HMp_1v_Test

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Hematologa

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Hematologa1. Indique cul de las siguientes anemias cursa con elevacin de

reticulocitos en sangre perifrica:

1) Aplasia.2) Sndrome mielodisplsico.3) Hemorragia aguda.4) Ferropenia.5) Sideroblstica.

2. Cul de las siguientes anemias NO suele ser microctica?:

1) Por hipotiroidismo.2) Talasemias.3) Ferropnica.4) Sideroblstica hereditaria.5) Saturnismo.

3. El incremento en la CHCM eritrocitaria es un dato caracterstico de:

1) Saturnismo.2) Ferropenia.3) Microesferocitosis hereditaria.4) Anemia sideroblstica.5) Talasemias.

4. De las siguientes enfermedades que producen anemia, cul es la ms frecuente como anemia normoctica?:

1) Aplasia.2) Mieloptisis.3) Anemia de enfermedad crnica.4) Hemlisis congnita.5) Hemlisis adquirida.

5. Cul de las siguientes circunstancias NO es causa de macroci-tosis eritrocitaria?:

1) Tratamiento quimioteraputico.2) Deficiencia de folato.3) Hemorragia crnica.4) Mielodisplasia.5) Alcoholismo.

6. La presencia de dacriocitos o hemates en lgrima es caracte-rstica de:

1) Talasemias.

2) Saturnismo.3) Mieloma.4) Hipoesplenismo.5) Mieloptisis.

7. Los esquistocitos son caractersticos de:

1) Talasemias.2) Mieloptisis.3) Hemlisis traumtica.4) Mielodisplasia.5) Hipoesplenismo.

8. Un enfermo con anemia y un VCM de 110 fL presenta dianocitos en el frotis sanguneo . Cul es el diagnstico ms probable?:

1) Talasemia.2) Hemoglobinopata C.3) Hepatopata.4) Hemoglobinopata S.5) Anemia inmunohemoltica por anticuerpos calientes.

9. El rouleaux eritrocitario es caracterstico de:

1) Policitemia vera.2) Mielodisplasia.3) Leucosis agudas.4) Mieloma.5) Amiloidosis.

10. Un paciente que consulta por cansancio en los ltimos meses presenta una cifra de hemoglobina de 9 g/dl. Cul le parece que es el tipo de anemia MENOs probable?:

1) Ferropnica.2) Megaloblstica.3) De trastorno crnico.4) Hemoltica por deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.5) Mieloptsica.

11. En la aplasia de mdula sea, NO debe existir:

1) Pancitopenia.2) Presencia de blastos incrementados en M.O.3) Reticulocitopenia.4) Hemorragias.5) Infecciones recidivantes.

12. NO es propio de la anemia aplsica:

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Hematologa1) Microcitosis eritrocitaria.2) Aumento de fosfatasa alcalina leucocitaria.3) Aumento de ferritina srica.4) Aumento de sideremia.5) Linfocitosis sangunea relativa.

13. En el diagnstico diferencial de la pancitopenia, cabran las siguientes posibilidades, con la ExCEpCIN de:

1) Infeccin por micobacterias atpicas en SIDA.2) Hemoglobinuria paroxstica nocturna.3) Dficit de vitamina B12.4) Mielodisplasia.5) Ferropenia.

14. En los enfermos con anemia aplsica, usted NO esperara en-contrar uno de los siguientes signos de la exploracin fsica:

1) Palidez.2) Hemorragias mucocutneas.3) Esplenomegalia.4) Fiebre.5) Ausencia de signos inflamatorios, a pesar de infeccin activa.

15. En un paciente con aplasia severa de mdula sea de 70 aos de edad, el tratamiento ms apropiado sera:

1) Globulina antitimoctica y ciclosporina.2) Esteroides.3) Andrgenos.4) Eritropoyetina.5) Autotrasplante de mdula sea.

16. En el frotis sanguneo de un enfermo con anemia y trombopenia se aprecian clulas en lgrima, normoblastos y clulas blancas inmaduras. Cul de las siguientes causas le parece la MENOs probable?:

1) Tuberculosis.2) Enfermedad de Gaucher.3) Timoma.4) Mielofibrosis agnognica.5) Carcinoma de prstata.

17. seale la respuesta faLsa respecto al metabolismo del hie-rro:

1) La mayor parte del hierro del organismo se encuentra en los depsitos.

2) La mayor parte del hierro necesario para la eritropoyesis basal procede de la destruccin de los hemates viejos.

3) La absorcin intestinal es superior en forma de hierro hem de la dieta.

4) La mayor parte del hierro de depsito se encuentra en el hgado.5) Las situaciones de eritropoyesis ineficaz incrementan la absorcin

intestinal.

18. NO ocurre en la anemia ferropnica:

1) Bajo VCM.2) Baja saturacin de transferrina.3) Baja concentracin de transferrina.4) Baja HCM.5) Baja CHCM.

