación de las plantas tratadas. Su aplicación puede ser en presiembra,

preemergencia o postemergencia pues son absorbidos por hojas y raíces y transportados

por xilema y floema, sin embargo el método de aplicación es específico para cada

herbicida. Este grupo de herbicidas se distingue por su baja toxicidad a humanos y a

mamíferos y el uso de dosis muy baja (5 a 100 g/ha). Los inhibidores de aminoácidos

ramificados presentan una alta residualidad en el suelo y pueden afectar a cultivos

19

sembrados en rotación. La actividad de las sulfonilureas se incrementa en suelos con pH

mayor a 7.2 y pueden causar daños al cultivo tratado. Por otra parte, la aplicación de

insecticidas organofosforados dentro de 15 días a la aplicación de sulfonilureas reduce

su selectividad en cultivos gramíneas al interferir con la enzima citocromo P450

responsable del metabolismo de estos herbicidas (Baumann et al, 1998).

2.6.2 Inhibidores de aminoácidos aromáticos.

En esta sub-clase sólo se presenta el glifosato, herbicida postemergente y no

selectivo que no tiene acción en el suelo ya que se adsorbe rápidamente (Nissen et al.,

2005). El glifosato es usado ampliamente para el control de maleza perenne con

reproducción vegetativa ya que al ser altamente sistémico, se transporta a toda la planta.

Las plantas tratadas presentan clorosis que se transforma en necrosis general en una o

dos semanas después de la aplicación. En el caso de daños por acarreo de glifosato a

sorgo y maíz, los daños se caracterizan por clorosis y coloración púrpura en las hojas del

cogollo.

El mecanismo de acción del glifosato es la inhibición de la enzima 5-

enolpiruvilshikimato 3-fosfato sintetasa (EPSP, por sus siglas en inglés) en el ciclo

metabólico del ácido shikimico y bloquea la producción de los aminoácidos fenilalanina,

tirosina y triptofano (Nissen et al., 2004). En los últimos años se han generado mediante

ingeniería genética cultivos resistentes o transgénicos al glifosato por medio de una

enzima EPSP alternativa (Peterson et al. 2001). Debido a que el glifosato es inactivado

en el suelo, es indispensable el uso de agua limpia par su aspersión. Además la presencia

de sales en el agua puede afectar su eficiencia, por lo que se sugiere la adición de sulfato

de amonio al agua antes de agregar el herbicida. El sulfato de amonio “atrapa” las sales

disueltas en el agua e impide que se agreguen al glifosato.

2.6.2.1 Organofosforados

20

Inhibe la vía shikimato y es el único herbicida comercializado que afecta la

biosíntesis de los aminoácidos aromáticos. Se trata de uno de los herbicidas más móviles

por el floema y es especialmente efectivo contra las malezas perennes, al acumularse en

el tejido meristemático de los tallos, raíces y órganos de almacenamiento. Como

resultado, la división celular y el crecimiento se detienen y una semana o más después,

el follaje se toma clorótico.

Afecta la síntesis de proteína, la formación de vitamina, ligninas, alcaloides y

fenoles, los cuales se sustituyen en el citoplasma para trasladarse al cloroplasto. El

glifosato inhibe la enzima EPSP (ácido – 5 –enolpiribil químico, 3 fosfato sintetasa),

que provoca la evolución del ácido chiquímico e inhibe la síntesis de aminoácidos como

triptofano, tirosina y fenilolamina. Son herbicidas deamplio espectro (animales y

personas) y noselectivos. Posemergente a la maleza. Se utiliza en aplicaciones de

presiembra opreermergencia a cultivos en mínima labranza. Es relativamente no

persistente, depreferencia para el combate de malezasperennes de propagación

vegetativa. Su absorción es vía foliar. Ejemplo: Glifosato

2.6.2.2 Glufosinato.

El glufosinato es un herbicida no selectivo con acción postemergente de hojas

anchas y gramíneas y que no tiene actividad en el suelo. Este herbicida causa clorosis en

tres a cinco días, que se transforma en necrosis de las plantas tratadas en una a dos

semanas. El glufosinato tiene un transporte limitado dentro de la planta y su acción es

básicamente de contacto. Su mecanismo de acción es la inhibición de la enzima

glutamina sintetasa en el metabolismo del nitrógeno. Al bloquear esta enzima se

acumula amoniaco en las plantas lo que destruye las membranas celulares (Vencill,

2002).

