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VALORACIÓN Y

ASISTENCIA AL USUARIOEN

URGENCIAS RESPIRATORIAS

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Definición:

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La Insuficiencia Respiratoria (IR) es el resultado final, de muchos tipos de enfermedades pulmonares crónicas , de traumatismos graves, septicemia y otras Enfermedades agudas.

Principios Fisiológicos:

Se produce IR , cuando el pulmón NO PUEDE :

OXIGENAR convenientemente la sangre arterial (Insuficiencia Hipóxica). IMPEDIR la indebida RETENCIÓN de CO2.(Insuficiencia Hipoventila-

Toria).

Niveles de gases en sangre que Marcan la IR :

Pa O2 < 60 mm Hg.

Pa CO2 > 50 mm Hg.

Niveles Normales de gases en sangre arterial :

Pa O2 = 80 - 95 mm Hg.

Pa CO2 = 35 - 45 mm Hg.

pH = 7.35 - 7.45 _

HCO3 = 21 - 25 mEq/lt.

BE = - 2.3 a + 2.3 mEq/lt. Manifestaciones Clínicas de la IR :

El fallo respiratorio se traduce por :

Hipoxemia. Hipercapnia. Acidemia.

El SÍNTOMA más frecuente La DISNEA.

La HIPOXEMIA puede presentarse aislada. La HIPERCAPNIA se acompaña de HIPOXEMIA (salvo que el pte. esté

sometido a oxígenoterapia). La ACIDEMIA depende de los niveles de PCO2.

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DISNEA Se define como una sensación de dificultad respiratoria o de respiración insuficiente. Puede aparecer, cuando los músculos respiratorios realizan una cantidad de trabajo mayor que el habitual, cuando La DEMANDA de VENTILACIÓNes DESPROPORCIONADA a la CAPACIDAD de RESPUESTA del PTE. a esta DEMANDA.

Lo que puede ocurrir por :

AUMENTO de las RESISTENCIAS ELÁSTICAS Y NO ELASTICAS.

INCREMENTO ANORMAL DE LA VENTILACIÓN como ocurre enla :

- Hipoxemia.- Acidosis.- Shock.- Fiebre.

Puede compararse con la sensación de FATIGA de los músculos esqueléticos, al acumularse productos de deshecho metabólicos.

HIPOXEMIA Se define como el DESCENSO de la PaO2 por debajo del nivel normal.

HIPOXIA Se define como el DESCENSO de la PO2 en los tejidos e IMPLICA DAÑO CELULAR. APARECE cuando la HIPOXEMIA es SEVERA.

HIPERCAPNIA Se define como el aumento de la PaCO2 .

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPOXIA

Se hacen evidentes cuando la PaO2 desciende por debajo de 60 mmHg.

El NIVEL de SEGURIDAD, por DEBAJO del cual se INSTALA SUFRIMIENTO, oscila entre 30 y 40 mm Hg.

La MUERTE es INMINENTE cuando la PaO2 DISMINUYE a 20 mm Hg.

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El SUFRIMIENTO CELULAR NO DEPENDERÁ exclusivamente del valorDe la PaO2 sino también de:

El GASTO CARDÍACO. La CONCENTRACIÓN de HEMOGLOBINA . La ACTIVIDAD METABÓLICA de los DIFERENTES TEJIDOS.

POR TANTO:

GRADOS de HIPOXEMIA SIMILARES, PODRÁN TENER MUY DIFERENTE REPERCUSIÓN TISULAR.

Los TEJIDOS que CORREN MAYOR RIESGO SON el TEJIDONERVIOSO Y el MIOCARDIO.

LA CESACIÓN DE LA OXIGENACIÓN A LA CORTEZA CEREBRAL PROVOCA :

PÉRDIDA de su FUNCIÓN en el TÉRMINO de 4 a 6 “. PÉRDIDA de la CONCIENCIA en 10 a 20 “. CAMBIOS IRREVERSIBLES EN 3 a 5 ‘.

La Sintomatología depende de :

La INTENSIDAD y BRUSQUEDAD de la INSTALACIÓN de laFALLA RESPIRATORIA.

La COEXISTENCIA de la HIPERCAPNIA.La ASOCIACIÓN de ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.La CAPACIDAD del PTE. para PONER en JUEGO MECANISMOS

COMPENSADORES.

EFECTOS DE LA HIPOXEMIA

La HIPOXEMIA de GRADO MODERADO, PRODUCE POCOS CAMBIOS FISIOLÓGICOS. En ella , la SATURACIÓN de O2 ARTERIAL es de 90 %, cuando la PaO2 es de sólo 60 mm Hg, con un pH NORMAL.

Como anomalías vemos :

MENOSCABO de la FUNCIÓN MENTAL. MENOSCABO de la AGUDEZA VISUAL. HIPERVENTILACIÓN MODERADA.

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Cuando la PaO2 DESCIENDE rápidamente a MENOS de 40 a 50 mm Hg., se observan efectos deletéreos en varios sistemas :

Por su EFECTO en el SNC, el PTE. presenta :

PRIMERO:- LENTITUD DE IDEACIÓN Y LENGUAJE.- EXCITACIÓN.- EUFORIA.- INCOHERENCIA.

LUEGO : - DEPRESIÓN. - SOMNOLIENCIA.- OBNUBILACIÓN de la CONCIENCIA

- CONVULSIONES.- HEMORRAGIAS RETINIANAS.- DAÑO CEREBRAL PERMANENTE..

A nivel CARDIOVASCULAR se observa :

- TAQUICARDIA.- LIGERA HIPERTENSIÓN (debida a la liberación de

catecolaminas) Si la HIPOXEMIA es MUY SEVERA :

- BRADICARDIA.- HIPOTENSIÓN.- SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA (si hay

coronariopatía asociada).- HIPERTENSIÓN PULMONAR (por HIPOXIA ALVEOLAR

asociada).- CIANOSIS.

La FUNCIÓN RENAL está PERTURBADA y se ve:- RETENCIÓN DE NA+.- PROTEINURIA.

CIANOSIS

Es el SIGNO CLÍNICO MÁS CARACTERÍSTICO de la HIPOXIA. Es de APARICIÓN TARDÍA , próximo a los límites de SUFRIMIEN- TO CELULAR.

DEPENDE : Del CONTENIDO DE O2 en sangre ARTERIAL. De la CONCENTRACIÓN de Hb- . Del GASTO CARDÍACO (GC).

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De la VOLEMIA. Del FLUJO SANGUÍNEO TISULAR. De la CAPTACIÓN de O2 por los TEJIDOS. De las CARACTERÍSTICAS ESPECIALES de los

TEGUMENTOS (color, espesor, irrigación). APARECE :

Cuando la CANTIDAD de Hb- reducida en la sangre capilar es superior a 5 gr. %.

Cuando la SATURACIÓN ARTERIAL DE O2 es de75 - 80 %, que corresponde a una Pa O2 de 40 -

45mm Hg. (con un contenido normal de Hb-.).

CON UN CONTENIDO DE Hb- de 10 gr. y un GC normal, la CIANOSIS semanifestará, cuando la SATURACIÓN DESCIENDE a 70 – 75 % ( PaO2 35 mm Hg.)

CLASIFICACIÓN:

Cianosis : A) Periférica :

Disminución del GC. Elevada captación de O2 por los tejidos. Concentración de Hb- normal. Saturación de Hb- normal en sangre

arterial, y disminuída en sangre venosa. Vasoconstricción (palidez y frialdad de

miembros, dedos , nariz y lóbulos de orejas) Aumenta la diferencia arteriovenosa de O2.

B) CENTRAL : Disminuye el GC. Vasodilatación Periférica (aumenta tempera-

tura en miembros , pulso capilar y pulso sal-tón).

Disminuye la Saturación de Hb- . Disminuye la PaO2.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

1) APARECEN CUANDO LA HIPOXIA ES SEVERA Y AGUDA. 2) TIENDEN A PRESERVAR LA IRRIGACIÓN DEL ENCÉFALO Y DEL MIOCARDIO A TRAVÉS DE :

AUMENTO del GASTO CARDÍACO. REDISTRIBUCIÓN de la SANGRE circulante ,que se deriva hacia

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la circulación encefálica y coronaria.

3) Se DESENCADENA la ACTIVIDAD SIMPÁTICA , ACTUANDO a través de :

QUIMIORRECEPTORES AÓRTICOS Y CAROTÍDEOS. CENTROS VASOMOTORES.

ÉSTE AUMENTO de la ACTIVIDAD SIMPÁTICA y de CATECOLAMINAS circulantes, PRODUCE :

VASOCONSTRICCIÓN ELECTIVA en los TERRITORIOS ESPLÉCNICO y MUSCULARES (no en encéfalo ni en miocardio).

AUMENTO de la FRECUENCIA CARDÍACA. AUMENTO del GASTO CARDÍACO (a expensas de taquicardia). AUMENTO de la RESISTENCIA PERIFÉRICA. AUMENTO de la PRESIÓN ARTERIAL ( por aumento del GC y de

las Resistencias Periféricas).

POR ACCIÓN LOCAL:

VASODILATACIÓN en territorio ENCEFÁLICO Y MIOCÁRDICO. LA VASODILATACIÓN del territorio MIOCÁRDICO actuando junto a

la estimulación simpática, AUMENTAN EL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO.

DEPRESIÓN del MIOCARDIO , lo que DISMINUYE la EFICACIA de la CONTRACCIÓN VENTRICULAR.

VASOCONSTRICCIÓN en el TERRITORIO PULMONAR, por lo que se DERIVA la SANGRE de ÁREAS mal ventiladas, hacia

zonas del pulmón donde se puede ARTERIALIZAR.

HIPERVENTILACIÓN COMPENSADORA , estimulada por QUIMIORRECEPTORES.

En los ptes. con ACTIVIDAD SIMPÁTICA DISMINUÍDA (o inhibida por drogas), o con ALTERACIONES CARDIOVASCULARES predomina la ACCIÓN DEPRESORA de la HIPOXIA y se produce :

BRADICARDIA. HIPOTENSIÓN. PCR.

SITUACIÓN A LA QUE SE LLEGA, EN LAS ETAPAS FINALES DE LA HIPOXIA GRAVE Y AGUDA, CUANDO SE AGOTAN LOS MECANISMOS COMPENSADORES.

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RESPUESTA METABÓLICA A LA HIPOXIA.

Depende de las variaciones en la Presión Parcial de CO2 del plasma.

Cuando la hipoxemia produce Hiperventilación compensadora, el CO2 se elimina en exceso y la PaCO2 desciende, conduciendo a una ALCALEMIARESPIRATORIA.

El RIÑÓN elimina, como compensación, una mayor cantidad de HCO3- yla cantidad de amortiguadores del plasma disminuye, reduciendo la capacidadde la sangre, para amortiguar las variaciones del equilibrio ácido-básico.

La HIPOXIA SEVERA determina :

- una producción excesiva de Acido Láctico.- una disminución de los tampones plasmáticos.

Que juntos determinan un ESTADO DE ACIDEMIA.

Las VARIACIONES del pH y de la PaCO2 alteran también la liberación de O2 por la Hb-.

Cuando existe ALCALOSIS la AFINIDAD de la Hb- por el O2 AUMENTA, agravando los efectos de la Hipoxia, porque la Hb- libera con dificultad el O2 a nivel tisular.Este efecto se compensa cuando hay ACIDOSIS, porque la CURVA de DISOCIACIÓN de la Hb- , se DESPLAZA hacia la DERECHA y el CO2 es LIBERADO con RAPIDEZ.

