Hipertensión portal.

HIPERTENSIÓN PORTAL

Paola Andrea Mier Zúñiga VII Semestre de Medicina

UNISUCRE

ROTACIÓN DE CIRUGÍAPáncreas, Hígado y Vías biliares


1.500 – 2.000 ml/min 15-20% del gasto cardíaco

-Arteria Hepática: 1/3 -Sistema venoso portal: 2/3

El gradiente de presiones entre la VP y la VCI (Perfusión Portal del Hígado) es

Mayor a 5mmHg o 125mmH2O•Presión de 7 mm de Hg (5-10mmHg)

•Recoge un flujo de 1.000 a 1.200ml/min aportando un 70% de la oxigenación hepática

• Drena en las venas suprahepáticas (1600 ml/min)

• Tiene una longitud de 5,5 a 8 cm y un diámetro de 1cm

HIPERTENSIÓN PORTALETIOLOGÍA

HIPERTENSIÓN PORTALAUMENTO DE LA RESISTENCIA

Ley de Ohm: P1 – P2=F (flujo sanguíneo circulante) x R (resistencia del sistema)

Resistencia vascular Ley de Poiseuille: R= 8.h.L/pr4 Donde h: coeficiente de viscosidad. L: longitud de los vasos. P: es una constante. r = radio del vaso.FISIOPATOLOGÍA

HIPERTENSIÓN PORTALCOMPONENTE MECÁNICO

• Distorsión de la microcirculación • Aumento de la RVP• Fibrosis • Nódulos• Depósitos• Trombosis de vénulas hepáticas y portales

FISIOPATOLOGÍA

HIPERTENSIÓN PORTALCOMPONENTE FUNCIONAL (Células de Ito)

FISIOPATOLOGÍA

CÉLULAS ESTRELLADAS

•Células de depósito de retinoides•Regulan el recambio de matriz extracelular•Extensiones perisinusoidales citoplasmáticas contráctiles

Agresión al tejido hepático

Fenotipo “activado”

Respuesta ante sustancias vasoactivas

HIPERTENSIÓN PORTALCOMPONENTE DINÁMICO (Factores vasoactivos)

Endotelina-1

Angiotensina II

Leucotrienos

Norepinefrina

Vasopresina

Serotonina

NO COGlucagón Prostaciclina Sustancia P Adenosina Factor natriurético auricular Ácidos biliares Histamina Péptido intestinal vasoactivo Ácido γ-aminobutírico Encefalinas ;Endotoxinas TNFα

FISIOPATOLOGÍA

VASO

CONS

TRIC

CIÓN

VASODILATACIÓN

Shear

Stress

HIPERTENSIÓN PORTALCLASIFICACIÓN

PREHEPÁTICA INTRAHEPÁTICA POSTHEPÁTICA

• Trombosis-Transformación cavernomatosa de la vena porta

• Trombosis de la vena esplénica

• Presinusoidales• Sinusoidales

• Postsinusoidales

• Membranas en la vena cava inferior

• Pericarditis constrictiva

• Regurgitación de válvula tricúspide

• Insuficiencia cardiaca derecha grave

HIPERTENSIÓN PORTALDESARROLLO DEL SÍNDROME

1) Formación de colaterales portosistémicas. 2) Desarrollo de circulación hiperdinámica.3) Manifestaciones clínicas diversas.

HIPERTENSIÓN PORTAL1. FORMACIÓN DE COLATERALES PORTOSISTÉMICAS

+

La HTP se mantiene durante la formación de vasos colaterales por un incremento en el flujo portal y como consecuencia de la presión elevada, aunque exista fuga del flujo

portal hacia estas colaterales.

