Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiovascular en · Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiovascular...
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Hipertensión Arterial y Riesgo Cardiovascular en
Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
Dr Carlos Castellaro Médico nefrólogo
Servicio de nefrología CEMIC
CURSO SUPERIOR DE MEDICINA INTERNA 2018 . AMA
HTA
PROBLEMA; Paciente de 50 años con sobrepeso, dislipemia e HTA ( tratado con BC). Deterioro leve funcional renal ( creatinina plasmática 1,5) Proteinuria + (tira reactiva)
CKD-EPI: 51 ml/min/1,73m2 MDRD: 50 ml/min/1,73 m2
-SIN CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN, PROGRESA LA NEFROPATÍA Y LA ENFERMEDAD CV….
CAUSAS DE INGRESO A TTO SUSTITUTIVO RENAL
-SIN CONTROL DE LA NEFROPATÍA, EMPEORA EL MANEJO DE LA HTA Y LA ENFERMEDAD CV…..
3612 pac con IRC E 3-4
PREVALENCIA HTA = 86%
Ingresa por guardia por crisis hipertensiva; ( cefalea + PA 180/110)
HTA
PA Optima
PA Normal
HTA E1
HTA E2
HTA E3
Melanie K. Haroun et al. JASN 2003;14:2934-2941
IRC
Pre
vale
nci
a d
e H
TA (
%)
Zheng Y, et al Chin Med J 2013;126: 2276-2280
Complicaciones CV
Síndrome
urémico Años: ¿2.......40?
FGe 120 90 60 30 15 0 Tratamiento Sustitutivo
Estadio 1
Daño Renal
y Función Renal
Normal o ↑
Estadio 2
Daño Renal
y Leve ↓
Función Renal
Estadio 3
Moderada ↓
Función Renal
Estadio 4
Severa ↓
Función
Renal
Estadio 5
Falla
Renal
Avanzada
National Kidney Foundation, 2002
PA = VM x RP REDUCCIÒN SIGNIFICATIVA DEL NÙMERO DE NEFRONAS
SIN MAYORES COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
¿Qué significa tener ERC y/o IRC?
(J Am Coll Cardiol 2008;52:1527–39)
I- AGUDA
II- CRÒNICA
AGUDA
CRÒNICA
III-
IV-
SINDROME CARDIORENAL TIPO 4
DA
ÑO
REN
AL
CR
ÓN
ICO
REMODELADO Y DAÑO CARDÍACO
MAYOR INCIDENCIA DE EVENTOS CARDIOVASCULARES
HTA
Con los datos evidenciados, considera el riesgo CV global de este paciente? .
A. Bajo, ya que no hay evidencia de daño de organo blanco ni enfermedad CV documentada
B. Bajo, porque el daño renal condiciona daño renal progresivo y no daño CV
C. Alto, porque el daño renal es un factor de riesgo independiente de daño CV
D. Ni alto , ni bajo. El daño CV es condicionado por los factores de RCV tradicionales
A. B. C. D.
0% 0%0%0%
30
Contador de contestacio
nes
Kidney Disease as a Risk Factor for Development of Cardiovascular
Disease by Mark J. Sarnak, Andrew S. Levey, Anton C. Schoolwerth, Josef Coresh, Bruce Culleton, L. Lee Hamm, Peter A.
McCullough, Bertram L. Kasiske, Ellie Kelepouris, Michael J. Klag, Patrick Parfrey, Marc Pfeffer, Leopoldo Raij,
David J. Spinosa, and Peter W. Wilson
Circulation Volume 108(17):2154-2169 October 28, 2003
Mortalidad cardiovascular por arritmias, miocardiopatías, paro cardíaco, IAM, enfermedad aterosclerótica y edema de pulmón en la población general (GP), comparados con pacientes en Insuficiencia renal en diálisis o trasplantados
Gansevoort et al. Lancet 2013
10.2%19.5%
24.3%
45.7%1.0%
1.2%
19.9%
74.8%63.3%
64.2%
27.8%
6.6%14.9% 16.2%
10.3%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
FG 60-89 mL/min, no
prot
FG 60-89 mL/min, +
prot
FG 30-59 mL/min FG 15-29 mL/min
Porcen
taje
de P
acie
nte
s
Desenrolados
Sin Eventos
TSR
Muerte
Pacientes IRC son Más Propensos a Morir que a Progresar al TSR
5 Años de Seguimiento
IRC = Insuficiencia Renal Crónica TRS = Terapia Sustitutiva Renal FG = Filtrado Glomerular
Keith D, et al. Arch Int Med 2004;164:659-663.
