HIV y Oftalmología

HIV Y OFTALMOLOGIA

JUAN CARLOS RIVERAResidente de Oftalmologia

Universidad del Valle

Desde el 2000 se ha estabilizado

ONUSIDA 2008

Estabilizacion inaceptablemtente alto, disminuyó de 3 a 2,7 millones

ONUSIDA 2008

67% viven, 72% fallecimientos

ONUSIDA 2008

Porcentaje de mujeres está en el 50%

ONUSIDA 2008

En 2007 fueron 370000 niños los que contrjeron VIH, disminuyó desde el

2002

ONUSIDA 2008

Prevalencia aumento 1.6 a 2 millones y el 90% viven en Africa

ONUSIDA 2008

Desde el 2003 la tasa de mortalidad empezó a disminuir

ONUSIDA 2008

Patologías oculares asociadas a VIH

• Problemas refractivos.• Párpados.• Uveitis Anteriores.• Alteraciones

vasculares.• Infeccion por CMV

• Miopia súbita.

• Presibicia precóz

• Farmacos Sulfamidas, pentanamida

• Ceguera Nocturna




• INFECCIONES

o Molusco contagiosoo Herpes Zoster o Criptococosis

Palpebral

• TUMORESo Sarcoma de Kaposio Linfomaso Carcinoma

Escamoso.o Melanoma.


• INFECCIONES


Palpebral



Patologías oculares asociadas a VIH• INFECCIONES


Palpebral



Patologías oculares asociadas a VIH• INFECCIONES


Palpebral


Escamocelular.o Melanoma.




• IRIDOCICLITIS por Toxoplasma.

• GRANULOMA IRIDIANO por criptococo.

• IRIDOCICLITIS POR Sporothrix chenckii

• IRIDOCICLITIS por Rifabutina.

• IRIDOCICLITIS Y VITREITIS por VIH

Patologías oculares asociadas a VIH• IRIDOCICLITIS por

Toxoplasma.





Patologías oculares asociadas a VIH• IRIDOCICLITIS por Toxoplasma.










• IRIDOCICLITIS Y VITREITIS por VIH: no evidencia objetiva de otra infección oportunista, ausencia de respuesta a esteroides y rapida resolución con la Zidovuina


• Problemas refractivos.• Párpados.• Conjuntiva• Cornea• Uveitis Anteriores.• Uveitis Intermedias.• Alteraciones


EXUDADOS BLANDOS

Caracteristicas de la microangiopatia por HIV

• Aparecen sólo en el polo posterior y alrededor de la papila. La retinitis CMV puede aparecer tanto en polo posterior como en periferia.

• Son siempre transitorios: desaparecen en unos lugares y aparecen en otros. La retinitis CMV es lentamente progresiva extendiéndose.

• No sobrepasan nunca 1/4 del diámetro papilar. Una lesión de mayor tamaño debe sugerirnos una retinitis.

• Son superficiales, afectando sólo a la capa de fibras nerviosas y son más blanco-difuso. La retinitis CMV afecta todas las capas de la retina y es más blanca-granulosa.

Coexistencia de microangiopatia e infecciones

EXUDADOS BLANDOS

EXUDADOS BLANDOS VS CMV

HEMORRAGIAS RETINIANAS• menos frecuentes qeu los exudados blandos.

• 30% de los casos

MICROANEURISMAS• Predilección por periferia retinal• similar a la retinopatia diabética

Maculopatia Isquémica:• disminucion de calibre vascular

• balonizacion de células endotelial.• degeneracion de pericitos

Edema Macular Quístico

Microangiopatía Conjuntival

• cambios e descritos 75%• lesiones similares a la

drepanositosis.• dilataciones capilares• cambios bilaterales mas

en conjuntiva perilímbica

CITOMEGALOVIRUS

• HSV1-2.

• Varicela zóster.

• Epstein Barr.

• Citomegalovirus.

• HHV6-7-8

Retinitis por CMV• Principal pérdida de visión en pacientes

SIDA

• 20-30% sin HAART desarrollan retinitis en 1 año

• La retinitis ocurre en estadíos avanzados, con <50 CD4, raro CD4 <200

CITOMEGALOVIRUS

• Efecto Citopático.

• Efecto Oncogénico

• Efecto Inmunosupresor.

Crecimiento celular, incluciones nucleares

Factores oncogénicos en sarcoma de Kaposi

Disminuye: presentación de antígenos, formacion IL 1, infecciones fungicas y bacterianas

Retinitis por CMV• Infección ocular oportunista más

común.• Rara antes de 1982• Emergió con el SIDA• Tratamiento encaminado hacia la

causa, y a revertir inmunosupresión.

• Terapia HAART

RUTAS DE CONTAGIO

• Via Transplacentaria: o el 1% RNo 95% asintomáticos.o 5% sordera sublclinica, atrofia óptica, afectacion cerebral

y hepática grave.• Canal del Parto.• Leche materna.• Transfusión sanguinea• Contacto sexual, secreciones vaginales, semen• Transplante de organos (KPP)

CLINICADiagnóstico clínico• Floaters• Fotofobia• Defectos en el campo visual• Ausencia de dolor y ojo rojo

CLINICA• Frecuentemente afecta el tejido ayadcente a los

vasos

• Necrosis retinal (blanqueamiento) que compromete todas las capas

• El virus afecta las células endoteliales de los vasos presentándose así hemorragias

• Uveítis anterior es muy rara

Aspecto típico en llamarada, lesión tipo granular formada por infiltrados blanco - amarillentos, se asocian hemorragias que dan aspecto característico de piza napolitana.