(AQUÍ CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA Hb-)

HIPERCAPNIA EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

Causas: los dos mecanismos de retención de CO2 :

Hipoventilación. Desigualdad de Ventilación - Perfusión.

La HIPOVENTILACIÓN es causa de IR en :

Enfermedades neuromusculares. Sobredosis de drogas. Anomalías de la pared toráccica.

La DESIGUALDAD de la VENTILACIÓN- PERFUSIÓN es el Factor Causal

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de IR en : Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Enfermedades intersticiales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPERCAPNIA.

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS :

La ACCIÓN del CO2 sobre el SNC es COMPLEJA , porque en una MISMACONCENTRACIÓN puede producir RESPUESTAS ANTAGÓNICAS en dife-rentes niveles. Las CONCENTRACIONES SUPERIORES al 30 % son anestésicas y DEPRIMEN las áreas CORTICALES como las SUBCORTICALES.

A CONCENTRACIONES MENORES AUMENTAN la EXCITABILIDAD CORTICAL.

La accción sobre el SNA también es compleja, puesto que ambos sistemas antagónicos son estimulados en forma simultánea.

La RESPUESTA NEUROLÓGICA es INFLUÍDA por la ACCIÓN VASODI-LATADORA del CO2 , sobre los VASOS ENCEFÁLICOS, lo que AUMEN-TA LA IRRIGACIÓN CEREBRAL.

La SINTOMATOLOGÍA depende de los EFECTOS COMPLEJOS del CO2 ,sobre distintos niveles del SNC y de su acción Periférica. Puede traducirse por los siguientes SINDROMES :

1) SINDROME PSÍQUICO :

En las etapas iniciales los ptes. presentan : + Exitación. + Euforia. + Aumento de la Actividad Mental.

En etapas posteriores, aparece un cuadro de DEPRESIÓN con : + Amnesia anterógrada. + Somnolencia. + Obnubilación. + Confusión. + Coma.

2) SINDROME MOTOR , caracterizado por :

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+ Movimientos Anormales. + Calambres musculares. + Sacudidas musculares gruesas y asincrónicas. + Temblor fino (que aparece al extender dedos y ma- nos).

3) SINDROME REFLEJO , que se traduce por : + Alteración de los reflejos oculares. + Abolición del Fotomotor y del Corneano. + Arreflexia profunda. + Babinsky Positivo.

4) SINDROME AUTONÓMICO , la estimulación de los centros autonó-micos produce :

+ Sudoración profusa. + Aumento de la secreción bronquial. + Sialorrea. + Aumento de la secreción gástrica (HCl).

5) SINDROME DE HTEC , que se caracteriza por :

+ Cefaleas. + Hipertensión del LCR. + Edema retroorbitario con exoftalmia y congestión conjuntival. + Congestión venosa retiniana ( detectada por FdeO). + Borramiento y edema de papila ( “ “ “ ).

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES

Por ACCIÓN DIRECTA sobre el sector VASCULAR PERIFÉRICO el CO2 produce :

RELAJACIÓN del MÚSCULO LISO VASCULAR (excepto a niel de la circulación pulmonar), por lo que :

+ DISMINUYEN las RESISTENCIAS VASCULA- RES . y por tanto + DISMINUYE la PA.

AUMENTO de la PERMEABILIDAD CAPILAR por ALTERACIÓN

de la SUSTANCIA INTERCECULAR.

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ACCIÓN DEPRESORA sobre el MIOCARDIO, DISMINUYENDO laFUERZA de CONTRACCIÓN MIOCÁRDICA y la FC. Por lo que : + CAE EL GC. + DISMINUYE la PA.

COLAPSO VASOMOTOR. PCR.

Por la ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA y de la MÉDULA ADRENAL y por el AUMENTO de las CATECOLAMINAS circulantes, ejerce un Efecto Estimulantesobre los CENTROS VASOMOTORES produciendo :

VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR (con HTA moderada). TAQUICARDIA. AUMENTO de la CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA

De esta forma, la ACCIÓN NERVIOSA CENTRAL del CO2, puede ANTAGONIZAR los EFECTOS DIRECTOS sobre el CORAZÓN y los VASOS SANGUÍNEOS.

La respuesta depende del balance entre las fuerzas estimulantes y depresorasY de otros factores asociados.

La RESPUESTA CARDIOVASCULAR frente a la HIPERCAPNIA , NOMODIFICA la PaCO2 , pero FACILITA el APORTE de O2 a los tejidos.

Al igual que la HIPOXIA, la HIPERCAPNIA , tiene un EFECTO DIRECTOVASODILATADOR sobre la CIRCULACIÓN CORONARIA Y CEREBRAL y MANTIENA una RESISTENCIA VASCULAR MÍNIMA que FACILITA laIRRIGACIÓN de éstos parénquimas.

El aumento de la PaCO2 , DESPLAZA la CURVA de DISOCIACIÓN de la OXIHEMOGLOBINA hacia la DERECHA y FACILITA la LIBERA-CIÓN de O2 a los TEJIDOS.

Así , los MECANISMOS de ADAPTACIÓN CONSECUTIVOS a laHIPERCAPNIA, POTENCIAN ciertas RESPUESTAS COMPENSADORASFrente a la HIPOXEMIA y proporcionan una DEFENSA contra la HIPOXIA .

ACIDOSIS EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

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La RETENCIÓN de CO2 causa : ACIDOSIS RESPIRATORIA. Sin embargo los ptes. que desarrollan gradualmente IR, pueden RETENERCANTIDADES CONSIDERABLES de HCO3- , MANTENIENDO asíE l CONTROL del DESCENSO del pH.

La PaCO2 depende de la relación entre :

La VENTILACIÓN ALVEOLAR. y

La PRODUCCIÓN METABÓLICA de dicho gas.

Cuando se pierde ésta relación, se producen modificaciones en el contenido de CO2 de la sangre, que pueden se seguidas por alteraciones en la concentración de H+.

A medida que AUMENTA la HIPERCAPNIA , AUMENTA la CONCEN-TRACIÓN de H+. Predominando los EFECTOS DEPRESORES :

VASODILATACIÓN PERIFÉRICA. DISMINUCIÓN de la PA.

En la ACIDEMIA SEVERA:

DISMINUCIÓN del GC. COLAPSO.

La respuesta Simpático-Adrenal , es fundamental para mantener un estado circulato-rio adecuado, durante la ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA.

El AUMENTO de las CATECOLAMINAS circulantes y de las HORMONASCORTICOADRENALES, contribuyen a MANTENER las RESISTENCIASPERIFÉRICAS y la CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA cercanas a lo NORMAL.

Pueden coexistir una acidosis respiratoria y una alcalosis no respiratoria (meta-bólica) , sin ganancia o pérdida neta de H+ (estado ácido-básico normal).

La sangre puede ser considerada como un sistema abierto en equilibrio conuna fase gaseosa (gas alveolar) con una PCO2 determinada.

El AUMENTO ó la DISMINUCIÓN de la PCO2 en la fase gaseosa, agregaelimina hidrogeniones de la sangre bajo forma de H2CO3.

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Toda variación de la PCO2 alveolar, engendra una MODIFICACIÓNdel BALANCE ÁCIDO-BÁSICO , pero no siempre una Modificación delESTADO ÁCIDO-BÁSICO ( ACIDEMIA-ALCALEMIA) , debido a la puestaen juego de MECANISMOS COMPENSADORES , que protegen al organis-mo contra las variaciones del pH.

La PaCO2 está regulada por la VENTILACIÓN PULMONAR (componen-te respiratorio).

El HCO3- está regulado por la FUNCIÓN RENAL (componente no respi-Ratorio).

Mientras la relación se mantenga 20/1 ( 20 partes de CO2 / 1 parte deHCO3-), el pH plasmático será normal.

Si la PaCO2 aumenta, ó el HCO3- disminuye la sangre se hará más ácida. Si la PaCO2 disminuye ó el HCO3- aumenta la sangre se hará másalcalina.

( Aquí tabla de desequilibrio ácido – básico)

La capacidad del RIÑÓN para RETENER BICARBONATOS, depende del nivel de presión parcial de CO2 y no del pH.

Los bicarbonatos son formados en el interior de la célula del tubo a partir de la hdratación del CO2 disuelto, bajo la acción de la Anhi-drasa Carbónica.

Los radicales bicarbonatos son retenidos, unidos al catión sodio quese intercambia en el tubo con el hidrogenión.

La retención se sodio , se acompaña de retención de agua, para mante-ner la isotonía de los líquidos orgánicos.

El CO2 difunde a los diferentes sectores mucho más rápido que el HCO3- y penetra más fácil a las células.

En el LCR , la ausencia de Hb- y la pobreza en proteínas hace que elpH dependa del nivel de HCO3-, por lo que es más bajo que en el plasma.

MANIFESTACIONES HEPÁTICAS Y RENALES

La ACIDOSIS RESPIRATORIA, puede acompañarse de TRASTORNOS de laFUNCIÓN RENAL y HEPÁTICA de grado variable :

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DISMINUCIÓN del FLUJO SANGUÍNEO RENAL. OLIGURIA. AUMENTO de las TRANSAMINASAS. AUMENTO de la DESHIDROGENASA LÁCTICA.

La COMPENSACIÓN RENAL permite mantener un pH NORMAL, hastaniveles de PaCO2 de 70 mm Hg., por encima de éstos niveles el pH caerápidamente.

Con :

pH > 7.3 PaCO2 = 80 mm Hg. El pte. está despierto, confuso y somnoliento.

pH = 7.1 PaCO2 > 120 mm Hg.

Se presenta narcosis.

pH < 7.14 PaCO2 > 130 mm Hg.

El pte. está en coma.

Los valores muy elevados de PaCO2 y el Coma, se observan en los pulmonares crónicos, sometidos a O2 terapia no controlada o intermi-tente. La intensidad y gravedad de la sintomatología , depende sobre todo delincremento brusco que sufre la PaCO2 ,con respecto a los valores previosa la descompensación . Puede existir confusión mental en un pte. con una IRA, que aumenta bruscamente su PaCO2 de 40 a 60 mm Hg. En el otro extremo , bronquíticos crónicos con PaCO2 superior a 60 mmHg. Mantenida durante meses, se encuentran perfectamente lucidos.

EL CUADRO DE ACIDOSIS RESPIRATORIA GRAVE SE PRESENTA CUANDO, EL pH es MENOR a 7.25.

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TRATAMIENTO

El plan de tratamiento médico, está centrado en tres áreas :

1) Área de Soporte para proporcionar una OXIGENACIÓN y una VENTILACIÓN adecuadaa fin de REVERTIR la HIPOXEMIA.

2) Área Terapéutica , para tratar las respuestas sistémicas producidas por los Trastornos de la función pulmonar(Terapia hidroelectrolítica,

fármacoterapia).

3) Área Curativa , para determinar y tratar la causa de la afección pulmonar.

1) Oxigenación : El aporte de oxígeno por la mascarilla ,puede utilizarse en los Estadios más precoces de la IR, pero no será suficiente con el Empeoramiento del cuadro.

El OBJETIVO es proporcionar la MÍNIMA CONCENTRACIÓN de O2, para que mantenga el O2 de la mezcla venosa, a un nivel superior a 40 mm Hg.

Si son necesarias concentraciones de O2 superiores al 50 %, para mantener unos niveles adecuados de O2 en la sangre, están indicadas la INTUBACIÓN Y la VENTILACIÓN MECÁNICA. El propósito de la ventilación mecánica en la IR grave, es producir una tasa de flujo inspiratorio rápida , mientras se ejerce también una PEEP continua.