Los aminoácidos son componentes esenciales de las proteínas. El bloqueo de la

síntesis de aminoácidos afecta la biosíntesis enzimática y el metabolismo vegetal en

21

general. Los denominados "aminoácidos esenciales" solamente se encuentran en plantas

y microorganismos, por lo que los herbicidas que inhiben su biosíntesis tienden a ser de

baja toxicidad para los mamíferos. Sin embargo, bialafos y glufosinato, herbicidas que

inhiben la síntesis de glutamina, un aminoácido importante en los animales, son también

de baja toxicidad para mamíferos.

Los microorganismos se han usado ampliamente para evaluar y dilucidar el modo de

acción de los herbicidas que inhiben la biosíntesis de los aminoácidos. Durante los

últimos 20 años, nuevos grupos de herbicidas han sido descubiertos, los que interactúan

con las sendas de biosíntesis de tres tipos de aminoácidos: los aromáticos, los de cadena

ramificada y la glutamina.

Cuadro 6. Herbicidas que actúan sobre la producción aminoácidos y síntesis de proteínas.

Familia Química Ingrediente ActivoNombre Comercial

Glicinas Glifosato  Sulfosato  

Sulfonilureas Corimuron-etil  Halosufuron-metil  Metsulfuron-metil  Nicosulfuron  Primisulfuron-etil  Prosulfuron  Trisulfuron  

Imidazolinonas Imazameth  Imazapir  Imazaquin  Imazetapir  

Triazolopirimidinas Cloransulam  Flumetsulam  

22

Pirimidinil (tio)eteres

Bispiribac  Piribenzoxim  Piritiobac-sodio  

2.7 DESTRUCTORES DE MEMBRANAS CELULARES

Los destructores de membranas celulares incluyen a las familias químicas:

bipiridilos, difenileters, aril triazolinonas y fenil-phthalimidas. Su acción principal es de

contacto en postemergencia y son activados al exponerse a la luz para formar

compuestos a partir del oxígeno como el oxígeno simple, el radical libre de hidroxilo y

el peróxido de hidrógeno. Estos compuestos destruyen las membranas celulares

rápidamente y causan la necrosis de los tejidos. Por su mecanismo de acción esta clase

de herbicidas pueden dividirse en aceptores de electrones e inhibidores de la enzima

protoporfirinogeno oxidasa (PPO oxidasa). En esta clase de herbicidas pueden incluirse

los herbicidas arsenicales orgánicos, pues aunque su mecanismo de acción es

desconocido, se reconocen como destructores de

membranas celulares y se discutirán separadamente.

2.7.1 Aceptores de electrones.

Esta sub-clase incluye sólo a los bipiridilos, herbicidas fuertemente catiónicos o

con carga positiva que en la presencia de la luz causan marchitez de las hojas en

minutos, que evoluciona a clorosis y luego necrosis en pocas horas. Debido a que son

fuertemente adsorbidos a las arcillas del suelo, los bipiridilos no tienen actividad en el

suelo o control preemergente de maleza. El mecanismo de acción de los bipiridilos es la

aceptación de electrones en el fotosistema I y la formación de compuestos de oxígeno

que destruyen las membranas celulares (Duke y Dayan, 2001). El efecto de estos

herbicidas es de contacto, por lo que en malezas perennes se limita a la parte aérea y no

se transporta a los órganos vegetativos. Debido a que se inactivan en el suelo estos

herbicidas han sido muy utilizados en sistemas de labranza de conservación para la

eliminación de la vegetación antes o inmediatamente después de la siembra sin afectar la

emergencia de los cultivos. Los bipiridilos no son selectivos, pero el paraquat es

23

utilizado en cacahuate al momento de su emergencia, pues este cultivo tiene una cutícula

gruesa que evita los daños de este herbicida (Gusolus y Curran et al, 1996).

2.7.1.1Bipiridilos

Desvían el flujo de electrones en el extremo terminal del Fotosistema 1. La

acción de estos herbicidas es, por lo tanto, dependiente de la luz para promover el flujo

de electrones y del oxígeno para producir el superóxido fitotóxico, peróxido de

hidrógeno, y el altamente dañino radical libre: hidroxil.