Que pasa en Argentina con los pacientes en dialisis?
Guías de la Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial
Normal
PAS hasta 129
y PAD hasta
84 mmHg
Limítrofe
PAS 130-139 o
PAD 85-89
mmHg
HTA G1
PAS 140-159 o
PAD 90-99
mmHg
HTA G2
PAS > 160 o
PAD > 100
mmHg
Sin otros
FR
Riesgo
Promedio
Riesgo
Promedio
Bajo Riesgo
agregado
Moderado o
Alto Riesgo
agregado
1 – 2 FR Bajo Riesgo
agregado
Bajo Riesgo
agregado
Moderado
Riesgo
agregado
Moderado o
Alto Riesgo
agregado
3 o más FR
SM , DOB o
DM
Moderado
Riesgo
agregado
Alto Riesgo
agregado
Alto Riesgo
agregado
Alto o Muy Alto
Riesgo
agregado
Enfermedad
CV o Renal
Muy Alto Riesgo
agregado
Muy Alto Riesgo
agregado
Muy Alto Riesgo
agregado
Muy Alto Riesgo
agregado
Para el Diagnostico, Estudio, Tratamiento y Seguimiento de la Hipertensión Arterial. Setiembre de 2011
Cual cree que sería el mecanismo de daño CV de este paciente? .
1. La HTA producida por el daño renal lesiona el aparato CV
2. El daño renal condiciona mayor rigidez arterial, mayor presión arterial y por ende mas daño CV
3. El daño renal produce alteraciones de la pared vascular y del cardiomiocito a traves de un proceso pro-inflamatorio, que condcionan mayor riesgo CV
4. Todas son correctas
1. 2. 3. 4.
0% 0%0%0%
30
Contador de contestaciones
IRC E 1-2
IRC E 3-4
IRC E 5
FRCV: -TBQ -HTA -DLP -DBT
REMODELADO CARDÍACO RIESGO ISQUÉMICO HVI DISFUNCIÓN DIASTÓLICA HIPOPERFUSIÓN CORONARIA INFLAMACIÓN
ANEMIA INFLAMACIÓN STRESS OXIDATIVO TOXINAS URÉMICA Ca x P HTA
AUMENTO DE LA POSTCARGA HVI RIGIDEZ, AUMENTO DE LA PP HIPOPERFUSIÓN CORONARIA ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA
FIBROSIS E INESTABILIDAD MIOCÁRDICA
ELEVADA MORBIMORTALIDAD CV
SINDROME CARDIORENAL TIPO 4
Veamoslo con mas profundidad………
Mecanismos de Daño Cardiovascular de la Nefropatía Crónica
Moody WE, et al. Heart
2013;99:365–372
ENFERMEDAD RENAL CRONICA Acciones miocárdicas directas
Estrés oxidativo MPO, LDLox,AOPP, ROS, Angio II, Aldo
Inflamación IL-6, PCR, TNF- , PTX3#, sTWEAK*
Toxinas urémicas ADMA, p-cresilsulfato
Dislipidemia Apo C III, TG, HDL, apo A I
Calcificación vascular CaxPO4, PTH, FGF-23, Klotho, Vit D
Hipertrofia de la CML Activación SNS-SRAA, Aldo, Angio II
Depósito Cross linking Colageno
Aldo, AGEs, TGF 1, Relación MMP/TIMP, Angio II
SRAA Angio II, Aldosterna
Metabolismo fosfocálcico FGF-23, PTH, Vit D
Estrés oxidativo MPO, LDLox, AOPP,ROS
Sobrecarga de Vol y PA Balance SNPS/SNS Activación de SRAA
Disfunción endotelial Hipertrofia miocítica y fibrosis
interticial Grosor de la media,
calcificación y fibrosis
ATEROSCLEROSIS ARTERIOSCLEROSIS
Enfermedad coronaria Enfermedad Cerebrovascular
Enfermedad vascular periférica
Rigidez arterial, PP, masa y fibrosis de VI, enf.