2) Terapéutica : Consiste en la reposición hidroelectrolítica acorde ,( para lo que se deberán chequear en forma regular iones

en sangre venosa y gases en sangre arterial) y en el tratamientomedicamentoso adecuado a la sintomatología presente ( broncodilatadores, corticoides, diuréticos, morfina ). 3) Tratamiento Curativo : dependiendo de la etiopatogenia. Las patologías

más comunes vistas en EMERGENCIA que desencadenan IR son Bronquitis, Asma , Enfisema( EPOC ), y el EAP . (Aquí síntomas de cada una de ellas vistos en emergencia).

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OXÍGENOTERAPIA

La OXÍGENOTERAPIA es un procedimiento terapéutico que tiene por fina-lidad aumentar el contenido de O2 en la sangre arterial, elevando la concentra-ción o la presión parcial del O2 en el gas inspirado. Para establecer sus fundamentos, indicaciones y limitaciones , es necesario recor-dar cuáles son los principios que gobiernan el aporte de O2 a los tejidos.

La Oxigenación celular depende de tres factores :

1) TRANSFERENCIA DE O2 A TRAVÉS DE LA MEMBRANA ALVÉOLO-CAPILAR.

2) CANTIDAD Y CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE LA Hb-.

3) GASTO CARDÍACO.

En condiciones basales, se consume un 25 % del O2 aportado (200 a 250 ml/ ’). El O2 no consumido por los tejidos, queda como reserva en la sangre venosa. La captación de O2 ambiental es igual al consumo metabólico, en condiciones normales. Cuando las demandas metabólicas aumentan, aumenta la captación de O2. El aumento de las exigencias periféricas de O2 puede satisfacerse de dos formas:

Aumentando el contenido de O2 de la sangre. Aumentando el Gasto Cardíaco.

OBJETIVO GRAL

EL OBJETIVO DE LA OXÍGENOTERAPIA, es proporcionar la cantidad de O2 suficiente a los tejidos, de forma que pueda desarrollarseel metabolismo normal.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1) EVITAR LA HIPOXIA CELULAR. Existe un límite de seguridad por debajo del cual, los efectos de la hipoxemia se hacen sentir intensamente sobre las células. Éste límite varía entre 30 y 50 mmHg de PaO2.

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Por debajo de 20 mmHg de PaO2 la hipoxia genera lesiones celulares irreversibles.

La resistencia de un tejido a la hipoxemia, depende de su consumo de O2, en condiciones basales, representado por la diferencia arterio-venosa de O2. En circunstancias normales, el corazón y el encéfalo tienen la mayor diferencia arteriovenosa de O2 y muy poca reserva. En un estado de hipoxemia ó en una situación que exija mayor aporte de O2 a la célula, éstos órganos , que agotan sus reservas ya en condiciones basales, sólo pueden obtener un aporte extra de O2 aumentando el flujo circulatorio local.

2) ELIMINAR LA NECESIDAD DE RECURRIR A MECANISMOS COMPENSADORES DE LA HIPOXIA.La adaptación a la hipoxia, cuando ésta se instala en forma aguda, se hace por cuatro mecanismos:

a) Aumento del GC, sobre todo a expensas de taquicardia, que compensa la deficiencia de O2, aumentando la cantidad de sangre aportada a los tejidos en la unidad de tiempo.

b) Hiperactividad simpáticoadrenal con vasoconstricción periférica y redistribución de la volemia, que orienta la sangre hacia el encéfaloy el miocardio a expensas de un déficit de perfusión de otros tejidos como los músculo, el intestino y el riñón.

c) Hiperventilación pulmonar por estimulación hipóxica de los quimiorreceptores, mecanismo autolimitado por el exagerado trabajo respiratorio que genera, cuando la IR es de origen mecánico.

d) Aumento del coeficiente de utilización de O2, mecanismo al cual sólo pueden recurrir aquellos tejidos que disponen de una

reserva suficiente de O2.En los casos de hipoxia crónica, se produce además Poliglobulia, por Estimulación de la médula ósea, para aumentar el contenido de Hb- de la Sangre.Este mecanismo compensador está también limitado ya que el aumentode la viscosidad sanguínea que genera, perturba el transporte normal de O2 a los tejidos y aumenta las resistencias vasculares, sobre todo a nivel de la circulación pulmonar.

3)CORREGIR LOS TRASTORNOS METABÓLICOS, que genera la hipoxia, en particular la ACIDOSIS METABÓLICA POR HIPERLACTACIDEMIA.

En la IR grave , este factor se suma a la acidosis respiratoria para generar mayor disminución del pH. Cuando se asocian el shock y la sepsis, la hipoxia tisular es generada además por la caída del gasto cardíaco, la vasoconstricción periférica y el hipercatabolismo. Si el O2 no es aportado en cantidades adecuadas para satisfacer el metabolismo celular, la energía se debe producir por procesos anaeróbicos, sobre todo por degradación del glucógeno a ácido láctico.

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El aumento de la concentración de lactato en la sangre, representauna respuesta a la hipoxia(también puede ser producida por otras causas).

INDICACIONES DE LA OXÍGENOTERAPIA

La oxígenoterapia, puede estar indicada siempre que exista una deficiencia en el aporte de O2 a los tejidos, cuando el pte. es incapaz de mantener una PaO2 adecuada por sus propios esfuerzos ventilatorios, lo que se conoce como Hipoxia.

La Hipoxia puede estar producida por :

Disminución de la cantidad o de la presión parcial del O2 en el gas inspi-Rado. Oxígeno alveolar reducido : producido por una PaO2 ambiental baja o por hipoventilación.

Trastornos en la difusión alvéolocapilar : se presenta de manera secundaria a cambios patológicos, como fibrosis, aumento del tejido conectivo, edema intersticial o tumores.

Incapacidad en el transporte de los gases por la sangre por deficienciade hemoglobina, que puede se absoluta y producida por una anemia o relativa, como en el caso de los ptes que han inhalado monóxido de car-bono.

Desequilibrio del cociente ventilación/perfusión : cortocircuito anatómico queSe presenta de manera secundaria a defectos congénitos, enfermedad o trauma, o cortocircuito fisiológico.

Insuficiencia circulatoria : se presenta de manera secundaria a la reducción del gasto cardíaco por hipovolemia.

Alteraciones celulares que impidan la normal captación de O2.

EQUIPAMIENTO

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El equipamiento de la oxígenoterapia puede dividirse en dos tipos principales :

SISTEMAS DE FLUJO BAJO . SISTEMAS DE FLUJO ALTO.

Los SISTEMAS DE FLUJO BAJO, no se aplican a todos los gases que el pte.respira. Esto significa que el pte. respira una cantidad de aire ambiental junto con el O2. Para que el sistema sea eficaz, el pte. debe ser capaz de mantener un volumen corriente normal, tener un patrón ventilatorio normal y ser capaz de cooperar. Cuando cambia el patrón ventilatorio del pte., lo hace la concentración de O2 inspirado. Entre los ejemplos de sistemas de flujo bajo, se incluyen el CATÉTER NASAL y la MASCARILLA de OXÍGENO SIMPLE .

Los SISTEMAS de FLUJO ALTO administran todos los gases a la FiO2 prese-leccionada. Estos sistemas, en general, no se ven afectados por los cambios en elpatrón ventilatorio. La MASCARILLA de VENTURI es el ejemplo más común de sistema de flujo alto. Además de éstos dos sistemas principales, existen SISTEMAS de TIPO MIXTO, que pueden utilizar tanto técnicas de flujo alto como de flujo bajo. Entre los ejemplos de este tipo se incluyen las carpas de oxígeno y los tubos T .

SISTEMAS DE FLUJO BAJO

CATÉTER NASAL

Descripción

Consiste en una tubuladura bifurcada en su extremo distal en dos tubos cortos que se colocan uno en cada narina. En su extremo proximal se conectan a la tubu-ladura que viene de la fuente de O2. Se necesita un humidificador y un medidor de flujo.

Tasa de flujo en Lt./ ‘, en función de la concentración de O2 administrado.

Si se Administran 2 Lt de O2 / minuto , la concentración aproximada de O2 administrado será del 24 al 28 %.

Si se Administran 3 Lt de O2 / minuto, la concentración aproximada de O2 administrado será del 28 al 30 %.

Si se Administran 4 Lt. de O2 / minuto, la concentración aproximada de O2 administrado será del 32 al 36 %.

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Si se Administran 5 Lt. de O2 / minuto, la concentración aproximada de O2 administrado será del 36 al 40 %.

Si se Administran 6 Lt. de O2 / minutro, la concentración aproximada de O2 administrado será del 40 al 44 %.

BENEFICIOS

Método conveniente y confortable , que permite administrar concentraciones de O2 hasta de 44 .

Bajo costo del equipamiento.

Permite moverse al pte.

Permite administrar O2, mientras el pte. habla o come .

No es necesario humidificar el O2 inspirado.

Práctico para terapia a largo plazo.

La respiración por la boca no afecta la concentración de O2 Administrado.

PROBLEMAS

Incapaz de administrar O2 por encima del 44 % .

El equipo no puede ser utilizado en ptes. con problemas nasales o incapaces de tolerar los tubos en las narinas.

El pte. debe ser capaz de cooperar, para mantener los tubos del catéter en las narinas.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Limpiar el equipo cada día .

Valorar la presencia de úlceras de presión sobre las zonas de las orejas y las mejillas.

Lubricar los tubos cortos nasales antes de insertarlos en las narinas.

Un flujo superior a 6 Lt. / minuto , no aumentará la FiO2.

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Evite retorcer o doblar el tubo, lo que impediría el flujo de O2.

MASCARILLA FACIAL SIMPLE

Descripción

La mascarilla se coloca sobre la nariz y la boca y se mantiene en posición mediante una goma elástica que rodea la cabeza. La mascarilla está fijada a un tubo de oxigenación, un humidificador y un medidor de flujo.

Tasa de flujo en Lt. de O2 / ‘ ,en relación a la concentración de O2 administrado.

Si se administran 5 Lt. de O2 / ‘ , la concentración aproximada de O2 administrado será del 40 % .

Si se administran 6 Lt de O2 / ‘, la concentración aproximada de O2 administrado será del 40 al 50 %.

Si se administran 8 Lt. de O2 / ‘ , la concentrción aproximada de O2 administrsdo será del 50 al 60 %.

BENEFICIOS

Si las necesidades ventilatorias del pte. exceden el flujo aéreo, los orificios a los lados de la mascarilla permiten la entrada del aire ambiental.

Permite mayores concentraciones de O2 que el catéter nasal.

No reseca las membranas mucosas de la nariz , ni de la boca.

PROBLEMAS

La mascarilla debe ser retirada antes de que el pte. comience a comer.

Puede no ser operativa a un flujo inferior de 5 Lt./ ‘ .

Una mascarilla demasiado ajustada a la cara puede producir irritación facial.

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CECATCS

La mascarilla facial puede incrementar la ansiedad en algunos ptes., en especial niños.

No es práctica para la terapia a largo plazo.

La FiO2 es variable.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Control del flujo de O2 / ‘ . NO OPERA a un flujo inferior a 5 Lt./ ‘ (no eli-minará el CO2 acumulado ).

No debería ser utilizada en ptes. con EPOC .

Es necesario proteger las superficies óseas de la cara.

El equipo debe retirarse y limpiarse varias veces al día.

CARPA DE OXÍGENO

Descripción :

Es el método más conveniente para administrar oxígenoterapia a niños. La carpa o campana sólo cubre la cabeza del pte. y deja el resto del cuerpodisponible para los cuidados del pte.

