Hiperparatiroidismo

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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA HIPERPARATIROIDISMO E HIPOPARATIROIDISMO 6cm20 integrantes: VARELA GARCIA ALEXIS JOSELINE RIVERA LÓPEZ SUAREZ MARTÍNEZ SANDRA TÉLLEZ CHANG MARIO

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Page 1: Hiperparatiroidismo

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

HIPERPARATIROIDISMO E HIPOPARATIROIDISMO

6cm20

integrantes: VARELA GARCIA ALEXISJOSELINE RIVERA LÓPEZ

SUAREZ MARTÍNEZ SANDRA TÉLLEZ CHANG MARIO

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DEFINICIÓN

El hiperparatiroidismo (HP) es una enfermedad que se caracteriza por la producción autónoma de parathormonona (PTH) elevada, en la cual hay hipercalcemia.

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ETIOLOGÍA

•ADENOMA S- 80 A 90% ÚNICODOBLE (RARO)

• HIPERPLASIAS – 5 A 20%CÉLULAS PRINCIPALESMENOS FRECUENTE DE CÉLULAS CLARAS20000 pctes/220 estudios 6%

•CARCINOMA – 1 A 2%INVASION LOCAL METASTASIS

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CLASIFICACIÓN

Primario : paratiroides

Secundario : patología previa

Terciario : automatización funcional

Insuficiencia renal crónica(IRC)En la deficiencia de vitamina D (osteomalacia) El pseudo hipoparatiroidismo (respuesta deficiente de los receptores periféricos de PTH),

Secreción aumentada de hormona paratiroidea y su manifestación más común es la hipercalcemia

Luego del trasplante renal exitoso en el HPT2°, se normaliza la excreción de fosfato, vitamina D, con lo que disminuye la PTH y la resorción ósea, se normaliza la calcemia y hiperplasia de células paratiroideas, cuadro clínico en 6 a 18 meses. Pero en el 2 al 40%, luego del trasplante persiste la elevación de PTH , el síndrome bioquímico de hiperparatiroidismo.

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FISIOLOGÍA

Hormonas que participan en la

regulación del calcio sérico

PTH

Vitamina D

Calcitonina

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SENSOR DE CALCIO• Está presente en

paratiroides, riñón, hueso,

hipófisis, corteza cerebral,

intestino.

• En túbulos predomina del

lado basolateral, aunque

también existe del lado

luminal.

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Efectos directos :

aumento en la

resorción ósea y

aumento en la

reabsorción tubular

renal distal de calcio.

Efecto indirecto : incrementar la conversión de 25 (OH) D a 1,25 (OH)2 D

PTH EN LA REGULACIÓN DEL CALCIO SÉRICO

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SANGRE

CELULA

PARATIROIDEA

REGULACION DEL METABOLISMO DEL CALCIO

AUMENTO REABSORCION DE CALCIOSINTESIS 1-25 OH VITAMINA D

AUMENTO RESORCION OSEA

AUMENTO ABSORCIONINTESTINAL DE CALCIO

MODIFICADO – NEJM- Volume 343 Number 25

CALCIO

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MECANISMOS DE HIPERCALCEMIA EN HPT PRIMARIO

Aumento en la resorción ósea

Aumento en la reabsorción tubular distal

de calcio

Aumento en la absorción intestinal de

calcio por el incremento en las

concentraciones de calcitriol.

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REABSOSRCIÓN SUBPERIOSTICA

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HUESO NORMALHIPERPARATIROIDISMO

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SECUNDARIO TERCIARIOPx con insuficiencia renal avanzada, entonces se

pierde calcio y empieza a trabajar más la glándula paratiroides para formar PTH que ocasiona movilización de sales de calcio desde los huesos, aquí se produce osteodistrofia renal.

En los huesos se pierde calcio, trabeculas óseas y se produce una osteoporosis. Esta hipocalcemia es debida a que los riñones no funcionan y la glándula paratiroides hace un exceso de hormona y moviliza sales de calcio de los huesos y produce osteodistrofia renal.