pequeños vasos cerebrales, cardiacos y renales
Infarto
Miocardio Arritmia
IC
Sístole
Cambio en la transmisión de las ondas de presión en la IRC
Diástole
Sístole
Compromiso de la perfusión coronaria Aumento de postcarga y del consumo de O2 miocárdico
Arterias elásticas: VOP normal (8 m/sec)
Arterias rígidas: Alta VOP (12 m/sec)
(1) Mantenimiento de la PAD
(2) flujo coronario
(1) Exagerada caída de la PAD (2) Exagerado aumento de la PAS aórtica:
Adapted by S. Franklin from P. Klassen
Isquemia subendocárdica Hipertrofia VI
45% de los pacientes con IRC, desarrollan IC
MUERTE SÙBITA COMO PRIMERA CAUSA DE MUERTE CV EN IRC
Pun P.H. Kidney International (2009) 76, 652–658
Dada la importancia de la salud renal en el riesgo CV, como y a quienes evaluaría dicha salud renal? .
A. No la evaluaría, dado que si el paciente no tiene HTA, la función renal es irrelevante
B. Evaluaría función renal con la metodología conocida y otros marcadores de daño renal asociados al riesgo CV ( ej; microalbuminuria) a todos los pacientes de riesgo (HTA, DBT, etc)
C. La ecografía y la medición del tamaño renal por dicho método, son la única forma de evaluar la función renal
D. No es necesario evaluar la función renal en hipertensos y diabéticos ya que esas enfermedades ya generan aumento del riesgo per se.
A. B. C. D.
0% 0%0%0%
30 Contador de contestaciones
¿Como evaluar el daño renal? • Función Renal: - Creatinina en suero
- IFGe por fórmula MDRD (Modification Diet in Renal Disease), o CKD-EPI
• Lesión Renal: - Examen orina (proteínas, hematíes)
- Cociente albúmina/creatinina (en muestra de orina aislada).
TODAS LAS GUIAS SUGIEREN EVALUAR EL DAÑO RENAL EN PACIENTES DE RIESGO, PARTICULARMENTE DIABÉTICOS E HIPERTENSOS
Go, A. et al. N Engl J Med 2004;351:1296-1305
van der Velde M, et al
J Am Soc Nephrol
20: 852–862, 2009
A MAYOR DETERIORO FUNCIONAL A MAYOR PROTEINURIA
MAYOR RIESGO CV
Cuales serían los objetivos terapeuticos en este paciente? .
A. Controlar la PA
B. Preservar la función renal ( nefroprotección)
C. Corregir los factores de riesgo CV y renal de este paciente
D. Todas son correctas A. B. C. D.
0% 0%0%0%
30
Contador de contestaciones
Reducción de la PA
Disminución del a progresión de la IRC: Que es lo que sabemos?
Bloqueo SRAA
Restricción proteica de la dieta
Estatinas
Corrección de la anemia
TBQ off!!
Vitamina D?
Meta Analysis: Disminuir la PAM resulta en disminución de la tasa de declinación del FG, tanto en Diabéticos como no Diabéticos.
95 98 101 104 107 110 113 116 119
r = 0.69; P < 0.05
PAM (mmHg)
FG
(m
L/m
in/y
ear)
130/85 140/90
HTA no tratada
0
-2
-4
-6
-8
-10
-12
-14 Parving HH, et al. Br Med J. 1989. Moschio G, et al. N Engl J Med. 1996. Viberti GC, et al. JAMA. 1993. Bakris GL, et al. Kidney Int. 1996. Klahr S, et al. N Eng J. Med 1994. Bakris GL. Hypertension. 1997. Hebert L, et al. Kidney Int. 1994. The GISEN Group. Lancet. 1997. Lebovitz H, et al. Kidney Int. 1994.
Bakris GL, et al. Am J Kidney Dis. 2000;36(3):646-661.
