HIPEREMESIS GRAVIDICADr. Javier Torres Garcia

 

Se aplica a las formas leves de náusea y vómito en el embarazo, restringido a los que suelen observarse en las primeras 16 semanas y que no existe trastorno nutricional. Suele observarse más frecuentemente en primigestas, solteras y/o adolescentes.1-4

Hasta un 50-90% de las embarazadas presentan nauseas, y un 25-55% presentan vómitos. La incidencia es mayor en mujeres jóvenes, negras, con sobrepeso, no fumadoras, amas de casa, y analfabetas. Y es menos frecuente en mujeres profesionales, blancas, que consumen alcohol con regularidad antes del embarazo, mayores de 35 años.2-4  

Etiología.Es sabido que la administración de estrógenos provoca nauseas y las mujeres con antecedentes de náuseas por píldoras anticonceptivas tienen mayor incidencia de náuseas durante la gestación. Las náuseas del embarazo se han atribuido a los elevados niveles de gonadotrofina corionica humana (HCG), pero en estudios clínicos se han encontrado tanto niveles elevados como normales. También se han implicado elevación de la progesterona y el estradiol. 1-5

Se han implicado la alteración en la motilidad gástrica en relación con la progesterona con las náuseas. 3<![endif]>

Características clínicas.Se presenta en forma temprana en el embarazo, por lo general alrededor de la 6a semana y rara vez se extiende más allá de la semana 20. Suelen ser muy notorias por la mañana y desaparecen con el transcurso del día (enfermedad matinal). Después de la semana 20 se presentan en un 9% de las embarazadas.

Diagnóstico.Malestar matutino, perturbaciones del apetito, vómito ocasional, evolución benigna y no dura más de 16 semanas de gestación.

Diagnóstico diferencial.Patologías secundarias al embarazo: Mola hidatidiforme, embarazo múltiple, hidramnios, hipertensión arterial.1 Patologías no secundarias al embarazo: Patología digestiva, urológica, infecciosa o tumoral.

Tratamiento.Se debe asegurar a la paciente que la enfermedad aunque molesta, no afectará al bebe, y que en la mayoría de los casos desaparecen al 4-5o mes.1

Si los síntomas son leves será manejada con rehidratación, y evitar los factores precipitantes, recomendándose una dieta en varias raciones, alta en carbohidratos y baja en grasas.1

Se ha observado que la vitamina B6 reduce las náuseas y los vómitos severos (25 mg c/8 hrs), no se conocen efectos teratogénicos por la piridoxina.3, 4

La farmacoterapia con antieméticos como los derivados de los antihistaminicos (meclizina), y los derivados de las fenotiazinas (prometazina) es necesaria cuando los síntomas son intratables. La metoclopramida se ha utilizado como antiemético en Europa por más de 30 años, no causa efectos teratogénicos en animales a dosis de 250 veces mayores que las recomendadas.3, 4

HIPEREMESIS

Se utiliza este término para el estado en que ocurre en pacientes con vómitos intratables y trastornos nutricionales como:  

       Alteración hidroelectrolítica.

       Pérdida de peso del 5% o más.

       Cetosis con trastorno neurológico.

       Lesión hepática o daño renal.  

La incidencia es en promedio de 3.5 por 1000 embarazos.2

Es difícil encontrar una definición de hiperemesis gravídica en cualquier texto de obstetricia y se plantea siempre la interrogante:

¿ Cuando se hacen tan serios los vómitos en el embarazo como para justificar el rótulo de hiperemesis ?.En 1956 el American Council on Pharmacy and Chemistry reunió a un grupo de expertos para considerar entre otras cosas, el tratamiento de las nauseas y vómitos del embarazo, determinando:Aunque las nauseas y los vómitos del embarazo es aplicable a las formas leves y severas, debe limitarse su empleo a los que se observan comúnmente durante las primeras 14 a 16 semanas y se caracterizan por algunas alteraciones del apetito y reacción a los alimentos en un porcentaje bastante grande de casos. Estas reacciones pueden variar desde nauseas matutinas a vómitos ocasionales, pero no se acompañan de ningún signo de alteración de la nutrición. El término hiperemesis gravídica sólo debe aplicarse a la condición que ocurre en unas pocas pacientes que desarrollan vómitos intratables y trastornos de la nutrición como alteración del equilibrio hidroelectrolítico, perdida de peso del 5% o más, cetosis y cetonuria con alteraciones neurológicas, daño hepático, hemorragia retinal y daño renal.1