Se ven huesos muy radiolúcidos y osteoporóticos. La osteodistrofia renal también se puede presentar en los maxilares con algunas lesiones y pérdida de las corticales similares al hiperparatiroidismo primario

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Síntomas Hiperparatiroidismo

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Hiperparatiroidismo. Síntomas AsintomáticosHipercalciuria Poliuria Cálculos de oxalato de CaOsteopenia Osteítis fibrosa quística (raro)

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Dx.Hiperparatiroidismo

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Hiperparatiroidismo.

Ca Pi 1.25(OH)2D

iPTH

Hiperparatiroidismo primario ↑ ↓ ↑ ↔ ↑ (↔)

Hipercalcemia relacionada con cáncer :

• Hipercalcemia humoral • Destrucción local (metástasis

osteolíticas)

↑↑

↑ ↔

↑ ↔

El hipoparatiroidismo primario se confirma al demostrar una concentración de PTH inadecuadamente alta para el grado de

hipercalcemia .

Las concentraciones de PTH son bajas en la hipercalcemia por cáncer.

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Tx.Hiperparatiroidismo

Page 18: Hiperparatiroidismo

Hipercalcemia grave. Tx Tratamiento Inicio

de acción

Duración de la

acción

Ventajas Desventajas

Hidratación con solución salina (≤6L/día)

Horas Durante la infusión

Rehidrata: acción rápida

Sobrecarga de volumen, alteraciones electrolíticas

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Hipercalcemia grave. Tx

Tratamiento Inicio de

acción

Duración de la

acción

Ventajas Desventajas

Diuresis forzada (furosemida cada 1 a 2h justo con hidratación intensiva)

Horas Durante el tratamiento

Acción rápida

Es necesaria la vigilancia para la deshidratación

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Hipercalcemia grave. Tx Tratamiento Inicio

de acción

Duración de la

acción

Ventajas Desventajas

Pamidronato 30-90 mg IV durante 4h

1 a 2 días

10 a 14 días

Alta potencia; acción prolongada

Fiebre en 20%↓ Ca, ↓ fosfato, ↓ Mg

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Hipercalcemia grave. Tx

Tratamiento Inicio de

acción

Duración de la

acción

Ventajas Desventajas

Zolendronato 4 a 8 mg IV durante 15min

1 a 2 días

>3 semanas Alta potencia; acción prolongada, infusión rápida

Menores: fiebre, raras veces ↓ Ca, ↓ fosfato

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Hipercalcemia grave. Tx

Tratamiento Inicio de

acción

Duración de la

acción

Ventajas Desventajas

Calcitonina (2 a 8 U/kg SC 6 a 12h)

Horas 1 a 2 días Inicio rápido Efecto limitado, taquifilaxia

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Hipercalcemia grave. Tx

Tratamiento Inicio de

acción

Duración de la

acción

Ventajas Desventajas

Glucocorticoides (prednisona 10 a 25 mg VO cada 6h)

Días Días a semanas

Útil en el mieloma, intoxicación por Vit. D

Efectos limitados a determinados trastornos, efectos secundarios de glucocorticoides

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Hipercalcemia grave. Tx

Tratamiento Inicio de

acción

Duración de la

acción

Ventajas Desventajas

Diálisis Horas Durante su uso: 2 días

Útil en la insuficiencia renal, efecto inmediato

Procedimiento complejo

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Hiperparatiroidismo Primario. Tx Individuos con Hiperparatiroidismo primario grave, debe

realizarse de manera rápida la paratiroidectomía quirúrgica.

La enfermedad asintomática no siempre necesita tratamiento quirúrgico. Entre las indicaciones se encuentran:

1. <50 años

2. Nefrolitiasis

3. Ca urinario >400 mg/día

4. Disminución de la depuración de creatinina

5. Reducción de la masa ósea o Ca sérico (>1 mg /100 ml)

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Hiperparatiroidismo Secundario. Tx

El Hiperparatiroidismo secundario debe tratarse mediante la restricción de fosfatos, el empleo de:

Antiácidos no absorbibles o sevelamer y Calcitriol

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Hiperparatiroidismo Terciario. TxEn el Hiperparatiroidismo terciario es necesaria la

paratiroidectomía.