Lourdes Bocanegra Romero

Es la disminución en el efecto de lashormonas tiroideas a nivel tisular; la causamás frecuente es la disminución en la síntesisy secreción de las mismas, y ocasionalmenteresistencia periférica a las hormonastiroideas.

DEFINICIÓN

• Afecta frecuentemente a mujeres, incluso 2% de las mujeres adultas, y con menor frecuencia a los hombres, de 0.1 al 0.2%.

• Fuerte asociación con otras patologías autoinmunes:

• Diabetes Mellitus tipo 1

• Artritis Reumatoide

• Lupus Eritematoso Sistémico

• Anemia Perniciosa

• Miastenia Gravis

• Enf. Celíaca

• Enf. De Addison

EPIDEMIOLOGÍA

ET

IOLO

GIA

Hipotiroidismo hipofisiario osecundario

Hipotiroidismo hipotalámico oterciario

Hipotiroidismo primario

HIPOTIROIDISMO

DIA

GN

OS

TIC

O

HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo primario

Hipotiroidismo congénito

Enfermedades autoinmunes :

Tiroiditis de Hashimoto

Tiroiditis atrófica

Defectos en la biosíntesis:

Defectos enzimáticos congénitos

Fármacos antitiroideos

Deficiencia de yodo

Tiroiditis subagudo:

• virus del sarampión

• virus de la influenza

• Adenovirus

• virus Epstein-Barr

TSH T4 T3

DIA

GN

OS

TIC

O

HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo secundario

Hipotiroidismo hipofisario:

Adenomas

Síndrome de Sheehan

Metástasis

Traumatismo

Postradioterapia

Postcirugía

TSH T4 T3

N ó

DIA

GN

OS

TIC

O

HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo terciario

Hipotiroidismo hipotalámico:

Postcirugía

Postradioterapia

Tumores

TRH TSH T4 T3

RESUMIENDO…

Hipotiroidismo primario

Hipotiroidismo idiopático

Tiroidectomía

Terapéutica con antiroideas

Radiaciones externas en región cervical

Defectos en el desarrollo de la glándula tiroides

Diversas alteraciones orgánicas del tejido tiroideo

Alteraciones en la biosíntesis de las hormonas tiroideas

Hipotiroidismo secundario (déficit de TSH)

Hipotiroidismo terciario (déficit de TRH)

Resistencia periférica a las hormonas tiroideas

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

Disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel

tisular

• Producción deficiente

• Resistencia tejido blanco

• Alteración de su transporte

• Alteración de su metabolismo

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

• Causa más común de RM prevenible

• Prevalencia: 1:3500 – 1:4000 RN vivos

• Etiología:

* Disgenesia Tiroidea

* Dishormogénesis Tiroidea

* Hipotiroidismo transitorio

* Deficiencia Hipotalámico-Hipofisiaria

75%

10%

10%

5%

Factores de riesgo

De la Madre

Bajo nivel socioeconómico

Desnutrición

Deficiencia de yodo y selenio

<16 >38 años

Ingesta: Amiodarona, salicilatos, difenilhidantoina

Antecedente de embarazo múltiple

Aborto de repetición

Enfermedad autoinmune

Antecedente de trisomía 21 o error innato del metabolismo

Químicos disrruptores

Enfermedad tiroidea durante el embarazo

Del niño

Prematuridad

Exposición a yodo perinatal

Malformación congénita: Cardiaca, Labio y paladar hendido, digestivas, musculoesqueléticas.

Trisomía 21

Sx Turner

Hipopituitarismo

Error innato del metabolismo

Encefalopatía hipóxico-isquémica

Factores de riesgo

Bases moleculares del hipotiroidismo congénito

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Ictericia Prolongada

Prob en la alimentación

Hipotonía

Macroglosia

Retraso en la Maduración

ósea

Hernia Umbilical

Otros: Peso alto al nacer, Retraso en la eliminación del meconio, Tendencia al enfriamiento, Fontanela posterior

grande y > 1 cm diam, Llanto Ronco, Bocio

Malformaciones cardíacas: 4 VECES MÁS FRECUENTES EN EL H.C

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO

T4: 10-15 μg/kg/d (Con vigilancia estrecha de TSH)

HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO

Hormona tiroidea

Estimulación máxima TSH

TIROIDITIS LINFOCÍTICA AUTOINMUNE

(TIROIDITIS DE HASHIMOTO)