19. Cul es el primer parmetro de laboratorio que se altera en la ferropenia?:

1) Saturacin de transferrina.2) Ferritina.3) Concentracin de transferrina.4) Reticulocitos.5) VCM.

20. El tratamiento con hierro en la anemia ferropnica debe man-tenerse hasta la normalizacin de:

1) Nmero de hemates.2) Valor de hemoglobina.3) Sideremia.4) Transferrina srica.5) Ferritina srica.

21. Cul de los siguientes parmetros diferencia mejor ferropenia de anemia de enfermedad crnica?:

1) Sideremia.2) Saturacin de transferrina.3) Concentracin de transferrina.4) VCM disminuido.5) HCM.

22. En relacin a la anemia asociada a enfermedades crnicas, es INCOrrECTO:

1) La produccin de eritropoyetina es inadecuada para el grado de anemia.

2) El interfern inhibe la eritropoyesis.3) El nmero de sideroblastos medulares est aumentado.4) El grado de anemia no suele ser intenso.5) La saturacin de transferrina suele estar menos descendida que

en la ferropenia.

23. La presencia de anemia con incremento de sideremia y saturacin de transferrina debe hacer pensar en:

1) Ferropenia.2) Anemia sideroblstica.3) Dficit de folato.4) Dficit de B12.5) Sndrome de Imerslund.

24. No es propio de la hemopoyesis megaloblstica la presencia de:

1) Precursores eritroides gigantes.2) Metamielocitos gigantes.3) Macroovalocitos.4) Indice de Herbert

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Hematologa


3) Los anticuerpos anti-Fi tipo I son los ms especficos.4) Los anticueros anti-Fi no aparecen en todos los casos.5) La histologa gstrica demuestra gastritis atrfica.

27. En relacin con el tratamiento de la anemia megaloblstica por deficiencia de cobalamina, una de las siguientes opciones es INCOrrECTa:

1) No siempre es imprescindible administrar cobalamina por va parenteral.

2) En el caso de la anemia perniciosa, el tratamiento debe mantenerse hasta la resolucin de la gastritis atrfica.

3) Las lesiones neurolgicas severas pueden no corregirse con el tratamiento.

4) La administracin exclusiva de folato puede mejorar la anemia.5) La duracin del tratamiento con cobalamina es variable.

28. En la diferenciacin entre las hemlisis intravasculares y extra-vasculares, el parmetro ms fiable es:

1) Elevacin de LDH srica.2) Elevacin de bilirrubina indirecta en suero.3) Descenso de haptoglobina srica libre.4) Hemoglobinuria.5) Reticulocitosis.

29. Entre los hallazgos clnicos que son caractersticos de las anemias hemolticas estn los siguientes, ExCEpTO:

1) Coluria.2) Esplenomegalia.3) Ictericia.4) lceras maleolares.5) Litiasis biliar.

30. Una de las siguientes anemias hemolticas NO tiene causa ex-tracorpuscular:

1) Esplenomegalia.2) Inmunohemlisis.3) Microangioptica.4) Hemoglobinuria paroxstica nocturna.5) Sepsis clostridial.

31. respecto a la esferocitosis hereditaria, es faLsO:

1) La herencia suele ser autosmica dominante.2) Puede no manifestarse hasta la edad adulta.3) La prueba de Coombs es positiva.4) La autohemlisis disminuye al aadir glucosa.5) Los hemates tienen una menor superficie.

32. seale cul de los siguientes frmacos puede administrarse a personas con deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, al no desencadenar crisis hemolticas:

1) Azul de metileno.2) Sulfametoxazol3) Primaquina4) Acetaminofeno.5) Fenilhidracina.

33. Cul es la frmula de la Hbf?:

1) Alfa-2 beta-2.2) Alfa-2 delta-2.3) Alfa-2 gamma-2.

4) Beta-4.5) Gamma-4.

34. Varn de 28 aos con el antecedente, 3 aos antes, de hema-toquecia por hemorroides externas, tratado con hierro. En la actualidad consulta porque en una analtica rutinaria de em-presa le encuentran microcitosis. La analtica es la siguientes: hemates 5.280.000/microL, hemoglobina 12.3 g/dL, Hcto 36.6%, VCM 69.4/L. HCM 23.3pg, serie roja microctica e hipocroma. sideremia 78 microg/dL, transferrina 312 microg/dL, IsT 25%, ferritina 71 ng/mL, Hba2 2.0%, Hb f 0.6%. El diagnstico ms probable es:

1) Anemia ferropnica parcialmente tratada.2) Rasgo alfa talasmico.3) Portador de beta talasemia.4) Anemia sideroblstica adquirida.5) Delta-beta talasemia heterocigtica.