En 1972 el Comitee of Obstetrics and Gynecology Terminology del American College of Obetetricians and Gynecologists sugirió una definición abreviada: Hiperemesis gravídica son las nauseas y vómitos del embarazo que han progresado a un grado tal que dan como resultado efectos sistemicos como cetonuria y perdida substancial de peso.1

Fairweather ha empleado la siguiente definición:Vómitos que ocurren en embarazo apareciendo por primera vez antes de la semana 20 de gestación y de tal severidad que requieren la internación de la paciente, siendo vómitos que no se asocian con enfermedades coincidentes como apendicitis.1

Etiología.La etiología especifica de la hiperemesis gravídica es todavía obscura, y se le denomina enfermedad de las teorías.1

Veit planteó la hipótesis de que en condiciones normales las vellosidades corionicas que ingresan a la sangre materna son inocuas, pero toda vez que una cantidad excesiva de sus productos entra a la circulación materna se producen citotoxinas, dando como resultado lesiones en órganos blancos maternos que llevan a la hiperémesis.

Holloday sugirió que la enfermedad era causada por una secreción de un cuerpo lúteo anormalmente persistente, mientras que Turenn postuló que los vómitos se debían a la supresión de la secreción ovárica durante el embarazo.1

En 1926 se pensó en la intoxicación por histamina como factor etiológico; Finch sugirió que las náuseas y vómitos eran secundarios a la reacción alérgica de la paciente a la secreción de u propio cuerpo lúteo, Johnson postuló la existencia de una sustancia proteica placentaria especifica que ingresaba a la circulación materna causando náusea y vómitos. Intentó desensibilizar a la pacientes inyectándoles suero de los respectivos esposos, la sensibilización de la paciente al semen de su marido había sido consideraba como factor etiológico; sin embargo si la sensibilidad al semen fuera la causa, la paciente debería vomitar también cuando no esta embarazada.1

En 1949, Richmond revivió la teoría de la etiología cervical, pensaba que durante el embarazo el cuello se agrandaba y el orificio interno quedaba cubierto por la membrana o era ocluido por mucus; sugirió que como las glándulas cervicales continúan secretando moco, que no puede escapar, el canal se distiende.1

Se ha implicado a la HCG porque llega a los niveles altos en el momento en que las náuseas y vómitos son notables.2, 3

Se ha observado hipofunción de la corteza adrenal en muchas investigaciones, y también se ha demostrado disfunción. Se ha pensado que estos resultados indicaban un papel etiológico por la inadecuada producción de hormona adrenocorticotropa (ACTH) y/o función adrenal o por el efecto de estas alteraciones sobre el metabolismo del agua o los hidratos de carbono. Se ha empleado ACTH y cortisona en forma exitosa en el tratamiento de algunos casos severos.1

Un estudio demostró que la tiroxina estaba elevada en el 705 de las pacientes con hiperemesis, pero el tratamiento con medicaciones antitiriodeas no incidió en el cuadro clínico.2

Se considero la relación con la serotonina de la hiperemesis sin comprobarse.7

En 1891, kaltenback expresó su creencia de que los vómitos del embarazo eran una manifestación de neurosis, de algún modo relacionada con histeria y fácilmente pasibles de tratamiento por sugestión. Desde entonces, las actitudes hacia el papel de los factores psicológicos en los vómitos del embarazo han variado desde el punto de extremo de que son un rechazo simbólico del feto, mientras que las náuseas y vómitos leves se consideran fisiológicos.1

Se cree que la hiperemesis gravídica es de origen parcial o totalmente psicosomático.1

Fisiopatología.Tempranamente en el curso de la enfermedad los vómitos continuos llevan a deshidratación severa, hipovolemia con hemoconcentración, disminución del volumen extracelular, depleción de

electrólitos y pérdida de peso, concomitantemente con aumento del hematócrito, nitrógeno ureico sanguíneo, ácido úrico, osmolaridad sérica y urinaria y gravedad especifica de la orina, y diminución del volumen urinario y del aclaramiento de la creatinina.2-5

La frecuencia cardiaca aumenta y la presión arterial disminuye. Con una ingesta calórica negativa y múltiples deficiencias vitamínicas, particularmente del grupo B y la vitamina C.2

Los vómitos severos causan pérdida de iones hidrógeno, sodio , potasio, y cloro, dando como resultado hiponatremia, hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica.1

La producción de ácido acetoacetico y de betahidorxibutirato y su excreción en la orina es resultado de la oxidación imperfecta de las grasas, secundaria a una falta de carbohidratos disponibles para el metabolismo.1