Tasa de flujo de O2 en Lt./ ‘ :10 a 12 Lt. / ‘ .

Concentración aproximada de oxígeno administrado ( % )

Debe utilizarse un analizador de O2 para determinar el nivel de concentración.

BENEFICIOS

Puede ser utilizada junto con el sistema Venturi de flujo alto. Puede ser utilizada en combinación micronebulizador que proporciona

regula-ción de la temperatura y la humedad.

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CECATCS

PROBLEMAS

Pueden ser necesarios hasta 12 Lt./ ‘ de O2 para mantener constante la concentración (según el tamaño de la carpa de O2 ) , según el tamaño dela carpa de O2.

No permite alimentar al niño mientras se encuentra dentro de la campana. Los niños activos pueden mover la campana.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Asegúrese que el O2 se ha humidificado y calentado. Los niños muy activos deben ser observados cuidadosamente. Recubra los bordes de la campana con toallas o espuma. La condensación en el tubo va aumentando y debe ser eliminada con

frecuencia. El micronebulizador debe ser mantenido entre 34,4 º C y 35,6 º C.

SISTEMA DE FLUJO ALTO

MÁSCARA DE VENTURI (máscara de Campabell o Ventismak)

Es de gran utilidad para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria descompen-sada, ya que permite graduar en forma progresiva la concentración de O2 en el gas inspirado, partiendo de concentraciones muy bajas. Está basada en la aplicación del PRINCIPIO VENTURI :

El pasaje de un chorro de oxígeno de alta velocidad a través de un tubo con orificios laterales produce la aspiración, a través de esos orificios, del aire ambiente que se mezcla con el oxígeno en proporción fija.

La cantidad de aire que penetra está en relación directa con la velocidad del flujo de oxígeno de acuerdo al PRINCIPIO de BERNOULLI :

Por cada litro de O2 que entra al sistema, entrará una porción determina-da del aire ambiental. Variando el tamaño de los orificios laterales y el flujo de O2, se mantiene una FiO2 determinada fija.

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CECATCS

Tasa de flujo de O2 en Lt/ ‘ , en función de la concentración de O2 a administrar en % :

Con 4 Lt. de O2 / ‘ : se obtiene una concentración de O2 del 24 % . ( color del adaptador AZUL ).

Con 4 Lt. de O2 / ‘ : se obtiene una concentración de O2 del 28 %.

( color del adaptador AMARILLO ). Con 6 Lt. de O2 / ‘ : se obtiene una concentración de O2 del 31 % .

( color del adaptador BLANCO ). Con 8 Lt. de O2 / ‘ : se obtiene una concentración de O2 del 35 % .

( color del adaptador VERDE ). Con 8 Lt. de O2 / ‘ : se obtiene una concentración de O2 del 40 % .

( color del adaptador ROSA ).

BENEFICIOS

Administra una concentración exacta de O2. La FiO2 permanece constante con independencia del patrón respiratorio

delpte.

La FiO2 puede ser medida directamente mediante un anlizador de O2. El adaptador de la FiO2 puede ser sustituído hasta administrar una

concentración de O2 calculada. La alta velocidad del flujo gaseoso producido dentro de la máscara, barre

totalmente el gas espirado impidiendo su reinhalación.Puede utilizarse sin humidificador, dado que se cuenta en la mezcla inspirada con el vapor de agua ambiental.

PROBLEMAS

Puede irritar la piel facial. Interfiere con el comer y el beber del pte. Debe mantenerse apretada contra la cara. Pueden acumularse condensaciones dentro del sistema . ( en

macronebulizadores con sistema Venturi adaptado – MacroBird- ).

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CECATCS

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Deben monitorizarse los gases sanguíneos arteriales. Compruebe el ajuste de la mascarilla sobre la cara , la FiO2 puede

alterarse si el sistema no está firmemente fijado. Proteger las suerficies óseas de la cara. El equipo debe retirarse y limpiarse varias veces al día. Se deberá retirar el agua condensada del sistema, tantas veces como sea

necesario .( Macro-Bird).

SIGNOS DE ALERTA DURANTE LA OXIGENOTERAPIA

Depresión Respiratoria : Cuando el pte. tiene una EPOC , la hipoxia se convierte en su principal estímulo respiratorio. Si se le administra demasia-do O2, puede abolir este estímulo y desencadenar apnea.

Prevenga tal eventualidad : vigilando la aparición SOMNOLENCIA y LA

DISMINUCIÓN de la FRECUENCIA RESPIRATORIA.

No administre concentraciones altas de O2. Asegúrese de que tiene a mano un ventilaador

mecánico para casos de urgencia.

Depresión circulatoria : En el pte. con EPOC la hipoxia puede causar vasoconstricción . La oxígenoterapia contrarresta este trastorno y dilata los vasossanguíneos, lo que puede desencadenar HIPOTENSIÓN importante.

Evítelo controlando regularmente :

La PVC. La PA.

Atelectasia : Cuando un pte. recibe O2 a alta concentración, puede aparecer atelectasia por inactivación del Surfactante.

Para prevenirlo : Controle el flujo de O2 administrado , de acuerdo al

sistema de oxigenoterapia elegido.

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CECATCS

Inste al pte. a tocer , y a respirar profundamente con frecuencia.

Enséñele ejercicios respiratorios , que le permitan hiperin-suflar sus pulmones ( triflow).

Toxicidad por O2 : Cuando un pte. recibe O2 a alta concentración, durante períodos prolongados, puede desarrollar lesiones pulmonares graves y ceguera (en los recién nacidos).

Para evitarlo : Se deben realizar controles gasométricos regulares. Realice fisioterapia respiratoria y aspiración de secreciones

para mejorar su ventilación.

HUMIDIFICACIÓN DEL GAS INSPIRADO

El tratamiento y la profilaxis de la obstrucción bronquial por secreciones, exige un correcto acondicionamiento en temperatura y humedad del gas inspirado. El aire inspirado tiene un déficit de humedad , con respecto al gas que ocupa las vías aéreas que se encuentra saturado al 100 % a 37 º C .

El déficit de humedad del aire inspirado, se origina por un doble motivo : su

grado de saturación es menor (40 a 60 % ) y su temperatura es inferior a

37 ºC.

La nariz aporta la mayor parte de la humedad necesaria para corregir el

déficit, por ese motivo los problemas de desecación de secreciones se

plantean sobre todo en ptes. intubados o traqueostomizados.

El problema se magnifica cuando el gas inspirado proviene de cilindros de

gas comprimido, cuyo grado de saturaciòn es prácticamente de cero.

Cuando las vías aéreas inferiores deben aportar cantidades grandes de

agua para satisfacer el déficit de humedad, la desecación de la mucosa

tráqueobronquial conduce a la retención de secreciones, a hemorragias

difusas originadas en los capilares mucosos y, en último término, a la

complicación infecciosa y al fallo respiratorio.

El déficit de humedad del gas inspirado puede ser corregido por diversos

procedimientos, de eficacia variable, cuya aplicación depende de las

circunstancias en que se encuentre el pte.

Los procedimientos más utilizados son:

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CECATCS

1) Aumento en temperatura y saturación del aire en el

ambiente donde se encuentra el pte.

2) Humidificación por contacto.

3) Condensadores de humedad.

4) Humidificadores calentados.

5) Nebulizaciones de agua a temperatura ambiente.

6) Nebulizaciones calentadas.

HUMIDIFICACIÓN POR CONTACTO

Es el clásico método utilizado para la humidificaión del oxígeno, que

borbotea a través de un tubo sumergido en agua.

Este tipo de método, satura el gas a la temperatura ambiente,

pero no aporta una reserva de agua suficiente, para compensar el déficit

que se producirá con el calentamiento del gas en las vías aéreas. Su

eficacia dependerá , del tiempo de contacto del gas y el agua , y de la

velocidad del flujo de oxígeno.

MÉTODO STEEVENSON

Un buen ejemplo de éste sistema es el método Stevenson, donde la

corriente generadora del aerosol (1), crea un vacío al pasar por un orficio

estrechado (2).

El líquido depositado en el nebulizador asciende por el tubo ( 3) por

mecanismo Venturi, y es fragmentado por la corriente

de gas de alta velocidad ( 4).

Las partículas de mayor tamaño vuelven a caer al depósito y las restantes

son expulsadas. Frente al punto de generación de la nebulización primaria

existe una entrada lateral de aire que aumenta el gasto del nebulizador (5).

Este nebulizador, nebuliza 120 ml. por hora , con una presión de 3 Kg. / cm.

Con un flujo de oxígeno de 4 lt. / ‘ , produce una mezcla gaseosa con una

concentración de un 25 % de O2.

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CECATCS

HUMIDIFICADORES CALENTADOS

Son vaporizadores que producen la saturación total del gas inspirado a una

temperatura superior a la ambiente. Están constituídas por un depósito de

líquido provisto de un calentador eléctrico y un termostato que permite prefijar

la temperatura al nivel deseado.

El gas burbujea en el interior del líquido y, a la salida del aparato, la

saturación de vapor de agua es superior al 95 %.

Los inconvenientes del procedimiento residen en el enfriamiento que sufre el

gas, si el aparato está intercalado en un punto del circuito alejado de la

entrada de las vías aéreas, y en la producción de hipertermia cuando la

temperatura del gas inspirado es mayor de 30 º C . Esto limita la capacidad

para aportar humedad.

Por otra parte la falla del termostato puede hacer que se inhale vapor a

temperaturas muy elevadas , o muy bajas.

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA

La valoración de un Pte. con problemas respiratorios, comienza con la Historia del pte. y continúa con una Exploración sistemática de las vías aéreas superiores, de los pulmones y de los patrones respiratorios.

HISTORIA del PACIENTE

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CECATCS

La entrevista de enfermería tiene tres propósitos :

1) Determinar el principal síntoma que presenta el pte.2) Descubrir elementos en su historia que estén relacionados con el

problema actual.3) Observar al pte. en busca de evidencias acerca de su salud y su

estado emocional.

La obtención de la HISTORIA COMPLETA DEL PTE. que presenta DISTRÉS RESPIRATORIO, REQUIERE CON FRECUENCIA, TIEMPO YPACIENCIA, Y MUCHAS VECES SE REALIZA PARCIALMENTE O SE VACOMPLETANDO EN DIFERENTES TIEMPOS, DEPENDIENDO DE LA SITUACIÓN DEL PTE.

SE DETERMINARÁ :

Cuáles son los SÍNTOMAS. Cuál es el PRINCIPAL SÍNTOMA. Cuándo comenzó.

SE PRESTARÁ ATENCIÓN A LAS CAUSAS O FACTORES AGRAVAN-TES Y A LOS ANTECEDENTES FAMILIARES.

SE PRESTARÁ ESPECIAL ATENCIÓN A LA COMUNICACIÓN NO VERBAL.

HISTORIA CLÍNICA

Síntoma principal

Tos

Inicio y duración : Súbito o gradual. Episódico o continuo.

Características : Seca o húmeda

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Seca , ronca , perruna o congestiva . Productiva o no productiva.

Esputos : Presentes o ausentes. Frecuencia de producción. Aspecto-color ( claro,mucoso, purulento, sanguinolento, hemático),olor,

espumosidad, cantidad.

Patrón : Paroxística. Relacionada con la hora del día, clima, actividad, habla o

respiración profunda. Cambio a lo largo del tiempo.

Severidad : Produce fatiga. Interrumpe el sueño o la conversación. Produce dolor toráccico.