35. Qu es INCOrrECTO respecto a la anemia de Cooley?:

1) Cursa con incremento de HbF.2) Deben evitarse las transfusiones sanguneas.3) Cursa con malformaciones seas por incremento de eritropoye-

tina.4) Se asocia a hemocromatosis secundaria.5) El factor limitante del pronstico es la siderosis cardaca.

36. El rasgo talasmico se caracteriza por:

1) Anemia.2) Esplenomegalia.3) Malformaciones seas.4) Hemocromatosis.5) Microcitosis con presencia de nmero normal o aumento de

hemates.

37. Qu es faLsO en la hemoglobinopata s?:

1) Se produce por polimerizacin y precipitacin de Hb.2) Se debe realizar esplenectoma.3) Hay isostenuria.4) Cursa con lceras maleolares.5) Debe hacerse profilaxis de infeccin neu moccica.

38. Entre las infecciones que caractersticamente se asocian con crisis hemolticas se encuentran las siguientes, con ExCEpCIN de:

1) Bartonelosis.2) Malaria.3) Babesiosis.4) Clostridium welchii.5) Infeccin aguda por VIH.

39. Un paciente de 25 aos, sin antecedentes de ingesta excesiva de alcohol ni toma habitual de medicamentos, est siendo estudiado por alteracin de bioqumica heptica y hemlisis. El diagnstico ms probable ser:

1) Hemocromatosis.2) Enfermedad de Wilson.3) Deficiencia de alfa1-antitripsina.4) Amiloidosis primaria.5) Amiloidosis secundaria.

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Hematologa1) Micromegacariocitos medulares.2) Macrocitosis eritrocitaria.3) Neutrfilos con citoplasma hipogranulado.4) Hipocelularidad en mdula sea.5) Hipolobulacin nuclear en neutrfilos.

48. Entre los factores pronsticos desfavorables de los sndromes mielodisplsicos aparecen todos los siguientes, ExCEpTO:

1) Anomalas en cariotipo.2) Presencia de sideroblastos en anillo en mdula.3) Grado de citopenias en sangre perifrica.4) Presencia de ms de un 5% de blastos en sangre.5) Edad avanzada.

49. En el tratamiento de los sndromes mielodisplsicos son tiles los siguientes frmacos, con la excepcin de:

1) Hierro.2) Azacitidina.3) Talidomida.4) Citarabina con antraciclina.5) Eritropoyetina.

50. seale la respuesta que mejor caracteriza a un sndrome mie-loproliferativo crnico:

1) Aumento celular en mdula sea y aumento de clulas maduras en sangre.

2) Aumento celular en mdula sea y aumento de clulas inmaduras en sangre.

3) Aumento celular en mdula sea y descenso de clulas maduras en sangre.

4) Aumento de porcentaje de blastos en mdula sea.5) Aumento de porcentaje de blastos en medula sea y sangre.

51. seale la respuesta que mejor define a un sndrome mielopro-liferativo agudo:

1) Aumento celular en mdula sea y aumento de clulas maduras en sangre.

2) Aumento celular en mdula sea y aumento de clulas inmaduras en sangre.

3) Aumento de blastos en mdula sea y descenso de clulas maduras en sangre.

4) Aumento de blastos en mdula sea y aumento de clulas maduras en sangre.

5) Aumento de clulas maduras en mdula sea y presencia de blastos en sangre.

52. De qu enfermedad es un hemograma con 150.000 leucocitos por mm3 con un 1% de blastos en sangre perifrica?:

1) Leucemia mieloide crnica.2) Leucemia mieloide aguda.3) Reaccin leucemoide en mieloptisis por cncer.4) Anemia refractaria con exceso de blastos.5) Leucemia linfoide aguda.

53. De qu enfermedad es representativo el siguiente hemograma: leucocitos 120.000/mm3 con 95% de blastos en sangre?:

1) Leucemia mieloide crnica.2) Leucemia linftica crnica.3) Leucemia mieloide aguda.4) Reaccin leucoeritroblstica.5) Anemia refractaria con exceso de blastos.

40. Qu es faLsO sobre las anemias inmunohemolticas?:

1) La activacin del complemento ocurre sobre todo por IgM y causa hemlisis intravascular.

2) La hemlisis extravascular tiene lugar por clulas con receptores Fc de IgG.

3) El Coombs directo es prueba de hemlisis inmune.4) El frotis presenta esferocitos..5) En la hemlisis intravascular no hay esplenomegalia.

41. Una de las siguientes respuestas, respecto a la anemia por autoanticuerpos calientes, es INCOrrECTa:

1) Es ms frecuente en el sexo femenino.2) Puede asociarse a trombopenia.3) La especificidad de Ac es frente a Ag Rh.4) Es de predominio intravascular.5) Siempre hay que descartar como causas LES y LLC-B.