Apertura de canales preformados

Neoformación de vasos colateral

HÍGADO DE CHOQUE

1. El choque hemorrágico o falla de la macrocirculación debido a otras causas. 2. El choque séptico. puede resultar de la falla orgánica múltiple y del síndrome de dificultad respiratoria aguda

HIPERTENSIÓN PORTALSISTEMAS VENOSOS COLATERALES

• Coronario ácigos o pedículo porto-cava superior

• Umbilical (que puede producir el síndrome de Ruveilhier-Baumgarten)

• Las venas de Retzius o pedículo posterior o retroperitoneo-mesentérico-lumbares

• Las venas de Shappey• Hemorroidal superior, medio e

inferior

HIPERTENSIÓN PORTALSISTEMAS VENOSOS COLATERALES

VÁRICES ESOFÁGICAS

HIPERTENSIÓN PORTAL2. DESARROLLO DE LA CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA

-Frecuencia cardíaca-Volumen circulante total

-Vasodilatación arterial periférica-Reducción de las resistencias

Incremento del gasto cardíaco

Disminución de la presión arterial

RETENCIÓN DE SODIO

-Glucagón-Óxido Nítrico-Prostaciclina

-Monóxido de carbono-Endocanabinoides


ASCITIS (Fisiopatología)

Sinusoides sin presión

coloidosmótica

Fibrosis que aumenta la presión

hidrostática

Capilarización del sinusoide

OVER

FILL

UNDE

RFILL

Retención anormal de sodio

3° TEORÍA: Schrier (1988)

• Vasodilatación• Desbordamiento• Depleción


ASCITIS (Tratamiento)

DIETA HIPOSÓDICA-Ingesta de sal no superior a los 2g-Restricción hídrica Na <130mEq/L

DIURÉTICOS (Pérdida de 1kg/d)-Espironolactona 100mg---400mg-Furosemida 40mg---160mg

PARACENTESIS EVACUADORA-< 5L: No adm. Expansores->5L: 6-8g albúmina IV por litro evacuado

TRANSPLANTE HEPÁTICO-Supervivencia del 50% a los 5 años-Derivación peritoneo-venosa


• Desorden funcional, sin daño estructural renal de base.• En enfermedad hepática avanzada + otras complicaciones.• En ascitis 20 – 40% en 1-5 años.• Desencadenante: Infección.• Estudio de 252 pacientes PBE 33% desarrollaron IR y 14% curso progresivo.

SX HEPATORRENAL

Med Clin N Am 2009; 93:855- 869

Enfermedad hepática.GC aumentado

Empeoramiento función hepática

Vasoconstricción extra esplácnica

GC disminuidoIR SHR


SX HEPATORRENAL

• Tipo 1

• Progresión rápida de IR.• Cr sérica basal al doble• Cr sérica > 2.5 mg/dL• Menos de 2 semanas.

• IR moderada • Cr 1.5 – 2.5 mg/dL

• Progresión más lenta• Asociado a ascitis refractaria

Med Clin N Am 2009; 93:855- 869

HIPERTENSIÓN PORTALTipo 1 Tipo 2

SX HEPATORRENAL

AUMENTO DISCRETO BUN Y/O CR• Hiponatremia dilucional• Disminución en la excreción de agua libre después de

hidratación• FeNa bajo• Hipotensión arterial• PRA alta• Alto niveles plasmáticos de norepinefrina• Episodios previos de ascitis• Ausencia de hepatomegalia• Estado nutricional pobre• Incremento moderado de índice de reactividad

vascular renal

• Suspender diuréticos, expansión de volumen intravascular con albúmina y evitar nefrotóxicos.

• Vasoconstrictores + Albúmina• Sin evidencia clara de mejoría en sobrevida, pero sin en

mejoría de falla renal.• Empeora MELD y retarda trasplante hepático.

• TRR• Sobrecarga de volumen, desequilibrio acido-base o

electrolítico.• TIPS

• Disminuye la activación del SRAA

Med Clin N Am 2009; 93:855- 869


SX HEPATORRENAL (Tratamiento)


• Disminución en oxigenación arterial sistémica inducida por vasodilatación vascular pulmonar asociada a enfermedad hepática.