Síntomas Asociados : Acortamiento de la respiración. Dolor toráccico o tirantez con la respiración. Fiebre. Signos en el tracto respiratorio superior ( herpes labial,

congestión, aumento de la producción de moco ). Respiración ruidosa o ronquera. Náusea o ahogo. Ansiedad, estrés o reacciones de pánico.

Intentos de tratamiento : Fármacos recetados y no recetados. Vaporizadores. Eficacia o ineficacia.

Acortamiento de la respiración o Disnea de Esfuerzo.

Inicio y duración : Súbito o gradual. Episodio de náusea o ahogo unos pocos días antes del

inicio.

Patrón : En relación con la posición : - mejora cuando está sentado o

con la cabeza elevada. - número de almohadas utilizadas para aliviar el problema.

En relación con la actividad : - aumenta con el ejercicio o con

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CECATCS

la comida. - cantidad de ejercicio que produ- ce la disnea.

En relación con otros factores : - hora del día, estación , o expo- sición a algo del ambiente. Mayor dificultad con la inspiración o la espiración.

Severidad : Grado de limitación de la actividad. La respiración por sí misma produce fatiga. Ansiedad por sensación de falta de aire.

Síntomas Asociados : Dolor o malestar – localización exacta en el árbol

respiratorio-. Tos, sudoración, edemas en las extremidades inferiores

o cianosis.

Intentos de tratamiento : Fármacos prescritos o no prescritos. O2. Eficacia o ineficacia.

Dolor torácico

Inicio y duración : Gradual o súbito. Asociado con traumatismo, tos o infección del trcto

respiratorio inferior.

Síntomas Asociados : Respiración superficial. Expansión toráccica asimétrica. Fiebre. Tos. Irradiación del dolor al cuello o a los brazos. Ansiedad por sensación de falta de aire.

Intentos de tratamiento : Calor o medicación antiálgica. Eficacia o ineficacia.

Percepción del problema por parte del pte.

Grado de interés acerca de los síntomas.

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Opinión sobre su causa.

Historia del pte.: factores relacionados con las enfermedades respiratorias (factores causales o agravantes ).

Consumo de tabaco tanto actual como pasado:

Tipo de tabaco (cigarrillos, puros , pipa, con o sin filtro). Duración y cantidad ( edad de comienzo , “tragar “ el humo , cantidad

consumida antes y en la actualidad ). Paquetes al año ( número de paquetes por día , multiplicados por el

número de años que ha fumado el pte.). Intentos de abandonarlo ( intentos previos e interés actual).

Ambiente de trabajo :

Naturaleza del trabajo. Riesgos ambientales : productos químicos, vapores, polvos, irritantes

pulmonares o alérgenos. Utilización de equipos protectores.

Ambiente Doméstico :

Localización. Posibles alérgenos : animales domésticos, plantas de interior, plantas y

árboles fuera de casa u otros riesgos ambientales. Tipo de alimentación. Utilización de aire acondicionado o humidificadores. Ventilación. Escaleras para subir.

Historia Médica Enfermedades Respiratorias Infecciosas :

Faringitis.Paperas.Amigdalitis.

Traumatismos o cirugía Torácica.

Diagnósticos previos de enfermedades pulmonares (fechas de hospitalización ).

Enfermedades pulmonares crónicas ( fecha, tratamiento y observancia de la terapia):

Tuberculosis.

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Bronquitis. Enfisema. Bronquiectasias. Asma. Fibrosis quística. Infección sinusal.

Otras enfermedades crónicas : Cardiovasculares, neoplásicas, musculoesqueléticas, neurológicas. Cirugía o lesión nasal. Obstrucción de una o ambas fosas nasales. Respiración por la boca necesaria con frecuencia ( en especial, por la

noche ). Historia de secreción nasal.

Epístaxis :

Afecta una o ambas fosas nasales. Agravada por costras.

Pruebas previas :

Pruebas de alergia. Pruebas de funcionalismo pulmonar. Pruebas de tuberculina y micosis cutáneas. Radiología torácica.

Historia familiar

Tuberculosis.Fibrosis quística.Enfisema.Alergias.Asma.Dermatitis atopica.Tabaquismo en los familiares del hogar.Enfermedades malignas.

EXPLORACIÓN

SE DEBE CONTAR CON UN AMBIENTE TRANQUILO :

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CON BUENA ILUMINACIÓN PARA PODER IDENTIFICAR POSIBLES CAMBIOS DE COLOR Y LOS PATRONES RESPIRATORIOS.

CON MÍNIMO NIVEL DE RUIDO , QUE PERMITA DETECTAR LOS SONIDOS RESPIRATORIOS.

La EXPLORACIÓN FÍSICA, COMIENZA CON LA ENTREVISTA INICIAL, MEDIANTE LA OBSERVACIÓN :

DEL ESTADO GENERAL DEL PTE. DEL GRADO DE DISTRÉS RESPIRATORIO.

DEBEN ANOTARSE LOS SIGNOS DE :

NUTRICIÓN INADECUADA.ALTERACIONES FÍSICAS.

EL ESTADO MENTAL Y EMOCIONAL DEL PTE., SE HACEN EVIDENTES POR LA FORMA EN QUE EL PTE. RESPONDE.

PARA LA VALORACIÓN DEL TÓRAX Y PULMONES, EL PTE. DEBE TENER EL TORSO LIBRE. SE LE EXPLICARÁ AL PTE. CADA UNA DE LAS FASES DE LA EXPLORACIÓN.

LA EXPLORACIÓN DEBE LLEVARSE A CABO EN FORMA ORGANIZADA. INCLUYE :

INSPECCIÓN VISUAL (también de vía aérea superior).

PALPACIÓN. PERCUSIÓN. AUSCULTACIÓN.

UNA OBSERVACIÓN CORRECTA DEBE TENER EN CUENTA HASTA LOS MÁS MÍNIMOS DETALLES , INCLUÍDO EL COMPORTAMIENTO DEL PTE.

LA OBSERVACIÓN ES UN PROCESO DINÁMICO.

EXAMINE AL PTE. DESDE LA CABEZA HASTA LOS DEDOS DE LOS PIES Y ANOTE LOS HALLAZGOS EN SU HISTORIA CLÍNICA.

LA DESCRIPCIÓN PRECISA DE LOS HALLAZGOS, PERMITIRÁ A OTROS MIEMBROS DEL EQUIPO COMPARACIONES POSTERIORES.

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INSPECCIÓN

DURANTE LA MISMA SE VALORAN :

CONFIGURACIÓN DEL TÓRAX Y DIÁMETROS ÁNTERO-POSTERIOR Y TRANSVERSO DEL MISMO.

EXPANSIÓN TORÁCICA : SIMETRÍA - ASIMETRÍA. PATRÓN RESPIRATORIO. FRUNCIMIENTO DE LOS LABIOS. ALETEO NASAL. RELACIÓN ENTRE FR Y FC. SIGNOS DE CIANOSIS. EXAMEN DE DEDOS (PALILLO DE TAMBOR).

PALPACIÓN

PERMITE VALORAR :

SIMETRÍA DEL TÓRAX. VIBRACIONES (FRÉMITO). SENSIBILIDAD ANORMAL O DOLOR AL TACTO. ABOMBAMIENTOS , DEPRESIONES O TUMORACIONES. MOVIMIENTOS INUSUALES DE LAS RESPIRACIONES. ENFISEMA SUBCUTÁNEO. TURGENCIA DE LA PIEL, CALOR Y HUMEDAD. POSICIÓN TRAQUEAL.

PERCUSIÓN

LA PERCUSIÓN CREA ONDAS DE SONIDO QUE AYUDAN A DISTINGUIR SI LAS ESTRUCTURAS SUBYACENTES SON SÓLIDAS, ESTÁN LLENAS DE LÍQUIDO O ESTÁN LLENAS DE AIRE.

SE PRODUCEN CINCO TONOS DE PERSUCIÓN, QUE REPRESEN-TAN LA VIBRACIÓN DE 4 A 5 CM. BAJO LA SUPERFICIE.

SONIDOS A LA PERCUSIÓN

Pulmón normal : Sonido RESONANTE ,de TONO BAJO, de INTENSIDAD MODERADA a FUERTE, de calidad HUECO.

Enfisema o Neumotórax : Sonido HIPERRESONANTE , de TONO BAJO , de

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INTENSIDAD FUERTE, de calidad RETUMBANTE.

Abdomen distendido con aire : Sonido TIMPÁNICO , de TONO ALTO , de INTENSIDAD FUERTE , de calidad MUSICAL como un TAMBOR.Hígado, Derrame Pleural : Sonido MATE , de TONO ALTO , de INTENSI- DAD DÉBIL , de calidad SORDO .Esternón, atelectasia : Sonido APAGADO , de TONO ALTO , de INTENSIDAD DÉBIL , de calidad EXTREMADAMENTE MATE.

AUSCULTACIÓN

CASI TODOS LOS SONIDOS RESPIRATORIOS SON AMPLIFICADOS POR EL ESTETOSCOPIO. SE AUSCULTAN LAS ZONAS POSTERIOR, LATERAL Y ANTERIOR DEL TÓRAX A INTERVALOS DE 4 A 5 CM. Y SE COMPARA EL LADO DERECHO CON EL IZQUIERDO.

SONIDOS RESPIRATORIOS

En condiciones normales se producen tres sonidos respiratorios distintos, cada uno de ellos correspondientes a áreas específicas del tracto respiratorio :

El sonido bronquial : se oye sobre tráquea .

El sonido broncovesicular : está presente sobre bronquios principales.

El sonido vesicular : está presente sobre bronquios menores, bronquiolos Y lóbulos.

LOS SONIDOS RESPIRATORIOS PUEDEN ESTAR AUMENTADOS O AUSENTES SI :

SE HA ACUMULADO LÍQUIDO O PUS EN LOS ESPACIOS PLEURALES .

LOS BRONQUIOS ESTÁN OBSTRUÍDOS POR SECRECIONES O POR CUERPO EXTRAÑO.

LOS PULMONES SE ENCUENTRAN HIPERINSUFLADOS. SI LA RESPIRACIÓN ES SUPERFICIAL.

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LA MAYORÍA DE LOS SONIDOS RESPIRATORIOS INESPERADOS QUE SE OYEN A LA AUSCULTACIÓN SON ADVENTICIOS :

SONIDOS ANORMALES SUPERPUESTOS A LOS SONIDOS RESPIRATORIOS.

ÉSTOS SONIDOS ADVENTICIOS (ANORMALES) SE CLASIFICAN COMO : CREPITANTES ( ESTERTORES ). RONCUS. SIBILANCIAS. ROCE POR FRICCIÓN.

SONIDOS RESPIRATORIOS ADVENTICIOS

Crepitantes ( estertores )

Características :

Sonido breve, no continuo, más común en la inspiración. Puede ser húmedo o seco .No es modificable por la tos.

Observaciones :

Producidos por líquido, moco o pus en las pequeñas vías aéreas y alvéolos.

Roncus ( sibilantes sonoros)

Características :

Sonido retumbante, profundo que puede ser continuo, en general, más alto en la espiración precoz.

Observaciones :

Producido por aire que pasa por las vías traqueobronquiales estrechadas (por ej.: en secreciones, tumores, espasmos ) ; la tos puede alterar el sonido si está producidopor moco en la tráquea o en los bronquios principales.

Sibilancias ( roncus sibilantes )

Características :

Sonido como de pitido, de alto grado, musical, durante la inspiración o la espiración; el sonido puede consistir en una o varias notas y puede variar de un minuto a otro.