42. En relacin a la enfermedad por crioaglutininas es incorrecto:

1) En el frotis sanguneo aparecen hemates en pilas de monedas.2) Su presencia puede alterar los parmetros eritrocitarios del he-

mograma.3) Las formas crnicas no responden bien a esteroides.4) La prueba de Coombs directa a 37C es positiva a IgM.5) La forma aguda se produce por infeccin por Mycoplasma o virus

de Epstein-Barr.

43. Cul de las siguientes NO es componente caracterstico de la hemoglobinuria paroxstica nocturna?:

1) Trombocitosis.2) Posible evolucin a leucemia aguda.3) Hemlisis intravascular.4) Trombosis venosa.5) Coexistencia con aplasia de mdula sea.

44. La prueba ms sensible y especfica para el diagnstico de hemoglobinuria paroxstica nocturna es:

1) Prueba de Ham.2) Prueba de lisis con sacarosa.3) Citometra de flujo sangunea.4) Estudio de mdula sea.5) Disminucin de acetilcolinesterasa eritrocitaria.

45. En el tratamiento de la hemoglobinuria paroxstica nocturna, es til todo lo siguiente, con ExCEpCIN de:

1) Hierro.2) Esteroides.3) Piridoxina.4) Heparina.5) Globulina antitimocito.

46. Cul de las siguientes caractersticas NO es propia de sndrome mielodisplsico?:

1) Panmielopata clonal.2) Eritropoyesis ineficaz.3) Incremento de clulas sanguneas en sangre perifrica.4) Metamorfosis blstica.5) Curso inicial indolente.

47. Entre los hallazgos hematolgicos y medulares de los sndromes mielodisplsicos, no es caracterstico:

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Hematologa


1) Policitemia vera.2) Mielofibrosis con metaplasia mieloide.3) Trombocitemia esencial.4) Leucemia mieloide crnica.5) Sndrome hipereosinoflico.

62. Entre las enfermedades que pueden ocasionar una importante fi-brosis medular se encuentran las siguientes, ExCEpTUaNDO:

1) Leucemia aguda megacarioblstica.2) Enfermedad de Hodgkin.3) Aplasia medular.4) Mastocitosis sistmica.5) Tricoleucemia.

63. respecto a la trombocitemia esencial, es faLsO:

1) La eritromelalgia puede ser una manifestacin clnica.2) En personas jvenes, puede no ocasionar sntomas.3) Una forma de tratamiento es la esplenectoma.4) Puede causar accidentes isqumicos transitorios cerebrales.5) La hidroxiurea es el frmaco ms empleado junto a los antiagre-

gantes plaquetarios.

64. Cul de las siguientes respuestas, respecto a la patogenia de la leucemia mieloide crnica, es faLsa?:

1) La traslocacin cromosmica ms frecuente es la 9-22.2) El oncogn resultante de la traslocacin es el BCR/ABL.3) El cromosoma Ph aparece tambin ocasionalmente en linfoci-

tos.4) Durante la fase blstica, desaparece el cromosoma Ph.5) En casos de LMC Filadelfia negativos tambin se detecta el gen

de fusin BCR/ABL.

65. respecto a la crisis blstica de la leucemia mieloide crnica, es INCOrrECTO:

1) Se define por la existencia de al menos un 20% de blastos en sangre o mdula sea.

2) Es ms frecuentemente mieloblstica.3) El trasplante de mdula sea consigue un elevado porcentaje de

curaciones.4) El mesilato de imatinib evita la progresin de fase crnica a bls-

tica.5) Puede asociarse a la existencia de cloromas.

66. Entre los factores de mal pronstico de la leucemia mieloide crnica, NO se encuentra:

1) Edad inferior a 60 aos.2) Esplenomegalia masiva.3) Anemia.4) Porcentaje de blastos en sangre superior al 3%.5) Trombocitosis.

67. En referencia al mesilato de imatinib es falso:

1) Induce apoptosis en las clulas tumorales de la leucemia mieloide crnica.

2) La mayora de los pacientes consiguen la curacin definitiva con dicho tratamiento.

3) Es un inhibidor de la protena p210.4) La toxicidad hematolgica grave es poco frecuente.5) Es el tratamiento de primera lnea de la leucemia mieloide crnica.

68. seale la relacin INCOrrECTa respecto a las leucemias agu-das:

54. a qu enfermedad corresponde este hemograma: leucocitos 5.500/mm3 con 90% de blastos en sangre?:

1) Leucemia mieloide crnica.2) Leucemia linftica crnica.3) Leucemia mieloide aguda.4) Anemia refractaria con exceso de blastos.5) Sepsis con reaccin leucoeritroblstica.

55. a qu enfermedad NO corresponde un hemograma con 2.500 leucocitos/mm3 con un 3% de blastos en sangre?:

1) Leucemia mieloide aguda.2) Leucemia linfoide aguda.3) Leucemia mieloide crnica.4) Anemia refractaria con exceso de blastos.5) Leucemia aguda en tratamiento.