• Destrucción de células tiroideas mediada por diversos procesos autoinmunes

• La causa mas común de hipotiroidismo en países con ingesta adecuada de yodo, y en mayores de 6 años

• HLA-DR3-5, CTLA4(polimorfismo)

• invasión mononuclear, destrucción folicular, infiltrado*

CLASIFICACIÓN

Tiroiditis de Hashimoto

Tiroiditis Atrófica

Hipotiroidismo Subclínico

Hipotiroidismo Clínico

Tiroiditis bociosa

Prevalencia: Gran predominio en el sexo femenino (15-20:1) Pico de Aparición: 30-50 años de edad Más frecuente en población japonesa (probable dieta alta en yodo)

PATOGENIA

FACTORES DE RIESGO

Genético: Polimorfismos de HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5, CTLA-1 (Presentes también en DM tipo 1, Enf. Addison, Anemia Perniciosa, Vitíligo

Sexo: Efectos de los esteroides sexuales femeninos sobre la reacción autoinmunitaria, Probable relación con el cromosoma X

Ambientales: Ingesta elevada de yodo, Sd. Rubeola Congénita

SINTOMAS

Piel seca y áspera Extremidades frías Cara, manos y pies hinchados

mixedemas Alopecia difusa Bradicardia Edema periférico Retraso de la relajación de los

reflejos tendinosos Síndrome del túnel carpiano Derrame de cavidades serosas

SIGNOS

MA

NIF

ESTA

CIO

NES

CLI

NIC

AS

• FASCIE HIPOTIROIDEA

Amimia

Blefaroptosis

Edema palpebral o periorbitario

Labios gruesos

Macroglosia

Voz ronca

Alopecia

Caída del pelo de la cola de las cejas

Piel engrosadaLabios gruesos

Amimia

Edema palpebral

Blefaroptosis

Caida del pelo de la cola de la ceja

Alopecia

Macroglosia

MA

NIF

ESTA

CIO

NES

CLI

NIC

AS

Hipoventilación

Apnea del sueño

Voz ronca y enlentecida

Atelectasia

Derrame Pleural

Retención de anhídrido carbónico

• APARATO RESPIRATORIO

MA

NIF

ESTA

CIO

NES

CLI

NIC

AS

Bradicardia

Derrame pericárdico

Hipertensión arterial

Disminución del volumen de eyección

Insuficiencia Cardiaca

• APARATO CARDIOVASCULAR

MA

NIF

ESTA

CIO

NES

CLI

NIC

AS • APARATO DIGESTIVO

Hiporexia (Aumento de Peso)

Hipoclorhidia

Estreñimiento

Vaciamiento gástrico lento

Ascitis e ileo en casos avanzados

Retención de líquidos

Disminución de la filtración glomerular y reabsorción tubular

Oliguria

• APARATO URINARIO

MA

NIF

ESTA

CIO

NES

CLI

NIC

AS

Letargia

Trastornos psiquiátricos

Cefalea

Neuralgias y parestesias

Disminución y enlentecimiento de los reflejos

• SISTEMA NERVIOSO

MA

NIF

ESTA

CIO

NES

CLI

NIC

AS

PIEL

Pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría.

Queratodermiapalmoplantar

Cloasma

Mixedema

Hiperqueratosis de los codos

Manos Gruesas

Uñas quebradizas Piel seca y agrietada

MA

NIF

ESTA

CIO

NES

CLI

NIC

AS

• APARATO LOCOMOTOR– Aparece rigidez

– Contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares.

– Lentitud y relajación de reflejos tendinosos.

• APARATO GENITAL– MUJERES: ciclos anovulatorios, abortos

– HOMBRES: impotencia, disminución del libido.

– Hiperprolactinemia por aumento de TRH

• GLANDULAS SUPRARRENALES– Insuficiencia suprarrenal.

MA

NIF

ESTA

CIO

NES

CLI

NIC

AS

Disminución del metabolismo energético

Disminución del metabolismo basal

Intolerancia al frío y baja temperatura basal

Aumento colesterol total y LDL, TGC

Absorción glucosa y metabolización periférica disminuyen

niveles formación y resorción hueso

Anemia normocitica y normocromica

Hipercolesterolemia

Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro

ALTERACION DEL METABOLISMO HEMATOPOYETICAS

Resumiendo…

EVALUACIÓN DE LABORATORIO

Otros Hallazgos: CPK, Colesterol y TG Anemia normocítica, normocrómica Dx H. Secundario: Cuando hay déficit de

otras Hormonas Hipofisiarias

VALORES DE NORMALIDAD

• T4 libre: 0,7 – 1,8 ng/dl

• T3 libre: 0,2-0,5 ng/dl

• T4 Total: 4,5 – 12 ug/dl

• T3 Total: 80 – 180 ng/dl

• T3 Reversa: 15 – 50 ng/ml (de Utilidad en el Dx del Sd. Eutiroideo Enfermo)