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Observaciones :

Producido por estrechamiento de los bronquiolos; los sibilantes bilaterales están producidos, a menuñdo, por un broncoespasmo ; una sibilancia unilateral, claramente localizada puede estar producida por un cuerpo extraño o por compresión de un tumor.

Roce de fricción pleural

Características :

Sonido seco, crujiente, chirriante, de grado bajo de una calidad como de maquinaria , tanto durante la inspiración como durante la espiración; más alto sobre el tórax anterior .

Observaciones :

Este sonido se origina fuera del árbol respiratorio; producido, en general, por inflamación; sobre los campos pulmonares sugiere pleuritis, sobre el pericardio sugiere pericarditis.

EXPLORACIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES

LAS ALTERACIONES DE LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES SON FRECUENTES Y EL TRACTO RESPIRTORIO SUPERIOR ES EL LUGAR MÁS COMÚN DE INFECCIÓN.

Es necesaria una exploración completa de las vías aéreas superiores en los ptes. que presentan síntomas de infección del tracto respiratorio superior, cefalea crónica u obstrucción de la respiración.

NARIZ EXTERNA

SE DEBE INSPECCIONAR LA NARIZ EXTERNA EN BUSCA DE ALTERACIONES EN SU FORMA, TAMAÑO O COLOR.

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Para ello, hay que OBSERVAR LOS ORIFICIOS NASALES DURANTE LA RESPIRACIÓN. EL ALETEO NASAL INDICA DISTRÉS RESPIRATORIO, mientras que el ESTRECHAMIENTO DURANTE LA INSPIRACIÓN, SUGIERE OBSTRUCCIÓN NASAL CRÓNICA Y RESPIRACIÓN POR LA BOCA.

EL ASPECTO MÁS FRECUENTE DE LA FRACTURA NASAL, es la DESVIACIÓN hacia un lado y una DEPRESIÓN sobre el puente nasal.

Las FRACTURAS NASALES se acompañan por lo general de EPÍSTAXIS, a menudo profusa , dada la cantidad de vasos sanguíneosde la cavidad nasal.

Si existe SECRECIÓN NASAL , hay que registrar el carácter ( acuoso, mucoso, purulento, costroso o hemorrágico), cantidad, olor y si es uni o bilateral.

La respiración nasal debe ser fácil y silenciosa.

CAVIDAD NASAL Y SENOS PARANASALES

Son inspeccionados por ORL.

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

La intubación y la ventilación mecánica tienen muchas complicaciones potenciales que pueden poner en peligro la vida o causar incapacidad, la mejor manera de prevenirlas es evitar la necesidad de intubación y ventilación mecánica con la instauración de cuidados oportunos; no obstante, hay muchos casos en los que esto no es suficiente.La decisión de intubar no se basa en un solo factor, sino en el análisis de todos los datos disponibles. Se examinan tanto los signos vitales del paciente como el esfuerzo que tiene que realizar para conservarlos. Las interrogantes que se deben plantear y resolver cuando se toma la decisión incluyen:

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¿Cuáles son sus gases sanguíneos arteriales? ¿Cuáles son sus signos vitales? ¿Está aumentado el trabajo respiratorio? ¿Usa sus músculos accesorios? ¿Es capaz de manejar las secreciones? ¿Están permeables sus vías respiratorias? ¿Es suficiente su ventilación alveolar? ¿Qué se observa en la radiografía de tórax?

Las indicaciones entonces de intubación endotraqueal son:1. Obstrucción de la vía aérea en la epiglotis o por debajo de la

misma.2. Para eliminar secreciones del árbol traqueobronqueal , cuando el

paciente no es capaz de limpiar las secreciones.3. Para prevenir la posible aspiración de un paciente inconsciente.4. Para la instauración de ventilación mecánica.5. Para la administración de altas concentraciones de oxígeno.

Las sondas endotraqueales son: Nasotraqueales Orotraqueales Traqueostomía

La intubación nasotraqueal es una técnica más difícil que la orotraqueal, por lo que no suele ser el método de elección en situaciones de urgencia. Si se utiliza, el tamaño de la sonda a introducir está limitado por el diámetro de las fosas nasales.El paso de la sonda a través de las vías nasales, con la consiguiente irritación de la mucosa, aumenta el riesgo de hemorragia, lo que obliga a no recomendar este tipo de intubación en enfermos con trastornos hemorrágicos. Es más cómoda para el paciente y se suele tolerar mejor que la orotraqueal ya que no la puede mover con la lengua ni morderla; permite una fijación más segura ya que las fosas nasales estabilizan la sonda en su trayecto.Está indicada en el trauma cervical ya que evita la hiperextensión del cuello para su colocación.Requiere mayor habilidad del operador para colocarla, es una maniobra más lenta y tiene peligro de lesionar los cornetes.Se utiliza cada vez menos debido al riesgo de sinusitis y necrosis de mucosa nasal por apoyo de la sonda.

La intubación orotraqueal es un procedimiento técnicamente sencillo, de elección en la urgencia, rápida, menos traumática y permite la colocación de una sonda de más calibre. Sin embargo, la presencia de una sonda en la boca es incómoda para el paciente que además puede moverla con la lengua, desplazándola y causando nauseas e incluso lesiones en la laringe. Si el paciente muerde la sonda, puede provocar su obstrucción.

La traqueostomía consiste en la apertura de la cara anterior de la traquea con el objeto de permeabilizar la vía aérea mediante la introducción de una cánula requiere una intervención quirúrgica, la sonda se introduce directamente en la

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traquea a través de una incisión en el cuello, evitando la faringe, la epiglotis y la laringe; es el tratamiento de elección en las intubaciones prolongadas. Disminuye el espacio muerto (es decir del aire que no interviene en el proceso respiratorio y que se pierde en la vía aérea superior) y facilita la aspiración de secreciones.Exige determinados cuidados postoperatorios ya que elimina los mecanismos de acondicionamiento del aire que poseen las vías aéreas superiores favoreciendo el espesamiento y la desecación de secreciones.Tiene mayor riesgo de infección, de hemorragia, de inflamación de la traquea y estoma.así como riesgo de fístula traqueo esofágica.

RECURSOS HUMANOS

Operador y ayudante.

EQUIPO NECESARIO

Sonda endotraqueal estéril (del tamaño especificado por el médico, habitualmente 7mm de diámetro interno, de 8mm de DI o de 9mm deDI).Laringoscopio con palas de diferentes tamaños y buena luz.Solución anestésica en aerosolJeringa de 5 y 10 ccGuantes estérilesConductor para la sondaSuministro de oxígeno con medidor de flujo y adaptadorBolsa manual de reanimación con oxígeno al 100%, con máscara y sistema de conexión.Botella de aspiración con regulador unido a un sistema de aspiraciónSondas de aspiración estériles Material para sujeción del tuboPinzas Magill, para dirigir una intubación dificultosaMedicación (sedantes)

TÉCNICA

Retirar la cama de la paredColocar al paciente en posición supina de semi-FlowerColocar la cabeza en una alineación correcta con el cuello ligeramente extendido.Abrir el envase de la sonda endotraqueal y el de la jeringaPonerse los guantes estériles y las barreras exigidas por el comité de infecciones y conectar la jeringa a la válvula del manguito de la sondaInflar el manguito con 5- 10 cc de aireDejar el manguito inflado durante unos segundos observando si existen pérdidas o asimetríaAspirar todo el aire del manguitoLubricar el extremo de la sonda

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Proporcionar el laringoscopio, la sonda con la jeringa y la aspiración cuando el médico lo indique.Tras la introducción de la sonda, ayudar al médico a inflar el manguito y aspirar según las necesidadesVentilar manualmente al enfermoAuscultar los ruidos respiratorios bilaterales Auscultar el abdomenAsegurar la sonda endotraqueal en su lugar, anotando el nivel de la sonda en la nariz o en la bocaAdministrar oxígeno o ventilación mecánica de la forma prescrita La colocación de la sonda endotraqueal debe confirmarse con ayuda de placas radiográficas.

Este procedimiento se debe realizar rápidamente, frente a la necesidad de realizar la técnica nuevamente se debe ventilar al paciente con máscara más ambú.

REGISTRO

Aire en el manguito (ml)Nivel de la sonda Ruidos respiratoriosTolerancia de la intervención.

CUIDADOS Se debe cuidar la permeabilidad de la sonda endotraqueal; el paciente intubado tiene secreciones traqueobronquiales que hay que extrer para mantener la vía aerea permeable(pero puede haber también sangrado, contenido gástrico, secreciones asalmonadas – edema)La aspiración de secreciones ha de realizarse cuando sea necesario y no como rutina, luego de identificar la presencia de secreciones y para evitar obstrucción; bajo la máxima asepsia y con el menor traumatismo posible, entre dos personas para cuidar la técnica y evitar la contaminación . Para la aspiración es necesario sondas y guantes estériles y lavado de manos previo del operador y ayudante.El procedimiento debe ser una maniobra suave, no más de 10 a 15 segundos, ya que durante el mismo competimos con la respiración del paciente impidiendo la inspiración y la oxigenación, pudiendo provocar bradicardia.RECORDAR que al entrar a la vía aérea debemos introducir la sonda de aspiración pinzada, solo aspirando durante la retirada de la misma.En cualquier caso y como medida de precaución antes de realizar la aspiración es conveniente administrar oxígeno al 100%.Durante el procedimiento se debe evaluar tolerancia del paciente, vigilar cambios de saturación y coloración, cambios en la dinámica respiratoria o frecuencia cardíaca y la capacidad del paciente de toser y movilizar secreciones.Luego de realizado el procedimiento se debe registrar cantidad y características de las secreciones, color, consistencia, fetidez.Para prevenir la acumulación de secreciones está indicada la fisioterapia respiratoriay los cambios posturales que contribuyen al drenaje de las secreciones traqueobronquiales.

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Se debe proporcionar algún tipo de humidificación del aire a través de la sonda, ya que la colocación de una vía aérea artificial “salta” los mecanismos de defensa naturales del cuerpo. Normalmente, el aire se satura de humedad al pasar por las vías respiratorias superiores. Siempre que se salten las vías superiores, debe proporcionarse algún tipo de humidificación, para evitar que se sequen las vías inferiores; cuando las secreciones pulmonares se secan y pierden fluidez crean un campo idóneo para la proliferación bacteriana. De ahí la importancia para evitar complicaciones como:

La obstrucción por secreciones La infección nosocomial

Existen distintos tipos de humidificadores: -Los que son capaces de calentar el aire, como los humidificadores tipo cascada o caldera.-Los que no son capaces de calentar el aire como las narices artificiales o humidificadores.También podemos apoyar la humidificación:-A nivel sistémico (mediante el aporte hídrico que el paciente recibe en las 24 horas)-A nivel local (nebulizaciones, instilación – de uso discutido-)La sonda endotraqueal se debe:

Mantener bien ubicada, centrada en la boca, dirigida hacia delante y hacia arriba; durante las maniobras de movilización se debe evitar su desplazamiento.

Mantener bien fijada, por encima del pabellón auricular sobre el hueso occipital; la fijación debe ser segura, no debe disminuir la luz del tubo, debe prevenir deslizamiento, debe permitir realizar una buena higiene bucal, no debe incluir el manguito, debe evitar que se formen ulceraciones en la comisura labial y los orificios nasales cambiando el punto de apoyo de la sonda.