56. Clulas blsticas en sangre perifrica NO aparecen en:

1) Leucemia mieloide crnica.2) Leucemia linftica crnica.3) Mielodisplasia.4) Leucemia mielomonoctica crnica.5) Leucemia linftica aguda.

57. Cul es la poliglobulia secundaria a neoplasias ms frecuente?:

1) Hipernefroma.2) Hemangioblastoma cerebeloso.3) Hepatocarcinoma.4) De origen desconocido.5) Genital femenino.

58. En referencia a la diferenciacin entre policitemia vera y polig-lobulias secundarias, es faLsO:

1) La saturacin arterial de O2 puede no diferenciarlas.2) La EPO es normal o baja en la policitemia vera.3) En la policitemia vera existe crecimiento endgeno de colonias

eritroides.4) El volumen plasmtico est disminuido en la policitemia vera.5) En la policitemia vera puede no haber alteraciones citogenticas

en mdula sea.

59. Uno de los siguientes hallazgos de la exploracin fsica es fun-damental para diferenciar a los enfermos con policitemia vera de otras formas de poliglobulia:

1) Cianosis.2) Congestin venosa retiniana.3) Esplenomegalia.4) Aspecto pletrico.5) Hipertensin arterial.

60. Uno de los siguientes parmetros NO es caracterstico de la fase de metamorfosis de la policitemia vera:

1) Incremento de hematocrito.2) Incremento de hepatoesplenomegalia.3) Mielofibrosis.4) Metaplasia mieloide.5) Transformacin leucmica.

61. La mayor frecuencia de transformacin blstica entre los sn-dromes mieloproliferativos crnicos ocurre en:

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Hematologa76. En el sistema de estadificacin de raI para la LLC, el peor prons-

tico corresponde a:

1) Nmero de linfocitos.2) Presencia de adenopatas.3) Presencia de hepatomegalia.4) Presencia de anemia.5) Presencia de trombopenia.

77. En los pacientes con leucemia linftica crnica puede utilizarse como tratamiento todo lo siguiente, ExCEpTO:

1) Inmunoglobulina intravenosa.2) Alemtuzumab.3) Arabinsido de citosina.4) Clorambucil.5) Fludarabina.

78. NO es propio de tricoleucosis:

1) Resistencia de fosfatasa cida a tartrato.2) Pancitopenia.3) Esplenomegalia progresiva.4) Inmunofenotipo T.5) Respuesta a cladribina.

79. respecto de la histologa de la enfermedad de Hodgkin, cul NO es correcta?:

1) La clula tipo Sternberg es patognomnica.2) La clula de Hodgkin es la variante uninuclear.3) La variante de la esclerosis nodular es la clula lacunar.4) La clula en grano de maz es tpica de la variante de predominio

linfocitario.5) El peor pronstico corresponde a la forma de deplecin linfoc-

tica.

80. Un enfermo con afectacin por enfermedad de Hodgkin en ganglios cervicales, axilares, mediastnicos y celacos, que no presenta ningn sntoma B, se encuentra en estadio:

1) IIA.2) IIIA1.3) IIIA2.4) IIIAS.5) IVA.

81. Entre las alteraciones hematolgicas de la enfermedad de Hodgkin, NO es caracterstica:

1) Anemia por mala utilizacin de hierro.2) Leucocitosis.3) Monocitosis.4) Eosinofilia.5) Linfocitosis.

82. En relacin a la clnica de la enfermedad de Hodgkin en sus diferentes variedades histolgicas, seale la respuesta faLsa:

1) La existencia de esplenomegalia implica infiltracin tumoral.2) El predominio linfocitario difuso cursa con adenopatas cervicales

altas.3) La esclerosis nodular se presenta tpicamente en el mediastino en

mujeres jvenes.4) Es infrecuente la presentacin infradiafragmtica localizada.5) La deplecin linfocitaria cursa con frecuencia con pancitopenia y

fiebre.

1) t(15;17) - LAM M7.2) t(8;21) - LAM M2.3) Bastones de Auer - LAM M3.4) Esterasa inespecfica - LAM M5.5) PAS - LAL L1.

69. Es un marcador citogentico desfavorable en L.a.M.:

1) t(8;21).2) 5q-.3) t(15;17).4) inv (16).5) Cariotipo normal.

70. El factor pronstico ms importante, respecto al aumento de supervivencia en leucemia aguda mieloide, es:

1) Obtencin de remisin completa.2) Edad superior a 60 aos.3) Grado de leucocitosis.4) Subtipo de la FAB.5) Alteraciones citogenticas.

71. seale cul de los siguientes NO es un factor pronstico adverso en leucemias agudas linfoblsticas:

1) Nios mayores de 10 aos.2) Adultos mayores de 35 aos.3) Hiperploida en clulas blsticas de ms de 50 cromosomas.4) Leucocitosis superior a 50.000/mm3.5) Afectacin del sistema nervioso central.