• Tiroglobulina: 3 – 40 ng/ml

DIAGNÓSTICO

NORMAL HIPERFUNCIONANTE TIROIDITIS AUTOINMUNITARIA

• Hipotiroidismo secundario : TSH puede estar bajo, normal o ligeramente aumentado

• Déficit de Yodo: Provoca Bocio endémico y Cretinismo

• Consumo de Tiocinato de Mandioca o déficit de Selenio

• Exceso de Yodo: Vulnerabilidad en T. Autoinmunitaria

MEDICAMENTOS

AmiodaronaInterferon-alfaTalidomidaLitioCarbamazepinaFenitoinaPerclorato

Hipotiroidismo Yatrógeno: Tto de Hipertiroidismo; Tras Tiroidectomía Subtotal, Tto con Yodo Radiactivo

• Complicación grave del hipotiroidismo, dando como resultado una encefalopatía

•Estado terminal de un hipotiroidismo no controlado.

• Pacientes con incapacidad para comunicarse de manera adecuada

•Mortalidad

• Situaciones de estrés

COMA MIXEMATOSO

CUADRO CLÍNICO: signos de mixedema, hipotensión, bradicardia, hipoventilación, hipotermia y, ocasionalmente, convulsiones.

DIAGNÓSTICO: manifestaciones clínicas de +

alteraciones en el estado de conciencia.

OTRAS COMPLICACIONES

•Aumento en el riesgo de enfermedad del corazón: una tiroides con un nivelde actividad menor de lo normal hace que los niveles de colesterol “malo”sean altos.

Defectos (anomalías) congénitos: las madres que tienenhipotiroidismo y no reciben tratamiento pueden dar a luza bebés con defectos congénitos.

Infertilidad. Los niveles hormonales bajos pueden hacerque a una mujer con hipotiroidismo se le dificulte quedarembarazada.

TRATAMIENTO

HIPOTIROIDISMO CLÍNICO:

Se ajusta a los Niveles de TSH:

• Levotiroxina: 1,6 ug/kg/d (100-150 ug)

• Tras Enf. Graves: 75-125 ug/d

• Adultos < 60 años sin cardiopatía: Comenzar con T4 de 50-100 ug

• La respuesta de la TSH es gradual: Se determina a los 2 meses del inicio del tto o de cualquier cambio en la dosis (Ajuste de la dosis en incrementos de 12,5 o 25 ug si la TSH es alta, si la TSH es baja se hará disminuciones de T4)

• Si hay Niveles estables de TSH: Controles Anuales

• Vida media de T4: 7 días (Se recomienda tomar hasta 3 veces la dosis de una sola vez)

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO O LEVE:

NO SE TRATA SI TSH < 10 mU/L. !!!!

• Si TSH es > 6 mU/L y hay AB-TPO: Riesgo de Hipotiroidismo clínico

• Levotiroxina: 25-50 ug/día

• Evitar tratamiento excesivo.

TRATAMIENTO

ALGUNAS CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS:

• Reacción Idiosincrásica: Seudotumor cerebral en Niños

• Valorar función tiroidea durante el Embarazo

• Incrementar la dosis de Levotiroxina en 50% o más durante la gestación y volver a la posología previa antes después del parto

• En ancianos: reducir dosis hasta 20%, si hay enf coronaria: 12.5 – 25 ug/día

• Cirugía urgente es segura: En hipotiroidismo no tratado

TRATAMIENTO

COMA MIXEDEMATOSO:

- Levotiroxina EV (En Bolo), dosis única de 500 ug, luego continuarse el TTocon 50-100 ug/día

- Otra opción: T4 de 200 ug con Liotironina (T3) de 25 ug, ambas en bolos, luego continuar cn VO de T4: 50 – 100 ug/d y de T3 en 10 ug/c 8h

- Si Tº < 30º C: Calentamiento externo con cobijas reflectantes

- Hidrocortisona x vía parenteral: 50 mg c/6h

- Tratar causa desencadenante (Hipoventilación, Hipoglucemia, Hiponatremia)

TRATAMIENTO