Hemorragias generalmente superficiales en llama, pero tambien se pueden encontrar sub o prerretinianas

Distribución perivascular.

Ubicada en periferia media de la retina.

sobre arcadas vasculares.

Extensión centrípeta.

Patrones atípicoshemorrágico y granular

blanquecino, patron escarchado

FORMAS ATÍPICASPatrón hemorrágico

Patrón Granular

Periféricas, mejor estado inmunológico

Cualquier ubicación, en tto con Antivirales.

• Periflevitis Escarchada, (Envainamiento vascular) • aparece en el 1%, , no es por la infeccion sino una

respuesta inmunológica

PROGRESION

• Extensión directa

• Deja retina atrófica, delgada y no funcional

• Borde activo

• Lesiones satélite

RESPUESTA AL TRATAMIENTO

• Bordes grisáceos e inactivos

• Hemorragias intrarretinales

• Exudados Lipídicos• Edema retinal• Recaída retinitis CMV


• Retinitis Herpéticas.• Retinitis toxoplásmica.• Retinitis y Endoftalmitis

por cándida en usuarios de drogas parenterales.

• Uveitis sifilíticas.

1. Necrosis Retinal Externa Progresiva. (NREP).

2. Necrosis Retinal Aguda.(NRA).


Necrosis Retinal Externa Progresiva. (NREP).

• Grave, severa, rápidamente progresiva en SIDA.• CD4< 50• VZV.• Lesiones blanco-amarillentas, sin hemorragias

asociadas, multifocales, localizadas inicalmente a nivel macular.

• curso fulminante y de pobre respuesta al tratamiento.

Necrosis Retinal Externa Progresiva

• Lesiones retinales profundas multifocales blanco-amarillentas.

• Crecimiento rápido y confluente.

• Mínima inflamación ocular.• Respeto de vasos.• Desarrollo de DR

regmatógeno 75%.• Progresión Fulminante en

días.• Escaza respuesta al tto• CD4 <50


Necrosis Retinal Aguda

• Se presenta en individuos sanos, pero se ha descrito en algunos casos de SIDA.

• dolor ocular.• Lesiones de necrosis retinal confluentes inicialmente

periféricas.• Vitreitis y reacción en camara anterior.• Medicación Anti-Vírica da buen pronóstico• No recurrencias despúes de tto.

• Se presenta como Retinitis Necrotizante.

• Mas Multifocal.y mas Bilateral 20-30%

• No cicatriz hiperpigmentada.

• Crecen sin extenderse a Vitreo , a diferencia de las lesiones por Cándida.

• Algunos casos

Hemorragica.

• Confusión con CMV

• Asociacion a Vitreitis

• dX no constituye Dx de SIDA

• Asociación fuerte a Toxo cerebral 30-80%

• Obligatorio TAC contrastado en todo paciente con toxo.

• Lesiones tipicas en anillo.

• CMV mas frecuente.

• Sin vitreitis en CMV

• Ojo rojo doloroso en CMV no • Aspecto plano Vs Granular

• Hemorragias en CMV.

• CMV con CD4 < 50, Toxo entre 50- 200

Diferencias con CMV

RETINITIS Y ENDOFTALNMITIS POR CANDIDA EN USUARIOS DE DROGAS ENDOVENOSAS

• La endoftalmitis por candida no guarda realcion con HIV sino con heroina marron.

• El 60-75% de los UDVP son seropositivos para el VIH.

• Posibilidad de endoftalmitis mixtas.

• Tratamiento con Anfotericina B, puede ser Intravítra.

Uveitis Sifilíticas

• se presenta en estadío de sifilis secundaria o terciario.

• Uveitis vs Granulomas.

• Un patrón de enfermedad ocular mucho mas severo.

• Mayor inflamación del segmento posterior

Coriorretinitis sifilítica placoide posterior

COROIDES

COROIDITIS POR CRIPTOCOCO

• Multifocal• Bilateral

• Asintomático

• Papiledema si hay meningitis

• Vitreítis, diferencia con P. Carini

• NO se asocia a DR

• Puede haber hemorragias –en llama-

Lesiones numulares

Blanco-amarillentas

< 1/3 DD

DIAGNOSTICO• Clínica ocular y neurológica

• LCR (tinta china), 80%

• Ag por aglutinación, 90% sensibilidad

TRATAMIENTOAnfotericina B IV

Esteroide IV

Si endoftalmitis: vitrectomía

COROIDITIS POR PNEUMOCYSTIS

CARINII

ETIOLOGIA• P carinii

• Parasito unicelular

• Lesiones amarillentas

• Redondeadas

• Irregulares

• Bilaterales 76%

• Múltiples

• Posteriores al ecuador

PNEUMOCYSTIS CARINII

CMV

SIN VITREITIS

Sin compromiso de AV

Más en hombres (27-47 años)

NEUMONIAPresente en 80% de pacientes

Primera manifestación en 60% de pacientes

TRATAMIENTO• TMT-SMX

• PENTAMIDINA

• Sin tto todas las lesiones progresan

COROIDITIS POR TBC

• Aparece en estadios tempranos con sistema inmune poco alterado

• Solo 30-50% se asocia a TBC pulmonar

• Asociada a TBC miliar

• Bilaterales.

• Asintomáticas

Nódulos blanco-amarillentos

TUBERCULOMA

Se asocia a DR seroso

COROIDITIS POR TBC

No hay tema que no sea muy extenso. Resumir es una virtud

que hay que ejercitar; A.C.

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