72. respecto a la clnica de las leucemias agudas no es correcto:

1) Las leucmides son ms frecuentes en la variedad promieloc-tica.

2) La infiltracin gingival es caracterstica de las variantes monobls-ticas.

3) La masa mediatnica es frecuente en la LAL-T.4) Los dolores seos son poco frecuentes en adultos con LAL.5) La mayora de los pacientes con LAM no tienen organomegalias.

73. Cul es el rgimen habitual de tratamiento de la LaM?:

1) Gemcitabina.2) Fludarabina + citarabina.3) Vincristina + prednisona + L-asparraginasa + daunoblastina.4) Arabinsido de citosina + antraciclina.5) 6-mercaptopurina + metotrexate.

74. El cido todo-transretinoico (tretinona) se ha usado como inductor de remisin leucmica en una de las siguientes:

1) Leucemia mieloide crnica.2) Leucemia linfoblstica T.3) Tricoleucosis.4) Leucemia aguda promieloctica.5) Leucemia megacarioblstica.

75. NO es correcto que la LLC:

1) Habitualmente es de fenotipo B.2) Cursa con inmunodeficiencia humoral.3) Es la forma ms frecuente de leucemia crnica en Occidente.4) Casi nunca se acompaa de paraprotena srica.5) Puede ser secundaria a quimioterpicos.

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Hematologa


5) Enfermedad de Hodgkin.

90. seale cul de las siguientes neoplasias linfoides es de clulas T:

1) Linfoma de clulas del manto2) Linfoma primario de cavidades.3) Linfoma tipo MALT.4) Linfoma anaplsico de clulas grandes CD30+.5) Linfoma de la zona marginal.

91. Qu respuesta es faLsa con respecto al linfoma de Burkitt?:

1) La imagen de cielo estrellado es inespecfica.2) Es una variante de linfoma linfoblstico T.3) En la forma africana, hay frecuente afectacin extraganglionar.4) En la forma no endmica, es menos frecuente la presencia de

anti-virus de Epstein-Barr.5) La alteracin citogentica caracterstica es la t (8;14).

92. Cul de las siguientes afirmaciones es faLsa en los linfomas no hodgkinianos de alto grado?:

1) Es ms frecuente que sean de clulas B.2) El estudio de extensin no debe de incluir puncin lumbar.3) La base del tratamiento es la poliquimioterapia.4) Los de clulas grandes son los ms frecuentes.5) Tienen corta supervivencia sin tratamiento.

93. respecto a los linfomas no hodgkinianos de bajo grado, seale la respuesta INCOrrECTa:

1) Son poco frecuentes en la infancia.2) Es frecuente la afeccin retroperitoneal.3) An en estadios extendidos es frecuente la curacin.4) Con frecuencia invaden la mdula sea.5) El paciente puede estar asintomtico.

94. El sndrome de richter corresponde a la fase de transformacin de:

1) Linfoma de Burkitt.2) Linfoma folicular.3) Leucemia linftica crnica.4) Linfoma de clulas del manto.5) Linfoma inmunoblstico.

95. Cul de los siguientes linfomas est relacionado con una infec-cin bacteriana crnica?:

1) Linfoma de Burkitt.2) Linfoma folicular.3) Linfoma MALT gstrico.4) Linfoma cerebral del SIDA.5) Linfoma postrasplante renal.

96. Entre los factores pronsticos incluidos en el ndice internacional para linfomas no hodgkinianos, aparecen todos los siguientes, ExCEpTO:

1) Edad.2) Estado de rendimiento del paciente.3) Inmunofenotipo de la clula tumoral.4) LDH srica.5) Afeccin extraganglionar.

83. seale cul de las siguientes pruebas NO es til en el estudio de extensin de la enfermedad de Hodgkin:

1) Biopsia heptica.2) Radiografa de trax.3) Gammagrafa con Ga67.4) Aspirado de mdula sea.5) TC abdominal.

84. El tratamiento inicial de la enfermedad de Hodg kin tiene fina-lidad:

1) Curativa en estadios I y II.2) Paliativa en estadios III y IV.3) Paliativa en todos los estadios.4) Curativa en estadio I.5) Curativa en todos los estadios.

85. El tratamiento ms adecuado en un paciente con enfermedad de Hodgkin estadio II a con gran masa mediastnica es:

1) RT en manto.2) MOPP.3) MOPP + ABVD.4) ABVD.5) ABVD + RT mediastnica.

86. De los efectos secundarios a largo plazo que padecen los pa-cientes tratados de linfoma de Hodgkin es falso:

1) El riesgo de la aparicin de neoplasias slidas se mantiene al menos 25 aos..

2) Las leucemias agudas son las segundas neoplasias ms frecuen-tes.

3) El riesgo de neoplasias slidas se incrementa con la radiotera-pia.

4) Hasta un 20% de los pacientes desarrollan enfermedad coronaria a largo plazo.