Estos radicales fitotóxicos interactúan rápidamente con los lípidos de las

membranas y con los aminoácidos de las proteínas y ácidos nucleicos enzimáticos,

produciendo rápida filtración de las membranas y destrucción del tejido foliar, lo que da

una apariencia de mojado por agua, que es seguida de necrosis y desecación. Ejemplos:

Diquat y paraquat 

Diquat y paraquat son herbicidas de contacto, no selectivos, de acción rápida, con

una limitada movilidad en el apoplasto. Estos son menos móviles cuando se aplican bajo

radiación solar intensa y en los trópicos se obtiene un control más prolongado de las

perennes mediante aplicación al atardecer. Dosis muy bajas de bromacil o diuron, que

bloquean el flujo de electrones en el fotosistema (FS) 2, previenen una rápida acción de

los bipiridilos bajo radiación solar intensa, lo que sinergiza la actividad de diquat y

paraquat (Headford 1967). Ambos herbicidas penetran al follaje muy rápidamente y son

resistentes a la lluvia dentro de 10 minutos después de la aplicación en la mayoría de las

situaciones. Los bipiridilos son cationes que se fijan fuertemente a los coloides del suelo,

por lo que no manifiestan actividad a través del mísmo.

Diquat y paraquat se usan en sistemas de labranza mínima para el control de

malezas antes o después de la plantación, pero generalmente antes de un 10% de

emergencia del cultivo. Estos se aplican como aspersiones dirigidas o protegidas con

24

pantallas en muchos cultivos perennes templados y tropicales. Ambos se usan como

desecantes para facilitar las cosechas y diquat se puede usar en ciertas situaciones de

malezas acuáticas. Paraquat tiende a ser más activo contra gramíneas y diquat contra

especies de hoja ancha.

Problemas. Paraquat posee una alta toxicidad para los mamíferos (DL50 oral

para ratas es de 120 mg de ión paraquat/kg de peso corporal) y su uso ha sido prohibido

en un grupo de países. Para reducir el riesgo de ingestión accidental comúnmente se

formula con un agente emético y un tinte de coloración brillante. El concentrado se debe

almacenar y manipular con gran cuidado y la solución diluída se debe aplicar con

seguridad, siempre siguiendo las instrucciones de la etiqueta y usando ropa protectora.

La toxicidad para mamíferos de diquat es menor (DL50 oral para ratas es de 230 mg de

ión diquat/kg de peso corporal) y cuando se diluye para control de malezas acuáticas

tiene una toxicidad inferior, tanto para los peces como para los mamíferos.

El uso repetido de los bipiridilos en cultivos perennes ha conducido al desarrollo

de biotipos tolerantes de 13 especies de malezas 

2.7.2 Inhibidores de la enzima PPO oxidasa.

En esta sub-clase se incluyen a las familias químicas difenéteres, triazolinonas,

oxadiazoles y N-fenil-ítalimidas (Peterson et al, 2001) Estos herbicidas tienen acción

foliar y en el suelo y controlan principalmente malas hierbas de hoja ancha. Actúan en

forma similar a los bipiridilos pero en forma más lenta ya que requieren de dos a tres

días para eliminar a la maleza. Sus síntomas de daño incluyen la clorosis y posterior

necrosis de hojas y tallos. En soya es común que el acifluorfen y el fomesafen causen un

moteado de puntos necróticos en las hojas, sin embargo la hojas nuevas no son dañadas

y el rendimiento no es afectado. Estos herbicidas no son severamente afectados por la

textura del suelo y el contenido de materia orgánica, por lo que tienen actividad en el

suelo. Su mecanismo de acción es la inhibición de la enzima PPO oxidasa en la

25

biosíntesis de la clorofila lo que origina la formación de oxígeno simple (1O2) que causa

la destrucción de las membranas celulares y la muerte de la planta (Kunet et al., 1987).

La protoporfirinógeno oxidasa (PPO) es una enzima de los cloroplastos, la cual

oxida al protoporfirinógeno para producir protoporfirina IX. Este producto es importante

ya que es la molécula precursora de las clorofilas (necesarias para la fotosíntesis) y los

grupos hemo (necesarios en las cadenas de transferencia de electrones). Sin embargo, los

efectos de los inhibidores de esta enzima oxidasa van mas allá de la simple obstrucción

de la síntesis de clorofilas y grupos hemos. Cuando la enzima es inhibida, el substrato

protoporfirinógeno se acumula y es lentamente oxidado por las altas concentraciones de