LA REDUCCIÓN DE LA PA PROTEGE AL RIÑON
SEGUIMIENTO PRE-TRATAMIENTO (29 MESES)
144/97
128/84
977 Mcg/min
433 Mcg/min TRATAMIENTO CON METROPROLOL, HYDRALAZINA Y FUROSEMIDA (39 MESES)
10 PACIENTES DBT INSULINO REQUIRIENTES MENORES DE 41 AÑOS
Objetivo de PA y Tratamiento recomendado en IRC
Guía Objetivo de PA en ERC sin proteinuria
Objetivo de PA en ERC con proteinuria
Drogas recomendadas como primera opción
KDIGO <140/<90 mmHg <130/<80 mmHg IECA o ARA II
NICE <140/<90 mmHg <130/<80 mmHg IECA o ARA II
ESC/ESH <140 mmHg <130 mmHg IECA o ARA II
CHEP <140/<90 mmHg <140/<90 mmHg IECA; ARA II si no hay tolerancia a IECA
USA JNC8 <140/<90 mmHg <140/<90 mmHg IECA o ARA II
ASH/ISH <140/<90 mmHg <140/<90 mmHg IECA o ARA II
ISHIB <130/<80 mmHg <130/<80 mmHg Diuréticos o AC
Townsend RR & Taler SJ, Nat. Rev. Nephrol 2015; 11: 555–563
Proteinuria definido por 1 dipstic, o > 500 mg proteína/24 h, o >200 mg albúmina/24 h, o el equivalente a estos valores en muestras aisladas (relación albúmina/creatinina) CHEP: Canadian Hypertension Education Program; ISHIB: International Society of Hypertension in Black; NICE: National Institute for Health and Care Excellence
Progresión de la ERC
SRAA
Proteinuria
Lesión renal
HTA - Diabetes
Desarrollo de ERC primaria
Progresión de la ER
- inflamación renal
- fibrosis tubulointersticial
- atrofia tubular
- glomerulosclerosis
ERC Avanzada
Reducir
la proteinuria
Reducir la PA
130-140 mmHg
control Enalapril 10 mg
Retardo de la Progresión de la ERC
Arteriola Aferente
Proteinuria
Pr G
Reducir la presión intraglomerular; es la principal estrategia
Arteriola Eferente
Dilatación de AE
Bloqueo de Ang II
Arteriola Eferente
Contracción de AE
Proteinuria
Pgl
“El tratamiento antihipertensivo que controla la hipertensión sistémica pero que no reduce la presión hidraulica capilar glomerular, falla en la protección estructural del glomerulo de
la injuria”2
B.M. Brenner
Objetivo de PA y Tratamiento recomendado en IRC
Guía Objetivo de PA en ERC sin proteinuria
Objetivo de PA en ERC con proteinuria
Drogas recomendadas como primera opción
KDIGO <140/<90 mmHg <130/<80 mmHg IECA o ARA II
NICE <140/<90 mmHg <130/<80 mmHg IECA o ARA II
ESC/ESH <140 mmHg <130 mmHg IECA o ARA II
CHEP <140/<90 mmHg <140/<90 mmHg IECA; ARA II si no hay tolerancia a IECA
USA JNC8 <140/<90 mmHg <140/<90 mmHg IECA o ARA II
ASH/ISH <140/<90 mmHg <140/<90 mmHg IECA o ARA II
ISHIB <130/<80 mmHg <130/<80 mmHg Diuréticos o AC
Townsend RR & Taler SJ, Nat. Rev. Nephrol 2015; 11: 555–563
Proteinuria definido por 1 dipstic, o > 500 mg proteína/24 h, o >200 mg albúmina/24 h, o el equivalente a estos valores en muestras aisladas (relación albúmina/creatinina) CHEP: Canadian Hypertension Education Program; ISHIB: International Society of Hypertension in Black; NICE: National Institute for Health and Care Excellence
Lee A Hebert et al. Kidney International (2001) 59, 1211–1226
LO IMPORTANTE TRATAMIENTO¨EFECTIVO¨HACE LA DIFERENCIA
LO IMPORTANTE TRATAMIENTO ¨TEMPRANO¨ HACE LA DIFERENCIA
100
10
0
Sin tratamiento
Tratamiento tardío
Tratamiento temprano
4 7 9 11
Tiempo (años)
FALLO RENAL
FG
(m
L/m
in/1
.73
2)
MUCHAS GRACIAS!!