El hígado puede presentar infiltración grasa y rara vez áreas de necrosis centrolublillar. 1

Características clínicas.Los vómitos irritantes erosionan los labios, las encías aparecen enrojecidas y cubiertas de llagas, y la lengua se observa seca, roja, y agrietada, y algunas veces sangra. La faringe está seca, roja, y ocasionalmente presenta infiltrados de diminutas hemorragias petequiales. El aliento es fétido, con un leve olor a frutas. Los desgarros mucosos a nivel de la unión gastroesofágica pueden dar como resultado hematemesis.2

La aparición de ictericia tiene un significado pronóstico grave. Puede haber degeneración mielínica en el mesencéfalo semejando una encefalopatía de Wernicke.2

Diagnóstico.Se hace en base a los datos clínicos de perdida de peso, hipovolemia, deshidratación, hipotensión y taquiesfigmia, y datos tardíos de ictericia, hipertermia, confusión, neuritis periférica, encefalopatia de Wernicke, e insuficiencia renal.3

Laboratorio.Hay un incremento del hematócrito, el BUN, de la osmolaridad sérica, presencia de cuerpos cetónicos en orina, y del pH sanguíneo. Así como de una disminución del sodio, potasio, cloro, y de los hidrogeniones. 2,3  Los cambios electrocardiográficos reflejan primariamente el estado del potasio sérico apareciendo el P-R y Q-T prolongados, así como la T invertida.2

Tratamiento.Las medidas generales incluyen: un cuarto solo, ayuno, control de líquidos y signos vitales, reposo relativo, y peso diario. Se debe contrarrestar la deshidratación, la inanición y la neurosis.Se debe realizar una corrección hídrica y electrolítica con soluciones parenterales mixtas, agregando el déficit de iones correspondiente. Luego se inicia prueba oral con agua simple 30 ml/hr. Al tolerar agua se agrega té, leche y jugo de frutas a 30-60 ml/hr.2, 3

La administración de solución salina con preparaciones multivitaminicas se han reportada como muy eficaces tanto en la profilaxis como en el tratamiento.8, 9

Se deben retirar las soluciones parenterales lo antes posible, y realizar un incremento oral paulatino.2

Los Antieméticos más comunes se enlistan en la tabla 1.6

Tabla 1. Antieméticos más usados en el embarazo.

Antiemético Factor de riesgo

Ciclozina B

Difenidramina B

Meclizina B

Metoclopramida C

Cloropromazina C

Droperidol C

Hidroxyzina C

Proclorperazina C

Prometazina C

Trimetobenzamida C

 BIBLIOGRAFIA

1.     Mannor SM. Hiperemesis gravídica. En: Iffy L; Kaminetzky HA. Obstetricia y perinatología. 1a ed. 2 reimpresión. Ed. Panamericana. Buenos Aires, Argentina. Tomo II. 1990: 1164-73.

2.     Baron TH; Ramírez B; Richter JE. Gastrointestinal motility disorders during pregnancy. Ann Intern Med 1993; 118:366-75.

3.     Connon J. Complicaiones gastrintestinales. En: Burrow GN; Ferris TF. Complicaciones médicas durante el embarazo. 4a ed. Ed. Panamericana. Argentina. 1996: 285-91.

4.     Klebanoff MA; Koslowe PA; Kaslow R; Rhoads GG. Epidemiology of vomiting in early pregnancy. Obstet Gyencol 1985; 66: 612-6.

5.     Depue RH; Bernstein I; Ross RK; Judd HL; Henderson BE. Hyperemesis gravidarum in relation to estradiol levels, pregnancy outcome and other maternal factors: a seroepidemiologic study. Am j Obstet Gynecol 1987; 156: 1137-41.

6.     Nageotte MP; Briggs GG; Towers CV; Asrat T. Droperidol y diphenhydramine in the management of hyperemesis gravidarum. Am J Obstet Gynecol 1996; 174: 1801-6.

7.     Borgeat A; Fathi M; Valiton A. Hyperemesis gravidarum: is serotonin implicated ?. Am J Obstet Gynecol 1997; 176: 476-7.

8.     Czeizel AE. Prevention of hyperemesis gravidarum is better than treatment. Am J Obstet Gynecol 1996; May: 1667.

9.     Czeizel AE; Dudás I; Fritz G; Técsoi A; Hanck A; Kunovits G. The effect of preconceptional multivitamin-mineral supllemantion on vertigo, nausea and vomiting in the first trimester of prenancy. Arch Gynecol Obstet 1992; 251:181-5.