5) Los regmenes de quimioterapia que contienen mostaza nitroge-nada facilitan la aparicin de leucemias agudas.

87. son factores pronsticos desfavorables en la enfermedad de Hodgkin todos los siguientes, ExCEpTO:

1) Aumento de velocidad de sedimentacin globular.2) Hipogammaglobulinemia.3) Edad avanzada.4) Respuesta lenta al tratamiento.5) Hipoalbuminemia.

88. Cul de los siguientes tipos de linfoma se expresa en sangre perifrica con ms frecuencia?:

1) InmunoblsticoT.2) Linfoma de la zona manto.3) Folicular.4) Centroblstico.5) Inmunoblstico B.

89. NO se ha objetivado relacin del VEB con uno de los siguientes linfomas:

1) Burkitt endmico.2) Burkitt no endmico.3) Linfoma T del adulto.4) Linfoma en enfermos de SIDA.

Test 1 vuelta


Hematologa1) Melfaln y prednisona.2) Ciclofosfamida y prednisona.3) Radioterapia.4) Esteroides en dosis altas.5) Interfern.

105. respecto a la enfermedad de Waldenstrm, NO es propio:

1) Histologa de linfoma inmunoblstico.2) Sndrome de hiperviscosidad.3) Trastornos neurolgicos.4) Presencia de crioaglutininas.5) Invasin neoplsica de la mdula sea.

106. Uno de los siguientes factores de coagulacin NO es dependiente de vitamina K:

1) Protrombina.2) Fibringeno.3) VII.4) IX.5) X.

107. respecto a la hemostasia, es INCOrrECTO:

1) La trombopenia es la causa ms frecuente de prolongacin del tiem po de hemorragia en ausencia de medicacin antitromb-tica.

2) La Trombocitopata ms frecuente es la enfermedad de von Wille-brand.

3) El tiempo de protrombina controla la va extrnseca de la coagu-lacin.

4) El control del tratamiento anticoagulante oral se realiza mediante el tiempo de trom boplastina.

5) El tiempo de tromboplastina se prolonga en el sndrome antifos-folpido.

108. seale la respuesta que no prolonga el tiempo de reptilase:

1) Coagulacin intravascular diseminada.2) Heparina.3) Hepatopata grave.4) Hipofibrinogenemia.5) Disfibrinogenemia.

109. El inhibidor fisiolgico de la cascada de la coagulacin ms importante es:

1) Protena C.2) Protena S.3) Antitrombina III.4) Alfa-1-antitripsina.5) Alfa-2-macroglobulina.

110. La deficiencia congnita de uno de los siguientes factores de coagulacin NO prolonga los tiempos de protrombina ni trom-boplastina:

1) II.2) VII.3) X.4) XII.5) XIII.

111. NO es una trombopenia de mecanismo perifrico la asociada a:

97. En relacin con los linfomas asociados al sIDa, seale la respuesta INCOrrECTa:

1) Pueden manifestarse con derrames en cavidades.2) Predominantemente son de clula T.3) Presentan frecuente afeccin de tubo digestivo.4) Son de alto grado de agresividad.5) Suelen estar diseminados en el diagnstico.

98. La presencia de esplenomegalia sin adenopatas, pancitopenia con linfocitos atpicos y aspirado MO en blanco, debe hacer pensar en:

1) Tricoleucemia.2) Sndrome de Szary.3) Leucemia linfoctica crnica.4) Mielofibrosis con metaplasia mieloide.5) Leucemia linfoblstica.

99. Cul de las siguientes es la manifestacin ms frecuente del mieloma mltiple?:

1) Adenopatas.2) Dolores seos.3) Hipercalcemia.4) Insuficiencia renal.5) Neumona neumoccica.

100. ante todas las siguientes circunstancias cabra considerar el diagnstico de mieloma mltiple, con ExCEpCIN de:

1) Poliadenopatas perifricas.2) Hipercalcemia.3) Anemia de origen incierto.4) Insuficiencia renal crnica.5) Proteinuria.

101. El Indice pronstico Internacional para mieloma mltiple utiliza como parmetros de valoracin de estadio de la enfermedad:

1) El grado de infiltracin medular por clulas plasmaticas.2) La cantidad de paraprotena en sangre y orina.3) La cifra de hemoglobina y calcemia.4) La beta-2-microglobulina y albmina sricas.5) La beta-2-microglobulina y hemoglobina.

102. seale cul de las siguientes NO es una manifestacin propia del sndrome pOEMs:

1) Hepatomegalia.2) Adenopatas.3) Polineuropata.4) Hipertricosis.5) Lesiones osteolticas.

103. En el tratamiento del mieloma mltiple se emplean los siguientes frmacos excepto:

1) Rituximab.2) Lenalidomida.3) Bortezomib.4) Pamidronato.5) Dexametasona.

