Hipersensibilidad tipo iii o mediado por complejo inmunitario
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Hipersensibilidad tipo III o mediado por complejo
inmunitario
Daniela Ramírez GutiérrezAndrea Martínez Acosta
Geraldine Sanabria CuencaJorge Leonardo Rocha QuirogaPablo esteban Jaramillo Parra
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Hipersensibilidad
Sensibilidad especial que se puede producir por la exposición a un alérgeno.
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Hipersensibilidad tipo III
Depósito o formación in situ de complejos antígeno-anticuerpo, que producen lesión tisular.
Fundamentalmente inducen inflamación.
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Inmuno complejo circulante
Reconocimiento de un antígeno por parte de un anticuerpo especifico al mismo.
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Inmuno complejos circulantes que se depositan típicamente en las paredes de vasos sanguíneos de pequeño calibre.
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Tipos de AntígenosANTÍGENOS EXÓGENOS
(Virus, bacterias y proteínas ajenas)
ANTÍGENOS ENDÓGENOS (Clásico de las enfermedades auto inmunitarias)
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Activación del Complemento
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Vía ClásicaOpsonización y fagocitosis.
Lisis.
Aglutinación.
Neutralización de los virus.
Quimiotaxis.
Activación de mastocitos y basófilos.
Efectos inflamatorios.
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El tejido vecino a donde se adhiere el complejo antígeno anticuerpo también resulta dañado por las enzimas proteolíticas liberadas de las células inflamatorias (macrófagos y neutrófilos).
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Desarrollo del proceso de Hipersensibilidad
En casos agudos: Lleva de 6 a 8 horas.
En casos crónicos: Cuando el antígeno persiste.
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Enfermedades Autoinmunes
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Artritis Reumatoide
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Esclerodermia
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Dermatomiositis
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Lupus Eritematoso Trastorno auto inmunitario
que predomina en mujeres jovenes.
Relacionado con anticuerpos antinucleares y anti DNA.
Tiene una variante predominante cutanea y otra multisistemica.
En el 90% de los enfermos pueden detectarse anticuerpos antinucleares (ANA).
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Lupus Eritematoso
Patogénesis: Se desconoce el
mecanismo que estimula la producción de anticuerpos.
Propuesta: Linfocitos T, supresores, hiperreactores.
Factores genéticos- HLA.Agentes ambientales.
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Modelos clínicos principales de LE:
Lupus Eritematoso Discoide (DLE)
Lupus Eritematosos Sistémico (SLE)
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Lupus Eritematoso Dolor articular 85% Quejas generales (cansancio, astenia …)
84% Lesiones en la piel 81% Diagnósticos renales 77% Artritis 63% Síndrome de Raynaud 58% Quejas diversas del sistema nervioso
central 54% Quejas gastrointestinales 47% Inflamación pleural 37% Enfermedad de los ganglios linfáticos
32% Inflamación del pericardio 29% Compromiso pulmonar 17% Inflamación muscular 5% Inflamación del músculo del corazón 4% Pancreatitis 4%
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Lupus Eritematoso Criterios:Erupción malarErupción DiscoideFoto sensibilidadÚlceras bucalesArtritisSerositisTrastorno renalTrastorno neurológicoTrastorno hematológicoTrastorno inmunitarioAnticuerpo antinuclear
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Características Microscópicas del LE
Atrofia e hiperqueratosis epidérmicas.
Taponamiento folicularInfiltrado linfocítico
perivascular.Patrón liquenoide de
degeneración.Engrosamiento de
membrana basal.
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Tratamiento
No existe cura para el lupus eritematoso y el tratamiento apunta hacia el control de los síntomas.
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PARA SINTOMAS LEVES
Uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES) para tratar la artritis y la pleuresía.
Cremas que contienen corticoesteroides para tratar las erupciones de piel.
Medicamentos antipalúdicos (Hidroxicloroquina).
Evitar la exposición solar y acudir al empleo de protectores solares.
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PARA SINTOMAS SEVEROS
Anemia hemolítica, compromiso cardíaco o pulmonar extenso, nefropatía o compromiso del sistema nervioso central, requieren tratamiento por parte de un reumatólogo u otros especialistas.
Inmunosupresores para controlar los diversos síntomas.
El uso de fármacos citotóxicos (fármacos que bloquean el crecimiento celular).
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Bibliografía BURT. D Alastair. Harrison J David. Fleming Stewart.
Levison A David. Reid Robín. Patología de Muir. 14ª Edición. MC Graw Hill Interamericana Editores SA. 2009.
GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiología médica. 11ª Edición . Editorial Elsevier Saunders. 2000
ROBINS. L Stanley. Robbins and Cotran Pathologic. Basis of Disease. Edición en español. Editorial Elsevier Saunders. Madrid, España.
http://www.umm.edu/esp_ency/article/000435trt.htm. Julio 28 de 2010.