Mantener hermética, esta hermeticidad está dada por la insuflación del manguito de la sonda orotraqueal; se debe controlar la presión del manguito mediante un manómetro (25 – 30 cm de agua) diariamente en cada turno. La presión debe ser lo más baja posible para evitar el compromiso vascular de la mucosa traqueal, pero lo suficientemente importante como para evitar la fuga de gas entre el balón y la traquea, las microaspiraciones (por pasaje de saliva hacia el árbol traqueobronquial, se puede valorar por la prueba de azul metileno.) y la aspiración de contenido gástrico (la morbimortalidad de la aspiración del contenido gástrico depende del volumen y característica de lo aspirado, si el estomago está lleno por obstrucción mecánica, si el estómago está vacío por la acidez del ph gástrico neumonitis de causa química).

COMPLICACIONES

Pueden aparecer situaciones indeseadas durante la introducción del tubo, las que dependerán de:

1. la habilidad de quién realice la técnica2. la situación del paciente

Siendo las complicaciones más frecuentes: Dificultad en la intubación Procesos traumáticos locales

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BroncoaspiraciónOtras complicaciones que se pueden producir son las derivadas del estímulo nervioso ; así debido a la especial inervación de la traquea por el sistema vegetativo y los nervios espinales puede producirse una serie de respuestas como:

Taquicardia Bradicardia Espasmo de glotis Broncoespasmo Hipertensión Hipotensión Arritmias Tos Vómitos.

Para detectar rápidamente cualquiera de estas respuestas es muy importante mantener monitorizado al paciente (frecuencia cardíaca y saturación de oxígeno)La sonda endotraqueal se puede obstruir debido:

Secreciones retenidas en la luz del tubo. Acodamiento del tubo Herniación del manguito

Se detecta por trabajo respiratorio, caídas de la saturación, dificultad para el paso de la sonda de aspiración , dificultad para ventilar al paciente con ambú.El tubo endotraqueal puede desplazarse hacia adentro (solo se ventila uno de los pulmones, el otro queda atelectasiado) o hacia fuera y producir una extubación accidental.Si la presión del manguito es muy importante puede comprometer la irrigación de la mucosa traqueal, dando lugar a necrosis de la misma y debido a ella producirse estenosis dilatación o fístula traqueal.

AMBÚ (reanimador manual o respirador manual

Tiene varias partes básicas: la mascarilla facial, la bolsa de reanimación, las válvulas y los adaptadores para las conexiones.La mascarilla es curva, de forma que puede sellarse herméticamente alrededor de la nariz y la boca del paciente. Dado que es transparente, se puede observar si el paciente vomita. Los tamaños disponibles son para adultos, niños y lactantes.Cada vez que apriete la bolsa autohinchable, debería ser capaz de administrar de 800 a 1000 cc de oxígeno al 21% a través de la válvula de entrada de aire. La

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bolsa tiene una válvula que permite frecuencias de flujo de hasta 15 l/min; una conección para adicionar una fuente de oxígeno que enriquezca la mezcla e incluso un reservorio que permite administrar oxígeno a concentraciones de hasta un 100%.El adaptador universal de la bolsa se ajusta a una mascarilla facial, tubo endotraqueal o tubo de traqueostomía. La bolsa dispone también de una válvula que impide la entrada del aire exhalado para evitar que el paciente respire anhídrido carbónico.Para utilizarla, coloque la mascarilla encima de la nariz y de la boca, con el extremo estrecho encima del puente de su nariz y el extremo ancho encima de la boca (entre el labio inferior y la barbilla). Para mantener un sello hermético, coloque los dedos tercero, cuarto y quinto de su mano debajo de la mandíbula del paciente. Coloque el pulgar e índice para sostener la mascarilla ejerciendo presión firme; con la otra mano apriete la bolsa. Recuerde que debe administrar como mínimo 800cc de volumen circulante cada 5 segundos (12 respiraciones por minuto).Cada vez que apriete la bolsa, observe si el torax del paciente sube y baja y compruebe si ha vomitado la mascarilla. Controle también si presenta distensión gástrica.Cuando el paciente exhale, el diafragma del dispositivo de la mascarilla con bolsa autohinchable y válvula se apartará de la puerta de escape. Esto permite que el aire exhalado pase a la atmósfera e impide que el paciente vuelva a respirar este aire.

ASMA

El asma se caracteriza por el aumento de la respuesta e hiperreactividad de la musculatura lisa traqueal y bronquial a diversos estímulos, dando lugar a espasmos episódicos que constriñen gravemente la vía aérea y que tiene como resultado su estrechamiento generalizado (broncoconstricción), aumento de la producción de moco, inflamación y edema mucoso y obstrucción del flujo de aire. Como resultado disminuye el paso del aire en la espiración y el gas es atrapado en las vías aéreas, produciendo una insuflación alveolar. En algunas zonas pueden producirse atelectasias y el aumento de las resistencias de las vías aéreas hacen que la respiración sea más laboriosa.

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Estos cambios son reversibles espontáneamente o en respuesta al tratamiento; las crisis varían en gravedad desde una obstrucción leve a una insuficiencia respiratoria profunda. El estado asmático es un término inespecífico usado cuando la obstrucción grave no se alivia con el tratamiento médico habitual.Hay dos tipos de asma:

El asma extrínseca de inicio en la infancia, con frecuencia desaparece en la edad adulta; con antecedentes familiares, habitualmente estacional, alergias múltiples bien definidas, respuesta positiva a la prueba cutánea de alergenos (indicadora de una respuesta antígeno anticuerpo)

El asma intrínseca se ve en adultos pasados los 30 años, puede ser de naturaleza más grave y continua, asociada a una historia de infecciones recurrentes del aparato respiratorio, múltiples condiciones inespecíficas pueden provocar un ataque, respuesta negativa a la prueba cutánea de alergenos.

Los dos tipos de asma no siempre pueden ser diferenciados; por esta razón algunos expertos ya no usan estos términos.

¿Cómo progresa el estado asmático?

Las vías aéreas obstruidas dificultan el intercambio gaseoso y aumentan las resistencias provocando una respiración laboriosa.

El paciente hiperventila, lo que aumenta la PaO2 y disminuye la PCO2 . Se establece una alcalosis respiratoria.

El paciente se cansa por la hipoxia y la respiración trabajosa; la frecuencia respiratoria vuelve a nivel normal.

La PCO2 aumenta por encima de la línea basal (los asmáticos tienen habitualmente unos niveles bajos de PaCO2.

El paciente hipoventila por cansancio.

Se establece una acidosis respiratoria , al continuar bajando PaO2 y subir la PaCO2.

A menos de ser tratado, el paciente sufre un fallo respiratorio agudo.

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La crisis asmática aguda se caracteriza por un aumento de la obstrucción de la vía aérea, debida a broncoespasmo intenso, progresivo que no responde al tratamiento, edema de la mucosa, presencia de moco espeso adherente, con tendencia a formar tapones en las vías aéreas periféricas Los cambios patológicos en las vías aéreas acaban interfiriendo en el intercambio gaseoso y la ventilación, por:

Desequilibrio ventilación - perfusión (debido a grados variables de obstrucción del flujo aéreo con distribución de una parte de la circulación pulmonar hacia sectores de los pulmones poco ventiladas)

Trastorno de la difusión por el exceso de secreciones en las vías aéreas Hipoventilación y un cierto grado de cortocircuito producido en áreas de

atelectasiaDurante los primeros estadios de la crisis asmática los pacientes tienden a hiperventilar, pero acaba produciéndose hipoventilación si el trabajo de la respiración supera la capacidad de los músculos respiratorios para ventilar los pulmones. La extensión y la magnitud de las alteraciones fisiopatológicas guardan relación con la severidad de la crisis pudiendo oscilar desde un aumento leve de la obstrucción al flujo de aire hasta la insuficiencia respiratoria y la muerte.

Etiología y factores desencadenantes

Los episodios agudos pueden ser desencadenados por cualquiera de los numerosos agentes etiológicos:

Infección (viral o bacteriana) Exposición ambiental a alergenos inespecíficos ( polvo, pólenes,caspa de

animales, alimentos y aditivos específicos) Exposición ambiental a irritantes (gases de automóviles, contaminantes

industriales, humo de tabaco, vapores de disolventes, limpiadores, perfumes, pintura, disolventes de pintura, aerosoles como los barnices para muebles, productos de limpieza domésticos y aire frío.

Sinusitis crónica. Cambios atmosféricos (tales como calor, frío, niebla o viento) Ejercicio. Regurgitación. Estrés emocional. Ingestión de aspirina (los individuos sesibles a la aspirina también suelen

serlo a la indometacina; ácido mefénamico o tartracina –colorante amarillo- un ingrediente que se encuentra en muchos medicamentos.

Muchos episodios agudos de asma aparecen sin ningún precipitante conocido.

La respuesta de la vía aérea al agente desencadenante puede ser inmediata o retardada.

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Síntomas

Disnea Agitación y confusión por la necesidad de aire. Sibilancias que se escuchan tanto en inspiración como espiración. Hiperventilación pulmonar. Desequilibrio ventilación y perfusión bajo por ventilación deficiente. Taquicardia. Pulso paradójico PCO2 normal o bajo hasta fases tardías en el curso de la enfermedad. Cambios en los volúmenes y capacidades respiratorias.

La disnea es el síntoma principal de la crisis asmática y suele ir acompañada de sibilancias. Los pacientes jóvenes tienden a comunicar niveles más alto de disnea durante la crisis asmática, las personas que tienen episodios frecuentes comunican por lo general niveles más bajos de disnea que las que sufren menos ataques. Por lo tanto la intensidad de la disnea no es un buen indicador del grado de broncoconstricción, a pesar de lo cual es importante, ya que refleja la percepción por parte del paciente de la intensidad de la crisis lo que nos permite conocer elementos para el cuidado de enfermería. Además de la diseña, los pacientes describen una variedad de sensaciones o síntomas durante la crisis asmática. Algunos se asustan y se quejan de miedo, preocupación, pánico, y temor a morirse. Muchos se sienten irritables, preocupados, impacientes y nerviosos. También describen una variedad de molestias asociadas con la hiperventilación, como vahídos, hormigueo, cefalea, entumecimiento y náuseas. Además comunican síntomas relacionados con la obstrucción de la vía aérea, como insuflación del tórax, tensión torácica, respiración superficial y rápida, tos y sofocación, así como falta de aliento. Por último se quejan de no tener energía y de sentirse débiles, agotados y fatigados. Estos síntomas son habituales durante la crisis asmática, pero no todos se observan en todos los episodios. La intensidad de la crisis asmática se refleja por el grado de obstrucción del flujo aéreo, el nivel de oxigenación, la naturaleza del patrón respiratorio y los cambios en el nivel de conciencia. Durante un ataque de asma intenso el paciente aparece sudoroso, ansioso y con demasiada diseña para hablar.Las crisis severas se caracterizan por intensa obstrucción del flujo aéreo, hipoxemia, uso de músculos accesorios para respirar, pulso paradójico y disminución del nivel de conciencia. EL intercambio gaseoso está trastornado en la mayoría de los pacientes durante la crisis asmática, la ventilación aumenta, salvo en los episodios más graves y sólo disminuye cuando aparece insuficiencia respiratoria.El pulso paradójico se debe a las grandes oscilaciones en la presión intratorácica durante la inspiración y la espiración.En caso de broncoconstricción severa, los músculos respiratorios deben generar grandes presiones para ventilar los pulmones, presiones que influyen en el retorno de sangre venosa hacia el lado derecho del corazón .

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Las presiones intratorácicas negativas aumentan el retorno venoso durante la inspiración y las positivas lo disminuyen durante la espiración; lo que provoca fluctuaciones de la presión sistólica de 10mm Hg o mayores. Por último, la presencia de letargia y somnolencia constituye un signo ominoso, cuando el paciente parece dejar de luchar por agotamiento ya que esos signos suelen indicar con frecuencia el inicio de la insuficiencia respiratoria.