104. El tratamiento ms adecuado del plasmocitoma extramedular sera:

Test 1 vuelta

Hematologa


5) Las mujeres deben evitar el uso de anovulatorios orales.

119. En las cirrosis hepticas, NO suele encontrarse:

1) Descenso de fibringeno.2) Descenso de factor V.3) Tiempo de trombina alargado.4) Dficit de factor VIII.5) Trombopenia.

120. Cul de las siguientes situaciones puede producir hipocoagu-labilidad adquirida?:

1) Policitemia vera.2) Dficit de hierro.3) Ictericia obstructiva.4) Dficit de cido flico.5) Anemia hemoltica.

121. El tratamiento inicial de un episodio trombtico en la mayor parte de los pacientes con deficiencia de antitrombina - III debe ser:

1) Heparina.2) Heparina y antitrombina III.3) Heparina y antiagregantes plaquetarios.4) Anticoagulantes orales.5) Anticoagulantes orales y antitrombina III.

122. Un paciente portador de una prtesis valvular cardaca, en tra-tamiento anticoagulante oral precisa intervencin quirrgica programada. En relacin a su tratamiento anticoagulante, lo ms correcto ser:

1) Suspender la anticoagulacin de todo tipo 24 horas antes de la intervencin.

2) Suspender anticoagulacin de todo tipo 48 h antes.3) Suspender anticoagulacin oral 24 h antes y mantener heparina

intravenosa hasta el momento de la intervencin.4) Suspender anticoagulacin oral unos das antes y mantener he-

parina intravenosa hasta unas horas antes de la intervencin.5) Mantener anticoagulacin oral hasta unas horas antes y administrar

entonces vitamina K y plasma.

123. La trombocitopenia secundaria a heparina:

1) Como otras trombopenias secundarias a frmacos, la clnica he-morrgica es frecuente.

2) En esta trombopenia, caractersticamente son ms frecuentes los fenmenos trombticos que los hemorrgicos.

3) Es ms frecuente con las heparinas de bajo peso molecular.4) Slo se produce en pacientes tratados previamente con heparina.5) Desaparece al asociar dicumarnicos.

124. La necrosis cutnea relacionada con anticoagulantes orales est producida por:

1) Hipersensibilidad medicamentosa.2) Dosis insuficiente.3) Dosis excesiva.4) Asociacin con heparina de bajo peso molecular.5) Deficiencia de protena C.

125. Los niveles de INr para control de anticoagulacin oral deben mantenerse entre 2 y 3, con la ExCEpCIN de una de las siguien-tes indicaciones:

1) Mielodisplasia.2) Coagulacin intravascular diseminada.3) Prpura trombopnica idioptica.4) Prpura trombopnica trombtica.5) Esplenomegalia.

112. Cul de los siguientes NO es criterio diagnstico de prpura trombopnica idioptica?:

1) Trombopenia.2) Aumento del nmero y tamao de megacariocitos en M.O.3) Esplenomegalia.4) Anticuerpos antiplaquetarios.5) Descartar otras causas de trombopenia.

113. Cul es el tratamiento inicial de la prpura trombopnica idioptica crnica sintomtica?:

1) Esteroides.2) Vigilancia sin tratamiento.3) Esplenectoma.4) Inmunosupresores.5) Gammaglobulina.

114. Cul NO es componente propio de la prpura trombopnica trombtica?:

1) Trombopenia.2) Intensa prolongacin de los tiempos de coagulacin.3) Esquistocitos.4) Fiebre.5) Alteracin neurolgica.

115. Cul es el tratamiento de eleccin de la prpura trombopnica trombtica?:

1) Esplenectoma.2) Esteroides.3) Inmunosupresores.4) Plasmafresis con recambio plasmtico..5) Antiagregantes.

116. Cul de los siguientes parmetros hemostticos NO es propio de la coagulacin intravascular diseminada?:

1) Trombopenia.2) Antitrombina III elevada.3) Tiempo de protrombina prolongado.4) Hemlisis microangioptica.5) Productos de degradacin de la fibrina.

117. Entre los trastornos protrombticos hereditarios se encuentran todos los siguientes, con ExCEpCIN de:

1) Factor V Leiden.2) Mutacin del gen de la protrombina.3) Dficit de PAI-I.4) Disfibrinogenemia.5) Dficit de antitrombina III.

118. respecto a los trastornos protrombticos hereditarios, seale la respuesta faLsa:

1) Suelen tener herencia autosmica dominante.2) No siempre se requiere anticoagulacin indefinida.3) Se deben sospechar en casos de tromboembolismo recidivante.4) Ocasionan trombosis, sobre todo en la infancia.

Test 1 vuelta


Hematologa

1) Trombosis venosa profunda.2) Prtesis valvular cardaca mecnica.3) Fibrilacin auricular en estenosis mitral.4) Disfuncin severa de ventrculo izquierdo.5) Tromboembolismo pulmonar.

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