O2 producidas en el cloroplasto, con lo cual se produce protoporfirina IX. Con esta

producción espontánea del producto podría parecer que se evade el efecto del inhibidor,

pero en realidad esto tiene graves consecuencias celulares. La protoporfirina es una

molécula fotosensibilizadora muy eficiente. Normalmente, las concentraciones de

protoporfirina en las células son mantenidas muy bajas, siendo transportada de su sitio

de síntesis en el cloroplasto hacia otros sitios en la célula donde es requerida para la

biosíntesis de grupos hemo. En presencia de herbicidas inhibidores, la concentración de

protoporfirina se incrementa y empieza a acumularse en toda la célula. Como con la

mayoría de los herbicidas discutidos en esta lección, si la planta es mantenida en la

oscuridad o bajo luz muy tenue, los efectos del herbicida no son observados. Sin

embargo, cuando la planta es expuesta a la luz solar directa, la protoporfirina acumulada

en la célula es excitada a un estado triplete, interactuando entonces con el oxígeno

molecular (O2 ) para producir oxígeno excitado simple (1O2). El oxígeno excitado simple

es tóxico para las células porque es mucho mas destructivo que el oxígeno molecular en

su estado triplete normal. Los principales puntos de ataque del oxígeno excitado simple

incluyen los enlaces dobles de los ácidos grasos y los aminoácidos. 

Las membranas celulares, sitios con altas concentraciones de ácidos grasos

insaturados, son particularmente vulnerables a la peroxidación (daño molecular causado

26

por los radicales libres). La membrana plasmática de las células vegetales es considerada

el componente vulnerable mas impactado por los daños fotodinámicos causados por los

herbicidas que inhiben a la enzima protoporfirinógeno oxidasa.La inhibición de la

enzima ha causado la liberación y acumulación de protoporfirina a través de las células.

En presencia de luz se produce oxígeno excitado simple que causa la muerte rápida de

las células. Ejemplos Acifluorfen,Bifenox, Oxyfluorfen.

Estos compuestos tienen poca solubilidad en agua, se fijan fuertemente a los

coloides del suelo y no se lixivian. Tienen una persistencia en el suelo relativamente

corta, de uno a tres meses y se usan en pre y post-emergencia para controlar

principalmente malezas anuales de hoja ancha. La luz es requisito para su actividad y los

síntomas de decoloración sólo son evidentes después de la emergencia de las plántulas y

de su aplicación al suelo. Estos compuestos tienden a ser susceptibles a la

fotodegradación y, aplicados en pre-emergencia, requieren de abundante lluvia para su

incorporación en el suelo. La incorporación mecánica generalmente produce una

excesiva dilución. Estos herbicidas poseen acción post-emergente de contacto y su

selectividad se debe al metabolismo de las plantas, una restringida absorción o su

ubicación. Se usan en un rango amplio de cultivos, como maíz, arroz, soya, algodón,

hortalizas y frutales

Cuadro 7. Herbicidas que destruyen las membranas celulares y afectan formación de pared

Familia Química Ingrediente Activo Nombre ComercialBipiridus Diquat  

Paraquat  Difenileter Acifluorfen-sodio  

Fomesafen  Lactofen  Oxyfluorfen  

N-fenil-ftalimidas Flumioxazin  Flumiclorac-pentil  

Oxadiazoles Oxadiazon  27

3. CONCLUSION

La forma más útil de clasificación de los herbicidas es según su modo de acción

(Duke y Dayan, 2001; Schmidt, 2005). El modo de acción es la secuencia de eventos

que ocurren desde la absorción del herbicida hasta la muerte de la planta. Los

herbicidas con el mismo modo de acción tienen el mismo comportamiento de

absorción y transporte y producen síntomas similares en las plantas tratadas (Gusolus

y Curran, 1996). Además la clasificación de los herbicidas según su modo de acción

permite predecir, en forma general, su espectro de control de maleza, época de

aplicación, selectividad a cultivos y persistencia en el suelo (Ashton y Crafts, 1981).

Finalmente este tipo de clasificación permite diseñar los programas de control

químico de maleza más eficientes y evitar los posibles efectos negativos del uso de

herbicidas como son la residualidad en el suelo, el cambio de especies de maleza y el

desarrollo de biotipos de maleza resistentes a herbicidas (Heap, 2001; Regehr y

Morishita, 1989).

28

4. BIBLIOGRAFIA

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