TratamientoEl tratamiento médico estará dirigido a reducir el grado de broncoespasmo y aumentar la ventilación pulmonar. Incluye:

Farmacoterapia ( broncodilatadores, corticoides, hidratación parenteral, antibióticos)

Oxigenoterapia Fisioterapia respiratoria

Después que ha pasado el episodio agudo, se intenta conocer el mecanismo desencadenante y promover al máximo la calidad de vida ante esta enfermedad crónica degenerativa en potencia.

Estudios diagnósticos

Gasometría Bactereológico de secreciones Hemograma (aumento de eosinófilos) Teofilinemia (RT 10 a 20 microgramos por mililitro) Radiografía de torax ECG – taquicardia sinusal con ondas p prominentes Funcional respiratorio.

PLAN DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

Valoración encarada como una actividad continua y sistemática que nos permita la búsqueda de información ordenada, completa y en plazos breves; para detectar e interpretar no solo cambios evidentes en su estado, sino también ir a la búsqueda de cambios sútiles, de alteraciones mínimas que interrelacionadas pueden producir alteraciones muy desfavorables (riesgos potenciales).Es importante conocer la historia personal del paciente, así como los antecedentes familiares, si tuvo episodios previos de asma, crisis severas recientes, crisis prolongadas con internaciones.

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También debemos saber si se está tratando con medicación de mantenimiento, de ser así dosis más recientes y a qué hora las recibió previo a su ingreso.La exploración física nos permite conocer como se encuentra el paciente, nos orienta en forma dinámica y real como responde a los cuidados que estamos brindando.El aspecto general es variable pude estar conciente y orientado, hiperalerta, progresivamente puede volverse menos atento, pero consciente y orientado a medida que progresa la fatiga, agitación (por hipoxemia) y letargo(por aumento de los niveles de dióxido de carbono).Puede estar bien coloreado ,sonrojado, la cianosis es un signo tardío, poco fidedigno. Puede estar diaforético, y tener un aumento de la sudoración en relación con el distrés respiratorio. Debemos controlar la ventilación y el esfuerzo requerido para respirar mediante la evaluación de los patrones respiratorios, observación directa de la frecuencia y la profundidad de las respiraciones, uso de músculos accesorios, ascultación de los sonidos respiratorios y frecuencia del pulso. Durante la fase aguda de la crisis, los patrones de respiración serán ineficaces y el trabajo de la respiración alto.Se debe controlar estrechamente el intercambio gaseoso mediante una combinación de gases sanguíneos arteriales y oxímetría del pulso.Durante la crisis aguda, deben evaluarse con regularidad la intensidad de la disnea, ya que indica la percepción de la crisis por parte del paciente. Puede tener sibilancias audibles a distancia (inicialmente espiratorios, luego inspiratorios-espiratorios, finalmente, no hay sibilancias “torax silencioso”, indicativo de una limitación crítica del flujo de aire).Presencia de tos, posiblemente disminución de la producción de esputo(el aumento de la producción es un signo positivo, el color puede ser amarillo, el esputo espeso o con costras). Puede tener sequedad de mucosas por la rápida respiración y deshidratación ya que muchas veces la disnea los limita a ingerir líquidos.Puede estar taquicardico como respuesta al estrés y a la medicación broncodilatadora, pueden aparecer arritmias potencialmente graves como respuesta a la hipoxia.Puede estar hipertenso en relación con la medicación y la ansiedad.Puede tener dificultades con el reposo y el sueño así como para realizar las actividades cotidianas que pueden desencadenar respiración dificultosa y sibilancias.

Patrón de respiración ineficaz, relacionado con aumento de la resistencia de la vía aérea y la expansión pulmonar reducida

OBJETIVOMantener un patrón respiratorio eficaz sin disnea ni fatiga.

ACCIONES Controlar estado del paciente, nivel de conciencia, color y

humedad de la piel, patrón del habla, uso de los músculos accesorios para respirar, sonidos respiratorios, producción de esputo, frecuencia respiratoria, presión arterial y pulso.

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Colocar al paciente en la posición corporal óptima, Posición Flowler, ya que optimiza la contracción diafragmática.

Administrar oxígeno según indicación. La hipoxemia siempre existen el ataque agudo de asma debido al desequilibrio ventilación perfusión. El oxígeno suplementario, mejora el intercambio gaseoso, reduce el trabajo respiratorio, disminuye el esfuerzo de la respiración y reduce la potencial disfunción cardíaca.

Monitorizar actividad cardíaca. Monitorizar saturación de oxígeno. Colocar vía venosa periférica. Administrar hidratación enteral y parenteral, según indicación; el

objetivo habitual en el aporte de líquidos es de 2 o 3 litros cada 24 horas, pero puede variar según la edad y el estado general del paciente. La hidratación promueve la espectoración de los esputos espesos y disminuye el desarrollo de moco impactado.

Administrar medicación indicada, el tratamiento varía pero habitualmente incluye broncodilatadores y corticoides.

Coordinar realización de exámenes complementarios y colaborar en su realización.(exámenes de laboratorio y radiografía)

Aplicar medidas para movilizar esputos, como nebulizar, aspirar, toser, teniendo en cuenta que estas medidas pueden aumentar la hipoxemia, (si es necesario aumentar la oxigenoterapia) para prevenir el taponamiento bronquial, el paciente puede precisar ayuda por la fatiga.

Estimular la realización de ejercicios respiratorios (espiratorios,toser)

Controlar niveles terapéuticos de la medicación, electrolitos y glucosa en forma diaria o cada vez que sea necesario.

Controlar balance hídrico, ingresos, egresos, peso, estado de las membranas mucosas, características del esputo, presencia o ausencia de edema. La reposición intravenosa debe ser individualizada y controlada para evitar una sobrecarga de líquidos en pacientes con compromiso del estado cardiovascular.

Detectar cambios en los parámetros fisiológicos que sugieran una agravación del paciente. Debido a la inestabilidad fisiológica, los parámetros pueden cambiar rápidamente, se puede ver una alteración del nivel de conciencia, cianosis, deterioro gasómetrico, anomalías electrocardiográfica, poca o ninguna respuesta al tratamiento farmacológico. Es necesario avisar rápidamente al médico ya que cuando el esfuerzo para respirar se hace abrumador, se produce el agotamiento y si no se inicia un tratamiento rápido y agresivo (intubación y ventilación mecánica), puede producirse paro respiratorio.

EVALUACIÓN Una vez estabilizado, el paciente redujo el uso de los músculos accesorios para respirar mantiene los signos vitales dentro de los límites normales y mejoró la gasometría.

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Limpieza ineficaz de la vía aérea relacionada con la viscosidad de las secreciones y el broncoespasmo.

OBJETIVOMantener vía aérea permeable.

ACCIONES Colocar al paciente en una posición apropiada para mejorar el patrón

respiratorio (45º-90º). Las secreciones se movilizan mediante la gravedad

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con el cambio de posición; el elevar la cabecera de la cama moviliza el contenido abdominal hacia abajo para mejorar la contracción diafragmática.

Auscultar sonidos respiratorios en busca de roncus, estertores o sibilancias.

Valorar el color, la viscosidad, y la cantidad de esputo, detecta la presencia de infección y la necesidad de líquidos.

Ayudar al paciente a toser, si es necesario para eliminar las secreciones para mejorar la permeabilidad de la vía aérea.

Realizar fisioterapia respiratoria(percusión, vibración)ya que facilita la movilización de secreciones y su eliminación.

Realizar aspiración de secreciones endotraqueales si es necesario porque estimula el reflejo de la tos y elimina las secreciones.

Administrar broncodilatadores, según prescripción para facilitar la movilización de secreciones.

Administrar corticoides, según indicación por que reduce la inflamación. Valorar el estado de hidratación del paciente: turgencia de la piel,

membranas, mucosas, lengua, balance hídrico, hematocrito; para determinar la necesidad de líquidos.

Evitar suprimir la tos, a menos que sea frecuente y no productiva ya que es necesaria para movilizar las secreciones.

Estimular la ingesta de líquidos a 1.5 – 2 litros por día si no existe contraindicación por que licuifica las secreciones.

Ayudar al paciente a realizarse la higiene bucal que elimina el sabor de las secreciones.

EVALUACIÓNLa vía aérea está libre de secreciones.

Intolerancia a la actividad relacionada con la fatiga y el desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno.

OBJETIVODisminuir la intolerancia a la actividad.

ACCIONES Observar como responde a la actividad cotidiana.

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Mantener posición apropiada. Evitar movimientos bruscos. Identificar factores que contribuyen a la intolerancia (disnea, efectos

secundarios de los fármacos, estrés, temor, angustia) Planificar los períodos de descanso entre las actividades, permitir

períodos de sueño. Realizar las actividades por el paciente hasta que sea capaz de

realizarlas por sí mismo ya que se satisfacen las necesidades del paciente sin producirle fatiga.

Incrementar de manera progresiva el nivel de actividad, aumentar en forma lenta el número y la duración de las actividades.

Mantener al alcance los objetos que usa el paciente, lo que proporciona el uso conveniente de ellos y reduce la demanda de oxígeno.

Identificar formas de conservar la energía, por lo que se utiliza menos oxígeno y se produce menos dióxido de carbono.

EVALUACIÓNTolera la actividad, logra períodos de descanso.

Riesgo de infección relacionado con la limpieza ineficaz de la vía aérea y la administración de corticoides.

OBJETIVOEvitar la infección.

ACCIONES Mantener posición adecuada

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Estimular la tos eficaz y la respiración profunda, mantiene limpia la vía de aire y previene la atelectasia.

Favorecer la ingesta de líquidos, si no está contraindicado ya que licuifica las secreciones de manera que sea más fácil espectorarlas.

Realizar nebulizaciones y fisioterapia respiratoria para mantener limpia la vía de aire y evitar la acumulación de secreciones.

Control de temperatura. Estimular una nutrición óptima, facilita la función del sistema inmune. Administrar antibióticos según indicación, previene o reduce el

crecimiento de microorganismos. Controlar valores de leucocitos y de la albúmina, indican la suficiencia

de la defensa secundaria y del sistema inmune. Coordinar controles paraclínicos periódicos. Valorar la irritación de la boca y la mucosa oral, para detectar infección

secundaria a los corticoides inhalados.

EVALUACIÓNEstá apirético, no muestra signos de infección pulmonar, el recuento leucocitario está dentro de límites normales.

Miedo relacionado con la sensación de falta de aire y muerte

OBJETIVODisminuir el miedo.

ACCIONES Valorar el estado general del paciente. Controlar función respiratoria.

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Favorecer el reposo y descanso. Mantener un ambiente tranquilo. Estimular al paciente a que exprese sus sentimientos y plantee dudas

ya que lo ayuda a poner sus pensamientos en perspectiva. Proporcionar información sobre su patología y tratamiento,( el

conocimiento reduce la ansiedad), a medida que lo requiera. Explicar los procedimientos que se van a realizar Favorecer el confort, facilita la relajación, puede reducir la frecuencia

respiratoria. Favorecer períodos de reposo facilita la recuperación. Favorecer el vínculo con su entorno (familia y entorno), pero también

puede ser necesario limitar las visitas si esto le provoca ansiedad. Acompañar al paciente durante la crisis y el tratamiento reduce el

temor y la ansiedad. Establecer una comunicación fluída y veraz.

EVALUACIÓNMantiene un patrón respiratorio adecuado, se ve tranquilo y relajado.

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