• Refleja una glándula tiroides hipo activa• Glándulas tiroides no es capaz de producir

suficiente hormona tiroidea para mantener el cuerpo funcionando de manera normal.

• Mujeres 2% adultas • Hombres 0.1 a 0.2 %

Hipotiroidismo

Clasificacion

• Falla primaria de la tiroides

• Deficiencias en la sintesis y secrecion de la TSH (hipotiroidismo secundario)

• Defectos en la secrecion de TRH Hipotiroiddismo terciario)

Defecto congénit

o del desarroll

o glandula

r

• Hipogenesia• Agenesia tiroidea

Primario

• Presencia de anticuerpos antitiroideos• Bloquean al receptor de TSH.

Postablación

• producida luego del tratamiento de la Enfermedad de Graves con yodo radioactivo o cirugía.

Postradiación

• Destrucción de la glándula

• Por deficiencia de yodo• Transmisión materna (yodo, antitiroideos): La administración de

yodo o de antitiroideos puede desencadenar hipotiroidismo en los niños.

Farmacos

• ácido aminosalisílico, fenilbutazona, litio: estos fármacos inducen defectos biosintéticos en el tiroides

• Destrucción de la glándula progresa, se convierte en un hipotiroidismo sin bocio.

Toroiditis de Hashimoto

• Hipotiroidismo primario representa el 99% de los casos.

• Zonas del mundo donde el aporte de yodo dietético es insuficiente

• Alteración en la síntesis de hormonas tiroideas se debe a la destrucción de las células tiroideas por un trastorno autoinmune.

hipotiroidismo subclínico

Pacientes con aspecto clínico de eutiroideos pero que en el laboratorio presentan pruebas

de disfunción tiroidea temprana.

Pacientes con Enfermedad de Hashimoto y de Graves, tratados con yodo radioactivo o

con cirugía.

MIXEDEMA

Expresión extrema de hipotiroidismo grave y de larga evolución

ancianas y en los meses de invierno

incluyen infecciones pulmonares, enfermedades cerebrovasculares e insuficiencia cardíaca congestiva.

Las características cardinales del coma por mixedema son: 1-hipotermia: que puede ser profunda 2-depresión respiratoria 3-pérdida del conocimiento.

Piel y anex

os

• Descenso en la temperatura con vasoconstricción periférica• Piel fría , pálida y reseca• Mixedema-secundario a la acumulación de acido hialuronico y condroitin sulfato• Nariz ancha, labios abultados, parpados edematizados y macroglosia• Cabello grueso, seco• Uñas con lento crecimiento ,delgados y quebradizas

S.Respiratorio

• Síndrome de apnea del sueño

A.gastrointest

inal

• Disminución de peristalsis(estreñimiento)• Malestar abdominal• Litiasis vesicular• Hipercolesterolemia

S.Nervioso

central

• Perdida de la iniciativa• Defectos en la memoria• Letargo• Sonmolencia• Demencia en ancianos

A.cardiovascul

ar

• Derrame pericárdico, pleural y ascitis

Metabolismo

• Apetito disminuye• Aumento de peso por retención de líquidos y sal y

acumulación de grasa

• Resistencia a la insulina con disminución a la captación de glucosa por el musculo y tejido adiposo

• Hay un deterioro en la expresión de GLUT-4

A.Reproduc

tor

• Alteraciones en ciclo menstrual(oligomenorrea) • Perdida del libido

• Hormonas tiroideas necesarias para el desarrollo óseo

• Niños-retardo del crecimiento

Diagnóstico (clínico y reporte bioquímico)

Concentración Sérica de TSH (hasta 6.5 UI/l) Tiroxina libre (0.8-1.8 ng/dl)

T4: 4-12 ug/dl. T3: 80-220 n/dl

T3 inversa: 10-40 ng/dl.

Hipotiroidismo autoinmunitario

Infiltración linfocítica

Linfocitos T CD4 y CD8 y

linfocitos B

Glándula tiroides

Necrosis tisular

Formación de centros

germinales

Atrofia de los folículos tiroideos

Metaplasia oxífila

Ausencia de coloide

Fibrosis leve o moderada

Tiroiditis de Hashimoto

Hipotiroidismo congénito hereditario