• Tríada:• Gradiente A-a elevado• Enfermedad Hepática• Evidencia de dilatación vascular intrapulmonar

• Prevalencia 5 – 32%• SV sin trasplante: 24 meses. SV empeora con Po2 < 50 mmHg

SX HEPATOPULMONAR

1. Endotoxemia intestinal

3. Endotelina

1

2. PG, ON, VIP, Calcitonina, glucagon,

Sustancia P, PNA, factor

activador de plaquetas

HIPERTENSIÓN PORTAL• Platipnea• Ortodeoxia• Disnea con ejercicio• Telangiectasias• Cianosis • Hipocratismo digital

Datos de enfermedad

hepática

SX HEPATOPULMONAR

• Clínica• Radiografía de tórax inespecífica.• Aumento en la capacidad de difusión de CO en pruebas

de función pulmonar.• Ecocardiograma

1. Po2 < 80 mmHg o gradiente A-a > 15 mmHg al aire ambiente.

2. Hallazgos ecocardiográficos o captación anormal en gamagrama

3. Hipertensión portal con/sin cirrosis


SX HEPATOPULMONAR

• Medicina nuclear (albúmina marcada con Tc)• Captación en cerebro y riñón= cortocircuito intrapulmonar

• Angiografía pulmonar• Sólo cuando la hipoxemia es severa (Po2 < 60 mmHg• Evalúa malformaciones AV pulmonares

• Estudio de cortocircuitos• Se mide Po2 al aire ambiente y FiO2 100% en decúbito y

de pie.• Si Po2 arterial con Fio2 100% es < 200 mmhg


SX HEPATOPULMONAR

• No hay tratamiento efectivo• Trasplante hepático• No beneficio:

• Antibióticos• Betabloqueador• Esteroides• Ciclofosfamida• ON inhalado• Inhibidores ON


SX HEPATOPULMONAR

HIPERTENSIÓN PORTAL3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIVERSAS

• 10 – 30% de pacientes con ascitis.• Alta letalidad (80-100%)• 40 -70% presentas recaídas.• SV a 1 año post-PBE: 30 – 40%.• SV a 2 años post-PBE: 20%• SV en pacientes con PBE y Child > 10 ptos: < 20%


PBE

• 10 – 30% de pacientes con ascitis.• Alta letalidad (80-100%)• 40 -70% presentas recaídas.• SV a 1 año post-PBE: 30 – 40%.• SV a 2 años post-PBE: 20%• SV en pacientes con PBE y Child > 10 ptos: < 20%


PBE

• Gram negativos 65% (E. Coli y Klebsiella).• Hospitalizados

• Cocos Gram +.• Ambulatorios.

• Sobrecrecimiento bacteriano (20-60%)• Aumento permeabilidad

intestinal• Translocación bacteriana• Inmunosupresión IVR, Urogenitales, asociada a

catéteres (bacteremia)

• Asintomática.• Fiebre/ febrícula.• Dolor abdominal difuso.• Aumento de ascitis• Deterioro de EH• Vómito


PBE

Paracentesis diagnóstica:

• >250 PMN/mm o > 400 leucos/mm

• Cultivo no necesario, son positivos sólo 30%.

> 250 PMN líquido de ascitis

Cultivo bacteriano

Positivo (no contaminado)

PBE

Negativo

Antibióticos

SiProbable

PBE

NoOtras

causa de PMNS

i

Diagnostico específico

No

Ascitis neutrocítica cultivo negativo

HIPE

RTEN

SIÓN

PO

RTAL

PBE

• Encefalopatía metabólica progresiva y reversible de una gran variedad de desórdenes neuropsiquiátricos y alteraciones motoras.

• Asociada a edema cerebral.• 30 – 45% de pacientes con cirrosis.• 10 – 50% de pacientes con TIPS.• EH mínima: (alteraciones motoras y cognitivas sutiles)

20 – 60%.


ENCEFALOPATÍA

AmonioEstrés oxidativo

Benzodicepinas endógenasGABA

Neurotransmisores (serotonina e histamina)

Opiodes endógenosCitocinas inflamatorias

• Tipo A• EH asociada a insuficiencia hepática aguda.

• Tipo B• EH asociada a Bypass porto-sistémico sin

enfermedad hepática intrínseca.• Tipo C• EH asociada a cirrosis e hipertensión portal.


ENCEFALOPATÍA


ENCEFALOPATÍA

Dosis de medicamentos para EHLactulosa (10g/15ml) Oral /SG) 30 ml 3-4 v/día. Hasta 2 -3

deposiciones/día. Enema 300 ml lactulosa + 700 ml SS, c/4-6 hrNeomicina Oral/NG 4 – 12 g/d dividido c/46 hrRifaximina Oral 1200 mg/d, dividido c/8 hrs

L- ornitin- aspartato 2-4

ámpulas/24 hrsDieta: 081 g/kg/día

HIPERTENSIÓN PORTALDIAGNÓSTICO

-Angiografía-Angioresonancia-Medición de PVP-Endoscopia-Doopler

HIPERTENSIÓN PORTALDIAGNÓSTICO

HIPERTENSIÓN PORTALTRATAMIENTO

ETIOLÓGICO COMPLICACIONES

•Depende de las características individuales de cada paciente:– Profilaxis primaria– Tratamiento de urgencia– Profilaxis secundaria– Enfermedad hepática avanzada y terminal


• Hemorragia inicial morbimortalidad del 30-80%• Farmacoterapia con β- bloqueadores

– Propanolol 20 mg/12 horas. – Nadolol 40 mg /24 horas.– 5-mononitrato de isosorbide 20-80

mg/dia /12 horas• Escleroterapia (complicaciones en un 20%)• Ligadura con bandas.

PROFILAXIS PRIMARIA


TTMTO DE URGENCIAS

HEMORRAGIA AGUDA

ENDOSCOPIA (90% Control de la hemorragia)

SOMATOSTATINA -> perfusión intravenosa continua, a razón de 250-500 µg/h, en períodos de 24-48 h.

• OCTEOTRIDO -> 50 mg en un bolo IV inicial seguidas de 50 a 100 mg/hora

• VASOPRESINA-> IV 6 U/kg en 50 ml a 1-5ml/ hora

• TERLIPRESINA –> Bolo de 2 mg IV seguido de 1-2mg/4horas por 48 horas o hasta 5 días.


TTMTO DE URGENCIAS

INTERVENCIONES VASCULARES

DERIVATIVAS: Derivaciones

portosistémicas convencionales

Desvían hacia la vena cava inferior todo el flujo venoso portal privando al hígado de oxígeno y elementos tróficos.DESCOMPRESIÓN TOTAL DEL ÁREA PORTAL 8 mm.


TTMTO ELECTIVO

• FARMACOTERAPIA Y TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO – β- bloqueadores– Escleroterapia.– Terapia con bandas.

• CIRUGÍA evaluación del pronóstico de la hepatopatía a largo plazo.– Trasplante hepático – Cirugía conservadora del flujo portal (recurrencia de

hemorragia <7%)– Derivaciones intrahepáticas (éxito 90% y mortalidad a los

30 días del 15%).

PROFILAXIS SECUNDARIA


INTERVENCIONES VASCULARES

DERIVATIVAS: Anastomosis

portosistémicas selectivas

Descomprimen el área esofagogástrica hemorrágica sin alterar el área

mesentericoportal. Preservación del flujo

portal hepático.


• Paciente no alcohólico• Función hepática relativamente satisfactoria• Estado general adecuado• Hemorragia moderada

ANASTOMOSIS ESPLENORRENAL SELECTIVA


INDICACIONES PARA WARREN

• Reposo• Restricción• sodio de 250 a 500 mg/ 24 hrs• líquidos 1000 ml/24 hr

• Diuréticos• Espironolactona 100mg/24 hrs • Con hidroclortiazida 100mg/ 24 hrs.


TTMTO DE LA ASCITIS

• Reducción del ingreso de proteínas• Limpieza intestinal para reducir la circulación

enterohepática de urea y substancias aminogénicas• Tratar parámetros reversibles

*Dependerá del estadio de la encefalopatía.


TTMTO DE LA ENCEFALOPATÍA


CONTRAINDICACIONES PARA CIRUGÍA DE URGENCIAS

IRA, Sepsis, Cardiopatía intensa, Enfermedad respiratoria grave

GRACIAS

Hipertensión portal.

Health & Medicine

Transcript of Hipertensión portal.